Чем отличается тромб от бляшки в сосудах


  • Антибактериальное, противовирусное
  • Здоровье
  • Красота
  • Природные витамины
  • Травы и чаи
  • Бальзамы
  • Здоровое питание
  • Дети
  • Антисильверин

  • Веган фуд
  • Массажеры
  • Дом
  • Баня
  • Cпорт и фитнес
  • Самые сладкие цены
  • Подарки
  • По брендам

Источник: altailife.ru

Тромбоз и атеросклероз. Какие признаки поражения артерий?
Симптомы и причины возникновения

  1. Болезненные ощущения – ткани, которые недополучают кислород и питательные вещества из-за перекрытого полностью или частично сосуда, находятся в состоянии ишемии. Они медленно повреждаются, клетки отмирают – это и вызывает боль. Болезненные ощущения в мышечной ткани чаще возникают при физических нагрузках, а в органах сохраняются постоянно.

  2. Бледность кожных покровов – артериальное малокровие вызывает недостаточное кровенаполнение капиллярного русла, из-за чего и возникает бледный цвет кожных покровов. По этой же причине снижается чувствительность участка кожи, ведь нервные окончания не питаются. Могут наблюдаться и другие нарушения, в зависимости от локализации тромба – специфические симптомы органной недостаточности, в зависимости от того, какой орган страдает.
  3. Отсутствие пульса – наличие тромба и его локализация может быть установлена по наличию пульса на артерии. Например, если в области паховой артерии пульс сохранен, бедренной также присутствует, а в подколенной ямке не пальпируется, значит – тромб находится где то в районе бедра. Ну а точнее, конечно же, определяется по данным УЗИ или артериографии.

Разберем три примера

  1. Брыжеечные артерии. Это артерии, по которым снабжается кровью кишечник. Соответственно, при закупорке одной из артерий (а их всего две, но они питают разные части кишечника) возникает клиника мезентериального тромбоза. И обусловлена она сначала обратимой ишемией, а затем необратимой гибелью какой то его части или всего кишечника целиком. Возникают сильные нестерпимые боли в животе, тошнота, рвота, вздутие живота, стул с примесью крови.

  2. Инфаркт миокарда. Это пожалуй тот самый яркий пример, о котором все знают. При закупорке коронарных артерий начинает страдать сердце. И чем дольше оно остается без кислорода и питательных веществ, тем необратимее изменения. Главный признак — это боли в сердце. Они могут локализоваться за грудиной или левой половине грудной клетки, отдавать в левую руку (плечо или кисть), даже быть локализованы в верхней части живота.
  3. Нижние конечности. При закупорке артерий нижних конечностей наблюдается их ишемия с последующими необратимыми изменениями — развивается гангрена конечности. Она может развиваться только на одном из пальцев, занимать стопу или даже всю конечность — зависит от уровня окклюзии.

Тромбоз и атеросклероз. Какие признаки поражения артерий?
Профилактика

  1. Цитрусовые – чистят организм механически, потому как содержат пектин, который связывается с жирами в желудке и выводит их. Рекомендуется к употреблению как раз после жирной пищи, по окончанию застолья.

  2. Бобовые – обладают отличным свойством детоксикации и содержат много белка, что позволяет заменить ими жареное мясо.
  3. Морковь – богата пектином еще больше, чем цитрусовые. Витамины, которые входят в ее состав, нормализуют все виды обмена, в том числе улучшают метаболизм холестерина.
  4. Овсянка – подходит для регулярного употребления, при этом достаточно эффективно снижает уровень холестерина.
  5. Фисташки – богаты полезными жирными кислотами, которые необходимы организму и вытесняют «вредный» холестерин. Растительные стеролы уменьшают количество холестерина в свободной циркуляции, препятствуя его попаданию в кровь.
  6. Чай – содержит танин, который снижает уровень холестерина незначительно, но равномерно, что подходит для контроля его уровня. В этом смысле более полезен зеленый или травяной чай.
  7. Болгарский перец – сок сладкого перца богат витаминами, укрепляет стенку сосудов, обладает отличным антисклеротическим эффектом.
  8. Авокадо. В нем содержится большое количество фитостеринов (спиртов растительного происхождения), которые снижают количество «вредного» и повышают уровень «хорошего» холестерина. Кроме авокадо, схожими свойствами обладают свежая клубника, клюква, черноплодная рябина и малина.
  9. Морепродукты. К победе над «плохим» холестерином подходят далеко не все дары моря. Диетологи рекомендуют употреблять больше нежирной рыбы, такой как сардина и красный лосось. Не забывайте употреблять природный статин — рыбий жир.

Источник: b-apteka.ru

Как холестерин образует бляшки, бляшки закупоривают сосуды, и что с этим всем делать

30 секунд. Столько нужно здоровому сердцу, чтобы перегнать кровь через весь организм. Атеросклероз учит сердечно-сосудистую систему бегу с препятствиями. Неполезный спорт. Эти препятствия — тромбы. Однажды они могут поставить под угрозу жизнь сердца и человека.

