Макроцитоз что это такое симптомы

Кровь — самая важная составляющая любого живого организма, которая представлена жидкой тканью и состоит из плазмы и форменных телец (лейкоциты, эритроциты, тромбоциты). Функцией кровеносной системы является соединение и питание абсолютно всех органов организма, поэтому очень важно следить за состоянием крови, проводя регулярный клинический анализ.

По результатам лабораторного исследования крови специалист может судить о функциональных нарушениях организма.

Эритроциты с отклонениями от нормы

В некоторых случаях в крови человека могут встретиться эритроциты, величина которых отклоняется от нормы (68 микрон) в большую или меньшую сторону. Большие эритроциты называются макроцитами, а сам процесс изменения размера клетки — макроцитозом.

Данное состояние является признаком развития у пациента некоторых видов анемий, в том числе и тех, которые вызваны нехваткой в организме витамина В12 или фолиевой кислоты или увеличением скорости образования эритроцитов.

Тромбоциты с отклонениями

Как и в случае с эритроцитами, у тромбоцитов состояние такое же — присутствие в крови большого количества незрелых (соответственно, неполноценных) тромбоцитов, размер которых выходит за верхние пределы нормы. При этом увеличивается средний объем тромбоцитов в крови. Такое состояние имеет рад признаков:

• быстрая утомляемость, нехватка энергии, повышенная усталость;
• одышка, нарушение дыхательных функций;
• повышенный сердечный ритм (в любом состоянии);
• бледность кожи, слизистых, ногтей (иногда кожа может приобретать синий оттенок).

Присутствие в крови как аномально больших, так и неестественно маленьких по размеру эритроцитов (макроцитов и микроцитов) — состояние, которое носит название анизоцитоз. Такое состояние, как анизоцитоз имеет 3 степени:

• анизоцитоз I степени — отклонение от нормы размера эритроцита (в ту и/или иную сторону) наблюдается у 30-50% от общего числа клеток;
• анизоцитоз II степени — отклонение у 50-70% клеток;
• анизоцитоз III степени — более 70% содержания макро- и/или микроцитов.

Как правило, такой макроцитоз, как эритроцитов ничем себя не проявляет и обнаруживается лишь в ходе клинического анализа крови, когда проводится лечение других заболеваний.

Причины макроцитоза эритроцитов и тромбоцитов

Макроцитоз (как эритроцитов, так и тромбоцитов) — не заболевание, а лишь признак патологических процессов, происходящих в организме человека. Такое состояние может быть вызвано рядом причин, установить которые может только врач на основе данных анализов и более детального обследования.

Причины данного состояния в случае эритроцитов:

• дефицит витамина В9 и/или В12;
• анемия, вызванная кровопотерей (постгеморрагическая);
• анемия, которая развилась вследствие разрушения красных кровяных клеток (гемолитическая);
• патологии костного мозга;
• онкологические заболевания (как правило, рак крови);
• функциональные нарушения щитовидки;
• хронический алкоголизм;
• заболевания органов кроветворения;
• беременность;
• применение некоторых лекарственных препаратов.

Причины макроцитоза тромбоцитов:

• ускоренное разрушение тромбоцитов;
• увеличение селезенки, гиперспленизм;
• сахарный диабет;
• атеросклероз сосудов;
• функциональные нарушения щитовидной железы;
• некоторые заболевания крови;
• макроцитарная дистрофия тромбоцитов Бернара-Сулье;
• аномалия Мея-Хегглина (заболевание, для которого характерно количественные и качественные изменения тромбоцитов);
• хронический алкоголизм;
• курение.

Что можно предпринять?

Получив результаты анализа, не стоит самостоятельно расшифровывать данные, так как наиболее верный диагноз может поставить только специалист. При выявлении макроцитоза обычно рекомендуют провести повторное исследование крови, и, в случае, если данные подтвердятся, специалист, на основе изучения других показателей, определяет возможную причину патологии и назначает необходимое лечение.

При отсутствии патологических заболеваний, человек может восстановить нормальные показатели форменных элементов крови, следуя некоторым советам:

• вести здоровый образ жизни;
• скорректировать рацион питания;
• регулярно проводить анализ крови;
• своевременно лечить заболевания, влияющие на качество кровяных клеток.

Стоит ли беспокоиться?

Безусловно, отклонение от нормальных показателей в анализе крови, сами по себе вызываю беспокойство у пациента. Следует помнить, что макроцитоз у новорожденных является нормой, так же как и в период беременности макроцитоз не является патологическим, а, следовательно, лечение не требуется. Незначительные колебания могут быть физиологической особенностью человека, или следствием приема некоторых лекарственных препаратов (лечение других заболеваний), в то время как значительное превышение нормы показателей являются поводом для срочной консультации специалиста.

Важно, при проявлении признаков макроцитоза или при выявлении этого состояния при лабораторном исследовании крови обратиться к врачу, который выявит истинную причину отклонений и назначит нужное лечение.

Каким может быть лечение?

Лечение макроцитоза назначается исключительно лечащим врачом и, как правило, направлено, в первую очередь, на лечение вызвавших его причин.

Источник: 1pokrovi.ru

Общая характеристика

Больше всего в крови человека находится красных кровяных телец – эритроцитов.
и отвечают за перенос кислорода к тканям. Красные кровяные тельца в течение всей своей жизни должны сохранять форму и размер. Эритроциты – это двояковогнутые диски размером от 7 до 8 микрон. Каждый нормальный эритроцит может переносить около 300 миллионов молекул гемоглобина. При некоторых заболеваниях, особенно часто при анемии, наблюдаются изменения в размере и форме эритроцитов. Чаще всего они становятся меньше и уже не могут нормально снабжать ткани кислородом. Если размер эритроцитов менее 6 микрон, они называются микроцитами.

В крови человека присутствуют разные эритроциты – наличие небольшого количества измененных красных кровяных телец считается нормальным явлением. Микроцитоз в общем анализе крови диагностируется тогда, когда таких клеточек становится много – более 25%. Чаще всего такое состояние указывает на развитие микроцитарной анемии и требует особого лечения.

