Глоссодиния занимает одно из ведущих мест среди неврогенных заболеваний челюстно-лицевой области. Чаще болеют женщины в период менопаузы. Полиморфизм клинической симптоматики: парестезии, нарушения слюноотделения, вкуса, глоточного, занавесочного рефлексов, нарушения чувствительности слизистой оболочки полости рта и кожи лица по сегментарному и диссоциированному типу и другие стволовые симптомы развиваются на фоне полисистемной патологии. Наблюдаются головокружение, пошатывание, снижение работоспособности, эмоциональная неустойчивость, повышенная раздражительность, общая слабость, повышенное потоотделение. Объективно выявляется нервно-мышечная возбудимость, гиперрефлексия сухожильных и кожных рефлексов, нарушение ритма сердечных сокращений и индекса Маркелова, выраженный дермографизм кожи, т.е. патогномоничные вегетативные нарушения. Головные боли носят диффузный, сдавливающий характер, расстройство сна характеризуется трудностью засыпания и отсутствием глубокого сна. Отмечается динамичный характер симптомов усиление их в стрессовых ситуациях.
Обычно выражены вегетовисцеральные нарушения, имеющие характер перманентной вегетативной дистонии.
Важно отметить, что при опросе больного уже на первичном приеме часто устанавливается каузальная связь возникновения симптомов глоссодинии стечением висцеральной патологии, при обострении которой проявлялись неприятные ощущения в полости рта, ослабевающие в период ремиссии (лечения в стационаре, в санатории).
Несмотря на многообразие клинической картины глоссодинии, ведущим является парестетический феномен, представляющий разнообразные формы спонтанно возникающих ощущений различных оттенков, не переходящих, однако, в чувство боли, -это ощущение жжения, давления, покалывания, жара, ожога, холода, зуда, онемения, ползания мурашек, перца, волоса, бегущего ручейка и др. Сочетание различных парестезии формирует полиморфные ощущения.
В начале болезни парестезии длятся минутами, иногда часами, могут прекращаться на длительное время; с развитием болезни интенсивность и экстенсивность парестезии значительно повышается, приступы мучительны, вызывают подавленное состояние, снижают трудоспособность, нарушают сон.
В клинической симптоматике выделены зоны возникновения, доминирования и распространения парестезии. Зона возникновения — это участок, в котором ощущение возникает первично: чаще всего (85 % случаев) на слизистой оболочке верхушки языка, реже губ, неба, щек, альвеолярных отростков, глотки, на коже лица и затылка. Зоны распространения смежные участки, в которые распространяются парестезии. В зонах доминирования сосредоточен максимум интенсивности ощущений.
Преобладание интенсивности парестезии в языке является патогномоничным признаком глоссодинии. На основании временных соотношений и локализации первичного возникновения и распространения парестезии выделены 6 вариантов глоссодинии: лингвально-мандибулярный,максиллярный, мандибуло-максиллярный, срронто-париетальный, глоссофарингеальный, окципитальный. Знание клинических вариантов глоссодинии имеет большое практическое значение для ранней диагностики глоссодинии и ее дифференциальной диагностики с заболеваниями тканей полости рта.
На основании автономности локализации парестезии выделены мукозная и дерматомукозная формы глоссодинии. При мукозной форме парестезии локализуются в слизистой оболочке полости рта (тригеминальная форма); иногда парестезии охватывают корень языка, глотку, шейный отдел пищевода (глоссофарингеальная форма). Топографически парестезии сосредоточены в области иннервации тройничного, языкоглоточного и блуждающего нервов. При дерматомукозной форме парестезии сосредоточены и в коже лица, причем локализация патологических ощущений носит сегментарно-стволовой характер, чаще в центральных зонах лица.
Сопоставление границ парестезии с центральными иннервационными схемами лица позволило провести топическую диагностику и обосновать патогенез чувствительных расстройств поражением чувствительных ядер тройничного, языкоглоточного и блуждающего нервов.
Неприятные ощущения обычно возникают в строго локальном участке, а затем распространяются по закону "масляного пятна" на смежные участки слизистой оболочки полости рта, кожу лица, глотку, шейный отдел пищевода. Парестетический феномен обычно равномерно и симметрично распространяется на все 6 сегментов слизистой оболочки полости рта и кожи лица, охватывая всю область центральной иннервации тройничного нерва до теменно-ушно-подбородочной линии Зельдера-Шлезингера.
У большинства больных наблюдаются сенестопатии, характеризующиеся ощущением обложенное™, увеличения, одеревенелости языка, впечатлением давления или инородного тела в глотке, иногда — затрудненность глотания, речи. Сочетание парестезии в тканях полости рта, глотки и пищевода с явлениями сенестопатии формирует канцерофобию, что часто приводит к неврозу навязчивых состояний и патологическому изменению личности.
Нарушения слюноотделения встречаются у 73 % больных и проявляются как повышением, так и снижением секреции слюны, а также нарушением суточного ритма саливации (диссаливация, гипер- , гипосапивация, асаливация).
У некоторых больных возникает изменение вкусовой чувствительности: повышение, понижение или диссоциированные нарушения, потеря вкуса (агевзия). Часто больные жалуются на различные привкусы во рту (вкусовые парестезии).
Кроме того, при глоссодинии стволовые расстройства проявляются в виде затруднения глотания, чувства кома или инородного тела в глотке, тяжести, "усталости" языка, особенно улице повышенной речевой нагрузкой.
При опросе больного особое внимание следует обратить на зависимость парестезии от приема пищи (как мощного экстероцептивного раздражителя); характерно отсутствие парестезии во время еды.
Ведущим объективным симптомом глоссодинии является диссоциированное нарушение чувствительности на лице по сегментарному центральному типу. Чаще наблюдается повышение болевой и температурной (поверхностной) чувствительности при сохранении тактильной и мышечносуставной (глубокой). Гиперестезия и гиперпатия преимущественно локализуются симметрично в центральных и средних отделах кожи лица и слизистой оболочке передних отделов языка, губ, альвеолярных отростков, неба. При гиперпатии реакция на болевые раздражители (укол) крайне мучительна, сопровождается реакцией последействия. Пальпация проекционных точек ветвей тройничного нерва, вегетативных узлов и сосудистых стволов головы и шеи обычно безболезненна, только у части больных наблюдается болезненность в области проекции верхнего шейного и шейногрудного симпатических узлов, что трактуется как ирритативный ганглионит.
Исследование неврологического статуса кроме расстройства чувствительности выявляет стволовые симптомы: отсутствие глоточного и занавесочного рефлексов, фибриллярные подергивания мышц языка, тремор языка и др.
Таким образом, клиническая картина — сегментарные парестезии, нарушения слюноотделения и вкусовых ощущений, стволовые симптомы и диссоциированные изменения чувствительности по сегментарному, стволовому типу — свидетельствует о поражении группы ядер понтобульбарного отдела ствола мозга: слюноотделительного, вкусового, спинномозгового пути чувствительного ядра тройничного нерва и серого крыла (ядра блуждающего и языкоглоточного нервов).