Что такое атеросклеротические бляшки

Холестерин — это сложное органическое вещество, являющееся компонентом клеточной стенки, это своего рода «кирпичики», из которых синтезируются новые ткани и осуществляется регенерация поврежденных тканей в организме. Это вещество синтезируется в печени. Но когда возникает избыток холестерина, то неизрасходованный холестерин подвергается окислению и оседает под внутренней оболочкой сосудов — эндотелием. В сосудах сначала появляются липидные пятна и полоски, а затем, вырастая, они превращаются в атеросклеротические бляшки, содержащие скопления холестерина. Просвет сосудов сужается, значит, нарушается кровообращение в тех участках. При быстром формировании бляшки её покрышка становится тонкой, непрочной и «ранимой». Она легко рвётся под действием повышения артериального давления или усиления локального кровотока.

Почему появляются бляшки


Однозначного ответа нет. Атеросклероз может передаваться по наследству. У мужчин болезнь проявляется в более раннем возрасте, чем у женщин. Ухудшают картину нарушение обмена липидов, вредные привычки, сахарный диабет и артериальная гипертензия.

Как получается тромб?

В результате быстрого формирования ядра бляшки формируется тонкая покрышка, которая в любой момент склонна к прорыву. Бляшка повреждается в результате резкого усиления кровотока, который возникает на фоне увеличения артериального давления или стресса. На поверхности покрышки появляются трещины, разрывы, проступает плазма. Организм, стараясь залечить эти (и любые другие) повреждения, высылает на место повреждения десант тромбоцитов. Из-за бляшки сосуд узкий. «Давка» на узком участке — это и есть опасный процесс тромбоза.

К чему приводит тромб?

Тромб ведет к закупорке сосуда. Когда тромб перекрывает более 75% просвета сосуда или артерии, их клетки «голодают». Если просвет еще уже, клетки гибнут.


Основное осложнение — тромбоэмболия. Тромб срывается со своего места и, двигаясь по сосуду, закупоривает жизненно важный участок кровотока. С током крови тромб попадает в дистальные артерии. Это ведет к развитию ишемии или отмиранию участков тканей: инфаркту миокарда, почки, селезенки, инсульту, ишемии конечностей. Сорвавшийся тромб — эмбол — может оказаться в системе сосудов, которые снабжают кровью кишечник. Это вызовет некроз одного из его участков, а потом перитонит.

Где и как обнаружить бляшки и тромбы

Чтобы предупредить тромбоз, нужно разобраться с его причиной — бляшками. Чаще всего мишенью атеросклероза и тромбоза становятся крупные сосуды: сонная артерия, коронарные артерии, сосуды ног.

В сонной артерии бляшки находят ультразвуковым дуплексным сканированием или магнитно-резонансной ангиографией. Тромбы в сонной артерии — угроза инсульта.

Нарушения кровообращения в сердечной мышце (миокард) обнаруживают при помощи электрокардиограммы, эхокардиографии и нагрузочных тестов. Тромбы в коронарных артериях опасны развитием острого коронарного синдрома, инфаркта и внезапной остановки сердца.

Состояние сосудов ног видно на УЗИ. Бляшки на этих участках кровяного русла могут нарушить проходимость артерий в конечности. Вплоть до гангрены.

Лечение или профилактика?


Есть эффективные хирургические методы. Например, чрескожная коронарная ангиопластика или аорто-коронарное шунтирование. Менее радикальный метод — консервативный терапевтический — назначение комплексной лекарственной терапии, включающей приём препаратов, которые снижают содержание холестерина, препятствуют формированию тромба и вызывают расширение коронарных артерий. Один из классов таких препаратов — статины. Они блокируют синтез холестерина в печени.

Но если холестерин повышен в крови, человеку в любом случае необходимо перейти на правильное питание, соблюдать предложенные врачом диеты и включать в рацион полезные продукты. Овощи, продукты, богатые клетчаткой: фрукты, ягоды, ржаные или пшеничные отруби, семена льна.

Если вам больше 35, сходите к врачу и пройдите обследование. Важно понять, есть ли у вас предрасположенность к инфаркту или инсульту. Если доктор решит, что вы находитесь в группе риска, следуйте его рекомендациям.

Людям с высоким риском сердечно-сосудистых заболеваний предписано на протяжении всей жизни ежедневно принимать ацетилсалициловую кислоту, АСК. В этом случае обычно назначают Кардиомагнил, его можно купить без рецепта. Он не дает тромбоцитам склеиваться, улучшает кровоток и препятствует образованию тромбов, позволяя снизить риск сосудистых «катастроф».

Источник: cardiomagnyl.ru

Желтые, белые и ранимые


Морфологическим «носителем» атеросклероза являются так называемые атеросклеротические бляшки: плотные образования круглой или овальной формы, белого или желтовато-белого цвета, которые, возвышаясь над поверхностью внутренней оболочки сосудов, суживают их просвет. Наиболее часто фиброзные бляшки обнаруживаются в брюшной аорте и в отходящих от нее ветвях, а также в артериях сердца, мозга, почек, нижних конечностей, сонных артериях и др.