При этом в крови выявляются несколько вариантов уменьшенных эритроцитов. Это собственно микроциты – клетки, имеющие размер меньше 6 микрон, но не измененные по форме. Кроме того, если эритроциты, кроме уменьшения в размерах, теряют свою двояковыпуклую форму и становятся шарообразными, их называют микросфероцитами. Иногда в крови выявляются также обломки эритроцитов или их фрагменты, размером 2–3 микрона. Это шизоциты.

Повышение количества таких измененных красных кровяных телец может иметь разную степень тяжести:

• при умеренном микроцитозе выявляется не более 40% микроцитов;
• если патологических клеток от 40 до 70% диагностируют среднюю степень тяжести патологии;
• при количестве микроцитов более 70% диагностируют выраженный микроцитоз.

Изменение размера красных кровяных телец является показателем многих патологий. Такое состояние называется анизоцитозом, и микроцитоз является одним из его разновидностей. Результаты таких анализов заносятся в бланк анализа крови с обозначением RDW.

Но исследование размеров эритроцитов проводится не всегда. Показанием для такого анализа может стать частое необоснованное повышение температуры тела, сильное потоотделение, резкие перемены настроения, снижение работоспособности, вялость и сонливость. При жалобах на такое состояние врач назначает анализ на RDW.

Повышение количества микроцитов

Микроцитоз в анализе крови может развиваться по разным причинам. В основном это состояние указывает на наличие анемии. Такое может происходить из-за недостаточного поступления с пищей железа, витаминов В₁₂, В₉, А, фолиевой кислоты или других питательных веществ. Несбалансированное питание, вегетарианство, соблюдение разных диет или голодание могут вызывать дефицит этих микроэлементов, что приводит к изменению формы и размера эритроцитов.

Недостаток питательных веществ в крови может наблюдаться при некоторых патологиях желудочно-кишечного тракта. Это может быть болезнь Крона, язвенная болезнь, другие заболевания кишечника или хирургические операции. Они приводят к нарушению всасывания железа и витаминов группы В. Недостаток необходимых микроэлементов наблюдается также при кровопотерях, например, при донорстве. Даже при незначительных, но частых кровотечениях может произойти нарушение образования эритроцитов.

Кроме того, нормой считается увеличенное количество микроцитов в крови у ребенка до 6 месяцев. Только к этому возрасту красные кровяные тельца малыша становятся такими же, как у взрослого. Нарушение процесса образования эритроцитов может также происходить во время полового созревания из-за гормональных сбоев. Такое состояние проходит самостоятельно.

Микроцитоз в крови у женщин тоже бывает часто. Нормой считается повышение количества микроцитов во время беременности и грудного вскармливания. В это время организм женщины испытывает повышенные нагрузки, и могут возникать сбои в его работе. Если уменьшенных красных кровяных телец не более 40% беспокоиться не стоит, состав крови сам нормализуется. Но при выраженном микроцитозе необходимо провести дополнительное обследование, так как такое может наблюдаться при несовместимости крови ребенка с материнской. Но обычно наблюдается умеренный микроцитоз – не более 40%, и такое состояние не продолжается долго.

При микроцитозе нарушаются все функции эритроцитов. Они не могут нормально переносить кислород к клеткам, выполнять защитные функции, поддерживать иммунитет и тонус сосудов. Организм человека при этом испытывает серьезное кислородное голодание.

Причины

Во многих случаях микроцитоз указывает на серьезные нарушения в состоянии здоровья. Основная причина появления таких видоизмененных клеток состоит в том, что нарушается синтез белка, отвечающего за формирование эритроцитов. Такое случается по разным причинам. Например, частое употребление некачественной или хлорированной воды может вызвать подобные нарушения. Кроме того, некоторые инфекционные заболевания, например, ОРВИ или грипп, могут привести к осложнениям, отражающимся на составе крови.

Более серьезными причинами микроцитоза становятся такие патологии:

• железодефицитная или микроцитарная анемия;
• наследственная аномалия генов, отвечающих за формирование мембраны эритроцитов;
• талассемия – генетическое заболевание, передающееся по наследству, при котором снижено образование гемоглобина;
• злокачественные опухоли или их метастазы в щитовидной или других железах, спинном мозге, легких, а также в костном мозге;
• некоторые инфекционные заболевания, например, гепатит;
• хронические воспалительные патологии почек, печени, желудка – язвенная болезнь, цирроз;
• хронический алкоголизм;
• отравление солями тяжелых металлов;
• патологии щитовидной железы;
• врожденные аномалии крови.

Микроцитоз у детей

После рождения у ребенка еще не окончательно сформирован состав крови. Нормальная выработка гемоглобина происходит примерно к 5–6 месяцам. Поэтому до этого возраста микроцитоз считается нормальным явлением. Обычно после полугода состав крови становится таким же, как у взрослого человека. Не приходят в норму анализы крови ребенка с лейкемией или другими злокачественными заболеваниями крови.

Если такое состояние наблюдается дольше, можно также заподозрить развитие анемии. У детей эта патология встречается намного чаще, чем у взрослых, так как уровень железа еще низкий. Поэтому при недостаточном поступлении его с пищей развивается анемия. Такое случается при искусственном вскармливании и несбалансированном питании ребенка.

Кроме того, есть некоторые врожденные патологии, приводящие к нарушению формирования эритроцитов. Различные генетические аномалии обычно передаются по наследству. Некоторые из них, кроме изменения состава крови, приводят к отставанию в физическом и умственном развитии. Например, при талассемии меняется форма черепа, носа, наблюдается умственное недоразвитие. А врожденный микросфероцитоз характеризуется нарушением формирования мембраны эритроцитов. При этом тоже меняется форма черепа, увеличивается селезенка, при внутриутробном развитии могут образоваться лишние пальцы.

Как проявляется

У людей с повышенным уровнем микроцитов в крови нет специфических симптомов. При появлении недомогания, слабости и снижения работоспособности не все даже обращаются к врачу. Но тяжесть течения микроцитоза зависит не от его степени, а от продолжительности.