Путем направленного обследования и длительного клинического наблюдения больных глоссодинией установлена причинная связь интенсивности и экстенсивности парестезии и других симптомов глоссодинии с течением висцеральной патологии: в период обострения последней парестезии усиливаются, во время ремиссии или интенсивного лечения заболевания желудка, желчного пузыря, печени они ослабевают или прекращаются вовсе.
Это явилось основанием для воспроизведения на животных биологической модели токсико-аллергического гепатита 4-хлористым углеродом с последующим изучением нервных образований на различных уровнях, которое показало избирательные патоморфологические изменения чувствительных ядер тройничного, языкоглоточного и блуждающего нервов, верхнего и нижнего слюноотделительных ядер, центров глоточного и рвотного рефлексов и, частично, клеток ретикулярной формации понтобульбарного отдела ствола мозга. Вовлечение в этот патологический процесс чувствительных и двигательных ядер ствола мозга, связанных анатомически и функционально с внутренними органами через вагус, объясняет всю гамму клинических симптомов, характерных для данного заболевания.
Таким образом, наши клинические наблюдения и экспериментальные данные (Е.С. Яворская, 1972) позволили раскрыть патогенез глоссодинии как висцеро-рефлекторного стволового синдрома, развивающегося вследствие поражения группы ядер ствола мозга при висцеральной патологии на фоне вегето-сосудистой дистонии.
По блуждающему нерву осуществляется анатомическая и функциональная связь внутренних органов со стволом мозга, причем установлено что 80 % висцеральных волокон вагуса входят в ядро спинномозгового пути тройничного нерва, где осуществляется интеграция интерои экстероцептивных импульсов.
Этиология и патогенез висцеро-рефлекторного стволового синдрома глоссодинии представлены на основании клинических и экспериментальных данных.
Установлено, что поражение понтобульбарного отдела ствола мозга и вагосимпатического отдела нервной системы возникает при заболевании внутренних органов. Анатомические и функциональные связи внутренних органов с центральной нервной системой обосновывают возникновение висцеро-рефлекторных стволовых нарушений при заболеваниях печени, желудка и других внутренних органов.
При висцеральной патологии между периферическим и центральным отделами нервной системы создаются новые соотношения, изменяющие интеграцию импульсов в общем пути чувствительной информации.
норме висцеральные (интероцептивные) импульсы не могут "пробиться" в конечный путь ответной чувствительной реакции, так как они являются тоническими. При глоссодинии импульсы, проходящие по системе блуждающего нерва, доминируют в общем пути чувствительных центов ствола мозга и перевозбуждают связанные с ним ядра V, IX, X пар нервов, подавляют импульсы, идущие от тканей полости рта, тем самым выходят в конечный путь — зрительный бугор — за центральную извилину коры полушарий, где нет раздельности восприятия внутренних и внешних раздражителей. Поэтому и возникают нарушения чувствительности парестезии, сенестопатии, проецирующиеся на область полости рта, лица (рис. 5).
Патогенез парестезии и нарушений чувствительности по диссоциированному типу у больных глоссодинией можно объяснить изменениями в тех отделах бульбоспинальных ядер тройничного нерва, которые связаны со слизистой оболочкой полости рта и центральными сегментами кожи лица. Стволовые расстройства обусловлены поражением ядер языкоглоточного и блуждающего нервов и ретикулярной формации. Поражение нейронов слюноотделительных и вкусовых ядер приводит к нарушению слюноотделения и вкуса. Таким образом, патология чувствительных и двигательных ядер каудапьного отдела ствола головного мозга при заболеваниях внутренних органов клинически проявляется висцеро-рефлекторным стволовым синдромом глоссодинией.
Глоссодиния системное заболевание, которое развивается на фоне клинической симптоматики патологии внутренних органов и вегето-сосудистой дистонии. Именно поэтому при обследовании больного глоссодинией чрезвычайно важно выяснить сопутствующие общие заболевания как ведущие факторы нарушения гомеостаза и установить преимущественную реакцию симпатического или парасимпатического отдела вегетативной нервной системы. Эти данные определяют тактику терапевтического воздействия.
Для исследования функции вегетативной нервной системы у больных глоссодинией мы использовали схему, предложенную A.M. Вейном (1981), которая дает сумму интегративных показателей об исходном вегетативном тонусе организма больного.
Это позволяет выделить четыре группы больных:
первая группа с симптомами раздражения симпатического отдела вегетативной нервной системы (лабильная тахикардия, АД повышено, дермографизм кожи розовый, зрачки и глазные щели расширены, слюноотделение уменьшено, кислотообразующая функция желудка понижена, атонические запоры, нарушения сна, характер вспыльчивый);
вторая группа с признаками истощения симпатической регуляции, что проявляется в виде астенического состояния, периодического повышения АД;
третья группа при раздражении парасимпатической регуляции (лабильная брадикардия, пониженное АД, зрачки и глазные щели сужены, дермографизм интенсивный красный, слюноотделение усилено, кислотообразующая функция желудка повышена, поносы; больные апатичны);
четвертая группа — с клиническими признаками раздражения симпатической и парасимпатической регуляции, причем часто наблюдаются сдвиги, неадекватные в сердечно-сосудистой системе и системе органов пищеварения, сочетающиеся с нарушением церебральной сосудистой гемодинамики (А.М. Вейн, 1991). Однако, такая противоположность в деятельности симпатического и парасимпатического отделов вегетативной нервной системы не опровергает представления о вегетативных образованиях как об едином регулирующем аппарате с разнообразным механизмом действия.
Синдром вегетативной дистонии — это клиническое проявление нарушений вегетативной регуляции различных висцеральных органов и систем, выражающееся различными симптомами, т.е. фактически психовегетативный синдром.
Учитывая динамику клинической симптоматики глоссодинии и вегетативных нарушений, с целью раскрытия их патогенетической и клинической значимости, нами использована методика вариационной пульсометрии, являющаяся наиболее распространенным методом математического анализа сердечного ритма, который в наглядной форме демонстрирует степень сдвигов функции и дает возможность оценки состояния вегетативного гомеостаза.
ализируя параметры кардиоинтервалов в покое и определяя затем индекс напряжения (ИН) регуляторных систем, у каждого больного выявляли тенденцию к преобладанию симпатического или парасимпатического тонуса. При повышении симпатической активности наблюдается учащение сердечного ритма и ИН увеличивается до 205,1+5,61. При повышении парасимпатической активности сердечный ритм замедляется и ИН уменьшается до 10,45+0,455.
Клинические наблюдения и данные пульсометрии у больных глоссодинией дали возможность установить характер и степень нарушения вегетативной регуляции, проявляющиеся вегето-сосудистой дистонией по симпатическому или парасимпатическому типу. Эти данные явились основанием для раскрытия ведущих факторов патогенеза глоссодинии у каждого больного и позволяли направлять лечение на коррекцию функцией, т.е. на этиологические факторы и патогенетические звенья, формирующие заболевание.
