Гипергомоцистеинемия симптомы

В последние годы появились данные о важной роли гипергомоцистеинемии в патогенезе микроциркуляторных и тромботических осложнений при различных заболеваниях, в том числе и в акушерской практике. Гипергомоцистеинемия рассматривается в настоящее время как фактор повышенного риска целого ряда акушерских осложнений, таких, как привычное невынашивание беременности, бесплодие в результате дефектов имплантации зародыша, гестозы, преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты, антенатальная смерть плода, тромбозы и тромбоэмболии. Наряду с некоторыми другими нарушениями обмена, гипергомоцистеинемия является независимым фактором риска развития, как атеросклероза, так и различных тромбоассоциированных осложнений.

Гомоцистеин представляет собой серосодержащую аминокислоту, синтезируемую в организме из незаменимой аминокислоты метионина путем реакции трансметилирования – при этом метионин сначала переходит в «активный» метионин. Далее метильная группа от метионина передается соединению, которое подвергается метилированию с образованием S-аденозилгомоцистеина. Образующийся далее гомоцистеин способен конвертироваться обратно в метионин — по пути реметилирования, либо по пути транссульфурирования в цистеин.

Гомоцистеин не является структурным элементом белков, а потому не поступает в организм с пищей. Единственный его источник — метионин. Пути метаболизма гомоцистеина требуют участия витаминов (фолатов, витаминов В₆ и В₁₂, флавинадениндинуклеотидов) в качестве кофакторов или субстратов ферментов. Для превращения избытка гомоцистеина в метионин нужны высокие концентрации активной формы фолиевой кислоты — 5-метилтетрагидрофолата. Основным ферментом, обеспечивающим превращение фолиевой кислоты в ее активную форму, является 5,10 метилентетрагидрофолат-редуктаза. Для превращения гомоцистеина в цистеин путем реакции транссульфурирования необходим фермент цистатионин-синтетаза (СВS). Кофактором СВS служит пиридоксальфосфат (витамин В₆).

Внутриклеточный обмен гомоцистеина.

При невозможности полноценного реметилирования гомоцистеина или его превращения в цистеин, развивается состояние гипергомоцистеинемии.

Гипергомоцистеинемия сама по себе является мультифакториальным процессом, с вовлечением генетических и негенетических аспектов метаболизма гомоцистеина. Нормальное содержание гомоцистеина в плазме крови составляет 5-12 мкмоль/л. Легкой степенью гипергомоцистеинемии считается 15-30 мкмоль/л, средней степенью — 31-100 мкмоль/л. а тяжелой более 100 мкмоль/л.

В течение жизни концентрация гомоцистеина в крови постепенно повышается. До периода полового созревания уровни гомоцистеина у мальчиков и девочек примерно одинаковы (около 5 мкмоль/л). В период полового созревание уровень гомоцистеина повышается до 6-7 мкмоль/л, у мальчиков это повышение более выражено, чем у девочек. У взрослых уровень гомоцистеина колеблется в районе 10-11 мкмоль/мл, у мужчин этот показатель обычно выше, чем у женщин. С возрастом уровень гомоцистеина постепенно возрастает, причем у женщин скорость этого нарастание выше, чем у мужчин. Постепенное нарастание уровня гомоцистеина с возрастом объясняют снижением функции почек, а более высокие уровни гомоцистеина у мужчин — большей мышечной массой.

Уровень гомоцистеина в крови может повышаться по многим причинам. Одним из факторов является повышенное поступление метионина с пищей. Поэтому во время беременности дополнительное назначение метионина в таблетках, до сих пор практикуемое некоторыми врачами, следует проводить с осторожностью и под контролем уровня гомоцистеина. Самыми частыми причинами повышения уровня гомоцистеина являются витаминодефицитные состояния. Особенно чувствителен организм к недостатку фолиевой кислоты и витаминов В₆, В₁₂ и В₁.

вышенную склонность к гипергомоцистеинемиии имеют курящие. Потребление больших количеств кофе является одним из самых мощных факторов, способствующих повышению уровня гомоцистеина в крови. У лиц, выпивающих более 6 чашек кофе в день, уровень гомоцистеина на 2-3 мкмоль/л выше, чем у не пьющих кофе. Предполагается, что негативное действие кофеина на уровень гомоцистеина связано с изменением функции почек, а с другой стороны, через взаимодействие с витамином В₆ (снижая его уровень). Уровень гомоцистеина часто повышается при сидячем образе жизни. Умеренные физические нагрузки способствуют снижению уровня гомоцистеина при гипергомоцистеинемии. Потребление небольших количеств алкоголя может снижать уровень гомоцистеина, а большие количества спиртного способствуют росту гомоцистеина в крови (ингибиция метионин-синтетазы ацетальдегидом, снижение уровня фолатов, витамина В₁₂ и/или В₆).

На уровень гомоцистеина влияет прием целого ряда лекарств. Механизм их действия может быть связан с влиянием на действие витаминов, на продукцию гомоцистеина, на функцию почек, и на уровень гормонов. Особенное значение имеют метотрексат (антагонист фолиевой кислоты, часто применяется для лечения псориаза), противосудорожные препараты (фенитоин и др., опустошают запасы фолиевой кислоты в печени), закись азота (препарат, использующийся при наркозе и при обезболивании родов, инактивирует витамин В₁₂), метформин (препарат, использующийся для лечения сахарного диабета и синдрома поликистозных яичников) и антагонисты Н₂-рецепторов (влияют на всасывание витамина В₁₂), эуфиллин (подавляет активность витамина В₆, часто применяется в акушерских стационарах для лечения гестозов).
уровень гомоцистеина может неблагоприятно влиять прием гормональных контрацептивов, но это бывает не всегда. Еще одним фактором, способствующим повышению уровня гомоцистеина, являются некоторые сопутствующие заболевания. Самыми важными из них являются витаминодефицитные состояния и почечная недостаточность. Заболевания щитовидной железы, сахарный диабет, псориаз и лейкозы могут способствовать значительному росту уровня гомоцистеина в крови. Одной из главных причин витаминодефицитных состояний, приводящих к гипергомоцистеинемии, являются заболевания желудочно-кишечного тракта, сопровождающиеся нарушением всасывания витаминов (синдром мальабсорбции). Это объясняет более высокую частоту сосудистых осложнений при наличии хронических заболеваний ЖКТ, а также то, что при В₁₂-витаминодефиците частой причиной смерти служит не анемия, а инсульты и инфаркты.