Кислородное голодание и нарушение состава крови проявляется такими внешними признаками:

• слабость, сонливость;
• нарушение вкусовых ощущений;
• сухость во рту, образование заед;
• атрофия сосочков языка, пощипывание, изменение его цвета;
• частая тошнота, позывы к рвоте;
• ощущение комка в горле, нарушение глотания;
• бледность и сухость кожи;
• сухость и ломкость волос и ногтей;
• одышка, тахикардия;
• зуд наружных половых органов.

У человека с микроцитозом после физических нагрузок возникают головные боли, головокружение, сильная одышка, он может даже потерять сознание. Если такое состояние наблюдается у беременных женщин, появляются отеки, а ребенок страдает от гипоксии.

При длительном микроцитозе все ткани организма испытывают кислородное голодание. При этом может нарушаться работа дыхательной и сердечно-сосудистой системы, снижается иммунитет, у детей – замедляется физическое и умственное развитие.

Лечение

При обнаружении в анализах крови микроцитоза врач обязательно назначает дополнительное обследование. Это поможет определить причину такого состояния. Проводится биохимический анализ крови, гормональные пробы, печеночные тесты. Необходимо также обследование внутренних органов, щитовидной железы, сердечного ритма.

Это важно потому, что лечение микроцитоза невозможно без устранения его причины. Состояние эритроцитов самостоятельно нормализуется после излечения основной патологии. Поэтому лекарственные препараты назначаются только индивидуально. Их выбор зависит от того, чем вызван микроцитоз. Например, при наличии злокачественных новообразований назначается химиотерапия или лучевая терапия. Но в любом случае микроцитоз – это обратимое состояние, нужно только вовремя устранить его причину.

В основном же причиной его является железодефицитная анемия. Поэтому лечение заключается в изменении рациона питания и приеме железосодержащих препаратов. Для повышения уровня гемоглобина необходимо как можно больше употреблять печени, говяжьего мяса, гречневой крупы, гранатов и яблок. Полезны также сухофрукты, особенно изюм, печень трески, цитрусовые. Из препаратов для восполнения недостатка железа чаще всего назначаются Фенюльс, Тотема, Сорбифер Дурулес.

Для того чтобы избежать появления такого состояния, необходимо соблюдать здоровый образ жизни, избегать стрессов и регулярно проходить обследование у врача. Важно также сбалансированно питаться, чтобы не допускать недостатка питательных веществ. Сам по себе микроцитоз не настолько опасное явление, все осложнения и серьезные последствия для здоровья связаны с причиной, его вызывающей. Поэтому нужно вовремя лечить все хронические заболевания и не допускать их прогрессирования.

Выводы

Микроцитоз в анализах крови может появиться у любого человека. Изменение размера эритроцитов отражается на общем состоянии здоровья, так как они становятся неспособными переносить гемоглобин. Но это состояние обратимо: своевременное определение причины такого состояния и ее устранение способно нормализовать состав крови.

Источник: apkhleb.ru

Макроцитоз — что это

Увеличение среднего объема эритроцитов более 100 фл (фемтолитров) — встречается в 3% представителей общей популяции. Согласно данным исследования, у 7% пациентов средний объем эритроцитов превышал 96 фл, а в 1,7% — 100 фл. С более широким применением автоматических анализаторов крови и назначением определенных медикаментов эта патология будет случаться все чаще в общей практике.

Гипотиреоз (в комбинации с анемией) — наиболее частая причина макроцитоза у лиц пожилого возраста по сравнению с другими возрастными группами. Результаты Нью-Йоркского исследования указывают на то, что сейчас препараты для лечения СПИДа выходят на первое место как самая частая причина макроцитоза. В некоторых популяциях пациентов 80% случаев макроцитоза обусловленные алкоголизмом. В последнее время выявлена связь между Helicobacter pylori и дефицитом витамина B12.

Патофизиология макроцитоза

Этиологические факторы макроцитоза разделяют на две группы: мегалобластные и немегалобластние. При мегалобластных факторах в мазке периферической крови выявляют макроовалоциты и суперсегментные нейтрофилы (рис. 1), а при немегалобластних — круглые макроциты или макроретикулоциты (рис. 2). Поскольку механизмы возникновения макроцитоза полностью не ясны, разделение на мегалобластные и немегалобластни факторы несколько относительные.

Дифференциальная диагностика макроцитоза

При мегалобластных процессах предшественники большего размера, чем зрелые эритроциты, поскольку дефицит фолиевой кислоты и витамина B12 нарушает синтез РНК и ДНК и приводит к повышению уровня гомоцистеина и метилмалоновой кислоты в сыворотке крови. Эти маркеры можно применять для установления этиологии мегалобластной анемии, хотя соответствующие тесты еще не очень распространены в стандартной клинической практике.

При немегалобластних процессах макроцитоз возникает вследствие повышения синтеза эритроцитов через гемолиз или потерю эритроцитов (кровотечение). Ретикулоциты — это незрелые эритроциты, поэтому они большего размера, чем зрелые эритроциты. Патофизиологические механизмы, в результате которых другие заболевания, обусловливают макроцитоз, точно не изучены.

Ложный макроцитоз

Кроме того, необходимо исключить ненастоящий макроцитоз (случается нечасто), который могут вызвать холодовые агглютинины, гипергликемия или лейкоцитоз. Через холодовые агглютинины эритроциты слипаются, поэтому автоматический анализатор проявляет больший объем. На фоне гипергликемии кровь более концентрированная, поэтому когда ее разбавляют для определения среднего объема эритроцитов, клетки отекают более обычного — возникает погрешность. При выраженном лейкоцитозе прозрачность образца крови уменьшается, поэтому автоматический анализатор переоценивает размер клеток.

Макроцитоз в общем анализе крови

Как только обнаружено макроцитоз, круг заболеваний для дифференциальной диагностики можно сузить на основании данных анамнеза и физикального обследования. Следует обратить внимание на наличие анемии, степень повышения среднего объема эритроцитов и общее состояние здоровья пациента.

Тщательное обследование показано тогда, когда диагноз неясен или имеется анемия (согласно критериям ВОЗ, анемию диагностируют на основании снижения уровня гемоглобина ниже 130 г / л у мужчин и 120 г / л — у женщин).