Чем отличается тромб от бляшки в сосудах

Чем отличается тромб от бляшки в сосудах

Термин «атеросклероз» был предложен немецким патологом Ф. Маршаном в 1904 г. для определения заболевания, при котором склероз артерий обусловлен нарушением обмена липидов (жиров) и белков. Слово АТЕРОСКЛЕРОЗ составлено из греческих корней «атер» (кашица) и «склерозис» (затвердение). Эти столь полярные по смыслу слова очень точно отражают характерные для этой болезни патологические процессы: накопление мягких отложений, разрастание соединительной ткани и кальциноз, в результате чего артерии становятся уплотненными и жесткими

На ранних этапах бляшка представляет собой тонкую соединительнотканную капсулу, в которой содержится много липидов. Это так называемые желтые, или ранимые, бляшки. Последнее название очень точно, поскольку тонкая оболочка этих бляшек может быть повреждена в результате действия как гемодинамических факторов (перепадов давления в сосуде), так и особых белков, вырабатывающихся клетками иммунной системы, которые находятся вблизи оболочки капсулы.

При разрыве капсулы освободившиеся жировые субстанции вступают в контакт с тромбоцитами, клетками крови, что приводит к немедленному формированию тромба. Кроме того, биологически активные субстанции, выделяемые тромбоцитами, могут вызвать спазм коронарной артерии. Вследствие чего развивается острый коронарный синдром — нестабильная стенокардия или инфаркт миокарда, в некоторых случаях вызывающий внезапную смерть.

Атеросклеротическая бляшка в сонной артериии (а, б) и в артерии нижней конечности (в, г). Узи-изображение из архива Диагностического центра дорожной клинической больницы, Новосибирск (врач лучевой диагоностики к. м. н. С. В. Ненарочнов)

Чем отличается тромб от бляшки в сосудах

В результате некроза (омертвения) глубоких слоев стенки сосуда может формироваться аневризма, т. е. выпячивание стенки. Нередко кровь отслаивает внутреннюю выстилку сосуда от среднего слоя, и тогда возникают так называемые расслаивающие аневризмы. Подобные осложнения чреваты риском разрыва или самой аневризмы, или стенки сосуда.

При разрыве атеросклеротической бляшки биологически активные субстанции, выделяемые тромбоцитами, могут привести к спазму коронарной артерии — и тогда развивается нестабильная стенокардия (мелкоочаговый инфаркт миокарда при пристеночном тромбозе коронарной артерии) или крупноочаговый инфаркт миокарда. Иногда вследствие омертвления глубоких слоев стенки сосуда формируется аневризма (выпячивание), что может приводить к разрыву стенки. Все эти процессы могут вызвать внезапную смерть

На поздних стадиях развития фиброзные бляшки представляют собой плотные образования с прочной соединительнотканной капсулой и относительно низким содержанием липидов — так называемые белые бляшки. Вызывая выраженное (на 75 % и более) сужение коронарной артерии, они, таким образом, являются морфологическим субстратом стабильной стенокардии напряжения. Разрыв плотной фиброзной капсулы белой бляшки также не исключен, однако в случае с желтой бляшкой такая возможность более очевидна.

Завершающей стадией атеросклероза является атерокальциноз, когда происходит обызвествление — отложение солей кальция в фиброзные бляшки.

Ученые считают, что число прожитых лет прямо отражается на частоте и тяжести заболевания атеросклерозом, однако в некоторых случаях он может начать развиваться уже в раннем подростковом возрасте (а). Это мнение подтверждается результатами исследования 262 донорских сердец (критерием диагностики атеросклероза считали утолщение стенки сосуда более чем на 0,5 мм) (б)

Таким образом, осложнения атеросклероза могут быть как острыми, так и хроническими. Выпячиваясь в просвет кровеносного сосуда, атеросклеротическая бляшка способствует сужению (стенозу) просвета (стенозирующий атеросклероз). Поскольку формирование бляшки процесс достаточно медленный, в зоне кровоснабжения этого сосуда возникает хроническая ишемия. Хроническая сосудистая недостаточность сопровождается кислородным голоданием, дистрофическими и атрофическими изменениями в органе, а также разрастанием соединительной ткани.

Острые осложнения атеросклероза обусловлены спазмом сосудов, возникновением тромбов и других закупоривающих тел — эмболов. Закупорка сосудов, сопровождающаяся острой сосудистой недостаточностью (острая ишемия), ведет к развитию инфарктов органов, таких как инфаркт миокарда, гангрена конечности и др. Иногда может наблюдаться разрыв аневризмы сосуда со смертельным исходом.

Виноват холестерин?

В настоящее время популярна теория, в соответствии с которой атеросклероз рассматривается как реакция на повреждение сосудистой стенки, причем в качестве наиболее важного повреждающего фактора выступает холестерин — жирорастворимое вещество, относящееся к классу стероидов, которое присутствует во всех тканях животного организма.

Еще в конце прошлого столетия было обнаружено, что в зонах атеросклеротического поражения стенки сосуда концентрация холестерина возрастает вдвое по сравнению с нормой. Экспериментально удалось показать, что добавление этого вещества в кормовой рацион кроликов приводит к образованию повреждений аорты, напоминающих атеросклеротические повреждения сосудов человека.

