Признаки легочной гипертензии на узи сердца опасность

Жалобы и симптомы

Одышка инспираторного характера выражена в различной степени: от минимальной, возникающей при интенсивной нагрузке,до имеющей место в покое и при незначительных усилиях. Она отмечается у 98% больных на момент установления диагноза легочной гипертензии. Как правило, с течением болезни одышка прогрессивно нарастает. Приступов удушья обычно не наблюдается.

Боли в груди отмечаются у 28% пациентов обычно имеют неопределенный характер: давящие, ноющие, колющие, сжимающие; без четкого начала, продолжительностью от нескольких минут до суток. У ряда пациентов могут появляться приступы напоминающие стенокардию, что может маскировать ишемическую болезнь сердца и даже острый инфаркт миокарда.

Головокружения и обмороки отмечаются у 10% больных с тромбоэмболической легочной гипертензией чаще всего после физической нагрузки.

Кашель отмечается у 38% больных. Он связан как с застойными явлениями, так и с присоединением воспалительных изменений в легких.

Кровохарканье наблюдается у 18% больных.

Функциональная классификация легочной гипертензии

Класс I	отсутствует ограничение физической активности. Обычная физическая активность не вызывает появление одышки, слабости, боли в грудной клетке, головокружения
Класс II	некоторое снижение физической активности. Обычная физическая активность сопровождается появлением одышки, слабости, боли в грудной клетке, головокружения
Класс III	выраженное ограничение физической активности. Небольшая физическая активность вызывает появление одышки, слабости, боли в грудной клетке, головокружения
Класс IV	неспособность выполнять любую физическую нагрузку без вышеперечисленных клинических симптомов. Одышка или слабость могут присутствовать даже в покое, дискомфорт возрастает при минимальной нагрузке

Опрос и осмотр пациента

Следует выяснить были ли у пациента эпизоды тромбозов глубоких вен, внезапных отеков ног, тромбофлебиты. У многих больных прослеживается семейный анамнез внезапной смерти, сердечно-сосудистой патологии и повышенной наклонности к тромбообразованию.

Объективным доказательством перенесенной тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА) становится совпадение по времени клиники тромбоза вен нижних конечностей и появления одышки. В ближайшие месяцы после ТЭЛА у больных можно выявить период, когда состояние остается стабильным и малосимптомным. Это связано с тем, что правый желудочек справляется с нагрузкой и позволяет сохранить хорошую переносимость физических нагрузок до момента развития прогрессирующего ремоделирования легочных сосудов. Практически единственным надежным доказательством перенесенной ТЭЛА могут стать данные перфузионной сцинтиграфии или компьютерной томографии легких, проведенной во время острого эпизода ТЭЛА.

При общем осмотре пациентов с ХТЭЛГ может определяться синюшность (цианоз). При развитии правожелудочковой сердечной недостаточности отмечаются набухшие шейные вены, увеличение печени, периферические отеки, водянка живота.

Неинвазивная диагностика

Электрокардиография(ЭКГ) выявляет признаки гипертрофии и перегрузки правого желудочка, дилатации и гипертрофии правого предсердия (p-pulmonale), отклонение электрической оси сердца вправо.

Рентгенография органов грудной клетки позволяет уточнить этиологию ЛГ: выявить интерстициальные заболевания легких, приобретенные и врожденные пороки сердца, а также судить о тяжести ЛГ.

новными рентгенологическими признаками ЛГ являются выбухание ствола и левой ветви легочной артерии, которые формируют в прямой проекции II дугу по левому контуру сердца, расширение корней легких, увеличение правых отделов сердца. У больных постэмболической легочной гипертензией можно выявить признаки, указывающие на наличие тромбов в крупных ветвях легочной артерии (ЛА)- расширение ствола и главных ветвей ЛА, симптом деформации и укорочения корня. Специфическим признаком является обеднение легочного рисунка в зоне нарушенного кровоснабжения.

Эхокардиография (ЭхоКГ) — УЗИ сердца считается наиболее ценным неинвазивным методом диагностики ЛГ, так как не только позволяет оценить уровень давления в легочной артерии, но и дает важную информацию о причине и осложнениях ЛГ. С помощью этого метода можно исключить поражения митрального, аортального клапанов, болезни миокарда, врожденные пороки сердца с шунтированием крови, приводящие к развитию ЛГ. К сожалению, метод не позволяет дифференцировать постэмболической легочной гипертензии от других форм прекапиллярной ЛГ. Исключение составляют редкие случаи наличия массивных тромбов в стволе и основных ветвях ЛА в непосредственной близости от бифуркации.

Установление клинического класса и верификация диагноза

Легочные функциональные тесты позволяют выявить обструктивные или рестриктивные изменения с целью дифференциальной диагностики ЛГ и уточнения тяжести поражения легких. Для больных характерно уменьшение диффузионной способности легких в отношении монооксида углерода (40-80% от нормы), небольшое или умеренное снижение легочных объемов, нормальное или незначительно сниженное PaO2 и обычно сниженное из-за альвеолярной гипервентиляции PaСO2.

Вентиляционно-перфузионная сцинтиграфия легких является методом скрининга для исключения хронической тромбоэмболии как причины легочной гипертензии. У больных после тромбоэмболии обнаруживаются дефекты перфузии в долевых и сегментарных зонах при отсутствии нарушений вентиляции. Перфузионная сцинтиграфия исторически стала одним из первых методов обнаружения дефектов перфузии легочной паренхимы при ТЭЛА. Изображения, получаемые при острой ТЭЛА и ХТЭЛГ, существенно различаются. Дефекты перфузии при острой ТЭЛА более четко очерчены и резко контрастируют с нормально функционирующей тканью. При ХТЭЛГ дефекты перфузии очерчены не четко и часто не соответствуют зоне кровоснабжения крупной легочной артерии.