Диагностика макроцитоза

Диагностику следует начать с расширенного общего анализа крови (включая ретикулоциты) и определения уровня витамина B12 в сыворотке крови. Если повышенное количество ретикулоцитов — следует заподозрить кровотечение или гемолиз, хотя ретикулоцитоз также случается в восстановительном периоде после анемии. Очень важно начать обследование по определению уровня витамина B12, поскольку если дефицит этого витамина останется недиагностированным, с помощью заместительной терапии фолиевой кислотой можно скорректировать мегалобластную анемию, но больной не избавится от неврологической симптоматики, обусловленной дефицитом витамина B12.

Если на основании анамнеза и физикального обследования, общего анализа крови, уровня витамина B12 и количества ретикулоцитов не удалось установить точный диагноз, следует выполнить метаболические тесты для исключения заболеваний печени и почек, определить уровень тиреоидных гормонов для исключения патологии щитовидной железы, уровень гомоцистеина и метилмалоновой кислоты для исключения дефицита витамина B12, несмотря на нормальный уровень витамина B12 в сыворотке крови.

Если причину макроцитоза все равно не удается установить, на основании тяжести анемии и общего состояния здоровья пациента следует определить показания для направления к гематологу для выполнения биопсии костного мозга или исключить редкую этиологию. После тщательного обследования у 90% пациентов можно установить точный диагноз.

Основные причины макроцитоза

Дефицит витамина B12

Витамин B12 всасывается в подвздошной кишке только в связанном состоянии с внутренним фактором, что синтезируются в париетальных клетках слизистой желудка. При пернициозной анемии недостаток париетальных клеток приводит к недостаточному всасывания витамина B12, со временем возникает дефицит этого витамина. Чаще всего к пернициозной анемией приводит аутоиммунный атрофический гастрит, при котором синтезируются антитела против париетальных клеток и внутреннего фактора. Реже пернициозную анемию вызывает гастрит, обусловленный H. pylori, и синдром Золлингера-Эллисона.

Пациенты с дефицитом витамина B12 могут жаловаться на: парестезии, связанные с периферической нейропатией, недостаточным питанием или вегетарианством, социально-экономическими проблемами, нарушением работы кишечника (включая диарею), оперативными вмешательствами на кишечнике. Во время физикального обследования выявляют неврологическую симптоматику: атаксия, снижение проприоцептивной и вибрационной чувствительности. Кроме того, случаются проблемы с зубами или неспецифический стоматит, или глоссит.

Поскольку женщины рутинно принимают фолиевую кислоту в составе перинатальных витаминов, во время беременности анемия встречается значительно реже. У представителей из группы риска следует исключить злоупотребления оксидом азота, поскольку он инактивирует витамин B12 путем окисления. Среди других редких этиологических факторов следует упомянуть об инфицировании Diphyllobothrium latum (широкий ленточный червь) или врожденное нарушение метаболизма кобаламина, включая синдром Имерслунда (врожденное нарушение всасывания витамина B12 в сочетании с протеинурией).

Только у 10% пациентов с дефицитом витамина B 12 имеется анемия.

Если уровень витамина B12 в сыворотке крови ниже как нижняя граница нормы (100-400 пг / мл [74-295 пмоль / л]), необходимо определить уровень метилмалоновой кислоты и гомоцистеина и, если эти маркеры будут повышенными, у больного диагностируют дефицит витамина B12. Тест Шиллинга (измерение уровня всасывания витамина B12 в кишечнике) в настоящее время проводят редко.

Эффективность оральной терапии витамином B12 такая же, как и внутримышечного введения. Рецидив пернициозной терапии возникает в среднем через 65 месяцев после завершения лечения. Поэтому для пациентов важно согласиться на длительный курс лечения, поскольку дефицит витамина возникнет повторно, если лечение прекращено, за исключением случаев диагностики корректированный этиологии дефицита витамина B 12.

Дефицит фолиевой кислоты

Этиология дефицита фолиевой кислоты может напоминать анамнез при дефиците витамина B12 по недостаточному питанию или нарушению всасывания. Кроме того, у 35% пациентов-алкоголиков с макроцитарной анемией имеется дефицит фолиевой кислоты вследствие несбалансированного питания, нарушения всасывания, дисфункции пищеварительной системы и, возможно, повышенного катаболизма фолиевой кислоты. Дефицит фолиевой кислоты вызывают некоторые медикаменты, применяемые для лечения судорог, рака и аутоиммунных заболеваний. Например, метотрексат непосредственно подавляет дигидрофолатредуктазу, это приводит к функциональному дефициту фолиевой кислоты.

На метаболизм фолиевой кислоты влияют препараты: 5-фторурацил, пириметамин, триметроприм / сульфаметоксазол (Бисептол), пентамидин и дифенин. На всасывание фолиевой кислоты негативно действуют метформин и холестирамин. Поэтому больные, принимающие такие лекарства, должны дополнительно принимать фолиевую кислоту.

Определять уровень фолиевой кислоты в сыворотке крови нецелесообразно, поскольку этот показатель резко возрастает при приеме пищи и поэтому такой тест экономически необоснованный. При подозрении на дефицит фолиевой кислоты следует определять ее уровень в эритроцитах, так как этот показатель точнее коррелирует с уровнем запаса фолиевой кислоты в организме. Во время дифференциальной диагностики этиологии мегалобластной анемии надо учитывать, что нормальный уровень метилмалоновой кислоты указывает на дефицит фолиевой кислоты, особенно если уровень витамина B12 в пределах нормы.

Следует помнить, что при дефиците витамина B 12 и фолиевой кислоты уровень гомоцистеина будет повышен.

Действие препаратов для лечения ВИЧ

Во время лечения ВИЧ ингибиторами обратной транскриптазы (например ставудином [ЗЕРИТ], ламивудином [эпивир], зидовудином [ретровира]) возникает макроцитоз, поскольку эти препараты влияют на синтез ДНК, что может приводить к мегалобластным изменениям. У большинства больных, получающих препараты этой группы, имеется макроцитоз без анемии. Это указывает на соблюдение комплаентности пациента и не требует лечения.