При повышенном симпатическом тонусе вегетативной нервной системы применяются в основном:
симпатолитики резерпин, раунатин;
стимуляторы центральных а2адренорецепторов клофелин, гуанфацин;
-/3-адреноблокаторыанаприлин, надолол, метопролол, атенолол, пиндолол, тримепранол, бисопролол, набиволол и др.;
a-адреноблокаторы -пирроксан, дигидроэрготамин, а также обладающий а-адреноблокирующим эффектом нейролептик аминазин;
периферические вазодилататорыпапаверина гидрохлорид, но-шпа, дибазол, эуфиллин и комплексные препараты-теофедрин, никоверин, папазол;
метаболические препаратыкислота никотиновая, глицин, аспаркам;
-энергетический препарагсМ/ИК" (у-аминомасляной кислоты) -аминолон;
антигистаминные препараты дипразин, супрастин, дибазол и др.;
антиагрегантыаспирин, курантил;
общеукрепляющая терапияпрепараты фосфора (фитин, АТФ, лецитин, липоцеребрин, фосфрен);
препараты железа;
биостимуляторы (алоэ, стекловидное тело, ФиВС);
физиотерапия.
При недостаточности симпатического тонуса рекомендуется принимать препараты, стимулирующие передачу возбуждения в центральных нейронах; улучшающих кровоснабжение и энергетические процессы мозга:
ноотропные препараты пирадетам, аминалон, пантогам, ацефен, никотинамид, кавинтон, мемоплант, танакан;
психостимуляторы — сиднокарб, кофеин, камфора, кордиамин;
растительные адаптогены настойка и жидкий экстракт заманихи или лимонника, эхинацеи, левзеи, женьшеня;
препараты кальция кальция глутаминат, лактат, глюконат;
препараты аминокислоткислота глутаминовая, метионин;
препараты красавки — настойка красавки, капли Зеленина;
метаболические препараты кислота аскорбиновая, метандростенолон и другие анаболические стероиды.
Для профилактики аллергических проявлений рекомендуют антигистаминные препараты, не обладающие выраженным эффектом на ЦНС или имеющие незначительное влияние, -тавегил, диазолин, лоратадин, фенкарол.
При перевозбуждении парасимпатической нервной системы (вагуса) рекомендуется применять:
центральные холиноблокаторы, блокирующие синапсы ретикулярной формации ствола мозга, подкорковых центров и периферических систем,
-амизил, метамизил, тропацин, белласпон, беллоид, препараты красавки (настойку или сухой экстракт), витамины группы В, настойку женьшеня, пантокрин;
антигистаминные препараты димедрол, супрастин, пипольфен, фенкарол; психостимуляторы кофеин, аскорбиновую кислоту, сиднокарб, меридил. Диета рекомендуется малокалорийная, но богатая белками.
В случае выраженного снижения функции парасимпатической нервной системы для повышения тонуса применяются:
— прозерин, пиридостигмина бромид, оксазил;
— препараты калия -хлорид, оротат, калий-нормин, калинор, калипоз пролотатум,панангин, аспаркам;
a-адреноблокаторы — фетанол, мезатон;
витаминные препараты — кислота аскорбиновая, глутамевит;
— ноотропные препараты -ацефен, пирацетам, аминалон, натрия оксибутират, пантогам, пиридитол;
М-холиноблокаторы~ настойка или сухой экстракт красавки, аэрон;
-антигистаминные препараты супрастин, димедрол и др.
В последнее время при эмоционально-вегетативном синдроме для воздействия на оба периферических отдела вегетативной нервной системы применяется белласпон, беллоид, беллатаминал, обладающие адренои холинолитической активностью.
При пароксизмальных вегетативных кризах рекомендуется коррекция с помощью транквилизаторов, антидепрессантов, нейролептиков.
При вестибулярных кризах дегидротационная терапия:
спазмолитические средства с преимущественным влиянием на сосуды мозга -пентоксифиллин, циннаризин, кавинтон, а также эрготамин;
антиадренергические препараты пирроксан, ницерголин;
спазмолитические средства нафтидрофурил, редергин, вазобрал и др.
Рекомендуется гимнастика, массаж шеи, головы и воротниковой зоны, правильное положение головы во время сна.
При поражении сегментарных вегетативных образований проводится этиологическая и патогенетическая терапия Н и М-холиноблокаторами, адреномиметиками и адреноблокаторами с учетом их действия на а и р-адренорецепторы.
Назначаются также:
препараты, улучшающие мозговое кровообращение, понижающие тонус мозговых сосудов, папаверина гидрохлорид, но-шпа, дибазол; никотиновая кислота, никоверин, никошпан, папазол, инстенон;
оказывающие избирательное действие на сосуды мозга циннаризин, кавинтон, нимодипин, трентал, винпоцетин, ницерголин, ангиопротектор продектин;
улучшающие обменные процессы в мозговой ткани аминокислоты (глутаминовая кислота), метионин;
ноотропы и ноотропоподобные препараты кавинтон, аминалон, церебрализин, ацефен, ноотропил, энцефабол.
Больным пожилого возраста с наличием атеросклеротических поражений сосудов назначают гиполипидемические препараты симвастатин, ловастатин, липостат, флувастатин, церивастатин, гемфиброзил, фенофибрат, ципрофибрат, этофибрат, липостабил, цепонен, гериатрик и др.
Учитывая психовегетативные расстройства, больным глоссодинией и ганглионитами назначаются:
транквилизаторы-диазепам, элениум, медазепам, тазепам,хлоразепат.триоксазин, бромазепам, празепам, алпразолам.тофизопам и др.;
нейролептики -фторфеназин, аминазин, перициазин,тиоридазин, пипотиазин, хлорпротиксен, клозапин, оланзапин и др.;
— ноотропы — ацефен, пирацетам, аминалон, фенибут, пантогам, пиридитолидр.;
центральные холиноблокаторы-амизил, метамизил, тропацин и др.;
— успокаивающие средства препараты бромидов, корвалдин, корвалол, валокардин, бромвалидол, бром-камфора, настойка пиона, антарес, персен и др., препараты красавки (настойка или сухой экстракт), капли Зеленина;
психостимуляторы -кофеин, сиднокарб, меридил;
адаптогены настойка и жидкий экстракт левзеи, заманихи, элеутерококка, женьшеня, эхинацеи, пантокрин, сапарал и др.;
аналептики кордиамин, сульфокамфокаин, этимизол и др.;
биогенные стимуляторы экстракт или сок алоэ, МАП и др.;
нестероидные метаболические лекарственные средства ~ калия оротат, рибоксин и др.;
метаболические лекарственные средства, коррегирующие энергетический обмен, АТФ, фосфаден.