Компьютерная томография и КТ-ангиопульмонография

КТ- картина хронической тромбоэмболии может быть представлена окклюзиями и стенозами легочных артерий, эксцентрическими дефектами наполнения вследствие наличия тромбов, в том числе реканализованных.КТ-ангиопульмонография проводится на спиральных компьютерных томографах в фазу прохождения контрастного вещества через легочное артериальное русло.
методологических особенностей следует отметить, что исследование должно быть проведено с использованием не менее чем 8- спирального томографа, с минимальным шагом (не более 3 мм) и толщиной среза (не более 1мм). Тщательное сканирование должно охватить оба легких полностью – от верхушек до диафрагмальных синусов. Контрастное усиление правых отделов сердца и легочных артерий должно соответствовать или превышать степень контрастирования левых камер сердца и аорты. Выполнение второй, артериальной фазы сканирования рекомендуется всем больным старше 40 лет, особенно при наличии данных за артериальные тромбозы и ИБС в анамнезе. Современное программное обеспечение позволяет провести реконструкции изображений легочных артерий в любых плоскостях, построить проекции максимальной интенсивности и трехмерные изображения. В большинстве случаев для уточнения характера поражения достаточно проанализировать поперечные срезы с использованием программы просмотра изображений, что позволяет определить наличие изменений не только в долевых и в сегментарных ветвях, но и в ряде субсегментарных артерий. Патологические изменения помимо наличия "старого" тромботического материала могут включать локальные утолщения стенки сосуда, сужения в устье сосудов и на их протяжении, окклюзии, внутрисосудистые структуры в виде мембран и перемычек.
и выявлении изменений в нескольких ветвях легочных артерий можно сделать вывод о высокой вероятности тромбоэмболического характера ЛГ. Важно отметить, что разрешающая способность современных КТ-сканеров ограничена и не позволяет определять очень тонкие мембранные и тяжистые структуры в просвете ЛА, особенно если размеры объекта не превышают 2-3 мм. В ряде случаев развивается кальцификация "старого" тромботического материала, и КТ может оказать неоценимую помощь в определении локализации кальциноза. КТ позволяет выявить не только стенотические изменения сосудов легких, но и нарушения перфузии легочной ткани по характеру контрастирования паренхимы. В некоторых случаях контрастирование паренхимы настолько неравномерно, что на сканах определяется мозаичное контрастирование. Четко выраженная мозаичность сегментов обычно свидетельствует о хорошем прогнозе оперативного лечения. Контрастирование исключительно прикорневых зон не является истинной мозаичностью и нередко наблюдается при микрососудистых формах ЛГ. Обеспечивая детальное изображение легочной паренхимы, КТ позволяет диагностировать и другие заболевания легких. Помимо состояния артериального русла, КТ может дать исчерпывающую информацию обо всех внутригрудных структурах, что важно для подтверждения диагноза и построения плана оперативного лечения. Перед выполнением операции следует учитывать состояние легочной паренхимы, бронхиального дерева, легочных вен.

Ангиографическая диагностика

Основными задачами ангиографической диагностики являются определение степени тяжести легочной гипертензии, уточнение характера поражения легочного русла посредством ангиопульмонографии, выявление/исключение коронарной болезни. Проведение катетеризации в изолированном виде без качественной ангиопульмонографии у больного с четкими признаками ХТЭЛГ нецелесообразно. Это исследование должно дать четкую информацию врачам для решения вопроса об операбельности больного и тяжести его состояния. Гемодинамическими критериями постэмболической легочной гипертензии, выявляемыми при катетеризации правых отделов сердца, являются: среднее давление в легочной артерии (ДЛА) выше 25 мм рт. ст., давление заклинивания легочной артерии (ДЗЛА) ≤ 15 мм рт. ст., ЛСС > 2 ЕД. по Вуду (160 дин. сек см-⁵) при наличии множественных стенозирующих и/или окклюзирующих поражений ветвей легочной артерии различного калибра.

Источник: angioclinic.ru

ЭхоКГ диагностика легочной гипертензии

а) Метод оценки скорости струи трикуспидальной регургитации:

1. Трансторакальная эхокардиография. При ультразвуковом исследовании из апикальной четырехкамерной позиции, а также вдоль короткой оси сердца из парастернальной и субкостальной позиции после выявления трикуспидальной регургитации с помощью цветового допплеровского картирования удается точно измерить скорость транстрикуспидальной струи регургитации.

Зная максимальную скорость регургитации, с помощью упрощенного уравнения Бернулли (ΔP=V 2 ) можно рассчитать разницу давления между правым желудочком и правым предсердием. Прибавляя к этому значению величину давления в правом предсердии, соответствующего центральному венозному давлению, можно определить систолическое давление в правом желудочке, которое при отсутствии стеноза клапана легочной артерии соответствует систолическому давлению в легочной артерии.

В тех случаях, когда с помощью непрерывноволновой спектральной допплерографии не удается добиться качественного исследования кровотока через несостоятельный трехстворчатый клапан, для усиления эхо-сигнала в периферическую вену вводят эхоконтрастное вещество, не проникающее через легочные капилляры.

Следует помнить, что у больных с дефектом мембранозной части межжелудочковой перегородки сброс крови слева направо влияет на результат определения скорости кровотока через трехстворчатый клапан с помощью непрерывноволновой спектральной допплерографии и расчетное систолическое давление в правом желудочке может оказаться завышенным.

2. Чреспищеводная эхокардиография. Если диагностика легочной гипертензии с помощью трансторакальной ЭхоКГ оказывается невозможной, рекомендуется выполнить ЧПЭ. Определение давления в легочной артерии играет важную роль в уточнении причины расширения правого желудочка.

Всегда, когда при трансторакальной ЭхоКГ исследовать трехстворчатый клапан бывает трудно и поэтому невозможно судить, имеется ли у больного трикуспидальная недостаточность (например, после стернотомии, при деформации грудной клетки, а также у больных, которым проводится интенсивная терапия или искусственная вентиляция легких), следует выполнить ЧПЭ; при этом методе исследования возможности варьировать плоскость лоцирования сердца больше.

Точность диагностики недостаточности трехстворчатого клапана и расчета давления в правом желудочке с помощью этого метода исследования такая же, как при трансторакальной ЭхоКГ.

Возможности ЧПЭ ограничены у больных с митральной недостаточностью, у которых струя регургитации направлена вдоль межпредсердной перегородки.

В этих случаях эхо-сигнал митральной регургитации может «примешиваться» к эхо-сигналу недостаточности трехстворчатого клапана и стать причиной получения слишком высокого значения скорости кровотока, т.е. ошибочной диагностики легочной гипертензии.

Спектральный допплеровский анализ профиля кровотока через легочный ствол у больного с легочной гипертензией. Наряду с укорочением времени ускорения потока крови отмечено частичное (мезосистолическое) замедление кровотока в легочной артерии. Спектральный допплеровский анализ профиля кровотока у больного с легочной гипертензией. Время ускорения потока в ранней фазе изгнания в легочную артерию укорочено до 70 мс.

б) ЭхоКГ клапана легочной артерии и профиля кровотока в легочной артерии. Информативность исследования клапана легочной артерии с помощью ЭхоКГ в М-режиме в диагностике легочной гипертензии ограничена. Однако часто у больных с легочной гипертензией удается выявить мезосистолическое движение частичного закрытия этого клапана.

Время ускорения кровотока в фазе раннего изгнания крови в легочную артерию при повышенном давлении в легочной артерии укорочено. Длительность этой фазы менее 90 мс считается патологической; она тем меньше, чем выше давление в легочной артерии.

Различают первичную и вторичную легочную гипертензию. В зависимости от преимущественной стороны поражения выделяют артериальную, венозную и смешанные формы гипертензии.

Первичная легочная гипертензия (прекапиллярная)-ставится только методом исключения вторичных форм заболевания.