Медикаменты, которые могут вызвать макроцитоз:

Ретикулоцитоз (гемолиз или кровотечение)

Ретикулоцитоз можно объяснить упоминанием проявления кровотечения (хронической или острой) в анамнезе пациента. Во время сбора семейного анамнеза надо обратить внимание на наличие соответствующих гематологических синдромов, включая серповидно-клеточную анемию, врожденный сфероцитоз и дефицит глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы.

Макроцитоз нечасто случается у лиц, которые бегают на длинные дистанции, в результате постоянного травмирования стоп. Во время физикального обследования при гемолизе проявляют гепатоспленомегалию или другие признаки кровотечения (например бледность конъюнктивы или слизистых). В мазке периферической крови можно обнаружить признаки гемолиза эритроцитов. Макроцитоз возникает вследствие реакции костного мозга на повышенное разрушение клеток или кровотечение, в результате чего в кровоток выделяются ретикулоциты.

Алкоголизм

Наиболее чувствительны тесты для диагностики алкоголизма у пациентов с макроцитозом — Мичиганский тест на скрининг алкоголизма и определения уровня γ-глютаматтрансферазы. Во время физикального обследования алкоголизма указывают такие признаки, как гинекомастия, caput medusae (голова медузы) и желтуха. Алкоголь чаще вызывает макроцитоз вследствие прямого токсического действия, чем дефицит фолиевой кислоты. При хроническом злоупотреблении алкоголем средний объем эритроцитов обычно менее 110 фл. При воздержании от приема спиртного средний объем эритроцитов быстро растет.

Дисфункция костного мозга

Миелопролиферативные заболевания (иногда называют рефрактерной анемией) гораздо чаще встречаются среди лиц старшего, чем среди младшего возраста. Хотя диагноз можно заподозрить на основании мазка периферической крови, для его подтверждения необходима биопсия костного мозга.

Другая этиология

Действие медикаментов, гипотиреоз, заболевания печени и почек, ХОБЛ вызывают менее выраженное повышение среднего объема эритроцитов. Значительный процент макроцитоза обусловлен заболеваниями печени и гипотиреозом. Поэтому во время сбора анамнеза и проведения физикального обследования надо исключить эти заболевания. После спленэктомии также случается макроцитоз.

Синдром Дауна может сопровождаться ретикулоцитозом или миелопролиферативными заболеваниями. Лечение, если показано, заключается в коррекции первичной патологии.

Источник: www.eskulap.top

Что это за патология

Основная функция эритроцитов – транспортировка кислорода во все ткани организма. При малом размере клеток функция не может выполняться в полном объеме, по этой причине начинает развиваться малокровие. Причем такое состояние возникает не самостоятельно, а проявляется как результат серьезных заболеваний.

В крови содержится 3 вида эритроцитов:

• Нормоциты, их величина составляет 7,5 микрометров.
• Микроциты – малые клетки.
• Макроциты – большие.

В норме у человека в крови присутствует немного красных клеток малых размеров. Если их число превышает 30%, то возникает микроцитоз эритроцитов.

Виды и классификация патологии

Выделяют три стадии заболевания:

1. Умеренная – уровень видоизмененных клеток составляет не больше 40%.
2. Средняя – не превышает 70%.
3. Выраженная – уровень малых клеток выше 70%. Самая тяжелая стадия болезни, требует срочной терапии.

Также выделены следующие виды:

• Железодефицитная анемия.
• Сидеробластическая.
• Различные виды талассемии.

Симптомы

Любые патологические изменения в эритроцитах неблагоприятно сказываются на состоянии человека. Необходимо обратиться к врачу и сдать анализы при проявлении следующих симптомов:

• Утомляемость, общее недомогание.
• Ухудшение дыхания, одышка при небольших физических нагрузках.
• Нарушения ритма сердца. Быстро появляется, исчезает самостоятельно.
• Бледность кожи.
• Ломкость волос, ногтей.
• Регулярные заеды на уголках губ.
• Сухость слизистых оболочек.
• Затруднение глотания, чувство наличия чужеродного тела в глотке.
• Ухудшение вкусовых качеств.
• Тошнота, рвота.
• Жжение, зуд на малых и больших половых губах у женщин.
• Боль в голове.
• Головокружения. Обморочные состояния.
• Во время беременности — отечность, гипоксия плода.

Причины патологии

Основной причиной формирования высокого уровня малых эритроцитов считается сбой синтеза гемоглобина. Вторая причина — заболевания плазматических мембран. Также патологии способствует ряд заболеваний:

• Железодефицитное малокровие – развитие вызывает голодание организма за счет недостаточного количества поступающего кислорода. Проявляются сбои в синтезе гемоглобина.
• Микросфероцитоз. В большинстве случаев (75%) проявляется наследственно, провоцируется генной мутацией, сбоем в производстве веществ, отвечающих за состояние мембраны – она может значительно повреждаться. В таких случая размер эритроцитов уменьшаетсях, они становятся округлыми, попадая в селезенку. У детей деформируется череп, развивается высокое небо, не исключено наличие лишних пальцев на конечностях, увеличивается селезенка, печень.
• Талассемия. Передается по наследственной линии, по-другому называется “синдром Кули”, характеризуется низкой выработкой взрослого гемоглобина. У ребенка череп может походить на куб, наблюдается нарушение формы носа, прикуса. Если патология сформировалась на ранних этапах жизни, то не исключено отставание в умственном и физическом развитии.
• Воспаления, инфекции в хронической форме.
• Раковые патологии, что часто проявляется при новообразованиях в легких, щитовидке, молочной железе, костного мозга. У ребенка – при нейробластоме.

Помимо заболеваний, спровоцировать микроцитоз могут следующие факторы:

• Значительная потеря крови.
• Недостаток железа в продуктах питания.
• Период кормления грудью, при беременности.

Патология у детей

В первые месяцы жизни наблюдается повышенный уровень микроцитов, и это нормальное явление. Объясняется тем, что у ребенка не полностью сформированы органы.

Этот процесс заканчивается примерно к трем месяцам. Если диагностируются значительные отклонения, то ребенка госпитализируют, чтобы исключить развитие врожденных заболеваний.