Участие гомоцистеина в запуске тромбозов

При функциональной недостаточности фермента или снижении количества витамина В₁₂ гомоцистеин еще не элиминируется за пределы клетки, а подвергается воздействию фермента СВS при каталитическом участии витамина В₆ и через промежуточный продукт цистатионин необратимо трансформируется в цистеин.
ли обе реакции не протекают внутри клетки, то гомоцистеин элиминируется в межклеточное пространство и кровоток. Это своеобразная защитная реакция от токсического влияния гомоцистеина на клетку. Повышенный уровень гомоцистеина вызывает повреждение сосудистой ткани, нарушая коагулянтный баланс. При этом гомоцистеин может оказывать как непосредственное цитотоксическое влияние на эндотелий, так и повреждать его посредством других молекул. Одновременно усиливается потребление оксида азота, который используется для нейтрализации гомоцистеина. Неутилизироваиный гомоцистеин подвергается аутоокислению с образованием Н₂О₂, супероксидных и гидроксильных радикалов, повреждающих эндотелий. Кроме того, под влиянием гомоцистеина происходит чрезмерная пролиферация гладкомышечных клеток сосудистой системы.

Повышенный уровень гомоцистеина вызывает активацию и гиперагрегацию тромбоцитов. Характерным является повышение уровня агониста агрегации тромбоцитов и вазоконстриктора тромбоксана А₂.

Гомоцистеин сам по себе обладает прокоагулянтный свойствами, вызывая активацию XII фактора, V фактора и тканевого фактора. Другими возможными механизмами является снижение активности антитромбина III и эндогенного гепарина, как в циркуляции, так и на эндотелии, а также уменьшение содержания на поверхности внутренней выстилки сосуда тромбомодулина.

Учитывая особенности физиологической адаптации системы гемостаза к беременности, абсолютное большинство генетических и приобретенных форм тромбофилии клинически проявляются именно в течение гестационного процесса, и как оказалось, не только в форме тромбозов, но и в форме типичных акушерских осложнений. Процесс имплантации, инвазии трофобласта и дальнейшее функционирование плаценты представляется многоступенчатым процессом эндотелиально-гемостазиологических взаимодействий со сложной регуляцией, который объективно нарушается при тромботической тенденции и в случае генетических дефектов свертывания. И проявляться эти нарушения могут на всех сроках беременности, начиная с момента зачатия. Микротромбообразование и нарушения микроциркуляции при гипергомоцистеинемии приводят к целому ряду акушерских осложнений. Нарушение плацентарной функции при этом возникает в результате микротромбозов в межворсинчатом пространстве и сосудах плаценты и сопутствующего тромбофилии дисбаланса между тромбоксаном А₂ и простациклином, приводящим к спазму спиральных артерий и резкому повышению резистентности сосудистого русла матки.

Нарушение плацентации и фетоплацентарного кровообращения (изменение качества спиральных артерий и нарушение процесса инвазии их в трофобласт) могут быть причиной репродуктивной недостаточности на ранних сроках: невынашивания беременности и бесплодия в результате дефектов имплантации зародыша.
более поздних стадиях беременности гипергомоцистеинемия является причиной развития хронической фетоплацентарной недостаточности и хронической внутриутробной гипоксии плода. Это приводит к рождению детей с низкой массой тела и снижению функциональных резервов всех жизнеобеспечивающих систем новорожденного и развития целого ряда осложнений периода новорожденности.

Гипергомоцистеинемия может быть одной из причин развития генерализованной микроангиопатии во второй половине беременности, проявляющейся в виде позднего токсикоза (гестоза): нефропатии, преэкламсии и экламсии. Для гипергомоцистеинемии характерно развитие тяжелых, часто неуправляемых состояний, которые могут приводить к досрочному прерыванию беременности по медицинским показаниям. Рождение незрелого недоношенного ребенка в таких случаях сопровождается высокой детской летальностью и большим процентом неонатальных осложнений.

Гомоцистеин свободно переходит через плаценту и может оказывать тератогенное и фетотоксическое действие. Было доказано, что гипергомоцистеинемия является одной из причин анэнцефалии и незаращения костномозгового канала. Анэнцефалия приводит к стопроцентной летальности, а «spina bifida» — к развитию серьезных неврологических проблем у ребенка, включая моторный паралич, пожизненную инвалидность и преждевременную смерть.
льзя исключить прямое токсическое действие избыточного уровня гомоцистеина на нервную систему плода. Часто наблюдается сочетание наследственных или приобретенных форм гипергомоцистеинемии с повышением уровня антител к фосфолипидам (кардиолипину). В этом случае образование таких антител может рассматриваться как вторичная аутоиммунная реакция. В части случаев образование антител к фосфолипидам (кардиолипину) не связано с гипергомоцистеинемией (заболевания соединительной ткани, прием некоторых лекарственных средств, вирусная и бактериальная инфекция, злокачественные новообразования). Показана роль гомоцистеина в нарушении репродуктивной функции у женщин, а также влияние гипергомоцистеинемии сочетанной с повышением уровня антител к фосфолипидам (кардиолипину), на увеличение риска проявления плацентарной недостаточности по сравнению с воздействием собственно гипергомоцистеинемии или антифосфолипидного синдрома. Это говорит о возможном потенцировании патологического воздействия гомоцистеина и антител к кардиолипину. Таким образом, гипергомоцистеинемия является самостоятельным многофакторным состоянием риска развития осложнений беременности с элементами каскадного самоусиления. Учитывая серьезность возможных последствий гипергомоцистеинемии, рекомендуется проверять уровень гомоцистеина всем женщинам, готовящимся к беременности.
обязательном порядке следует проверять уровень гомоцистеина у пациенток с бывшими ранее акушерскими осложнениями и у женщин, у родственников которых были инсульты, инфаркты и тромбозы в возрасте до 45-50 лет. Традиционные методики ведения тромбофилических состояний при беременности (в том числе и снижение уровней гомоцистеина) значительно улучшают прогноз беременности у женщин с факторами риска невынашивания беременности. Наши исследования показывают, что своевременная коррекция гипергомоцистеинемии позволяет резко снизить агрессию организма беременной женщины по отношению к плацентарной функции и в ряде случаев полностью устранить тромбофилическое состояние. Профилактическое назначение дополнительных доз фолиевой кислоты и витаминов группы В позволяет повысить порог активации системы гемостаза и снизить риск нарушения плацентарной функции. Это показывает, что необходимость и качество исследования гомоцистеинового профиля больных с клиникой сосудистой патологии является реальным шансом диагностического, лечебного и прогностического успеха в борьбе с акушерскими осложнениями, а также с большинством сосудистых патологий.