Одиночная (а) и множественные (б) атеросклеротические бляшки в коронарных сосудах сердца. Томографическое изображение из архива отделения рентгеновской и компьютерной томографии ННИИПК им. ак. Е. Н. Мешалкина, Новосибирск (зав. отделением к. м. н. В. П. Курбатов, врач-рентгенолог А. В. Гришков)

Так была сформулирована инфильтрационная теория происхождения атеросклероза. Суть ее сводится к тому, что основным моментом в этом заболевании является первичная холестериновая инфильтрация внутренней оболочки артерий — липоидоз — с последующим развитием соединительной ткани (склероза).

Холестерин в крови циркулируют в виде белково-липидных комплексов, куда входят триглицериды, фосфолипиды и белки. Два основных холестерин-переносящих класса — так называемые липопротеиды низкой плотности (ЛПНП) и липопротеиды высокой плотности (ЛПВП) — выполняют различные функции. Первые взаимодействуют со специфическими рецепторами клеточных мембран, в результате чего происходит транспортировка холестерина в клетки периферических тканей. Вторые, напротив, при контакте с клеточными мембранами способны «забирать» у них избыточный холестерин и транспортировать его обратно в печень, где холестерин разрушается с образованием желчных кислот.

У больных атеросклерозом концентрация и время пребывания липопротеидов низкой плотности в плазме крови нарастают, при этом некоторые из этих липопротеидов подвергаются перекисному окислению, становясь особенно опасными. Последние обладают прямым повреждающим действием, вызывая разрушение эндотелия стенки сосудов, и взаимодействуют с факторами свертываемости крови, способствуя тромбообразованию.

Этим данным соответствуют результаты многочисленных эпидемиологических исследований, согласно которым уровень холестерина, содержащегося в липопротеидах высокой плотности, находится в обратной зависимости от наличия ишемической болезни сердца, что может быть использовано для выявления риска ее развития.

Атеросклеротическая кальцинированная бляшка в сонной артерии (а, вид снаружи) и стеноз (сужение) почечной артерии в результате закупорки сосуда бляшкой (б, вид изнутри). Томографическое изображение из архива отделения лучевой диагностики НИИТО (заведующий А. В. Стрыгин)

Благодаря тому значению, которое в наше время придается ранимым (желтым) бляшкам в развитии острого коронарного синдрома, предупреждение их образования может быть рассмотрено в качестве основной цели лечения при первичной, и особенно при вторичной профилактике ишемической болезни сердца. Терапия статинами — препаратами, снижающими уровень холестерина в крови, способна стабилизировать атеросклеротическую бляшку, то есть укрепить ее капсулу и уменьшить вероятность разрыва.

Опыт применения подобных препаратов показывает, что во многих случаях благоприятный эффект от лечения пациентов наблюдается уже в первые недели, когда еще не может быть и речи об обратном развитии атеросклеротических поражений. Это в первую очередь связано с тем, что снижение уровня холестерина в крови ведет к улучшению функции сосудов, нормализации свертывающей системы крови и восстановлению образования оксида азота (NO), подавленного при гиперхолестеринемии. Снижение уровня холестерина в крови позволяет восстановить способность артерий к расширению под воздействием биологически активных веществ.

Две гипотезы

Предположение о том, что в развитии атеросклероза принимают участие воспаление и инфекция, было высказано еще в 1990-х гг., а в последние годы число фактических данных в подтверждение этой гипотезы неуклонно растет. Доказано, что локальное воспаление в клетках средних и больших артерий представляет собой специфическую иммунную реакцию (активацию Т-лимфоцитов), сопровождаемую неспецифическим увеличением в артериальной стенке моноцитов — одного из видов лейкоцитов, клеток крови, способных к фагоцитозу, которые выделяются при воспалительных реакциях.

С помощью электронной микроскопии между сосудистыми клетками (в местах будущих склеротических бляшек) удалось обнаружить мигрирующие в просвет сосуда и выходящие из него макрофаги — относительно крупные кровяные клетки, способные к активному захвату и перевариванию чужеродных или токсичных объектов. Накопление макрофагов — один из ранних морфологических признаков болезни. Молекулярные механизмы прилипания макрофагов к внутренней поверхности сосудов подобны тем, что наблюдаются при остром воспалении. Возможно, это и есть один из ранних молекулярных механизмов формирования бляшки.

К большому числу развивающихся атеросклеротических бляшек принадлежат образования, состоящие из макрофагов, лимфоцитов и гладкомышечных клеток, окруженных обычно фиброзной тканью. Вокруг бляшки скапливаются тромбоциты, что сопровождается повреждением сосудистых клеток. Все подобные взаимоотношения между клетками крови и сосудистым эндотелием в настоящее время интенсивно изучаются.

Клетки печени, как при воспалении, так и при атеро­склерозе, усиливают синтез и секрецию в кровь особых воспалительных белков (С-реактивного белка, липопротеина, фибриногена). Клинически же синдром воспаления и склеротический процесс могут продолжаться длительное время, при этом периоды обострения чередуются с периодами ремиссии, т. е. состоят из одних и тех же функциональных реакций. Вот почему считается, что увеличенный уровень фибриногена, С-реактивного белка и скорости оседания эритроцитов являются показателями риска сердечно-сосудистых заболеваний.