Основные причины вторичной легочной гипертензии :

Врожденные пороки сердца
Приобретенные пороки сердца
Хронические бронхолегочные заболевания (обструктивные заболевания легких, интерстициальные заболевания легких, гранулематозное поражение легких, грибковые и паразитарные заболевания легких)
Первичные заболевания миокарда
Вено-окклюзивная болезнь легких
Тромбоэмболическая болезнь легких
Артерио-венозные свищи легких
Персистирующая фетальная циркуляция
Коллагеновые сосудистые заболевания
Серповидноклеточная анемия
Артериальная гипоксемия в сочетании с гиперкапнией
Хронические заболевания печени

Легочная гипертензия развивается при ВПС с большим артериовенозным сбросом крови и наблюдается при больших дефектах межжелудочковой перегородки (ДМЖП), транспозиции магистральных сосудов сочетающейся с ДМЖП, общем артериальном стволе, открытом атриовентрикулярном канале, единственном желудочке, а также в более поздних стадиях развития ребенка при открытом артериальном протоке, дефекте аортолегочной перегородки.

Классификация легочной гипертензии

Классификация легочной гипертензии, применительно к врожденным порокам сердца, разработана В.И. Бураковским с соавт.(таблица ).

В данной классификации больные разделены на группы в зависимости от стадии гипертензии, от отношения систолического давления в легочном стволе к системному артериальному давлению, от сброса крови по отношению к минутному объему малого круга кровообращения, от отношения между общим легочным сосудистым и периферическим сопротивлением.

По времени развития легочной гипертензии при ВПС выделяют 3 категории больных.

1. Больные с так называемым врожденным комплексом Эйзенменгера, при котором сохраняется эмбриональное строение легочных сосудов. Легочная гипертензия выявляется с рождения ребенка.
2. Больные, у которых очень рано, в возрасте от 1 до 2 лет, развиваются необратимые структурные изменения в легочных сосудах.
3. Больные, у которых длительное время сохраняется большой артериовенозный сброс крови с поздним развитием легочной гипертензии (иногда после 30 лет).

Стадия гипертензии Отношение систолического давления в легочном стволе к системному артериальному давлению % Сброс крови по отношению к минутному объему малого круга кровообращения Отношение общего легочного сосудистого сопротивления к системному % 1А До 30 30 До 30 1Б 30 30 30 II До 70 в среднем 50-60 30 IIIA 70 40

ЭхоКГ критерии легочной гипертензии

Одномерная ЭхоКГ (рис.139):

Эхокардиограмма при
первичной легочной
гипертензии:
небольшой
инфундибулярный
стеноз, гипертрофия и
дилатация правого
желудочка,
уменьшение полости
левого желудочка,
относительная
недостаточность
трикуспидального
клапана.

Отсутствие или уменьшение А волны клапана легочной артерии (при присоединении правожелудочковой недостаточности волна вновь появляется).
Уменьшение EF наклона створки легочной артерии (малоспецифичный признак).
Среднесистолическое прикрытие створки легочной артерии.
Изменение кинетики перегородки (в раннюю систолу перегородка движется парадоксально, затем быстро совершает заднее движение.
Задержка открытия клапана легочной артерии.
Увеличение скорости открытия клапана легочной артерии.
Пологий EF наклон передней створки митрального клапана (при нормальном движении его задней створки).
Гипертрофия передней стенки правого желудочка.
Гипертрофия межжелудочковой перегородки.
Систолическое трепетание створок клапана легочной артерии.
Дилатация правого желудочка.

Двухмерная ЭхоКГ (рис.140):

«Вдавливание» перегородки в полость левого желудочка в парастернальной проекции длинной и поперечной оси сканирования.
Дилатация ствола легочной артерии.
Дистолическое выбухание створок клапана в выходной тракт правого желудочка.

Допплер ЭхоКГ:

Уточняет величину легочной гипертензии и позволяет количественно определить основные гемодинамические показатели: легочное сосудистое сопротивление, давление в легочной артерии.

Артериальная гипертензия

Эхокардиография позволяет объективно оценить тяжесть артериальной гипертензии по наличию гипертонического сердца. Повышенная нагрузка на левый желудочек ведет к его гипертрофии, расширению путей оттока, нарушению коронарного кровоображения.

Ультразвуковое исследование при диагностике легочной гипертензии и способ определения ее тяжести

Авторы: Р.Я. АБДУЛЛАЕВ, В.В. НИКОНОВ, г. Харьков

Версия для печати

Все заболевания, вызывающие перегрузку правого желудочка давлением, объемом или нарушающие систолическую и/или диастолическую его функцию, рано или поздно приводят к нарушению гемодинамики правых отделов сердца с развитием легочной гипертензии. Легочная гипертензия может быть первичной, развиваться медленно, например, при обструктивных заболеваниях легких, митральных пороках, дефекте межжелудочковой и межпредсердной перегородки, а также остро при массивной тромбэмболии легочной артерии (ЛА). Мелкие повторные тромбоэмболии постепенно, медленно способствуют повышению давления в ЛА. Ультразвуковое исследование сердца является эффективным методом диагностики причин легочной гипертензии.

Известно, что форма правого желудочка анатомически сложная, его оценку с помощью метода УЗИ следует производить в различных сечениях: из парастернального подхода c визуализацией пути притока и изгнания, по короткой оси сердца, а также в сечениях четырех камер из верхушечного и субкостального доступов. Ультразвуковое исследование морфологии правых отделов сердца должно всегда дополняться оценкой состояния правожелудочковой гемодинамики по данным ультразвуковых допплеровских методов. Эхокардиографические признаки легочной гипертензии любого происхождения неспецифичны. Они включают гипертрофию миокарда и дилатацию полости правого желудочка, перегрузки его объемом. По мере прогрессирования легочной гипертензии, объемной перегрузки и дилатации правого желудочка развивается гемодинамически значимая трикуспидальная недостаточность, обусловливающая увеличение правого предсердия. На одномерной эхокардиограмме легочная гипертензия может отображаться в виде среднесистолического прикрытия или зазубренности клапана легочной артерии, также уменьшения или отсутствия волны «а». При отсутствии сопутствующих заболеваний миокарда и патологии клапанов левых отделов сердца в случаях легочной гипертензии любой этиологии левый желудочек на ЭхоКГ выглядит относительно небольшим. Исследование, выполненное из верхушечного или из субкостального доступов, демонстрирует при значительной легочной гипертензии дилатацию правого желудочка и прогибание межжелудочковой перегородки в сторону небольшого левого желудочка (рис. 1, 2).

При хроническом тромбозе и при легочной гипертензии иного происхождения (хроническое легочное сердце, пороки сердца) давление в малом круге кровообращения может достигать более высоких значений, поскольку правый желудочек постепенно адаптируется к перегрузке давлением. В случаях же небольшой острой тромбоэмболии ветвей ЛА давление в ней может не увеличиваться. При подострой массивной тромбоэмболии среднее давление в ЛА увеличивается до 40 мм рт.ст., а систолическое давление в ЛА возрастает до 70 мм рт.ст. и более.

Тромбоэмболия легочной артерии является одним из тяжелых осложнений острого трансмурального инфаркта и сопровождается умеренным повышением давления в легочной артерии. Когда развивается легочная гипертензия различной степени тяжести, ЭхоКГ-изменения включают в разном сочетании признаки увеличения размеров правого желудочка и его систолической дисфункции, усиление выраженности трикуспидальной и легочной клапанной недостаточности, дилатацию ЛА, другие признаки повышения давления в легочной артерии и сопутствующие изменения хода нормального контура и динамики сокращений межжелудочковой перегородки.