Сдавайте анализы постоянно в одной и той же лаборатории – и вашему врачу будут примерно известны Ваши личные показатели нормы и любое отклонение от нормы будет сразу им замечено.

Источник: newlab-med.ru

Задачи гомоцистеина в организме

Названное соединение играет одну из ключевых ролей в теле человека. Если говорить подробнее, можно назвать 4 основных функции.

Обеспечение нормальных обменных процессов. Без приемлемой концентрации гомоцистеина метаболизм жиров, белков и прочих соединений становится скудным.
Без аминокислоты начинают разрушаться сосуды. Потому нормальные показатели обеспечивают еще и правильную регенерацию, реструктурирование клеток внутренней выстилки артерий, вен, капилляров.
Косвенным образом гомоцистеин работает на правильное кровообращение. Обуславливает быстрый и качественный ток жидкой соединительной ткани. А значит и адекватную трофику органов и целых систем.
Гомоцистеин как и любая аминокислота, выступает строительным материалом. Потому помогает не только реструктурировать клетки, но и синтезировать их с нуля. Он обеспечивает прочность и в то же время эластичность цитоплазматических мембран, которые отграничивают клеточные структуры от внешней среды.

Указанные функции нарушаются, если концентрация вещества растет или падает. Опасны оба варианта.

Когда назначается анализ

Также нужно сказать, что аминокислота выполняет некоторые функции и вне организма. В рамках анализа на гомоцистеин (homocysteine) можно получить много данных.

В каких же случаях назначается такое исследование:

Склонность к тромбообразованию. В этом процессе рассматриваемое вещество играет не последнюю роль. Сгустки крови могут оторваться и закупорить легочную артерию или же способны спровоцировать окклюзию сосудов нижних конечностей.

В первом случае не миновать смертельного исхода. Причем стремительного.

Во второй ситуации случается гангрена, отмирание тканей на местном уровне.

Анализ позволяет быстро и качественно диагностировать проблему. Еще задолго до развития непосредственного самого тромбоза.

Гомоцистинурия. Расстройство гематологического профиля. Как правило врожденное. При этом состоянии наблюдается триада симптомов: артралгии из-за поражения суставов, опорно-двигательного аппарата, нарушения работы центральной нервной системы и сердечнососудистые расстройства.

Встречается подобная проблема довольно редко, она генетически обусловлена. Но несет огромную опасность.

Внимание:

Если не начать лечение почти гарантированно пациент погибнет в перспективе нескольких лет.

Нарушения когнитивных функций у пожилых пациентов. Анализ на гомоцистеин требуется при классическом слабоумии, сенильной и прочих формах деменции. Расстройства сопровождаются резким скачком уровня аминокислоты. Он стабильно высокий.

Восстановление нормального состояния позволяет снизить интенсивность симптомов патологического процесса. Хотя лечить нужно основное заболевание.

Недостаток витаминов группы B. 9, 12. Провоцируют мегалобластную анемию. Восстановление проводится посредством коррекции основного диагноза. Без этого изменить концентрацию гомоцистеина не получится. Вопрос терапии ложится на плечи гематолога.

Анализ крови на гомоцистеин требуется при сахарном диабете для контроля состояния организма. Этот диагноз в целом ассоциирован с нестабильными уровнями аминокислоты, о которой идет речь.

Как правило, параллельное течение диабета и нарушение, при котором гомоцистеин растет, увеличивает риск осложнений. По типу гангрены, диабетической стопы, ангиопатии сетчатки с ростом неполноценных сосудов на глазном дне.

Болезнь Альцгеймера. Разновидность деменции, возникает, преимущественно, у женщин. Хотя встречаются и исключения. Необходим срочный анализ на концентрацию гомоцистеина, косвенным образом так можно диагностировать и болезнь Альцгеймера. Отличить ее от прочих форм деменции. В рамках же регулярного скрининга удается обнаружить динамику патологического процесса.
Беременность. В период гестации уровень аминокислоты нестабилен. Он то растет, то падает. Высокие концентрации гомоцистеина у женщин ассоциируются с пороками развития плода. В том числе синдромом Дауна и прочими редкими аномалиями.

Необходимо проводить подобный скрининг регулярно. По крайней мере 1-2 раза в триместр. Чтобы вовремя обнаружить отклонение. Конечно, высокие показатели не гарантируют нарушений у плода, но рисковать не стоит.

Анализ крови на гомоцистеин — это своего рода универсальный маркер аномалий у пациента: таким способом обнаруживают врожденные заболевания, нарушения работы ЦНС, сердца.

Нормальные показатели

У взрослых пациентов от пола и возраста при прочих равных условиях ничего не зависит.

У мужчин адекватное значение находится на уровне 10-12 мкмоль на литр крови.
Норма гомоцистеина у женщин та же — 10-12 мкмоль/л.
У детей, до фазы полового созревания нормальные значения находятся в диапазоне — 1-5 мкмоль на литр. После начала пубертата — мальчики — до 7, девочки — не свыше 6 мкмоль/л.

А при беременности все зависит от фазы гестации (см. таблицу):

Триместр	Нормы в микромолях на литр крови
I	4.5-12
II	5.5-12.3
III	6-12.3

Гомоцистеин при беременности, как правило, находится на нижней границе нормы.

Причины повышения

Факторов развития нарушения много. В основном речь о патологических процессах. Среди возможных вариантов:

Недостаток витаминов B9 и B12

Развивается мегалобластная анемия, что само по себе провоцирует нарушение работы всего организма.

В этом же случае механизм несколько другой. Сама по себе аминокислота гомоцистеин не поступает в организм с пищей. Она синтезируется косвенным образом, через метионин.

Для того, чтобы этот процесс проходил как нужно, необходима нормальная концентрация витаминов. Дефицит сразу же приводит к нарушениям.

Развивается неполноценный гомоцистеин, который хотя и отражается на анализе как аминокислота, не способен выполнять функции нормального соединения. Зато хорошо вредит всему организму.

Лечение простое. Ударные дозы витаминов. Плюс, если первопричина в нарушении усвоения полезных веществ, корректируют основное состояние — расстройство со стороны пищеварительного тракта.

Гомоцистинурия

Сравнительно редкое, но от того не менее опасное заболевание. Сопровождается ростом количества аминокислоты в организме.

Понятно, что ничего хорошего пациент от подобного расстройства не получает. Напротив, возникает триада симптомов: нарушения работы опорно-двигательного аппарата, центральной нервной и сердечно-сосудистой систем. Вариантов несколько.

Внимание:

В любом случае, это инвалидизирующее врожденное нарушение метаболизма.