Подтверждением инфекционной теории атеросклероза может служить также факт обнаружения некоторых микроорганизмов, таких как Helicobacter pylori, Chlamydia pneumoniae и др., в атеросклеротической бляшке и в крови. Развивая гипотезу об инфекционной этиологии атеросклероза, итальянские ученые предположили, что между ишемической болезнью сердца и вирусом гепатита С может существовать связь.

Сегодня признано, что ведущее место в развитии эндотелиальной дисфункции и, возможно, атеросклероза, занимает нарушение синтеза оксида азота (NO). Считается, что именно благодаря действию NO происходит расслабление сосудов в ответ на внешний стимул. (По крайней мере, использование в терапии атеросклероза L-аргинина — субстрата, из которого образуется оксид азота — приводило к улучшению сосудистой функции.) Снижение уровня NO в области атеросклеротических бляшек способствует стойкому спазму сосудов в зоне атеросклеротического поражения.

Интересно, что нарушение расслабления сосудов регистрируется не только у пациентов, уже страдающих атеросклерозом, но даже у тех, кто к нему предрасположен, а также у курильщиков.

Атеросклероз в наследство

Значение наследственных факторов в возникновении атеросклероза анализировали многие исследователи. Есть немало свидетельств того, что члены семей, принадлежащих к одной фамилии, имеют сходные негативные сдвиги жирового обмена, благодаря чему вероятность заболеть атеросклерозом у них выше, чем у тех, кто не связан между собой кровными узами. К тому же, у близких родственников обнаруживается сходство в расположении атеросклеротических поражений в коронарных или мозговых сосудах. Установлено также, что при углубленном исследовании у молодых, клинически здоровых лиц, но имеющих отягощенную наследственность, выявляются выраженная тенденция к росту уровня холестерина и некоторые другие изменения обмена, которые свидетельствуют о наличии атеросклеротических процессов.

Согласно результатам многочисленных эпидемиологических исследований больных атеросклерозом, одним из наиболее информативных показателей для прогноза развития ишемической болезни сердца служит уровень холестерина, содержащегося в липопротеидах высокой плотности (ХС ЛПВП), наряду с уровнями общего холестерина, холестерина в липопротеидах низкой плотности и гормонов щитовидной железы

И все же: каков механизм реализации подобных семейно-наследственных предпосылок к развитию атеросклероза? Очевидно, что наследуется тип реагирования организма на действие факторов внешней среды. А причиной, надо полагать, являются необычайно быстрые изменения условий жизни современного человека, чрезмерные нагрузки на адаптивные, в частности нервные, эндокринные и сердечно-сосудистые, системы организма, которые и приводят к нарушениям в их работе, вызывая развитие атеросклероза.

Сегодня установлена связь между частотой некоторых мутаций генов, контролирующих выработку противосклеротических воспалительных липопротеинов, а также оксида азота, и вероятностью развития у пациента атеросклероза разной локализации. В частности, у людей с рядом генных мутаций фермента эндотелиальной NO-синтазы чаще встречаются стенокардия, инфаркт миокарда и артериальная гипертония, чем у здоровых людей.

У пациентов с мутациями генов системы гемостаза крови чаще встречаются тромбозы на фоне острых осложнений атеросклероза, что делает определение и изучение генных полиморфизмов у пациентов, болеющих атеросклерозом, чрезвычайно перспективным. В частности, в Отделе новых медицинских технологий Института химической биологии и фундаментальной медицины СО РАН (Новосибирск), где проводится изучение фундаментальных аспектов атеросклероза, накоплены данные по часто встречающимся мутациям в системе генов, контролирующих тромбообразование. Обнаружено также, что повышенный риск сердечно-сосудистых заболеваний имеют люди, несущие один из аллелей (Е4) гена APOE, кодирующего белковый компонент некоторых липопротеинов плазмы. У носителей этой изоформы гена наблюдаются повышенные уровни как общего, так и входящего в ЛПНП холестерина, что хорошо соответствует имеющимся в медицинской литературе данным.

С помощью многопрофильного, в том числе и генетического, обследования (выявление мутаций в системе аполипопротеидов, в системе регуляции выработки оксида азота) сегодня можно разрабатывать индивидуальные схемы лечения для пациентов с различными проявлениями атеросклероза, для того чтобы своевременно и дифференцированно корректировать это патологическое состояние уже на самых ранних стадиях развития процесса.

Те, кто рискует

Несмотря на то что термин «атеросклероз» был предложен более ста лет назад, а самому заболеванию было посвящено немало исследований, вопрос о причинах, его вызывающих, и факторах риска до сих пор нельзя считать окончательно решенным.

В настоящее время насчитывают более 30 факторов, действие которых увеличивает риск возникновения и развития атеросклероза и его осложнений. Все перечисленные факторы могут быть условно разделены на две группы: те, которые человек не в состоянии изменить (например, возраст); и модифицируемые факторы, такие как курение.