При астенодепрессивных состояниях рекомендуются амитриптилин, азафен, тазепам, феназепам в сочетании с бемитилом;
антигистаминные препараты фенкарол, диазолин, супрастин.
Лечебные препараты рекомендуется назначать адекватно элективному воздействию на симпатическую или парасимпатическую часть вегетативной нервной системы с учетом показаний, противопоказаний, совместимости лекарств.
Коррекция функции вегетативной нервной системы оказывает рефлекторное и трофическое воздействие на сосуды, внутренние органы, железы и центральную нервную систему, реабилитируя физиологическую, эмоциональную и психическую жизнь человека, уменьшая или устраняя боли и парестезии.
Комплексное патогенетическое лечение больных глоссодинией проводится строго индивидуально с учетом вегетативного статуса, характера и течения висцеральной патологии, характера и степени нарушения мозгового кровообращения, общего состояния и возраста больного. Ослабленным пожилым людям лекарственные препараты назначаются в минимальных дозах.
Рассматривая глоссодинию как болезнь, при которой на первый план выступают нарушения функции вегетативной нервной системы, приводящие к дезадаптации организма, мы обоснованно рекомендовали 2-3 курса общего лечения, рациональное питание, режим труда и отдыха, санацию полости рта, рациональное протезирование. Как симптоматическое воздействие для ослабления парестезии и уменьшения сухости в полости рта назначаются полоскания и аппликации раствором цитраля (15 капель на полстакана воды), 0,5-1 %-ным раствором новокаина, раствором этония, настоями ромашки, коланхоэ или 5 %-ной пастой мефенамината натрия, 5 %-ной винилинанастезиновой пастой, маслом облепихи с анестезином и др.
Методика общего и местного лечения больных глоссодинией разработана совместно врачами — терапевтом, неврологом и нейростоматологом в Республиканском центре нейростоматологии при кафедре терапевтической стоматологии Киевского медицинского института в течение 1965-1980 годов. Положительные результаты лечения получены у 85 % больных глоссодинией (полное исчезновение симптомов или значительное ослабление их). Проведенный через 4-5 лет катамнез подтвердил эффективность комплексного лечения больных глоссодинией с обязательной коррекцией функции вегетативной нервной системы. Разработанная методика внедрена в практическое здравоохранение.
Лечение назначалось после тщательного клинического и лабораторного обследования с учетом информации о возможных причинах и механизмах развития заболевания. Проводится лечение в 2-3 этапа по индивидуальному плану в зависимости от клинического течения глоссодинии, сопутствующих заболеваний органов системы пищеварения, сердечно-сосудистой, нервной, эндокринной и вегетативной нервной системы. Комплекс этиотропных, патогенетических и симптоматических общих и местных лечебных воздействий должен быть направлен на восстановление нарушенной функции органов и систем, на устранение клинических проявлений парестезии, изменений чувствительности слизистой оболочки полости рта и кожи лица, нормализацию слюноотделения, вкусовых ощущений и других стволовых расстройств.
Комплексное лечение включает неотложную помощь назначение седативных средств (корень валерианы, настойка пустырника, препараты брома), транквилизаторов (элениум, седуксен, триоксазин), нейролептиков (аминазин, френолон).
В неотложную терапию включается психотерапия (разъяснение сущности заболевания, убеждение больного в излечимости заболевания).
Этиотропное воздействие-лечение висцеральной патологии. Необходимо убедить больного в важности нормализации функции органов системы пищеварения, необходимости выполнения рекомендаций врача в отношении диетического, сбалансированного и ритмичного питания, направленного на устранение дискинезии желчевыводяших путей, атонии кишечника и др. При необходимости назначают медикаментозные средства.
Патогенетическое лечение направлено на нормализацию гомеостаза, функции вагосимпатического отдела и центральной нервной системы. Назначаются также психотерапия, гипноз, аутогенная тренировка, электросон, которые необходимы в комплексном лечении этой группы больных.
Яворская Е.С.
Болевые и парететические синдромы челюстно-лицевой системы
Источник: medbe.ru
Глоссодиния занимает одно из ведущих мест среди неврогенных заболеваний челюстно-лицевой области. Чаще болеют женщины в период менопаузы. Полиморфизм клинической симптоматики: парестезии, нарушения слюноотделения, вкуса, глоточного, занавесочного рефлексов, нарушения чувствительности слизистой оболочки полости рта и кожи лица по сегментарному и диссоциированному типу и другие стволовые симптомы развиваются на фоне полисистемной патологии. Наблюдаются головокружение, пошатывание, снижение работоспособности, эмоциональная неустойчивость, повышенная раздражительность, общая слабость, повышенное потоотделение. Объективно выявляется нервно-мышечная возбудимость, гиперрефлексия сухожильных и кожных рефлексов, нарушение ритма сердечных сокращений и индекса Маркелова, выраженный дермографизм кожи, т.е. патогномоничные вегетативные нарушения. Головные боли носят диффузный, сдавливающий характер, расстройство сна характеризуется трудностью засыпания и отсутствием глубокого сна. Отмечается динамичный характер симптомов усиление их в стрессовых ситуациях.
Обычно выражены вегетовисцеральные нарушения, имеющие характер перманентной вегетативной дистонии.
Важно отметить, что при опросе больного уже на первичном приеме часто устанавливается каузальная связь возникновения симптомов глоссодинии стечением висцеральной патологии, при обострении которой проявлялись неприятные ощущения в полости рта, ослабевающие в период ремиссии (лечения в стационаре, в санатории).
Несмотря на многообразие клинической картины глоссодинии, ведущим является парестетический феномен, представляющий разнообразные формы спонтанно возникающих ощущений различных оттенков, не переходящих, однако, в чувство боли, -это ощущение жжения, давления, покалывания, жара, ожога, холода, зуда, онемения, ползания мурашек, перца, волоса, бегущего ручейка и др. Сочетание различных парестезии формирует полиморфные ощущения.
В начале болезни парестезии длятся минутами, иногда часами, могут прекращаться на длительное время; с развитием болезни интенсивность и экстенсивность парестезии значительно повышается, приступы мучительны, вызывают подавленное состояние, снижают трудоспособность, нарушают сон.
В клинической симптоматике выделены зоны возникновения, доминирования и распространения парестезии. Зона возникновения — это участок, в котором ощущение возникает первично: чаще всего (85 % случаев) на слизистой оболочке верхушки языка, реже губ, неба, щек, альвеолярных отростков, глотки, на коже лица и затылка. Зоны распространения смежные участки, в которые распространяются парестезии. В зонах доминирования сосредоточен максимум интенсивности ощущений.
Преобладание интенсивности парестезии в языке является патогномоничным признаком глоссодинии. На основании временных соотношений и локализации первичного возникновения и распространения парестезии выделены 6 вариантов глоссодинии: лингвально-мандибулярный,максиллярный, мандибуло-максиллярный, срронто-париетальный, глоссофарингеальный, окципитальный. Знание клинических вариантов глоссодинии имеет большое практическое значение для ранней диагностики глоссодинии и ее дифференциальной диагностики с заболеваниями тканей полости рта.