Лечение проводится на ранних стадиях. В первую очередь назначается диета с высоким содержанием растительных компонентов. Затем показаны большие дозы фолиевой кислоты.

Если есть склонность к тромбозам, применяют ацетилсалициловую кислоту в низких концентрациях, но на длительной основе. Диета в системе с препаратами позволяет устранить основные симптомы на долгие годы.

Атеросклероз

Также как и расстройства со стороны сердечно-сосудистой системы в целом. Не до конца понятно, что тут причина, а что — следствие, поэтому назначают дополнительные анализы.

Важно уточнить, стали ли заболевания кардиальных структур причиной. Если да — лечат сначала конкретное расстройство, а концентрация гомоцистеина повышается до нормы сама.

Метод коррекции зависит от диагноза:

Обычно назначают антигипертензивные средства. Бета-блокаторы, антагонисты кальция, ингибиторы АПФ, мочегонные или сартаны.
По потребности применяют кардиопротекторы. Рибоксин, Милдронат.
Часто у пациентов обнаруживается отложение холестерина на стенках сосудов. Тогда назначают статины и фибраты. По потребности.

Нарушения массы тела

Избыточный вес образуется как самостоятельное заболевание или же формируется на вторичном уровне, на фоне эндокринных патологических процессов. Расстройство сопровождается отклонениями в работе всей системы. Как минимум.

Лечение. Терапия заключается в том, чтобы скорректировать массу тела. В основном предполагается, что пациент соблюдает правильную диету, рацион.

С другой стороны, патологические процессы также способны провоцировать повышение массы тела. Потому нужно тщательно разобраться, что стало причиной нарушения. И только потом корректировать расстройства.

Тромбозы

Образование особых сгустков в кровеносном русле. Они достаточно плотные за счет содержания белка-фибрина. Клетки-тромбоциты связаны друг с другом. Потому сам по себе этот сгусток не разрушается.

Необходимо тщательно подойти к диагностике состояния. Повышенный гомоцистеин вызывает тромбообразование, но его увеличение не всегда относится к первичным заболеваниям. Потому развитие патологического процесса, тромбоза, часто оказывается третичным, косвенным. Важно не спутать причину и следствие. Это работа врача.

Лечение. Назначаются препараты на основе ацетилсалициловой кислоты. Аспирин, также более безопасные аналоги — современные антиагреганты.

Другой класс более мощных препаратов, которые активно применяются — это антикоагулянты. Однако их назначают курсом до нескольких недель, не более.

Для систематического применения они не подходят из-за рисков кровотечений.

Курение

Потребление табака сразу сказывается на усвоении метионина и синтезе гомоцистеина косвенным образом. Вещества, содержащиеся в сигаретах и прочих изделиях подобного рода в течение короткого срока провоцируют расстройства метаболизма. Необходимо как можно быстрее скорректировать состояние.

Лечение. Терапия зависит от стажа курения. В целом, необходимо отказаться от пагубной привычки. И чем раньше — тем лучше.

Затем, если сроки потребления табака значительные — необходимо привести организм, сердечно-сосудистую и легочную системы в порядок. Показана диета. По потребности назначаются антигипертензивные, кардиопротекторы и прочие.

Применение некоторых медикаментозных средств

Наиболее опасны с точки зрения метаболизма аминокислот — противовоспалительные нестероидного происхождения, антибиотики, гормональные препараты и прочие медикаменты. В том числе глюкокортикоиды в высокой концентрации или применяемые долго приводят к гипергомоцистеинемии — повышению уровня гомоцистеина.

Лечение простое — нужно отказаться от медикамента. Если причина в этом, концентрация аминокислоты приходит в норму сама. После отмены препарата.

Авитаминоз

Кроме недостатка веществ B9 и B12. Терапия стандартная. Нужно парентеральное, вне пищеварительной системы, введение медикаментов.

Ударные концентрации витаминов позволяют быстро скорректировать скорость и качество метаболизма гомоцистеина, вывести избыток вещества и продуктов его переработки.

Злоупотребление кофе

При условии, что пациент принимает натуральный напиток, а не суррогат. Ускоряет выработку аминокислоты. Достаточно отказаться от продукта.

Если гомоцистеин повышен — это значит, что имеют место патологии гормонального, сердечно-сосудистого, иных профилей. Естественных причин роста практически нет.

Провокаторы понижения

Факторов-виновников также довольно много:

Нарушения генетического плана

Обнаруживаются у детей. В том числе в рамках скрининга еще во время беременности. Низкие показатели вещества часто говорят о синдроме Дауна. Также, реже, о некоторых других нарушениях. Возможно тетрада Фалло, расстройства по типу пороков сердца и прочие.

Лечения как такового нет. Поскольку отклонения задействованы на генетическом плане, закодированы в самом фундаменте организма.

Нарушения со стороны сердца корректируют хирургическим путем. Оперативное лечение — единственный метод и то не всегда применимый.

Беременность

Гестация ассоциирована с довольно низким уровнем гомоцистеина. При этом, он находится в рамках клинической нормы для пациенток в положении. Если ниже — это уже патология.

В этом же случае речь идет об адекватном состоянии. Оно пройдет само, как только закончится вынашивание плода. Концентрация повысится.

Лечение в этом случае не требуется.

Чрезмерное количество гормонов щитовидной железы

Также называется гипертиреозом. Сопровождается группой интенсивных симптомов. Головными болями, тошнотой, слабостью, расстройством работы сердечно-сосудистой системы. Также понижается или растет температура тела и артериальное давление.

При гипертериозе гомоцистеин перерабатывается слишком быстро и не успевает синтезироваться — отсюда снижение нормального значения.

Лечение. Срочное, под контролем эндокринолога. Назначаются препараты на основе радиоактивного йода. Также возможен вариант со специальной диетой.

Эндемические формы лечатся переменой места жительства. Поскольку эти виды обусловлены регионом. Пищей, водой.

Онкологические процессы на развитых стадиях

На начальном этапе патологии концентрация гомоцистеина уже ниже нормы. Как только нарушение прогрессирует, она падает еще сильнее, поскольку основную часть аминокислот забирает именно опухоль. Она растет и требует много строительного материала для собственного развития.

Лечение. Проводится оперативным путем. Важно удалить неоплазию и как можно раньше. Радикально, тотально. Чтобы не оставалось фразментов.

К несчастью, в случае с раковой опухолью добиться этого крайне трудно. Потом назначают курс химио— и лучевой терапии. По потребности.

Динамику отслеживают методами МРТ, КТ, ПЭТ-КТ.