Число прожитых лет прямо отражается на частоте и тяжести заболевания атеросклерозом. И неудивительно: ведь с возрастом происходит изменение основных обменных процессов (липидного, углеводного, витаминного), иммунологической активности, работы печени и т.д., что может способствовать развитию болезни. Однако существует много данных, свидетельствующих о том, что эта болезнь может начать развиваться уже в раннем подростковом возрасте! При масштабном исследовании донорских сердец людей в возрасте 13—19 лет признаки атеросклероза были выявлены примерно у каждого шестого, а к 40 годам более чем у 70 % пациентов имелось, по крайней мере, одно атеросклеротическое поражение.

Однако очевидно, что возраст сам по себе нельзя рассматривать в качестве причины атеросклероза. Ведь, как известно, немалое число пожилых людей при тех же жизненных условиях, что и у страдающих этим недугом, не имеют каких-либо признаков заболевания. Есть также патологоанатомические данные, свидетельствующие об отсутствии атеросклеротических поражений сосудов у людей глубокого старческого возраста. Все эти исключения отрицают фатальность возрастного фактора в развитии атеросклероза.

На вероятность заболевания атеросклерозом влияет и пол человека: в возрасте до 50—60 лет уровень заболеваемости атеросклерозом у мужчин намного выше, чем у женщин. Этот факт способствовал тому, что внимание исследователей было обращено на роль половых гормонов в патогенезе атеросклеротического процесса. Удалось получить немало данных, свидетельствующих о том, что женские половые гормоны — эстрогены — задерживают развитие атеросклероза (это связано с увеличением содержания липопротеидов высокой плотности в плазме крови, которые, как говорилось выше, оказывают антисклеротическое действие). В менопаузе уровень эстрогенов у женщин снижается, что сопровождается ростом уровня холестерина, коэффициента холестерин/фосфолипиды и холестерина липопротеидов низкой плотности в сыворотке крови, а следовательно, увеличивается и риск развития атеросклероза.

Факторы риска развития атеросклероза можно разделить на две основные группы: немодифицируемые и те, что поддаются коррекции как с помощью средств медицины, так и путем изменения образа жизни

Одним из самых значимых факторов риска развития атеросклероза считается ожирение. Однако здесь будет уместно привести наблюдение американских исследователей, сделанное на основании массового изучения страдающих инфарктом миокарда в США: половина больных имела избыточную массу тела, у четверти был зафиксирован пониженный вес, а ожирение — лишь у каждого четвертого. Следовательно, значение имеет не столько само ожирение, сколько нередко наблюдающееся при этом повышение уровня липидов в крови и артериального давления, а также другие неблагоприятные факторы, такие как отягощенная наследственность, переедание, малоподвижный образ жизни.

А вот артериальная гипертония однозначно влияет на развитие и прогрессирование атеросклероза, поскольку данная болезнь сопровождается многими неблагоприятными изменениями, в том числе повышением проницаемости сосудистой стенки, утолщением внутренней оболочки артерий, повышением жесткости артериальной стенки и наклонностью к спастическим сокращениям, а также тенденцией к развитию тромбозов.

Весьма существенным фактором риска атеросклероза является и сахарный диабет, поскольку обмены углеводов и липидов в определенной степени взаимосвязаны. Замечено, что и в случае атеросклероза, и в случае сахарного диабета наблюдается снижение чувствительности к инсулину периферических тканей, главным образом жировой.

И все-таки наиважнейшим фактором риска возникновения атеросклероза многие ученые считают психоэмоциональное напряжение, что было показано в экспериментах, проведенных на животных и на человеке. Сегодня можно говорить о так называемой незавершенной эмоциональной реакции, то есть о состоянии, когда психоэмоциональные конфликты не имеют финала (т. е. конкретного физического действия), что способствует накоплению выделяющихся при стрессе веществ (липопротеидов, катехоламинов и др.), которые запускают атеросклеротический процесс.

Вот поэтому люди, занимающиеся спортом или имеющие профессию, связанную с физической нагрузкой, значительно реже заболевают атеросклерозом или болезнями, связанными с его осложнениями (стенокардией, инфарктом миокарда, инсультом), даже при высоких эмоциональных нагрузках. В крови людей, ведущих активный образ жизни, повышается уровень липопротеидов высокой плотности, что является защитой от развития атеросклероза.

Таким образом, прогрессирующее распространение атеросклероза во всем мире является следствием искажения естественных потребностей человека как биологического существа, платой за неразумное пользование плодами цивилизации. Высокий темп деятельности, неправильный образ жизни, невротизация и перегрузки психики современного человека — вот факторы, способствующие эпидемиологическому росту атеросклероза и в новом веке.

Да, мы не можем, к сожалению, повернуть время вспять и вернуть молодость, также как и поменять свою наследственность. Но любой из нас в состоянии помочь себе сам, изменив свою жизнь, образ мышления; а благодаря поддержке специалиста-кардиолога — расстаться с теми медицинскими проблемами, которые уже сегодня поддаются коррекции.