На основании автономности локализации парестезии выделены мукозная и дерматомукозная формы глоссодинии. При мукозной форме парестезии локализуются в слизистой оболочке полости рта (тригеминальная форма); иногда парестезии охватывают корень языка, глотку, шейный отдел пищевода (глоссофарингеальная форма). Топографически парестезии сосредоточены в области иннервации тройничного, языкоглоточного и блуждающего нервов. При дерматомукозной форме парестезии сосредоточены и в коже лица, причем локализация патологических ощущений носит сегментарно-стволовой характер, чаще в центральных зонах лица.
Сопоставление границ парестезии с центральными иннервационными схемами лица позволило провести топическую диагностику и обосновать патогенез чувствительных расстройств поражением чувствительных ядер тройничного, языкоглоточного и блуждающего нервов.
Неприятные ощущения обычно возникают в строго локальном участке, а затем распространяются по закону "масляного пятна" на смежные участки слизистой оболочки полости рта, кожу лица, глотку, шейный отдел пищевода. Парестетический феномен обычно равномерно и симметрично распространяется на все 6 сегментов слизистой оболочки полости рта и кожи лица, охватывая всю область центральной иннервации тройничного нерва до теменно-ушно-подбородочной линии Зельдера-Шлезингера.
У большинства больных наблюдаются сенестопатии, характеризующиеся ощущением обложенное™, увеличения, одеревенелости языка, впечатлением давления или инородного тела в глотке, иногда — затрудненность глотания, речи. Сочетание парестезии в тканях полости рта, глотки и пищевода с явлениями сенестопатии формирует канцерофобию, что часто приводит к неврозу навязчивых состояний и патологическому изменению личности.
Нарушения слюноотделения встречаются у 73 % больных и проявляются как повышением, так и снижением секреции слюны, а также нарушением суточного ритма саливации (диссаливация, гипер- , гипосапивация, асаливация).
У некоторых больных возникает изменение вкусовой чувствительности: повышение, понижение или диссоциированные нарушения, потеря вкуса (агевзия). Часто больные жалуются на различные привкусы во рту (вкусовые парестезии).
Кроме того, при глоссодинии стволовые расстройства проявляются в виде затруднения глотания, чувства кома или инородного тела в глотке, тяжести, "усталости" языка, особенно улице повышенной речевой нагрузкой.
При опросе больного особое внимание следует обратить на зависимость парестезии от приема пищи (как мощного экстероцептивного раздражителя); характерно отсутствие парестезии во время еды.
Ведущим объективным симптомом глоссодинии является диссоциированное нарушение чувствительности на лице по сегментарному центральному типу. Чаще наблюдается повышение болевой и температурной (поверхностной) чувствительности при сохранении тактильной и мышечносуставной (глубокой). Гиперестезия и гиперпатия преимущественно локализуются симметрично в центральных и средних отделах кожи лица и слизистой оболочке передних отделов языка, губ, альвеолярных отростков, неба. При гиперпатии реакция на болевые раздражители (укол) крайне мучительна, сопровождается реакцией последействия. Пальпация проекционных точек ветвей тройничного нерва, вегетативных узлов и сосудистых стволов головы и шеи обычно безболезненна, только у части больных наблюдается болезненность в области проекции верхнего шейного и шейногрудного симпатических узлов, что трактуется как ирритативный ганглионит.
Исследование неврологического статуса кроме расстройства чувствительности выявляет стволовые симптомы: отсутствие глоточного и занавесочного рефлексов, фибриллярные подергивания мышц языка, тремор языка и др.
Таким образом, клиническая картина — сегментарные парестезии, нарушения слюноотделения и вкусовых ощущений, стволовые симптомы и диссоциированные изменения чувствительности по сегментарному, стволовому типу — свидетельствует о поражении группы ядер понтобульбарного отдела ствола мозга: слюноотделительного, вкусового, спинномозгового пути чувствительного ядра тройничного нерва и серого крыла (ядра блуждающего и языкоглоточного нервов).
Путем направленного обследования и длительного клинического наблюдения больных глоссодинией установлена причинная связь интенсивности и экстенсивности парестезии и других симптомов глоссодинии с течением висцеральной патологии: в период обострения последней парестезии усиливаются, во время ремиссии или интенсивного лечения заболевания желудка, желчного пузыря, печени они ослабевают или прекращаются вовсе.
Это явилось основанием для воспроизведения на животных биологической модели токсико-аллергического гепатита 4-хлористым углеродом с последующим изучением нервных образований на различных уровнях, которое показало избирательные патоморфологические изменения чувствительных ядер тройничного, языкоглоточного и блуждающего нервов, верхнего и нижнего слюноотделительных ядер, центров глоточного и рвотного рефлексов и, частично, клеток ретикулярной формации понтобульбарного отдела ствола мозга. Вовлечение в этот патологический процесс чувствительных и двигательных ядер ствола мозга, связанных анатомически и функционально с внутренними органами через вагус, объясняет всю гамму клинических симптомов, характерных для данного заболевания.
Таким образом, наши клинические наблюдения и экспериментальные данные (Е.С. Яворская, 1972) позволили раскрыть патогенез глоссодинии как висцеро-рефлекторного стволового синдрома, развивающегося вследствие поражения группы ядер ствола мозга при висцеральной патологии на фоне вегето-сосудистой дистонии.
По блуждающему нерву осуществляется анатомическая и функциональная связь внутренних органов со стволом мозга, причем установлено что 80 % висцеральных волокон вагуса входят в ядро спинномозгового пути тройничного нерва, где осуществляется интеграция интерои экстероцептивных импульсов.
Этиология и патогенез висцеро-рефлекторного стволового синдрома глоссодинии представлены на основании клинических и экспериментальных данных.
Установлено, что поражение понтобульбарного отдела ствола мозга и вагосимпатического отдела нервной системы возникает при заболевании внутренних органов. Анатомические и функциональные связи внутренних органов с центральной нервной системой обосновывают возникновение висцеро-рефлекторных стволовых нарушений при заболеваниях печени, желудка и других внутренних органов.
При висцеральной патологии между периферическим и центральным отделами нервной системы создаются новые соотношения, изменяющие интеграцию импульсов в общем пути чувствительной информации. В норме висцеральные (интероцептивные) импульсы не могут "пробиться" в конечный путь ответной чувствительной реакции, так как они являются тоническими. При глоссодинии импульсы, проходящие по системе блуждающего нерва, доминируют в общем пути чувствительных центов ствола мозга и перевозбуждают связанные с ним ядра V, IX, X пар нервов, подавляют импульсы, идущие от тканей полости рта, тем самым выходят в конечный путь — зрительный бугор — за центральную извилину коры полушарий, где нет раздельности восприятия внутренних и внешних раздражителей. Поэтому и возникают нарушения чувствительности парестезии, сенестопатии, проецирующиеся на область полости рта, лица (рис. 5).