В 1 год показатель должен полностью нормализоваться, в противном случае требуется тщательное обследование. Первичная степень развития говорит о нарушении иммунитета, требует корректировки питания и назначения витаминного комплекса.

В тяжелых ситуациях указывает на развитие лейкемии.

Незначительные нарушения в норме допускаются в подростковом периоде, связывается это с гормональным фоном, проходит самостоятельно.

Патология у женщин во время беременности

В период вынашивания ребенка в теле женщины происходят значительные нарушения на гормональном уровне, на организм ложатся дополнительные нагрузки. Отклонения в такой период допускаются до 40%.

Более высокий показатель количества микроцитов требует срочной корректировки, поскольку может указывать на отторжение плода, несовместимость по крови матери и плода. В подобных ситуациях требуется дополнительное обследование, по итогам назначается необходимая терапия.

Диагностика

Микроцитоз выявляется при проведении исследования крови. Если определяется присутствие малокровия, дополнительно назначается мазок периферического материала.

Благодаря подобной мере выявляются первоначальные симптомы микро- и макроцитоза (диаметр эритроцитов превышает норму) либо смешанный тип анизоцитоза, сочетающий признаки первого и второго типов. Нормо-, гипер- или гипохромия выявляются так же.

Как дополнительные меры диагностики назначаются тесты для определения целиакии, анализы крови и кала на присутствие микроорганизма хеликобактер пилори.

Специалист детально уточняет все признаки и симптомы, присутствующие у больного, нередко становится необходимой консультация у гастроэнтеролога (при появлении болей в области живота). Иногда нужны следующие методы диагностики:

• Трансабдоминальное ультразвуковое исследование.
• Эндоскопия желудка и кишечника.
• Компьютерная томография области живота.

Если у взрослых женщин наблюдаются обильные месячные с болью, необходимо исключить присутствие фиброза матки и прочих факторов, вызывающих сильные кровотечения.

Лечение

Терапия первоначально направляется на устранение причин патологии. К примеру, недостаток железа требует приема медикаментов с высоким содержанием железа, что устраняет анемию. Одновременно рекомендуется применять витамин C, т. к. он способствует лучшему усвоению железа.

При диагностике серьезной кровопотери (острой либо хронической) ухудшается клиническая картина. Женщинам при обильных месячных и дефиците железа назначается гормональное лечение.

При выявлении дефицита питательных веществ необходимо пересмотреть рацион. Такие ситуации лучше всего поддаются терапии.

В запущенных ситуациях отсутствие лечения может спровоцировать серьезные осложнения.

Последствия

Если при резко выраженном микроцитозе больной не получает необходимого лечения, последствия могут быть серьезными. В первую очередь это касается раковых заболеваний, поскольку их развитие приводит к смерти.

Микроцитарная анемия способна вызвать голодание органов и тканей организма из-за малого поступления кислорода. Это часто становится результатом сердечной недостаточности, заболеваний легких.

У детей это приводит к снижению иммунной системы, нарушению всех органов и систем в организме.

Со временем клинический анализ показывает, что количество нормоцитов падает, это снижает площадь мембран красных телец, в итоге наблюдается ряд нарушений:

• Ухудшение питания, защиты, транспортировки газа клетками.
• Нарушения процессов обмена.
• Снижение тонуса сосудов.
• Низкое артериальное давление.
• Нарушения коронарных сосудов.
• Легочные патологии.
• Шок.

Профилактика

Существуют следующие меры профилактики микроцитоза:

• Здоровое питание. В рацион необходимо включить свежие овощи, фрукты, зелень, нежирное мясо. Отказаться от употребления полуфабрикатов, фастфуда.
• Занятия физкультурой, прогулки по свежему воздуху. За счет них улучшается поступление кислорода к тканям и органам.
• Отказ от спиртных напитков, табачных изделий.
• Установить режим дня с восьмичасовым сном, достаточным временем для отдыха.
• Регулярные анализы. Своевременно начатое лечение ускоряет выздоровление, позволяет избежать всяческих осложнений.
• Устранить тесный контакт с ядами и химикатами.

Самолечением заниматься крайне неразумно, поскольку подобными мерами можно усугубить ситуацию. Специалист в кратчайшие сроки поставит точный диагноз, выяснит причину, спровоцировавшую патологию, и назначит необходимую терапию.

Источник: prososud.ru

Макроцитоз эритроцитов в общем анализе крови

Ключевым моментом при диагностическом поиске (в отношении макроцитарных анемий) является общий анализ крови (гемограмма), а, вернее — его отдельные параметры:

• Морфологические характеристики красных клеток крови (обнаружение макроцитов, пойкилоцитоз);
• Показатель MCV (средний объем кровяных телец) – он показывает значения выше 120 фемтолитров при макроцитозе эритроцитов;
• Уровень гематокрита (при тяжелой витаминно-дефицитной анемии в течение длительного времени гематокрит падает до 30-25%, хотя при других формах макроцитарных анемий может оставаться в пределах нормальных значений).

Следует отметить значимость характера процесса, поскольку именно хроническое течение патологии создает предпосылки для исчезновения нормальных красных клеток и замещения их макроцитами.

У пациентов, страдающих анемическим синдромом не столь длительно, показатель может только чуть-чуть превышать верхнюю границу нормальных значений или вообще находиться в пределах нормы. Тогда придется учитывать и другие обстоятельства, которые могли создать условия для развития макроцитарной анемии. Макроцитоз, обусловленный применением химиотерапевтических препаратов или поражением печеночной паренхимы, как правило, выражен незначительно либо имеет умеренную степень. Ретикулоцитоз с более-менее равномерным увеличением красных кровяных телец обычно тоже не вызывает сомнений у доктора. А вот в отношении витамин-дефицитных состояний всегда возникают вопросы. Впрочем, сравнить и оценить лабораторные показатели при разных состояниях поможет приведенная ниже таблица.