Нарушения гормонального плана

Различные заболевания вроде сахарного диабета, отклонений в работе надпочечников, щитовидной железы и прочих патологических процессов. Эндокринных диагнозов может быть множество и каждый из них провоцирует нарушение по типу понижения концентрации гомоцистеина.

Лечение зависит от конкретной ситуации. В основном назначают заместительную гормональную терапию, диету. Нормализуют массу тела.

Специально бороться за повышение объема аминокислоты не нужно. Поскольку нарушен метаболизм. Значит как только обменные процессы восстановятся, все придет в норму само.

Концентрация гомоцистеина показывает, насколько эффективно организм распределяет ресурсы и правильно работает, а все отклонения говорят о патологиях, кроме, пожалуй, снижения объемов аминокислоты при беременности.

Дополнительные обследования

Вспомогательных мероприятий не так много:

УЗИ органов пищеварительного тракта.
Анализ крови общий и биохимия.
Консультация гематолога и прочих профильных специалистов. С устным опросом и сбором анамнеза.
Рентгенография грудной клетки.
Пункция костного мозга.
МРТ, КТ с контрастным усилением. Гадолинием и йодом соответственно.

Также по потребности — прочие методики.

Гомоцистеин в крови — это незаменимая аминокислота, строительный материал для организма, его клеточных структур. Все отклонения нужно проверять более тщательно. Чтобы своевременно обнаружить патологические процессы. Лечение назначается по потребности.

Источник: CardioGid.com

В последние годы в качестве фактора риска развития острых и хронических сосудистых заболеваний головного мозга, особенно у лиц молодого возраста, стало рассматриваться повышение в крови уровня гомоцистеина – гипергомоцистеинемия (ГГЦ).

Гомоцистеин образуется в результате метаболизма метионина. В метаболизме гомоцистеина участвуют фолиевая кислота, витамины В6 и В12. Вне зависимости от происхождения гомоцистеинемии механизм ее возникновения состоит, в первую очередь, в понижении активности реакции реметилирования, которая восстанавливает гомоцистеин до метионина, обеспечивая последнему новый цикл передачи метильной группы на многочисленные реакции метаболизма. Поддержание нормальных количеств метионина происходит, в основном, за счет реакций реметилирования гомоцистеина в клетках, что обеспечивается 5-метилтетрагидрофолатом при участии витамина В12. При функциональной недостаточности этого вещества или понижении количества витамина В12 гомоцистеин накапливается, но еще не элиминируется за пределы клетки, а подвергается воздействию фермента при участии витамина В6 и необратимо трансформируется через промежуточный продукт цистатионин в цистеин. Если обе реакции не протекают в клетке, то гомоцистеин элиминируется в межклеточные пространства и попадает в кровоток. Учитывая низкую фильтруемость гомоцистеина даже здоровыми почками, концентрации его в крови будут нарастать.

Норма содержания гомоцистеина в крови – до 15 мкмоль/л натощак. Уровень от 15 до 100 мкмоль/л – умеренная ГГЦ, более 100 мкмоль/л – выраженная ГГЦ (Wilken D.E.L. 1998; Калашникова Л.А. и соавт., 2004)

Во Фремингемском проспективном исследовании выявлено статистически значимое увеличение частоты стенозов в сонной артерии более 25% ее диаметра при ГГЦ свыше 14,4 мкмоль/л, при этом одновременно была снижена концентрация фолиевой кислоты и пиридоксина фосфата. Таким образом, ГГЦ может лежать в основе развития тромботических цереброваскулярных заболеваний, особенно при высокой концентрации гомоцистеина.

Патологическая роль ГГЦ в возникновении сосудистых заболеваний связана с возникновением при ГГЦ(Faraa F.M., Lentz S.R., 2004):

Реакция деметилирования метионина обслуживает множество обменных процессов, например, метаболизм катехоламинов, синтез нуклеотидов и нуклеиновых кислот, стимуляцию белков клеточной мембраны, среди которых находятся и ферменты, подавляющие перекисное окисление липидов (супероксиддисмутаза и каталаза), которое, как известно, задерживают процесс атерогенеза. Перекисное окисление уменьшает гидрофобность липидов, изменяет их конформацию, приводит к образованию ковалентных сшивок между молекулами липидов или белков и липидов. Кроме того, ослабленное участие в синтезе белковой компоненты липопротеинов вследствие недостатка метила может быть причиной превалирования в мембранах и межклеточном пространстве липопротеидов низкой плотности (ЛПНП) и липопротеидов очень низкой плотности (ЛПОНП), также ведущих к развитию атеросклероза. В эндотелиальных клетках ГГЦ не только стимулирует образование свободных радикалов в эндотелиоцитах и повышает в них концентрацию ЛПНП и ЛПОНП, но также приводит к понижению продукции релаксирующего фактора и сульфатированных глюкозаминогликанов-гепариноидов: ГГЦ понижает эластичность внутрисосудистой выстилки. При ней понижается синтез простациклина, а также усиливается рост артериальных клеток. Так формируется сосудистый компонент тромбоваскулярной болезни, который полностью идентичен механизму зарождения атеросклеротического процесса.

Коагуляционный (тромботический) компонент тромбоваскулярной болезни во многом связан с нарушением функции эндотелия. Считается, что повышенные концентрации гомоцистеина могут приводить к угнетению синтеза тромбомодулина, без которого тромбин не образует комплекса, активирующего белковые антикоагулянты протеин С и протеин S. Активации свертываемости крови способствует также понижение активности антитромбина III и эндогенного гепарина, в результате чего происходит повышение активности тромбина.

При выраженной ГГЦ возможно также непосредственное нейротоксическое воздействие на нервные клетки.

Роль ГГЦ во время беременности: связанную в основном с понижением концентрации витамина В12 ГГЦ матери относят к одной из причин рождения детей с дефектами нейральной трубки (токсический эффект метилмалоновой кислоты), привычных выкидышей, инфарктов и отслойки материнской части плаценты. Уменьшение уровня ГГЦ при введении витамина В12 сопровождается улучшением состояния сосудов плаценты.

Причины ГГЦ:

Наследственные факторы развития ГГЦ (Федин А.И. и соавт., 2002; Калашникова Л.А. и соавт., 2004; Зорилова И.В. 2005):

К приобретенным факторам развития ГГЦ которые, как правило, развиваются у больных с умеренной ГГЦ) относятся (Федин А.И. и соавт., 2002; Калашникова Л.А. и соавт., 2004):

Независимо от причин ГГЦ триггерный механизм развития тромбоза объясняется токсическим воздействием повышенных концентраций гомоцистеина на сосудистую стенку и, как следствие, избыточным высвобождением факторов эндотелиального происхождения, активизирующих как тромбоцитарный, так и плазменный гемостаз.