Патогенез парестезии и нарушений чувствительности по диссоциированному типу у больных глоссодинией можно объяснить изменениями в тех отделах бульбоспинальных ядер тройничного нерва, которые связаны со слизистой оболочкой полости рта и центральными сегментами кожи лица. Стволовые расстройства обусловлены поражением ядер языкоглоточного и блуждающего нервов и ретикулярной формации. Поражение нейронов слюноотделительных и вкусовых ядер приводит к нарушению слюноотделения и вкуса. Таким образом, патология чувствительных и двигательных ядер каудапьного отдела ствола головного мозга при заболеваниях внутренних органов клинически проявляется висцеро-рефлекторным стволовым синдромом глоссодинией.
Глоссодиния системное заболевание, которое развивается на фоне клинической симптоматики патологии внутренних органов и вегето-сосудистой дистонии. Именно поэтому при обследовании больного глоссодинией чрезвычайно важно выяснить сопутствующие общие заболевания как ведущие факторы нарушения гомеостаза и установить преимущественную реакцию симпатического или парасимпатического отдела вегетативной нервной системы. Эти данные определяют тактику терапевтического воздействия.
Для исследования функции вегетативной нервной системы у больных глоссодинией мы использовали схему, предложенную A.M. Вейном (1981), которая дает сумму интегративных показателей об исходном вегетативном тонусе организма больного.
Это позволяет выделить четыре группы больных:
первая группа с симптомами раздражения симпатического отдела вегетативной нервной системы (лабильная тахикардия, АД повышено, дермографизм кожи розовый, зрачки и глазные щели расширены, слюноотделение уменьшено, кислотообразующая функция желудка понижена, атонические запоры, нарушения сна, характер вспыльчивый);
вторая группа с признаками истощения симпатической регуляции, что проявляется в виде астенического состояния, периодического повышения АД;
третья группа при раздражении парасимпатической регуляции (лабильная брадикардия, пониженное АД, зрачки и глазные щели сужены, дермографизм интенсивный красный, слюноотделение усилено, кислотообразующая функция желудка повышена, поносы; больные апатичны);
четвертая группа — с клиническими признаками раздражения симпатической и парасимпатической регуляции, причем часто наблюдаются сдвиги, неадекватные в сердечно-сосудистой системе и системе органов пищеварения, сочетающиеся с нарушением церебральной сосудистой гемодинамики (А.М. Вейн, 1991). Однако, такая противоположность в деятельности симпатического и парасимпатического отделов вегетативной нервной системы не опровергает представления о вегетативных образованиях как об едином регулирующем аппарате с разнообразным механизмом действия.
Синдром вегетативной дистонии — это клиническое проявление нарушений вегетативной регуляции различных висцеральных органов и систем, выражающееся различными симптомами, т.е. фактически психовегетативный синдром.
Учитывая динамику клинической симптоматики глоссодинии и вегетативных нарушений, с целью раскрытия их патогенетической и клинической значимости, нами использована методика вариационной пульсометрии, являющаяся наиболее распространенным методом математического анализа сердечного ритма, который в наглядной форме демонстрирует степень сдвигов функции и дает возможность оценки состояния вегетативного гомеостаза. Анализируя параметры кардиоинтервалов в покое и определяя затем индекс напряжения (ИН) регуляторных систем, у каждого больного выявляли тенденцию к преобладанию симпатического или парасимпатического тонуса. При повышении симпатической активности наблюдается учащение сердечного ритма и ИН увеличивается до 205,1+5,61. При повышении парасимпатической активности сердечный ритм замедляется и ИН уменьшается до 10,45+0,455.
Клинические наблюдения и данные пульсометрии у больных глоссодинией дали возможность установить характер и степень нарушения вегетативной регуляции, проявляющиеся вегето-сосудистой дистонией по симпатическому или парасимпатическому типу. Эти данные явились основанием для раскрытия ведущих факторов патогенеза глоссодинии у каждого больного и позволяли направлять лечение на коррекцию функцией, т.е. на этиологические факторы и патогенетические звенья, формирующие заболевание.
При повышенном симпатическом тонусе вегетативной нервной системы применяются в основном:
симпатолитики резерпин, раунатин;
стимуляторы центральных а2адренорецепторов клофелин, гуанфацин;
-/3-адреноблокаторыанаприлин, надолол, метопролол, атенолол, пиндолол, тримепранол, бисопролол, набиволол и др.;
a-адреноблокаторы -пирроксан, дигидроэрготамин, а также обладающий а-адреноблокирующим эффектом нейролептик аминазин;
периферические вазодилататорыпапаверина гидрохлорид, но-шпа, дибазол, эуфиллин и комплексные препараты-теофедрин, никоверин, папазол;
метаболические препаратыкислота никотиновая, глицин, аспаркам;
-энергетический препарагсМ/ИК" (у-аминомасляной кислоты) -аминолон;
антигистаминные препараты дипразин, супрастин, дибазол и др.;
антиагрегантыаспирин, курантил;
общеукрепляющая терапияпрепараты фосфора (фитин, АТФ, лецитин, липоцеребрин, фосфрен);
препараты железа;
биостимуляторы (алоэ, стекловидное тело, ФиВС);
физиотерапия.
При недостаточности симпатического тонуса рекомендуется принимать препараты, стимулирующие передачу возбуждения в центральных нейронах; улучшающих кровоснабжение и энергетические процессы мозга:
ноотропные препараты пирадетам, аминалон, пантогам, ацефен, никотинамид, кавинтон, мемоплант, танакан;
психостимуляторы — сиднокарб, кофеин, камфора, кордиамин;
растительные адаптогены настойка и жидкий экстракт заманихи или лимонника, эхинацеи, левзеи, женьшеня;
препараты кальция кальция глутаминат, лактат, глюконат;
препараты аминокислоткислота глутаминовая, метионин;
препараты красавки — настойка красавки, капли Зеленина;
метаболические препараты кислота аскорбиновая, метандростенолон и другие анаболические стероиды.
Для профилактики аллергических проявлений рекомендуют антигистаминные препараты, не обладающие выраженным эффектом на ЦНС или имеющие незначительное влияние, -тавегил, диазолин, лоратадин, фенкарол.
При перевозбуждении парасимпатической нервной системы (вагуса) рекомендуется применять:
центральные холиноблокаторы, блокирующие синапсы ретикулярной формации ствола мозга, подкорковых центров и периферических систем,
-амизил, метамизил, тропацин, белласпон, беллоид, препараты красавки (настойку или сухой экстракт), витамины группы В, настойку женьшеня, пантокрин;
антигистаминные препараты димедрол, супрастин, пипольфен, фенкарол; психостимуляторы кофеин, аскорбиновую кислоту, сиднокарб, меридил. Диета рекомендуется малокалорийная, но богатая белками.