Таблица: варианты увеличения размеров красных клеток крови

Патологическое состояние	MCV, фл	Морфологическая характеристика клеток
Мегалобластные анемии НСТ (гематокрит) ниже 30%	100 — 130	Гиперхромия, макроциты, пойкилоцитоз (овалоциты, шизоциты)
Ретикулоцитоз (RET более 10%)	100 — 110	Полихроматофильные элементы — макроциты (незрелые формы)
Поражения паренхимы печени	90 — 110	Макроциты, равномерное увеличение диаметра и объема клеток (все эритроциты приблизительно одинакового размера)

Макроцитоз, обусловленный недостатком цианокобаламина — витамина B12, или фолиевой кислоты — витамина B9 (либо того и другого) имеет заметные отличия. При морфологическом изучении мазка:

кровь при B12-дефицитной анемии

1. Пойкилоцитоз эритроцитов;
2. Присутствие в мазке фрагментов разрушенных клеток (шизоцитоз);
3. Гиперхромия;
4. Изменения со стороны «белой» крови — существенное повышение содержания нейтрофильных лейкоцитов, в ядре которых насчитывается 5 или 6 сегментов, в то время как в норме количество клеток, содержащих в своем ядре более пяти сегментов, вряд ли наберет 5% от общего числа сегментоядерных нейтрофилов.

Присутствие огромного количества полисегментоядерных нейтрофильных лейкоцитов представляют собой некий эквивалент пойкилоцитоза красных кровяных телец и относятся к важным лабораторным симптомам мегалобластных анемий.

В крови появились неестественно большие эритроциты?

Появление аномально крупных форменных элементов эритроцитарного ряда и полисегментоядерных нейтрофилов в общем анализе крови свидетельствует, прежде всего, о нарушении кроветворения на ранних стадиях, в костном мозге (мегалобластический тип кроветворения). В результате мегалобластического кроветворения в костном мозге:

• Нарушается деление клеток, на стадии этих процессов у клеток изменяется структура ядра, диаметр и объем, в итоге — они неестественно увеличиваются в размере (мегалобласты);
• Клетки и созревают в разное время — асинхронно: одни – уже приближены к зрелым формам, другие мало продвинулись в своем развитии и остались на уровне промиелобластов;
• Мегалобласты начинают преждевременно насыщаться хромопротеином – гемоглобином, благо, красному пигменту крови их увеличенного объема более чем достаточно, есть где разместиться (при условии, что синтез гемоглобина не нарушен);
• Однако дегенеративные изменения в ядрах делают многие клетки неполноценными, неспособными дожить до зрелого состояния.

Таким образом, неэффективный эритропоэз, «дав жизнь» гигантским клеткам, не обеспечивает их хорошим «здоровьем». Большинство элементов, которым от природы предназначено стать полноценными эритроцитами и выполнять ответственные функции (переносить кислород и углекислый газ, принимать участие в обменных процессах, брать роль супрессоров в иммунных реакциях и др.) попросту погибает, оставляя за собой лишь фрагменты, которые потом будут циркулировать в крови (шизоцитоз), наряду с другими форменными элементами.

Разумеется, найдут смерть на стадии созревания не все клетки, какие-то из них (самые стойкие) останутся и выйдут в кровеносное русло — они в общем анализе крови будут представлены аномально увеличенными, в основном, гиперхромными, эритроцитами-макроцитами (макроцитоз эритроцитов). Кроме этого, в эритрограмме будут обнаруживаться фрагменты «бывших» (погибших) эритроцитов (шизоциты), создавая картину пойкилоцитоза и наталкивая на мысль о развитии гиперхромной макроцитарной анемии. Правда, для более точного диагноза понадобятся дополнительные исследования.

Кроме макроцитоза эритроцитов в общем анализе крови, должны быть учтены макроцитарные морфологические изменения в пунктате костного мозга и уровень витаминов в крови.

Чтобы диагностический поиск не направился по ложному пути, в обязательном порядке должны быть изучены и учтены другие возможные предпосылки заболевания:

1. История болезни и предшествующей патологии;
2. Анамнез семейный, социальный, профессиональный, лекарственный;
3. Обследования головы и шеи, сердечно-сосудистой и нервной системы, органов дыхания и брюшной полости.

Все эти критерии диагностики необходимы для установления этиологии и формы макроцитарной анемии.

Причины их появления

А вообще, макроцитоз эритроцитов – это не самостоятельная нозологическая единица, это лабораторный симптом, указывающий на другую патологию. Причиной подобных метаморфоз, происходящих с красными клетками крови, могут быть состояния, нарушающие нормальный ход событий в процессе созревания красных кровяных телец в костном мозге или их усиленное разрушение, сопровождающее какое-то патологическое состояние:

• Авитаминоз B12 — наследственный или приобретенный дефицит цианокобаламина (витамина B12), который является причиной формирования гиперхромной мегалобластной (В12-дефицитной) анемии;
• Дефицит фолатов (витамина B9) – недостаток фолиевой кислоты в организме грозит развитием фолиеводефицитной анемии (это тоже гиперхромная макроцитарная анемия);
• Комбинированный вариант — B12-фолиеводефицитная анемия (с этой формой медицина сталкивается чаще всего);
• Анемический синдром, развитие которого обусловлено острой кровопотерей (компенсаторный механизм включается, однако красные клетки не успевают стать полноценными эритроцитами, имеющими нормальный диаметр и объем);
• Отдельные виды гемолитических анемий — усиленный распад красных клеток в кровеносных сосудах или тканях запускает интенсивный, но неэффективный эритропоэз в костном мозге, в результате – в общем анализе крови можно наблюдать и пойкилоцитоз (шизоцитоз), и макроцитоз эритроцитов, и другие признаки распада кровяных телец;
• Миелодиспластический синдром, при котором вообще возможны различные изменения в общем анализе крови;
• Некоторые формы лейкозов;
• Предлейкозные состояния (идиопатическая сидеробластная анемия, синдром Ди Гульельмо – острый злокачественный эритромиелоз);
• Снижение функциональных способностей щитовидной железы (гипотиреоз);
• Тяжелая длительная интоксикация при хроническом алкоголизме;
• Поражение печеночной паренхимы, создающей запасы различных витаминов (в том числе, цианокобаламина и фолиевой кислоты), которым впоследствии назначено участвовать в синтезе пуриновых и пиримидиновых оснований, а они, как известно, необходимы для продукции полноценной ДНК;
• Применение некоторых лекарственных препаратов: ингибирующих дегидрофолатредуктазу (триамтерен, хлоридин, метотрексат), фармацевтических средств, влияющих на обмен пуринов и пиримидинов (аллопуринол, фебуксостат), а также противоэпилептических лекарств и оральных контрацептивов – все они способны нарушить синтез ДНК и стать причиной развития макроцитарной анемии;
• Злокачественные новообразования, нарушающие деление клеток и образование ДНК;
• Заболевания желудочно-кишечного тракта и оперативные вмешательства на органах пищеварения;
• Беременность (в этот период кроветворение идет в активном режиме, витамины, поступающие и накопленные, также расходуются интенсивно, почему фолиеводефицитная анемия нередко формируется именно в этот период).