Следует иметь в виду, что при острой тромбоэмболии, если среднее давление в ЛА увеличивается до 30-40 мм рт.ст., то это соответствует тромбированию около 40% легочного сосудистого русла. Столь массивная тромбоэмболия всегда вызывает острую правожелудочковую недостаточность. Для эпизода острой массивной тромбоэмболии ЛА характерно быстрое развитие описанных выше ЭхоКГ-изменений на фоне появления внезапной одышки и выраженных системных гемодинамических нарушений. Иногда у таких больных в правых отделах сердца при ЭхоКГ-исследовании удается визуализировать проходящие тромбы. Основным источником тромбоэмболий в ЛА являются тромбы из глубоких вен нижних конечностей. У этих больных при наличии открытого овального окна в МПП создаются гемодинамические предпосылки для попадания тромбов из правого в левое предсердие и развития эпизодов пародоксальной системной эмболии. Незаращение овального окна в МПП может быть обнаружено с помощью цветного допплеровского и контрастного ЭхоКГ-исследований сердца. В случаях тромбоза глубоких вен нижних конечностей и при обнаружении тромбов в правом предсердии показано срочное лечение больных антикоагулянтами. Использование тромболитических препаратов противопоказано у больных с парадоксальной системной эмболией при наличии тромбоза в правом предсердии. Хирургическое извлечение тромбов из предсердия с одновременным ушиванием овального окна считается у таких пациентов более эффективным методом лечения, оно назначается также при обнаружении подвижных тромбов в стволе или крупных ветвях легочной артерии.

При трансторакальном ЭхоКГ-исследовании ствол ЛА можно видеть из парастернального доступа по короткой оси сердца. При хорошем ультразвуковом окне ЛА удается визуализировать из этого доступа вплоть до ее бифуркации. Тромбы в просвете легочной артерии видны в продольном и поперечном сечении сосуда (рис. 3). Чувствительность метода ЧПЭхоКГ в диагностике тромбоэмболии ЛА достигает 88%. Специфичность метода ЧПЭхоКГ в диагностике легочной тромбоэмболии составляет 97%. Следует учитывать, что тромбы в стволе и в правой ветви ЛА выявляются на ЭхоКГ технически легче, чем тромбы в левой ее ветви. Проведение ЧПЭхоКГ-исследования показано всем больным, у которых по данным изотопного исследования вентиляции / перфузии (V/Q) имеются вероятность промежуточной тромбоэмболии ЛА и какие-либо признаки тромбоза глубоких вен бедра.

Легочная гипертензия любого происхождения отражается на форме кривой ИВ допплеровского спектра кровотока через легочную артерию. Для регистрации легочного кровотока в ИВ-режиме опрашиваемый объем помещают сразу же над легочным клапаном в стволе ЛА. В норме допплерограмма легочного систолического потока имеет симметричную форму с примерно одинаковым наклоном обоих участков нарастания и замедления скорости. В норме время ускорения потока в ЛА составляет 134 ± 24 мс, а отношение времени ускорения ко времени изгнания крови из правого желудочка равно 0,45 ± 0,05 мс. При повышении давления в ЛА возрастает наклон восходящей части спектральной кривой скорости кровотока. Сокращается время ускорения легочного артериального кровотока. Степень сокращения времени ускорения легочного кровотока в наибольшей мере коррелирует со значениями среднего давления в ЛА. На основании этой корреляции был предложен метод определения среднего давления в ЛА по формуле: MPAP = 79 – 0,45 (AccT), где MPAP — среднее давление в ЛА; AccT — время ускорения легочного кровотока. При этом следует иметь в виду, что время ускорения потока зависит от величины сердечного выброса и от частоты сердечных сокращений. Так, например, при ДМПП из-за высокого объемного кровотока через ЛА время его систолического ускорения может оставаться в пределах нормы, тогда как давление в ЛА увеличивается. При частоте ритма сердца менее 60 и более 100 сокращений в минуту в расчеты необходимо также вносить поправку на ЧСС. Иногда при легочной гипертензии на кривой допплеровского сигнала легочного систолического кровотока обнаруживается дополнительный зубец. Появление среднесистолической зазубренности на допплеровском спектре потока систолического легочного изгнания является малочувствительным, но специфичным признаком легочной гипертензии (специфичность этого показателя достигает 100%). Другой признак — сокращение времени ускорения до значений менее или равных 90 мс — имеет 89% чувствительности, уровень положительной предсказательной диагностической ценности при легочной гипертензии составляет 80%.

Допплер ЭхоКГ-исследование, проведенное в ИВ допплеровском режиме, позволяет количественно определить уровень систолического давления в ЛА. Для этого измеряют значение максимальной скорости трикуспидального систолического потока регургитации и далее по уравнению Бернулли определяют систолический градиент давления между правым желудочком и правым предсердием (dP = 4V2). К полученным значениям желудочково-предсердного градиента давления нужно затем прибавить давление в правом предсердии (в норме равное 5 мм рт.ст.; но при дилатированной НПВ, которая коллабирует на вдохе менее 50%, оно равно 10 мм рт.ст.). Полученный результат будет отражать систолическое давление в ЛА. С методической точки зрения очень важно регистрировать на кривой непрерывноволнового (НВ) допплеровского потока максимальную скорость трикуспидальной недостаточности. Для этого направление ультразвукового луча НВ Допплера должно быть параллельным направлению основной струи клапанной регургитации, что следует контролировать с помощью метода цветного допплеровского картирования. В противном случае расчетные значения давления в легочной артерии могут быть существенно заниженными. Поскольку трикуспидальная недостаточность наблюдается у большинства больных с легочной гипертензией, то проведение у них контрастирования правых отделов сердца кавитированным физраствором с целью усиления допплеровского спектра потока регургитации обычно не требуется. На практике максимальное систолическое давление в ЛА считают нормальным, если в покое оно не превышает 25 мм рт.ст. При повышении его до 35 мм рт.ст. легочное артериальное давление считают минимально увеличенным. Давление 36-45 мм рт.ст. свидетельствует о небольшой степени легочной гипертензии. Умеренная легочная гипертензия характеризуется повышением уровня давления 46-55 мм рт.ст., а выраженная — более 55 мм рт.ст. Рис. 4 демонстрирует расчет систолического давления в ЛА на допплеровском спектре трикуспидальной регургитации у больного с легочной гипертензией вследствие повторных тромбоэмболий в ЛА.

У больных легочной гипертензией часто развивается недостаточность клапанов ЛА. Ее можно зарегистрировать в любом из допплеровских режимов исследования (ИВ, НВ и при цветном допплеровском сканировании). Скорость потока диастолической легочной регургитации зависит от диастолического градиента давления между ЛА и правым желудочком. Исследования показали, что максимальная скорость диастолической легочной регургитации хорошо отражает значения среднего давления в ЛА. Среднее давления в ЛА оценивается по формуле: PAEDP = 4 х PRpeak (V)2, где PAEDP — среднедиастолическое давление в легочной артерии; PRpeakV — максимальная скорость легочной регургитации. Например, если максимальная скорость легочной регургитации равна 2,5 м/с, то среднее давление в ЛА = 4 х 2,5 х 2,5 = 25 мм рт.ст.