В случае выраженного снижения функции парасимпатической нервной системы для повышения тонуса применяются:
— прозерин, пиридостигмина бромид, оксазил;
— препараты калия -хлорид, оротат, калий-нормин, калинор, калипоз пролотатум,панангин, аспаркам;
a-адреноблокаторы — фетанол, мезатон;
витаминные препараты — кислота аскорбиновая, глутамевит;
— ноотропные препараты -ацефен, пирацетам, аминалон, натрия оксибутират, пантогам, пиридитол;
М-холиноблокаторы~ настойка или сухой экстракт красавки, аэрон;
-антигистаминные препараты супрастин, димедрол и др.
В последнее время при эмоционально-вегетативном синдроме для воздействия на оба периферических отдела вегетативной нервной системы применяется белласпон, беллоид, беллатаминал, обладающие адренои холинолитической активностью.
При пароксизмальных вегетативных кризах рекомендуется коррекция с помощью транквилизаторов, антидепрессантов, нейролептиков.
При вестибулярных кризах дегидротационная терапия:
спазмолитические средства с преимущественным влиянием на сосуды мозга -пентоксифиллин, циннаризин, кавинтон, а также эрготамин;
антиадренергические препараты пирроксан, ницерголин;
спазмолитические средства нафтидрофурил, редергин, вазобрал и др.
Рекомендуется гимнастика, массаж шеи, головы и воротниковой зоны, правильное положение головы во время сна.
При поражении сегментарных вегетативных образований проводится этиологическая и патогенетическая терапия Н и М-холиноблокаторами, адреномиметиками и адреноблокаторами с учетом их действия на а и р-адренорецепторы.
Назначаются также:
препараты, улучшающие мозговое кровообращение, понижающие тонус мозговых сосудов, папаверина гидрохлорид, но-шпа, дибазол; никотиновая кислота, никоверин, никошпан, папазол, инстенон;
оказывающие избирательное действие на сосуды мозга циннаризин, кавинтон, нимодипин, трентал, винпоцетин, ницерголин, ангиопротектор продектин;
улучшающие обменные процессы в мозговой ткани аминокислоты (глутаминовая кислота), метионин;
ноотропы и ноотропоподобные препараты кавинтон, аминалон, церебрализин, ацефен, ноотропил, энцефабол.
Больным пожилого возраста с наличием атеросклеротических поражений сосудов назначают гиполипидемические препараты симвастатин, ловастатин, липостат, флувастатин, церивастатин, гемфиброзил, фенофибрат, ципрофибрат, этофибрат, липостабил, цепонен, гериатрик и др.
Учитывая психовегетативные расстройства, больным глоссодинией и ганглионитами назначаются:
транквилизаторы-диазепам, элениум, медазепам, тазепам,хлоразепат.триоксазин, бромазепам, празепам, алпразолам.тофизопам и др.;
нейролептики -фторфеназин, аминазин, перициазин,тиоридазин, пипотиазин, хлорпротиксен, клозапин, оланзапин и др.;
— ноотропы — ацефен, пирацетам, аминалон, фенибут, пантогам, пиридитолидр.;
центральные холиноблокаторы-амизил, метамизил, тропацин и др.;
— успокаивающие средства препараты бромидов, корвалдин, корвалол, валокардин, бромвалидол, бром-камфора, настойка пиона, антарес, персен и др., препараты красавки (настойка или сухой экстракт), капли Зеленина;
психостимуляторы -кофеин, сиднокарб, меридил;
адаптогены настойка и жидкий экстракт левзеи, заманихи, элеутерококка, женьшеня, эхинацеи, пантокрин, сапарал и др.;
аналептики кордиамин, сульфокамфокаин, этимизол и др.;
биогенные стимуляторы экстракт или сок алоэ, МАП и др.;
нестероидные метаболические лекарственные средства ~ калия оротат, рибоксин и др.;
метаболические лекарственные средства, коррегирующие энергетический обмен, АТФ, фосфаден.
При астенодепрессивных состояниях рекомендуются амитриптилин, азафен, тазепам, феназепам в сочетании с бемитилом;
антигистаминные препараты фенкарол, диазолин, супрастин.
Лечебные препараты рекомендуется назначать адекватно элективному воздействию на симпатическую или парасимпатическую часть вегетативной нервной системы с учетом показаний, противопоказаний, совместимости лекарств.
Коррекция функции вегетативной нервной системы оказывает рефлекторное и трофическое воздействие на сосуды, внутренние органы, железы и центральную нервную систему, реабилитируя физиологическую, эмоциональную и психическую жизнь человека, уменьшая или устраняя боли и парестезии.
Комплексное патогенетическое лечение больных глоссодинией проводится строго индивидуально с учетом вегетативного статуса, характера и течения висцеральной патологии, характера и степени нарушения мозгового кровообращения, общего состояния и возраста больного. Ослабленным пожилым людям лекарственные препараты назначаются в минимальных дозах.
Рассматривая глоссодинию как болезнь, при которой на первый план выступают нарушения функции вегетативной нервной системы, приводящие к дезадаптации организма, мы обоснованно рекомендовали 2-3 курса общего лечения, рациональное питание, режим труда и отдыха, санацию полости рта, рациональное протезирование. Как симптоматическое воздействие для ослабления парестезии и уменьшения сухости в полости рта назначаются полоскания и аппликации раствором цитраля (15 капель на полстакана воды), 0,5-1 %-ным раствором новокаина, раствором этония, настоями ромашки, коланхоэ или 5 %-ной пастой мефенамината натрия, 5 %-ной винилинанастезиновой пастой, маслом облепихи с анестезином и др.
Методика общего и местного лечения больных глоссодинией разработана совместно врачами — терапевтом, неврологом и нейростоматологом в Республиканском центре нейростоматологии при кафедре терапевтической стоматологии Киевского медицинского института в течение 1965-1980 годов. Положительные результаты лечения получены у 85 % больных глоссодинией (полное исчезновение симптомов или значительное ослабление их). Проведенный через 4-5 лет катамнез подтвердил эффективность комплексного лечения больных глоссодинией с обязательной коррекцией функции вегетативной нервной системы. Разработанная методика внедрена в практическое здравоохранение.
Лечение назначалось после тщательного клинического и лабораторного обследования с учетом информации о возможных причинах и механизмах развития заболевания. Проводится лечение в 2-3 этапа по индивидуальному плану в зависимости от клинического течения глоссодинии, сопутствующих заболеваний органов системы пищеварения, сердечно-сосудистой, нервной, эндокринной и вегетативной нервной системы. Комплекс этиотропных, патогенетических и симптоматических общих и местных лечебных воздействий должен быть направлен на восстановление нарушенной функции органов и систем, на устранение клинических проявлений парестезии, изменений чувствительности слизистой оболочки полости рта и кожи лица, нормализацию слюноотделения, вкусовых ощущений и других стволовых расстройств.
Комплексное лечение включает неотложную помощь назначение седативных средств (корень валерианы, настойка пустырника, препараты брома), транквилизаторов (элениум, седуксен, триоксазин), нейролептиков (аминазин, френолон).