Ввиду того, что первыми в списке причин стоят В12- и фолиеводефицитные состояния, хочется обратить внимание читателя на сложную функциональную взаимосвязь между этими витаминами, которая создает условия для нарушения всего процесса образования ДНК. Недостаток витамина В9 в продуктах питания очень быстро снижает способность к деметилированию и связыванию с цианокобаламином отдельных фолатов, накапливающихся в печени, в итоге – нарушается продукция ДНК. При недостатке в пище витамина В12 происходят аналогичные нарушения и результат этого тоже аналогичный – страдает синтез ДНК.

Распространенность

Частота распространенности макроцитарных (мегалобластных) анемий может зависеть от разных факторов:

1. Особенностей питания отдельных категорий людей;
2. Желудочно-кишечной патологии, распространенной в той или иной человеческой популяции, и численности перенесенных оперативных вмешательств на органах пищеварения;
3. Использования лекарственных препаратов, вмешивающихся в обмен фолиевой кислоты, пуриновых и пиримидиновых оснований и таким образом влияющих на качество синтеза ДНК;
4. Распространенности неопластических процессов в отдельных географических районах.

Вместе с тем, к ведущим предпосылкам формирования макроцитарных анемий в России и странах Западной Европы в первую очередь относят наследственные либо приобретенные нарушения, связанные с дефицитом витамина В12 и фолиевой кислоты.

Как свидетельствует статистика, очень часто приобретенные макроцитарные анемии развиваются в состояниях, казалось бы, взаимоисключающих — на почве алкоголизма или при беременности. В связи с этим, хотелось бы сообщить читателю некоторые интересные (на наш взгляд) факты.

Алкоголики рискуют не всегда

При алкоголизме мегалобластная анемия формируется в течение длительного запоя, охватывающего несколько недель. Это происходит потому, что в большинстве случаев алкоголики, увлеченные поиском спиртного, напрочь забывают о пище, а это приводит к истощению запасов витамина В9 в организме (истинный дефицит). Алкоголь, негативно влияет на обменные процессы, призванные обеспечивать ткани фолатами, и постоянное пьянство, вернее, хронический алкоголизм, не позволяет фолиевой кислоте принимать участие в кишечно-печеночном цикле, чем снижает ее приход в костный мозг. В результате – костномозговое кроветворение нарушается, развивается гиперхромная мегалобластная анемия. Однако существует одно «но»…

Если человек, страдающий алкоголизмом, не пренебрегает нормальной «закуской» и в достаточном количестве потребляет с пищей витамины (в том числе, фолиевую кислоту и цианокобаламин), то костномозговое кроветворение продолжает идти в нормальном режиме и анемический синдром не развивается.

У плода больше привилегий

И касательно беременности…

Следует заметить, что ребенок имеет больше привилегий, нежели мать в отношении потребления витаминов, участвующих в синтезе ДНК. Дело в том, что плацента, защищая малыша, извлекает поступающее количество фолатов и забирает их на себя, не «делясь» особо с организмом матери.

Недостаток фолиевой кислоты в пище беременной женщины, скорее всего, не отразится на развитии малыша — плацента «позаботится» и экстрагирует нужное количество в ущерб материнскому организму, а вот мать сама должна подумать о себе и рассчитать свой рацион так, чтобы он содержал достаточно полезных ей веществ.

Дефицит витамина В12, напротив, вряд ли будет грозить во время беременности женщине, а плоду – тем более. Если запасов фолиевой кислоты, содержащихся в печени хватает на 2-3 месяца, то цианокобаламин можно расходовать 2-3 года безболезненно, главное – и в первом, и во втором случае печеночная паренхима должна быть здоровой.

Начать с устранения причины

Сам макроцитоз эритроцитов, конечно, не лечат, ведь он – всего лишь симптом, выявленный в общем анализе крови. Лечение начинается с устранения причины, создавшей образование клеток большого размера. Между тем, далеко не всегда удается быстро ликвидировать виновников навалившихся несчастий. Тогда для врача и больного начинается длительная терапия, направленная на основную патологию, вызвавшую развитие макроцитарной анемии.

С витамин-дефицитными состояниями все более-менее понятно, их лечат соответствующими препаратами (медикаментозные формы цианокобаламина и фолиевой кислоты). Однако если приобретенный дефицит (недостаток в продуктах питания, нарушение всасывания в кишечнике, влияние алкоголя, конкурентное поглощение гельминтами и т. п.) легко поддается терапевтическому воздействию, то врожденные аномалии слабо реагируют на лечение, к тому, же нередко сопровождаются умственной отсталостью и другими отклонениями (мегалобластная анемия у детей). Здесь – своя тактика.

Что касается всего списка заболеваний, давших толчок к образованию в костном мозге аномально увеличенных в размерах эритроцитов или к их преждевременному и интенсивному распаду в крови, то в каждом случае – отдельный подход: где-то помогут гемотрансфузии (переливания крови), где-то потребуется оперативное вмешательство.

К сожалению, описать все варианты лечебного процесса не только довольно трудно, но и невозможно, однако ответы на свои вопросы относительно отдельных видов макроцитарных анемий читатели могут найти в соответствующих публикациях, размещенных на страницах нашего сайта.

Источник: medist.info