Скорость конечно-диастолического потока легочной регургитации отражает конечно-диастолический градиент давления между ЛА и правым желудочком. Поскольку давление в правом желудочке в конце диастолы становится равным давлению в правом предсердии (RAP), то диастолическое давление в ЛА можно определить по формуле: PAEDP = 4 х ED Reg (V)2 + RAP, где PAEDP — конечно-диастолическое давление в легочной артерии; RAP — давление в правом предсердии.

Таким образом, ультразвуковое исследование сердца позволяет определить косвенные признаки легочной гипертензии, метод Допплер ЭхоКГ — вычислить значения максимального систолического, среднего и диастолического давления в ЛА.

Роль современных методов эхокардиографии в диагностике легочной гипертензии

В работе представлены диагностические возможности современных эхокардиографических методов в исследовании структурно-функционального состояния правого желудочка, различные способы расчетов давления в легочной артерии, а также приведены нормативные показатели согласно последним рекомендациям Европейского и Американского обществ по эхокардиографии. Предложен алгоритм обследования больных с различной степенью легочной гипертензии, включающий применение новых эхокардиографических технологий.

Известно, что легочная гипертензия (ЛГ) ухудшает прогноз различных сердечно-сосудистых заболеваний. Наиболее неблагоприятной в этом ряду является идиопатическая легочная гипертензия (ИЛГ). Диагностика ИЛГ основана, главным образом, на результатах катетеризации правых отделов сердца и легочной артерии. Однако инвазивность данного метода обусловливает необходимость поиска альтернативных путей для ранней диагностики ЛГ. Эхокардиография (ЭхоКГ), являясь доступным неинвазивным методом, позволяет не только определить уровень ЛГ, но и ответить на ряд дифференциально-диагностических вопросов. Комплексная ЭхоКГ дает возможность получить подробную информацию о структурно-функциональном состоянии сердца у больных с ЛГ различной этиологии. С помощью современных эхокардиографических технологий становится возможным по-новому исследовать правый желудочек (ПЖ), что ранее представляло трудности.

Всплеск интереса к изучению ПЖ возник после публикации ряда исследований, доказывающих влияние функции ПЖ на прогноз у пациентов с различными сердечно-сосудистыми заболеваниями. Показано, что правожелудочковая дисфункция неблагоприятно влияет на исходы заболеваний у пациентов с ЛГ различной этиологии, в том числе с ИЛГ [1], инфарктом миокарда ПЖ [2], хронической сердечной недостаточностью (ХСН) [3, 4], тромбоэмболией легочной артерии и ее ветвей [5, 6]. Доказано значение объема, систолической и диастолической дисфункций и массы миокарда ПЖ в определении прогноза у пациентов с ЛГ [1, 4].

В настоящее время не вызывает сомнения важность комплексной оценки состояния правых и левых отделов сердца при различных заболеваниях сердечно-сосудистой системы, однако оценка структуры и функции ПЖ до настоящего времени остается сложной задачей. Трудности анализа связаны прежде всего с особенностями геометрической формы и строения ПЖ — более выраженной трабекуляцией и меньшей толщиной стенок по сравнению с левым желудочком.

В рекомендациях Американского (ASE) и Европейского (EAE) обществ по ЭхоКГ, опубликованных в 2005 г. [7], основные измерения относились к исследованию левых отделов сердца, и лишь небольшой их раздел касался ПЖ и правого предсердия. В 2010 г. по результатам многоцентровых исследований с участием большого числа больных и в связи с получением новых данных о роли ПЖ в центральной гемодинамике были разработаны и созданы отдельные рекомендации по эхокардиографической оценке правых камер сердца [8]. Они более подробно освещают вопросы измерения ряда необходимых параметров, оценки систолической и диастолической функций ПЖ, в том числе с помощью современных эхокардиографических технологий, таких как тканевая допплеро-графия миокарда (ТДМ) и трехмерная эхокардиография (3D-ЭхоКГ). В новых рекомендациях с учетом данных последних исследований скорректированы некоторые количественные критерии, а также уделено особое внимание необходимости комплексного подхода не только к определению размеров, объемов, но и к исследованию параметров систолической и диастолической функций ПЖ. Однако стандартизация протокола по оценке правых отделов сердца до сих пор не завершена. Отчасти это связано с небольшим количеством крупных исследований с использованием современных эхокардиографических технологий, а также с появлением новых эхокардиографических методов (технология speckle tracking, 3D Strain), применение которых требует дальнейшего изучения.

В статье приводится обзор диагностических возможностей различных эхокардиографических технологий в оценке состояния ПЖ, а также предложен алгоритм обследования больных с легочной гипертензией различной этиологии.

Стандартная одно- и двумерная ЭхоКГ. Попытки измерения ПЖ с использованием ЭхоКГ предпринимались с момента открытия возможностей ультразвука в кардиологии. Еще в 1980 г. G. Louridas и соавт. [9] показали, что при измерении в одномерном режиме размеры ПЖ у здоровых людей и пациентов с хроническим легочным сердцем существенно различались. Однако измерения в М-режиме не всегда точны, так как зависят от угла сечения ПЖ ультразвуковым лучом, поэтому использование двумерной ЭхоКГ стало новой важной ступенью в изучении правых камер сердца. В настоящее время для полного и всестороннего изучения структуры ПЖ рекомендовано использовать все режимы ЭхоКГ и все ультразвуковые доступы, позволяющие визуализировать правые отделы сердца: левый парастернальный (длинная и короткая ось), апикальный четырехкамерный и субкостальный.

Из линейных размеров прежде всего доказана необходимость оценки диаметров выносящего тракта правого желудочка (ВТПЖ) — дистального и проксимального [10, 11]. Особенно важны измерения ВТПЖ у пациентов с ЛГ, приводящей к перегрузке объемом правых отделов сердца. Нужно помнить, что у пациентов с выраженной деформацией грудной клетки размеры ВТПЖ могут быть искажены.

Толщину свободной стенки ПЖ рекомендовано измерять из субкостального доступа, желател.

Легочная гипертензия: симптомы и лечение

Легочная гипертензия – это заболевание сердечно-сосудистой системы, характеризующееся высоким кровяным давлением в легочной артерии. Давление повышается из-за сужения стенок артерий, ведущих от сердца к легким. Из-за этого сердце вынуждено работать интенсивнее, чтобы перекачивать кровь через легкие. Дополнительное усилие в конечном итоге приводит к ослаблению сердечной мышцы и развитию серьезной сердечной недостаточности.

Легочная гипертензия может быть опасной для жизни. Хотя некоторые ее виды неизлечимы, при своевременной диагностике лечение легочной гипертензии уменьшает проявление симптомов и улучшает качество жизни.

Код легочной гипертензии по МКБ 10 – I27.0.