Источник: scfh.ru

  • Онлайн клиника
  • Специалисты
  • ОтделенияЧем отличается тромб от бляшки в сосудах«>
    • Чем отличается тромб от бляшки в сосудах Пластическая хирургия
      • Чем отличается тромб от бляшки в сосудах Пластическая хирургия
      • Увеличение груди (установка грудных имплантов, липофилинг груди)
      • Подтяжка лица (фейслифтинг)
      • Подтяжка груди (мастопексия, маммопексия)
      • Блефаропластика (пластика век)
      • Абдоминопластика (удаление кожно-жировой складки на животе)
      • Маммопластика (улучшение формы груди)
      • Трансконъюнктивальная блефаропластика
      • Эндоскопическая подтяжка лица
      • Ринопластика (исправление дефектов формы носа)
      • Уменьшение груди (редукционная маммопластика)
      • Отопластика (коррекция ушной раковины)
      • Бодилифтинг (круговая подтяжка живота, бёдер и ягодиц)
      • Липосакция (коррекция контуров фигуры)
      • Интимная пластика
      • Операция при полимастии (наличие добавочных желёз и сосков)
      • Удаление комков Биша
      • Хирургическая коррекция рубцов
      • Круропластика (пластика голеней)
      • Глютеопластика (пластика ягодиц)
      • Хейлопластика (коррекция губ)
      • Липоскульптурирование (липомоделирование) тела
      • Липофилинг
      • Курс восстановления после пластических операций
      • Услуги для иногородних пациентов
      • Нанолипофилинг
      • Платизмопластика
      • Брахиопластика (подтяжка плеч)
      • Изготовление и установка лицевых имплантов
      • Феминизация лица
    • Чем отличается тромб от бляшки в сосудах Косметология
      • Чем отличается тромб от бляшки в сосудах Косметология
      • Инъекционная косметология
      • Безболезненная лазерная эпиляция Moveo
      • Озоновая косметология с аппаратом «Медозонс Бьюти»
      • Восстановительные программы после пластических операций
      • Лазерная шлифовка лица на аппарате Deka
      • Микровибрационный массаж Endospheres
      • Дермадроп (Dermadrop): мезотерапия без инъекций
      • Фотоомоложение М22 (фотолечение)
      • Процедуры по уходу за лицом и телом
      • Консультация трихолога
      • Аппаратная косметология: RF-терапия
      • Химические пилинги
      • Услуги ногтевого сервиса
      • Перманентный макияж
      • Массаж
      • Пирсинг
      • Инъекции «Профайло»
      • Интралипотерапия (мезолиполиз) препаратом Aqualyx
      • Ультразвуковой SMAS-лифтинг на аппарате «Liftera»
    • Чем отличается тромб от бляшки в сосудах Превентивная и anti-age медицина
      • Чем отличается тромб от бляшки в сосудах Превентивная и anti-age медицина
      • Консультация гастроэнтеролога
      • Консультация врача-эндокринолога
      • Консультация диетолога
      • Консультация нутрициолога
      • Биоимпедансометрия
      • Консультация гинеколога-эндокринолога
      • Массаж и мануальная терапия
      • Программа «Гастроэнтерологическое здоровье»
      • Программа «Мужское здоровье»
      • Программа «Женское здоровье»
      • Прием уролога
      • Прием врача-кардиолога
      • Прием врача-трихолога
      • Прием косметолога
      • Прием пластического хирурга
      • Прием врача-флеболога
    • Чем отличается тромб от бляшки в сосудах Общая хирургия
      • Чем отличается тромб от бляшки в сосудах Общая хирургия
      • Лечение паховых грыж
      • Лечение грыж живота (пупочных, вентральных, грыж белой линии живота)
      • Хирургическое лечение заболеваний щитовидной железы
      • Лечение желчекаменной болезни (ЖКБ)
      • Лечение аппендицита
      • Лечение геморроидальной болезни
      • Консультация проктолога
    • Чем отличается тромб от бляшки в сосудах Нейрохирургия позвоночника
      • Чем отличается тромб от бляшки в сосудах Нейрохирургия позвоночника
      • Эндоскопические операции на позвоночнике
      • Интервенционное лечение боли
      • Эндоскопическое удаление грыжи позвоночника
      • Радиочастотная денервация (абляция) фасеточных суставов
      • Предоперационные обследования перед нейрохирургическими операциями
      • Консультация нейрохирурга
      • Микрохирургическое удаление грыжи позвоночника (микродискэктомия)
      • Эндоскопическое удаление грыжи шейного отдела
      • Эндоскопическая радиочастотная аннулонуклеопластика
      • Эндоскопическая операция при фораминальном стенозе позвоночного канала (фораминотомия)
      • Лечение стеноза позвоночного канала
      • Удаление кисты позвоночника (фасеточных суставов)
      • Вертебропластика при гемангиомах и компрессионных переломах
      • Услуги для иногородних пациентов
    • Чем отличается тромб от бляшки в сосудах Лечение боли
      • Чем отличается тромб от бляшки в сосудах Лечение боли
      • Консультация невролога
      • Лечебные блокады
      • Мануальная терапия
      • Остеопатия
      • Аутоплазмотерапия
      • Травматология и ортопедия
      • Физиотерапия
      • Рефлексотерапия (акупунктура)
      • Медицинский массаж
    • Чем отличается тромб от бляшки в сосудах Гинекология