Выраженная ГГЦ является причиной равития более половиы сосудистых заболеваний мозга и инфаркта миокарда у больных в возрасте до 30 лет (Mudd S. et al., 1995; Зорилова И.В. 2005).

При выраженной ГГЦ часто наблюдаются артериалные и венозные тромбозы, тромбоэмболии легочной артерии, а также несосудистые осложнения (Федин А.И, 2002; Калашникова Л.А. и соавт., 2004):

При умеренной ГГЦ риск ишемического инсульта в 4 раза выше, чем у лиц того же возраста без ГГЦ. У больных с умеренной ГГЦ чаще, чем у больных с нормальными показателями гомоцистеина, при МРТ-исследовании наблюдается лейкоареоз и множественные мелкие постинфарктные кисты в полушариях мозга, то есть наблюдается нейровизуализационная картина дисциркуляторной энцефалопатии; при клиническом исследовании ей соответствует снижение когнитивных функций (Evers et al., 1997). В основе дисциркуляторной энцефалопатии при ГГЦ лежит микроангиопатия. Даже небольшое повышение уровня гомоцистеина в крови приводит к гипертрофии стенки мозговых артерий и ухудшению кровоснабжения мозга (Faraa F.M., Lentz S.R., 2004).

Профилактика осложнений ГГЦ: для успешной профилактики и лечения осложнений ГГЦ необходимо определение уровня гомоцистеина в крови, желательно до развития инсультов и дисциркуляторной энцефалопатии. Желательно так же проводить исследование больным не только натощак, но и с нагрузкой метионином.

Определение уровня гомоцистеина в крови необходимо выполнять:

Лечение ГГЦ включает:

Контроль адекватности терапии проводится 1 раз в 6-8 недель по гомоцистеину плазмы. Целевым является уровень гомоцистеина ≤10 ммоль/л.

Некоторые исследователи рекомендуют применять еще и бетаин (до 6 г в день) – гепато-протективное средство, активирующе метаболические процессы в печени. При цереброваскулярных осложнениях ГГЦ к лечению добавляют антиагреганты, вазоактивные и нейротрофические средства.

Диетотерапия проводится с учетом необходимости потребления больным ГГЦ большого количества фолиевой кислоты, витаминов В6 и В12. Фолиевая кислота содержится в зелени (салат, петрушка, шпинат), во многих овощах (капуста, морковь, помидоры), черном хлебе, субпродуктах (печень, почки), говяжьем мясе, яйцах (желток); витамин В6 (пиридоксин) – в печени, рябее, черном хлебе, бобовых; витамин В12 – в говяжьей печени и почках, в печени рыб.

С учетом более раннего и бурного развития атеросклероза при ГГЦ необходимо ограничение в меню больного животных жиров (жирных сортов мяса и рыбы, колбас, жирных сортов сыра, сливочного масла), высококалорийных кондитерских и мучных изделий.

Источник: laesus-de-liro.livejournal.com

Чем опасен высокий гомоцистеин — 4 факта

Ниже мы рассмотрим 4 главных сферы сдоровья, на которые особенно негативно влияет повышенный гомоцистеин.

1. Повышает риск развития заболеваний сердца и сосудов

Здоровое сердце, ясная память и полноценные когнитивные способности напрямую связаны с уровнем содержания в организме гомоцистеина.

Прямую зависимость между высокими показателями этой аминокислоты у взрослых и болезнями сердечно-сосудистой системы в 1960 году заподозрил американский ученый Килмер С. МакКалли.

«Гомоцистеиновая теория атеросклероза» была заложена им в книге «Гомоцистеиновая Революция» (The Homocysteine Revolution).

Оказалось, вовсе не холестерин является первопричиной смертоносной непроходимости сосудов, а именно гомоцистеин, который и оказывает первоначальное разрушительное воздействие на внутреннюю поверхность сосудов — эндотелий.

2. Ухудшает когнитивные функции

В последние же десятилетия исследования показывают корреляцию выраженности гипергомоцистеинемии с развитием атрофии и усыхания серого вещества головного мозга, вместе с сопутствующими этому симптомами и признаками.

Деменция, болезнь Альцгеймера, старческое слабоумие – оказываются в прямой зависимости от гипер-показателей гомоцистеина у пациентов.

Если в остальном организме процессы обратного синтеза гомоцистеина в неопасные соединения могут проходить по трем путям, то в головном мозге это ограничивается только одним видом химической реакции. Это и предопределяет сильную предрасположенность престарелых пациентов с высоким уровнем содержания гомоцистеина к необратимым процессам отмирания когнитивных функций и памяти, равно как и нарушениям пространственно-временной ориентации.

Обраите внимание также на 7 наиболее вредных продуктов для мозга.

3. Способствует развитию депрессии

Оказывается, не стрессы сами по себе опасны развитием депрессивных состояний у современного человека, а недостаточность его психической функции позитивно их преодолевать.

В результате затяжные депрессии становятся причиной множества опасных заболеваний как психического, так и физиологического характера. И в этом случае главным виновником расстройств ученые называют гомоцистеин, так как именно он подавляет способность клеток мозга к своевременному обновлению.

4. Гомоцистеин — враг здорового потомства

Нормальный процесс плацентарного обмена требует снижения содержания гомоцистеина у будущей мамы, и в случаях здорового протекания беременности, данная функция контролируется самим организмом во вторые два триместра.

При высоких показателях же врачи даже не рекомендуют планирование беременности, а назначают специальные препараты (фолиевая кислота и «ангиовит» – препарат витаминов группы В).

Опасность гипергомоцистеинемии для плода обусловлена все тем же вредоносным воздействием на сосуды, в результате чего вырастают риски различных патологий. Для рожавших ранее и нерожавших высокое содержание гомоцистеина одинаково опасно развитием бесплодия.

У мужчин гомоцистеин выше нормы также имеет негативное влияние на вероятность оплодотворения.

Механизм возникновения проблемы

Самая пора прояснить, что это такое — гомоцистеин, этот бич сердечно-сосудистой и нервной систем и одновременно — «суперагент» преждевременного старения. И что это означает, если уровень гомоцистеина оказался выше нормы?

Гомоцистеин – это аминокислота, не задействованная в синтезе белков. Данное химическое соединение является гомологом другой аминокислоты цистеина, которое метаболизируется из метионина в процессе деметилирования.

При нормальном функционировании организма гомоцистеин является всего лишь своеобразным транзитным агентом в ходе обменных процессов и не задерживается в организме в чистом виде, а сразу же преобразуется либо обратно в метионин, либо в цистеин, с последующим естественным выведением из организма.