Симптомы легочной гипертензии

Признаки легочной гипертензии появляются медленно. Их можно не замечать месяцами или даже годами. Симптомы усиливаются (или проявляются ярче) по мере прогрессирования болезни. Они включают:

одышку, сначала во время физических нагрузок, а затем и в состоянии покоя;
усталость;
головокружение;
обмороки;
давление или боль в груди;
отек лодыжек, ног и, в конечном итоге, брюшной полости (асцит);
синюшный цвет губ и кожи (цианоз);
учащенный пульс и сердцебиение.

Степени легочной гипертензии

В зависимости от стадии развития заболевания, выделяют его степени.

Легочная гипертензия 1 степени. Клинические проявления отсутствуют, физические нагрузки переносятся хорошо, но на некоторых участках легочной артерии есть признаки нарушения кровообращения, которые можно обнаружить только при специальном обследовании.
Легочная гипертензия 2 степени. Физические нагрузки начинают приносить дискомфорт. Беспокоит одышка, слабость, головокружение. В состоянии покоя самочувствие нормальное.
Легочная гипертензия 3 степени. Даже легкая физическая нагрузка причиняет сильный дискомфорт.
Легочная гипертензия 4 степени. Все симптомы легочной гипертензии ощущаются даже в состоянии покоя, человек не может вести привычный образ жизни.

Причины легочной гипертензии

Легочная гипертензия подразделяется на пять групп в зависимости от причины.

Группа 1: легочная артериальная гипертензия.

Неизвестная причина (идиопатическая легочная артериальная гипертензия).
Генетическая мутация (наследственная легочная артериальная гипертензия).
Употребление некоторых рецептурных диетических препаратов или запрещенных препаратов.
Проблемы с сердцем с рождения (врожденный порок сердца).
Другие состояния, такие как заболевания соединительной ткани (склеродермия, волчанка и др.), ВИЧ-инфекция или хроническое заболевание печени (цирроз).

Группа 2: легочная гипертензия, вызванная левосторонним пороком сердца.

Левостороннее заболевание сердечного клапана.
Отказ нижней левой камеры сердца (левого желудочка).

Группа 3: легочная гипертензия, вызванная заболеванием легких.

Хроническая обструктивная болезнь легких.
Легочный фиброз.
Обструктивное апноэ во сне.
Длительное пребывание на большой высоте у людей, которые подвержены более высокому риску легочной гипертензии.

Группа 4: тромбоэмболическая легочная гипертензия, вызванная хроническими тромбами.

Хронические тромбы в легких (легочная эмболия).
Другие нарушения свертывания крови.

Группа 5: вторичная легочная гипертензия, вызванная другими заболеваниями.

Заболевания крови.
Воспалительные заболевания.
Нарушения обмена веществ, включая болезнь накопления гликогена.
Заболевания почек.
Опухоли, давящие на легочные артерии.
Синдром Эйзенменгера.

Легочная гипертензия у детей может быть всех вышеописанных форм. Однако наиболее часто у них встречается легочная артериальная гипертензия, развившаяся вследствие пороков сердца и идиопатическая легочная гипертензия.

Факторы риска

По мере взросления увеличивается риск развития хронической легочной гипертензии. Заболевание чаще диагностируется у людей в возрасте от 30 до 60 лет. Однако идиопатическая форма чаще встречается у молодых людей.

Другие факторы, которые могут повысить риск легочной гипертензии, включают:

семейную историю болезни;
лишний вес;
нарушения свертываемости крови или наличие тромбов в легких в семейном анамнезе;
воздействие асбеста;
генетические нарушения, в том числе врожденные пороки сердца;
жизнь на большой высоте;
использование некоторых препаратов для снижения веса;
употребление запрещенных и наркотических средств;
использование селективных ингибиторов обратного захвата серотонина, используемых для лечения депрессии и тревоги.

Диагностика легочной гипертензии

Легочную гипертензию сложно диагностировать на ранней стадии, поэтому ее редко выявляют при обычном медицинском осмотре. Даже симптомы более поздней стадии легочной гипертензии часто схожи с другими заболеваниями сердца и легких.

Врач проводит медицинский осмотр и задает вопросы о медицинском и семейном анамнезе. После чего назначаются медицинские исследования, которые помогут поставить диагноз «легочная гипертензия» и определить ее причину. Тесты на легочную гипертензию могут включать:

анализы крови;
рентгенограмму грудной клетки;
электрокардиограмму (ЭКГ);
эхокардиограмму (иногда во время тренировки на велотренажере или беговой дорожке);
катетеризацию правых отделов сердца;
компьютерную томографию (КТ);
магнитно-резонансную томографию (МРТ);
тест легочной функции (измеряет, сколько воздуха могут удерживать легкие, а также поток воздуха в легкие и из них);
полисомнограмму (во время сна);
гистологическое исследование биопсийного материала открытого легкого;
генетические тесты (если результат теста положительный, врач может порекомендовать пройти обследование и другим членам семьи).

Источник: muzoktcrb.ru

Код по МКБ-10

Легочная гипертензия находится в МКБ-10 в группе с шифром I27, под которым обозначены формы легочно-сердечной недостаточности, не указанные в остальных классах.

Первичная легочная гипертензия шифруется I27.0 и характеризуется возникновением болезни без ясной этиологии.

Различные формы вторичной легочной гипертензии, возникающие как следствие иных заболеваний, обозначены кодом I27.2.

Классификация патологии

В медицинской практике выделяются следующие типы лёгочной гипертензии:

Первичная легочная гипертензия. Встречается редко и вызвана наследственным фактором, связанным с мутациями на генном уровне. Отдельно выделяется идиопатическая форма первичной легочной гипертензии, причины развития которой не могут быть определены.
Вторичная легочная гипертензия. Эта форма заболевания развивается на фоне иной патологии или под влиянием негативных внешних причин. Часто болезнь развивается по причине врожденных пороков сердца, заболеваний соединительной ткани, инфекционных (ВИЧ), паразитарных (шистосомоз) и системных патологий (например, при гемолитической анемии). Также легочная гипертензия может развиться при приеме лекарственных препаратов (антибиотиков). Существует данные, связывающие возникновение патологии с контактом с агрессивными химическими соединениями, в частности, с асбестом.
Тромбоэмболическая легочная гипертензия. Причиной ее возникновения является тромб, который в процессе своего движения по кровотоку закупоривает просвет легочной артерии. Эта форма болезни имеет быстрое течение с развитием острой дыхательной недостаточности и ортостатического коллапса.
Смешанная легочная гипертензия. Возникновение этой формы болезни связано с наличием в анамнезе иных заболеваний (почечная недостаточность, онкологические патологии, васкулит и т. д.). Причинная связь между ними и уровнем давления в легочной артерии в полной мере не определена.

Причины и факторы риска

Причины развития первичной лёгочной гипертензии доподлинно неизвестны. Существует теория, что ее возникновение может быть соотнесено с генетическими, а также аутоиммунными процессами.