      • Чем отличается тромб от бляшки в сосудах Гинекология
      • Консультация гинеколога
      • Ведение беременности
      • Лечение бесплодия
      • Лечение миомы матки
      • Консультация детского гинеколога
      • Лечение эндометриоза
      • Лечение кисты яичника
      • Лечение заболеваний шейки матки (дисплазия, эрозия)
      • Плазмолифтинг в гинекологии
      • Гистероскопия
      • Экспресс-гинекология
    • Чем отличается тромб от бляшки в сосудах Урология
      • Чем отличается тромб от бляшки в сосудах Урология
      • Лечение простатита
      • Денервация головки полового члена
      • Лечение эректильной дисфункции (импотенции)
      • Андрологическое тестирование (диагностика заболеваний простаты)
      • Пластика уздечки полового члена
      • Семенная киста (сперматоцеле)
      • Водянка оболочек яичка (гидроцеле)
      • Лечение аденомы простаты (доброкачественной гиперплазии предстательной железы)
      • Лечение кисты почек (пункция кисты почек)
      • Лечение инфекций, передающихся половым путем
      • Циркумцизия (обрезание)
      • Биопсия простаты
    • Чем отличается тромб от бляшки в сосудах Урогинекология
      • Чем отличается тромб от бляшки в сосудах Урогинекология
      • Лечение недержания мочи
      • Лечение опущения (выпадения) тазовых органов
      • Удаление доброкачественных новообразований мочеиспускательного канала
    • Чем отличается тромб от бляшки в сосудах Флебология
      • Чем отличается тромб от бляшки в сосудах Флебология
      • Радиочастотная абляция вен (РЧА)
      • Минифлебэктомия
      • Склеротерапия
      • Консультация флеболога и УЗИ вен нижних конечностей
    • Чем отличается тромб от бляшки в сосудах Оториноларингология (ЛОР)
      • Чем отличается тромб от бляшки в сосудах Оториноларингология (ЛОР)
      • Лечение отитов
      • Удаление миндалин
      • Лечение острых и хронических синуситов
      • Аденотомия и тонзиллотомия у детей
      • Лечение острых и хронических назофарингитов, ларингитов
      • Дакриориноцистостомия
      • Лечение затруднённого носового дыхания
      • Лечение полипозного риносинусита
      • Риносептопластика
    • Чем отличается тромб от бляшки в сосудах Лечебно-диагностическое отделение
      • Чем отличается тромб от бляшки в сосудах Лечебно-диагностическое отделение
      • Прием кардиолога
      • Консультация врача-гастроэнтеролога
      • Прием терапевта
      • Консультация эндокринолога
      • Лечение гастрита
      • Консультация психотерапевта
      • Функциональная диагностика
      • Амбулаторное обследование
      • Комплексное профилактическое обследование
      • Углублённое комплексное медицинское обследование
      • Стандарт ЖКТ (комплексное гастроэнтерологическое обследование)
      • Программа «Кардиологическое здоровье»
      • Эндокринологические анализы
    • Чем отличается тромб от бляшки в сосудах Кардиология
      • Чем отличается тромб от бляшки в сосудах Кардиология
      • Консультация кардиолога
      • Кардиологическое здоровье
      • Лечение гипертонии
      • Лечение аритмии
      • Лечение стенокардии
      • Ведение пациентов после стентирования и шунтирования
    • Чем отличается тромб от бляшки в сосудах Эндоскопическая диагностика
      • Чем отличается тромб от бляшки в сосудах Эндоскопическая диагностика
      • Фиброгастродуоденоскопия (ФГДС)
      • Фиброколоноскопия (ФКС)
      • Капсульная эндоскопия
      • Лечение пищевода Барретта
      • Удаление полипов толстого кишечника
      • Экспресс-диагностика ЖКТ
    • Чем отличается тромб от бляшки в сосудах Лучевая диагностика
      • Чем отличается тромб от бляшки в сосудах Лучевая диагностика
      • Рентгенологические исследования
      • Ультразвуковые исследования (УЗИ)
      • УЗИ во время беременности
      • Маммографическое исследование
    • Чем отличается тромб от бляшки в сосудах Лаборатория
      • Чем отличается тромб от бляшки в сосудах Лаборатория
      • Анализ микробных маркеров по Осипову (ХМС-анализ)
      • Предоперационные обследования перед общехирургическими операциями
      • Предоперационные обследования перед пластическими операциями
      • Предоперационные обследования перед детскими ЛОР-операциями
      • Анализ волос на микроэлементы
    • Чем отличается тромб от бляшки в сосудах Лазерная дерматология
      • Чем отличается тромб от бляшки в сосудах Лазерная дерматология
      • Лазерное удаление новообразований
      • Безболезненная лазерная эпиляция
      • Мужская эпиляция
  • Акции
  • О клиникеЧем отличается тромб от бляшки в сосудах«>
    • История клиники
    • О клинике
    • 3D тур
    • Новости
    • Отзывы
    • Часто задаваемые вопросы
    • Блог о здоровье
    • Научная деятельность
    • Лицензии
    • Вакансии
    • Обслуживание по ДМС
    • Корпоративное обслуживание
  • Контакты
  • Цены
  • Пластическая хирургия
  • Косметология

Источник: pirogovclinic.ru


Leave a Comment

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте, как обрабатываются ваши данные комментариев.