Именно на этапе повторного синтеза и может возникнуть проблема. Причина в том, что для полноценного преобразования гомоцистеина необходимо присутствие определенного количества витаминов группы В, особенно В1, В6, В9 (фолиевая кислота) и В12.

Длительные же задержки гомоцистеина в организме нарушают регуляцию процессов детоксикации, жирового обмена и других, приводя к дальнейшим дисфункциям в образовании таких важнейших элементов как таурин, аденозин, глутатион и прочие.

На физическом уровне гомоцистеин, как высокотоксичная кислота, разрушает внутреннюю поверхность кровеносных сосудов, создавая ранки и трещинки. Наш организм, в защитном экстазе, начинает «камуфлировать» эти повреждения тромбами и холестериновыми бляшками. В результате развивается непроходимость сосудов, что и приводит в дальнейшем к инфарктам и инсультам.

Норма содержания в крови

Нормальным уровнем гомоцистеина считается не более 15 мкмоль на литр крови. Однако врачи и диетологи рекомендуют стремиться к уровню 7 мкмоль. Со степенью превышения ознакомьтесь на таблице:

Некоторые люди имеют генетическую неспособность синтезировать витамины группы В в их активную форму, то есть у них нарушен фолатный цикл, в результате чего особенно после 35 лет наблюдаются высокие показатели гомоцистеина.

В подобных случаях только диетой и отказом от вредных привычек сложно добиться результатов, если говорить о целевом уровне гомоцистеина не более 7 мкмоль (хотя на западе существуют различные «возрастные стандарты», допускающие цифры в 11 и более мкмоль, принято считать, что оптимальной нормой является 7 и менее).

Правило: «меньше – лучше» — однозначно срабатывает в случае гомоцистеина. Чтобы быстро понизить его уровень, после специальных анализов, врачом назначается лечение, которое заключается в приеме одного или нескольких препаратов витаминов группы В, эффективность которых подтверждена исследованиями.

Интересно, что если раньше назначали фолиевую кислоту в чистом виде, то современная медицина советует активные фолатные добавки или лекарства на их основе (так называемый, 5-метилтетрагидрофолат или метилтетрагидрофолиевая кислота), так как неактивный В9 при генетической наследственности, не даст нужных результатов.

Как его снизить — 3 первых шага

Исследования показали , что чем больше метионина поступает с белковой пищей, тем выше риск «непереработанного» гомоцистеина и тем большее количество витаминов группы В необходимо организму для освобождения от него. Таким образом, чрезмерное употребление белков, особенно животного происхождения, при недостатке в рационе продуктов, богатых витамином В (овощей, зелени и злаков) и есть главная предпосылка гомоцистеиновой «передозировки».

Казалось бы, решение очень простое: снизить употребление мяса и молочных продуктов, и обогатить свой стол зелеными салатами и кашами. Но вот тут-то надо вспомнить про вредные привычки, которые могут свести на нет все ваши лучшие начинания.

Абсолютно критическое влияние на положение дел оказывают алкоголь, курение и кофе, дополненные малоподвижным образом жизни. Знакомо? Мясоедение, никотин, алкоголь и недостаток движения… Все та же группа риска, что и при повышенном холестерине. А ведь, как уже было сказано, гомоцистеин и является проводником холестерина в сосуды. Не будет повреждений — не будет и смертоносных бляшек для их «залечивания».

Итак, прежде чем говорить о продуктовом рационе, надо однозначно обозначить запретную границу, за которой никакая диета не поможет. Если вы заботитесь о своих сосудах, а тем более если уже поставлен один из перечисленных выше диагнозов (атеросклероз, тромбоз, риск сердечной недостаточности, любые нарушения в работе нервной системы, депрессия), а также в случае беременности, срочно откажитесь от употребления:

никотина;
алкоголя;
кофе и кофеин-содержащих продуктов.

1. Передозировки кофе недопустимы

Кофеин разрушает фермент метионинсинтетаза, который отвечает за повторное образование метионина из гомоцистеина и одновременно активное состояние фолатного цикла (когда витамины группы В правильно усваиваются и выполняют свои функции).

Нормой для потребления кофе принято считать 2-3 чашки (уже при выпивании от 4 чашек и более зафиксировано повышение содержания гомоцистеина на 19% у мужчин и на целых 28 % у представительниц слабого пола).

Как бороться с кофейной зависимостью смотрите в нашей статье.

2. Отказ от курения

Курение снижает уровень витаминов В12 и В6, из-за присутствующих в сигаретном дыму цианидов. Это — еще лишнее доказательство того, что пассивное курение оказывается куда более вредным, чем активное, ведь именно из дыма некурящий человек совершенно безнаказанно получает дозу смертельного яда.

У курильщиков же каждая сигарета в день увеличивает процент гомоцистеина на 1 % и на 0,5 % у женщин и мужчин соответственно.

За все время исследований воздействия гомоцистеина на здоровье, наибольшие показатели были выявлены у курильщиков!

3. Ограничение алкоголя

Анализы людей с алкогольной зависимостью показывают крайне низкое содержание витамина В6 и фолатов.

Этанол, главный спиртовой компонент, угнетает активность метионинсинтазы в печени, в результате чего концентрация гомоцистеина в крови приобретает критические значения.

Избавляемся от мифов. Слабым аргументом является то, что кавказцы, которые, как известно, употребляют много красного вина, являются долгожителями. Дело в том, что их вино в большинстве своем — местного производства, абсолютно натурально и сохраняет высокие антиоксидантные свойства винограда. Это никак не сравнимо с дешевыми порошковыми напитками на прилавках большинства наших магазинов.

А ведь именно к таковым прибегает основная масса пьющего населения страны. Кроме того, обязательное наличие свежей ярко-зеленой зелени (то есть фолиевой кислоты) в больших количествах – еще одно отличие кавказского стола от традиционной трапезы лиц, страдающих алкогольной зависимостью: бутылка, соленый огурец и кусочек черного хлеба — «чтобы задышать».

Как правило, исследования на гомоцистеин проводятся на людях среднего возраста, то есть около 40 лет и более, поскольку именно с этого момента начинают заметно ослабляться защитные функции организма. То есть если до этого возраста последствия вредных пристрастий не были ярко выраженными, то теперь — самое время начать ограничения, а еще лучше – отказаться вовсе.

Диета при повышенном гомоцистеине

Мы уже выяснили, что путь попадания в организм гомоцистеина лежит через употребление белков животного происхождения, из которых в ходе синтеза сначала образуется другая аминокислота метионин, а затем она преобразуется в гомоцистеин.