Также зарегистрированы случаи, когда лёгочная гипертензия возникала у членов одной и той же семьи при наличии пороков сердца по нисходящей линии, что свидетельствует о значительной роли наследственного фактора.

Патогенез болезни обусловлен постепенным сужением просвета в русле легочной артерии, а также сосудов легких и малого круга кровообращения в целом. Это связано не с атеросклеротическими изменениями, что характерно для пациентов, страдающих артериальной гипертензией, а с патологическим утолщением стенок вен и капилляров, что приводит к потере ими эластичности.

Следствием этих процессов является увеличение кровяного давления в легочной артерии и сосудистой сетке легких. Вследствие этой патологии наблюдаются явления общей гипоксии и недостаточности тканевого питания.

В тяжелых случаях легочной гипертензии возможно присоединение воспалительных процессов, охватывающих внутренний выстилающий слой сосудов – эндотелий. Этот фактор повышает риск возникновения тромбоза легочной артерии и иных осложнений.

Факторы риска развития легочной гипертензии:

женский пол;
возраст от 20 до 40 лет;
инфекционные заболевания (ВИЧ, гепатит);
портальная гипертензия;
прием лекарственных препаратов (оральные контрацептивы, антидепрессанты);
болезни сердца;
состояния, связанные с артериальной гипертензией.

Существуют отдельные исследования, доказывающие высокий риск развития легочной гипертензии при частом употреблении рапсового масла, однако причинно-следственная связь между этим до конца неясна.

Симптомы патологии, классы заболевания

Легочная артериальная гипертензия, за исключением ее тромбоэмболической формы, имеет медленное развитие. Клинические симптомы нарастают постепенно и слабо проявляют себя. Возможно и их полное отсутствие.

Ведущим симптомом легочной гипертензии является одышка, которая поначалу присутствует лишь во время усиленных физических нагрузок, но по мере прогрессирования патологического процесса начинает возникать в покое. На последних стадиях заболевания выраженность одышки настолько сильна, что больной не в состоянии совершать элементарных бытовых действий самостоятельно.

Характерным отличием одышки при легочной гипертензии от аналогичного симптома при сердечной недостаточности, связанной с образованием пороков сердца, является то, что она не проходит при смене положения тела больного.

Кроме одышки, характерными признаками заболевания являются:

сухой кашель;
увеличение печени и ее болезненность;
отечность нижних конечностей;
загрудинные боли;
повышенная утомляемость и постоянная слабость;
охриплость голоса (наблюдается не у всех больных).

Легочная гипертензия – болезнь, характеризующаяся постепенным нарастанием патологической симптоматики, нарушающей работу сердца. В зависимости от ее выраженности принято выделять 4 класса (стадии) заболевания.

I класс. Гипертензия 1 степени – начальная форма болезни. Пациент не ощущает патологических изменений. Физические нагрузки переносятся легко, двигательная активность не страдает.
II класс. На 2 стадии физические нагрузки переносятся как обычно, однако при их высокой интенсивности больной отмечает появление сильной одышки и повышенной утомляемости. Степень выраженности морфологических изменений сосудов и внутренних органов незначительна.
III класс. На 3 стадии привычные физические нагрузки переносятся плохо. Умеренная активность сопровождается большинством перечисленных выше симптомов. На ЭКГ отмечается гипертрофия правого желудочка сердца.
IV класс. Проявление характерной симптоматики наблюдается при отсутствии нагрузок. Отмечается невозможность выполнения повседневных задач. Больной нуждается в постоянном уходе. На 4 стадии присоединяются симптомы сердечной недостаточности.

Осложнения легочной гипертензии

Легочная гипертензия, связанная с повышением давления в легочной артерии сопровождается серьезными осложнениями, со стороны сердечно-сосудистой системы. В процессе развития патологических процессов, связанных с легочной артериальной гипертензией, возникает гипертрофия правого желудочка сердечной мышцы. Это происходит из-за повышенной нагрузки на эту камеру, в результате чего сократительная способность ее ухудшается, что приводит к развитию сердечной недостаточности.

Гипертензия 1 степени характерна тем, что у больных могут отмечаться нарушения в работе сердца, выражающиеся в тахикардии сердца и мерцательной аритмии.

По мере изменений сосудистых стенок, в венах образовываются кровяные сгустки – тромбы. Они сужают просвет сосудов, что приводит к усилению выраженности симптоматики. Оторвавшийся тромб может заблокировать кровоток, что приводит к тромбоэмболии легочной артерии, которая в отсутствие своевременной медицинской помощи заканчивается смертью больного.

При наличии в анамнезе артериальной гипертонии, легочная гипертензия увеличивает частоту и степень выраженности кризов, которые, чреваты развитием инфаркта или инсульта.

Серьезным осложнением болезни является летальный исход, который возникает либо в результате дыхательной недостаточности, либо как следствие нарушений в работе сердца.

Диагностика

Диагностика легочной гипертензии начинается со сбора анамнеза. Уточняется характер и продолжительность симптомов, наличие хронических заболеваний, образ жизни пациентов и сопутствующие факторы риска.

При непосредственном осмотре выявляются следующие характерные признаки:

синюшность кожных покровов;
увеличение печени;
набухание шейных вен;
изменения в сердце и легких при выслушивании их при помощи фонендоскопа.

Ведущая роль в диагностике легочной гипертензии принадлежит инструментальным методам.

Катетеризация легочной артерии. Посредством этого метода измеряется давление в легочной артерии. Суть исследования заключается в том, что после пункции вены в ее просвет вводится катетер, к которому подключен прибор для измерения артериального давления. Метод является информативным при выявлении любых форм гемодинамических нарушений. И входит в стандарт исследований при подозрении на легочную гипертензию. Катетеризация показана не всем пациентам, при наличии сердечной недостаточности или тахиаритмии возможность ее проведения оценивается после консультации кардиолога.

ЭКГ. При помощи электрокардиографии выявляются патологии, связанные с нарушениями электрической активностью сердца. Также этот метод позволяет оценить морфологическую структуру миокарда. Косвенными признаками легочной гипертензии на ЭКГ являются дилатации правого желудочка сердца и смещение ЭОС вправо.

УЗИ сердца. УЗИ позволяет оценить структуру сердечной мышцы, размер и строение ее камер, состояние клапанов и коронарных сосудов. Изменения, связанные с утолщением стенок предсердий и правого желудочка, опосредованно свидетельствуют о легочной гипертензии.

Спирометрия. Такое тестирование позволяет оценить следующие функциональные особенности бронхолегочной системы:

жизненная емкость легких;
общая емкость легких;
объем выдоха;
проходимость дыхательных путей;
скорость выдоха;
частота дыхания.

Отклонения вышеуказанных показателей от нормы свидетельствует о патологиях функции внешнего дыхания.

Ангиопульмонография. Методика заключается во введении контрастного вещества в сосуды легких в целях проведения рентгенологического исследования на предмет выявления патологий морфологического строения легочной артерии. Ангиопульмонография выполняется в том случае, когда остальные способы диагностики не могут с уверенностью определить наличие изменений. Это связано с высоким риском осложнений во время проведения процедуры.