Таким образом, любая диетотерапия должна быть направлена, с одной стороны, на ограничение употребления животных белков, а с другой — на обогащение рациона продуктами, богатыми витаминами группы В, которые являются кофакторами преобразования гомоцистеина.

Так что же можно кушать, а что — нельзя? Какие продукты разрешены, а какие — запрещены?

В чем себя следует ограничить?

Ограничению подлежат (по порядку, от большего к меньшему):

1. Продукты животного происхождения, богатые метионином, а именно:

красное мясо;
курица;
индейка;
свинина;

Через 6-8 часов после принятия богатой белком пищи, уровень содержания гомоцитеина в плазме крови увеличивается на 10-15%.

2. Молочная продукция на основе молока животного происхождения:

молоко
сыр
творог
кисломолочные продукты

Откажитесь от обильных белковых ужинов, например, состоящих из творога и сметаны, так как они приводят к высоким показателям гомоцистеина наутро.

3. Бобовые в больших количествах. Хотя они и являются источником витаминов группы В, а фасоль особенно богата фолиевой кислотой, нельзя допускать передозировку.

Арабы говорят, что «слишком много бобовых сгущает кровь». С научной точки зрения, происходит тот же процесс «зашлаковки» организма гомоцистеином, что и при злоупотреблении мясом.

4. Вредные сочетания в одном приеме пищи мясных и бобовых продуктов. Разные виды белка требуют разного «подхода» организма для его переработки. В случае же смешения, мы добавляем хлопот нашему ЖКТ и поначалу наблюдаем только проблемы несварения, которые позже могут продолжиться сосудистыми осложнениями.

Если последнее (нарушения фолатного цикла) не имеет генетический характер, то достичь адекватного диапазона содержания гомоцистеина можно сбалансированным питанием, с обязательным присутствием продуктов, богатых витаминами В1, В6, В9 и В 12.

8 полезных групп продуктов

Включите в свой рацион на регулярной основе:

Печень, яйца, рыбу. Последней, кстати, можно в особых случаях и вовсе заменить мясо, так как доказано, что при переходе на рыбно-веганскую диету люди добиваются снижения уровня гомоцистеина без дополнительных витаминных добавок на 13%. Печень и яйца, а равно как и красное мясо, помимо богатства белком, являются также источниками витаминов группы В, и особенно В12, который не содержится ни в одном растительном продукте. Поэтому чисто веганская диета не рекомендуется людям, подверженным риску, особенно беременным и людям пожилого возраста.
Шпинат, петрушку, роккола, брокколи, томаты, любые другие овощи. Овощи и зелень изобилуют витаминами группы В, в них есть доноры метильных групп и ограничено содержание метионина. Руководствуйтесь правилом: чем интенсивней зеленый цвет, тем больше в нем фолиевой кислоты. А шпинат французы вообще называют королем овощей!
Орехи, особенно грецкие и арахис. В разных орехах присутствуют разные витамины группы В, поэтому оптимально — регулярно употреблять смеси из различных орехов.
Злаковые культуры. Устраивайте завтраки из различных смесей хлопьев, особенно обогащенных, а также варите каши из необработанных круп. Чрезвычайно полезны гречка и овсянка.
Зерновые ростки. В проросших зернах содержится наибольшее количество витамина В и еще многих других полезных элементов. Поэтому не пренебрегайте возможностью обогатить свой рацион этим недорогим деликатесом.
Дрожжи. Их можно добавлять в виде добавки в любую еду, содержащую некоторое количество жидкости. То же относится и к отрубям.
Картофель и его разновидности (батат и другие). В нем много витамина В 6.
Ржаной хлеб. Именно в этом виде хлеба содержится большое количество витамина В9, или фолиевой кислоты.

Советы врачей при планировании беременности

Повышенное содержание гомоцистеина в плазме беременных приводит к развитию патологии как самой беременности, так и плода.

Исследования последних лет показали корреляцию между высоким содержанием гомоцистеина и такими отклонениями, как гипоксия, гестоз, преждевременные роды, раздвоение конечностей у плода, мертворождение, синдром Дауна, другие генетические заболевания.

Поэтому при показателях гомоцистеина выше 7 мкмоль, врачи женской консультации не разрешают женщинам даже планировать беременность, а при обнаружении высоких показателей у беременных (более 5 мкмоль) на втором и третьем сроках, однозначно прописывают специальные ограничения в питании, а также назначают усиленные дозировки витаминов группы В (агиовит) и фолиевую кислоту.

В идеале, диета на ранних сроках беременности должна быть белково-насыщенной, для полноценного строения ребенка. Поэтому им нельзя полностью отказаться от мяса или молочных продуктов. Одновременно, некоторая пища может вызывать излишний метаболизм, несварение, из-за сниженной функции ЖКТ в этот период, а из-за физиологического ослабления выделительной системы, возможны застои обменных процессов.

Зашлаковка организма будущей мамы чревата интоксикацией плода, а поэтому к правильному питанию надо относиться с особым пристрастием. Если нет отклонений, то лучшим вариантом будет:

грамотное сочетание продуктов животного и растительного происхождения;
раздельное питание;
молочно-зерновые завтраки;
легкие ужины с минимальным содержанием белка;
богатые зеленью и овощами обеды с присутствием порции животных белков.

Следует отказаться от:

алкоголя;
кофе и кофеин-содержащих продуктов (любые газировки, какао, крепкий чай, шоколад);
курения и нахождения вблизи курящих людей;
чрезмерного употребления любого мяса, особенно красного. Желательно 2 – 3 раза в неделю заменять его на рыбу (если нет аллергии).

Важной рекомендацией для беременных является необходимость ежедневной ходьбы хотя бы 2 часа!

Необходимость физической активности актуальна для профилактики любых заболеваний, но особенно – сердечно-сосудистой системы. На одной из табличек на дорожках в подмосковном санатории «Имени Герцена» когда-то были написаны слова великого писателя: «Ежедневная ходьба продлевает жизнь сердца.»

Полезное видео

А сейчас предлагаем вам ознакомится с видео:

Заключение

К какой бы возрастной группе вы ни принадлежали, будьте уверены, что чем меньше гомоцистеина в крови вы имеете, тем лучше, поэтому как минимум откажитесь от всех вредных привычек, а еще — станьте приверженцем сбалансированного питания, практикуйте регулярные разгрузочные дни, а также ежедневные физические тренировки. И конечно — сохраняйте хорошее настроение! Будьте уверены, ваши шансы отметить вековой юбилей непременно увеличатся!

Источник: WikiFood.online