Компьютерная томография (КТ). При помощи КТ возможно добиться визуализации изображения органов грудной клетки в различных проекциях. Это позволяет оценить морфологическое строение сердца, легких и сосудов.

Вышеперечисленные методы диагностики являются наиболее информативными, однако наличие первичной легочной гипертензии возможно определить лишь на основании совокупности полученных результатов исследований.

Класс болезни определяется при помощи «шестиминутного теста». В результате оценивается толерантность организма к физическим нагрузкам.

Методы лечения легочной гипертензии

Лечение пациентов с легочной артериальной гипертензией заключается в устранении симптомов и приостановке развития патологических процессов. В этих целях используются различные методы терапии.

Общие рекомендации

Наличие легочной гипертензии предполагает коррекции образа жизни пациентов. К подобным мерам следует отнести:

выполнение ежедневных упражнений ЛФК, способствующих улучшению тонуса кровеносных сосудов, но не требующих повышенной дыхательной активности;
избежание чрезмерных физических нагрузок;
профилактика инфекционно-воспалительных заболеваний дыхательной системы (бронхит, пневмония), а при их возникновении своевременное лечение;
профилактика анемии, заключающаяся в приеме специальных лекарственных препаратов (Сорбифер);
отказ от гормональных методов контрацепции;
отказ от курения и чрезмерного употребления алкогольных напитков.

Медикаментозная терапия

Сосудорасширяющие препараты (например: Нифедипин, Кардилопин). Широко применяется при лечении ЛГ. Они снижают тонус сосудистых стенок, способствуя их расслаблению и снижению общего давления в венах и артериях. В результате этого увеличивается диаметр сосудов и улучшается кровоток.
Простагландины (например: Трепростинил). Лекарственные средства, способствующие снятию сосудистого спазма. Прием простагландинов является профилактикой образования тромбов. Эффективны при всех типах ЛГ.
Сердечные гликозиды (Дигоксин, Строфантин, Коргликон). При их приеме снижается спазм сосудов, увеличивается приток крови к сердечной мышце, повышается толерантность сосудистой системы к внешним неблагоприятным факторам. При легочной гипертензии используются в целях профилактики и лечения поражений сердца.
Антикоагулянты (Аспирин, Эликвис). Предупреждают развитие тромбоза, а также растворяют уже имеющиеся кровяные сгустки.
Диуретики (Фуросемид). Мочегонные препараты обеспечивают отток лишней жидкости из организма, что снижает объем циркулирующей крови. Это минимизирует нагрузку на сердечно-сосудистую систему и способствует снижению давления в большом и малом круге кровообращения.
Антагонисты рецепторов эндотелина (Бозентан, Траклир). Патологический процесс в сосудах у пациентов с легочной артериальной гипертензией обусловлен разрастанием внутренней выстилающей поверхности сосудов – эндотелия. Прием лекарств этой группы значительно замедляет развитие заболевания.

Дополнительно применяются:

Кислородотерапия. Используется, в первую очередь, у пациентов с дыхательной недостаточностью и наличием пороков сердца. В результате проведения процедуры происходит насыщение крови кислородом, что обеспечивает нормальное питание тканей организма.
Оксид азота. Вдыхание оксида азота положительно воздействует на сосуды легких. Улучшается кровоток, снижается сопротивление их стенок. Устраняется одышка и боли, а также увеличивается толерантность к физическим нагрузкам.

Диета

Правила питания при легочной гипертензии предполагают ограничение в рационе соли и жиров животного происхождения. Разрешены к употреблению:

овощи;
фрукты;
молочные продукты;
маложирная мясная пища (говядина, птица);
нежирная рыба;
орехи, сухофрукты.

Следует избегать частого употребления кофе и крепкого чая.

Важно соблюдать питьевой режим во избежание отеков. Объем потребляемой жидкости должен составлять около 2 л воды в сутки.

Методы хирургического вмешательства

Пересадка сердца или системы легкие-сердце. Это высокотехнологичная операция применяется, когда методы стандартной терапии исчерпывают себя. Трансплантация сердца и легких представляет собой значительную проблему ввиду нехватки доноров, а также возможных проблем, связанных с отторжением их организмом реципиента. Пациенты после трансплантации с этим живут в среднем около десяти или пятнадцати лет.
Тромбэндартерэктомия. Данное операционное вмешательство подразумевает механическое удаление тромба в русле легочной артерии. Относится к малоинвазивному виду хирургии.

Методы народной медицины

Важно! Методы народной медицины не могут рассматриваться как самодостаточный способ лечения, их применение возможно только в комплексе с основной терапией по согласованию с врачом.

Настой плодов рябины. Чайную ложку ягод рябины необходимо заварить одним стаканом кипятка и оставить настаиваться на протяжении одного часа. Полученное средство процедить и употреблять по половине стакана 3 раза в день. Длительность приема составляет один месяц. Средство способствует устранению выраженности симптоматики заболевания (устранение одышки, загрудинных болей).
Настойка из соцветий календулы. 50 грамм высушенных соцветий необходимо залить 150 граммами спирта и настаивать в течение недели в сухом холодном месте без доступа солнечного света. Принимать средство необходимо по 25 капель трижды в сутки на протяжении одного месяца.

Профилактика

Методы специфической профилактики отсутствуют.

Общие профилактические меры направлены на устранение факторов риска и улучшение состояния здоровья организма:

своевременное лечение инфекционных заболеваний;
устранение воздействия на организм тяжелых физических нагрузок;
умеренная двигательная активность;
устранение вредных привычек (алкоголь, курение);
прием лекарственных препаратов для профилактики тромбообразования;
лечение пороков сердца.

Если легочная гипертензия уже диагностирована, то профилактика направлена на снижение вероятности развития возможных осложнений. При первичной легочной гипертензии необходим прием всех назначенных врачом лекарственных средств и выполнение его рекомендаций в полном объеме. Умеренная двигательная активность способствует сохранению активного образа жизни.

Прогноз для жизни

Сколько можно прожить при этой болезни? Прогноз зависит от запущенности патологических процессов в сосудах. При диагностировании ЛГ на поздних стадиях, пятилетняя выживаемость пациентов низкая.

Также на прогноз исхода заболевания влияет реакция организма на проводимое лечение. Если давление в легочной артерии начинает снижаться или остается на одном уровне, то при поддерживающей терапии пациент может прожить до 10 лет. При его повышении до 50 мм рт. ст и выше, болезнь вступает в стадию декомпенсации, когда нормальное функционирование организма невозможно даже при условиях проведения адекватной медикаментозной терапии.

Пятилетняя выживаемость на этой стадии болезни составляет не более 10%.

Легочная артериальная гипертензия – опасное заболевание, имеющее очень серьезный прогноз для жизни. Несмотря на то что оно встречается достаточно редко, являясь, в большинстве случаев, следствием иных болезней, полное излечение невозможно. Существующие методики лечения направлены на устранение неблагоприятных симптомов и замедление развития патологических процессов, полностью их устранить нельзя.

Источник: akonit-med.ru