В неотложную терапию включается психотерапия (разъяснение сущности заболевания, убеждение больного в излечимости заболевания).
Этиотропное воздействие-лечение висцеральной патологии. Необходимо убедить больного в важности нормализации функции органов системы пищеварения, необходимости выполнения рекомендаций врача в отношении диетического, сбалансированного и ритмичного питания, направленного на устранение дискинезии желчевыводяших путей, атонии кишечника и др. При необходимости назначают медикаментозные средства.
Патогенетическое лечение направлено на нормализацию гомеостаза, функции вагосимпатического отдела и центральной нервной системы. Назначаются также психотерапия, гипноз, аутогенная тренировка, электросон, которые необходимы в комплексном лечении этой группы больных.
Яворская Е.С.
Болевые и парететические синдромы челюстно-лицевой системы
Источник: medbe.ru
Регуляция деятельности сердца
В физиологии выделяют такое понятие как автоматия сердца. Это означает, что сердце сокращается под влиянием импульсов, возникающих непосредственно в нем самом, прежде всего в синусовом узле. Это особые нервно-мышечные волокна, расположенные в участке впадения полой вены в правое предсердие. Синусовый узел производит биоэлектрический импульс, который распространяется далее по предсердиям и достигает атриовентрикулярного узла. Так сокращается сердечная мышца. На возбудимость и проводимость миокарда влияние оказывают и нейрогуморальные факторы.
Брадикардия может развиваться в двух случаях. Прежде всего, к урежению сердцебиения приводит уменьшение активности синусового узла, когда он генерирует мало электрических импульсов. Такую брадикардию называют синусной. А бывает такая ситуация, когда синусовый узел работает нормально, но электрический импульс не может проходить полноценно по проводящим путям и сердцебиение урежается.
Причины физиологической брадикардии
Брадикардия это не всегда признак патологии, она может быть физиологической. Так, у спортсменов часто отмечается малая частота сердечных сокращений. Это результат постоянных нагрузок на сердце при длительных тренировках. Как понять является брадикардия нормой или патологией? Человеку необходимо выполнить активные физические упражнения. У здоровых людей физическая нагрузка приводит к интенсивному учащению сердцебиения. При нарушении возбудимости и проводимости сердца, выполнение физических упражнений сопровождается лишь незначительным увеличением ЧСС.
Кроме того, сердцебиение также урежается при переохлаждении организма. Это компенсаторный механизм, благодаря которому замедляется кровообращение и кровь направляется от кожи к внутренним органам.
На деятельность синусового узла влияет нервная система. Парасимпатическая нервная система уменьшает сердцебиение, симпатическая — увеличивает. Таким образом стимуляция парасимпатической нервной системы приводит к урежению сердечных сокращений. Это хорошо известное медицинское явление, с которым, кстати, многие люди сталкиваются в жизни. Так, при надавливании на глаза, осуществляется стимуляция блуждающего нерва (основного нерва парасимпатической нервной системы). В результате этого кратковременно урежается сердцебиение на восемь-десять ударов за минуту. Такого же эффекта можно добиться, надавив на область каротидного синуса на шее. Стимуляция каротидного синуса может возникнуть при ношении тугого воротника, галстука.
Причины патологической брадикардии
Брадикардия может развиваться при воздействии самых разнообразных факторов. Наиболее распространенными причинами патологической брадикардии являются:
- Повышенный тонус парасимпатической системы;
- Заболевания сердца;
- Гипотиреоз;
- Прием определенных лекарственных средств (сердечных гликозидов, а также бета-адреноблокаторов, блокаторов кальциевых каналов);
- Отравление (ФОС, свинец, никотин).
Повышенный тонус парасимпатической системы
Парасимпатическая иннервация миокарда осуществляется за счет блуждающего нерва. При его активации сердцебиение урежается. Существуют патологические состояния, при которых наблюдается раздражение блуждающего нерва (его волокон, расположенных во внутренних органах, или ядер нервов в головном мозге).
Повышение тонуса парасимпатической нервной системы отмечается при таких заболеваниях:
- Повышение внутричерепного давления (на фоне черепно-мозговой травмы, геморрагического инсульта, отека мозга);
- Язвенная болезнь;
- Новообразования в средостении;
- Нейроциркуляторная дистония;
- Состояние после операции в области головы, а также шеи, средостения.
Как только в таком случае будет устранен фактор, стимулирующий парасимпатическую нервную систему, сердцебиение нормализуется. Этот вид брадикардии медики определяют как нейрогенный.
Заболевания сердца
Болезни сердца (кардиосклероз, инфаркт миокарда, миокардит) приводят к развитию определенных изменений в миокарде. В таком случае, импульс из синусового узла проходит гораздо медленнее в патологически измененном участке проводящей системы, из-за чего сердцебиение урежается.
Когда нарушение проведения электрического импульса локализуется в атриовентрикулярном узле, говорят о развитии атриовентрикулярной блокады (AV-блокады).
Симптомы брадикардии
Умеренное снижение частоты сердечных сокращений никак не сказывается на состоянии человека, он себя хорошо чувствует и занимается привычными делами. Но при дальнейшем снижении ЧСС нарушается кровообращение. Органы в недостаточном объеме кровоснабжаются и страдают от нехватки кислорода. Особенно чувствителен к гипоксии головной мозг. Поэтому при брадикардии на первый план выступают именно симптомы со стороны поражения нервной системы.
При приступах брадикардии человек испытывает головокружение, слабость. Также характерны предобморочные состояния и обмороки. Кожные покровы бледные. Нередко развивается одышка, как правило, на фоне физической нагрузки.
При ЧСС менее 40 ударов за минуту существенно нарушается кровообращение. При замедленном кровотоке миокард не получает кислород в должной мере. В результате возникают загрудинные боли. Это своеобразный сигнал сердца о том, что ему не хватает кислорода.
Диагностика
Появление таких признаков на электрокардиограмме как увеличение продолжительности интервала P-Q, а также деформация желудочкового комплекса QRS, его выпадение из ритма, большее число сокращений предсердий, нежели число комплексов QRS будут свидетельствовать о наличии AV-блокады у человека.
Если брадикардия наблюдается непостоянно, а в виде приступов — показано суточное мониторирование ЭКГ. Это позволит получить данные о функционировании сердца за двадцать четыре часа.
Для уточнения диагноза, обнаружение причины брадикардии, врач может назначить пациенту пройти следующие исследования:
- Эхокардиография;
- Клинический и биохимический анализы крови;
- Определение в крови содержания гормонов щитовидной железы;
- Анализ на токсины.
Лечение брадикардии
Физиологическая брадикардия не требует никакого лечения, как и брадикардия, не сказывающаяся на общем самочувствии. К терапии патологической брадикардии приступают после выяснения причины. Принцип лечения заключается в воздействии на первопричину, на фоне чего ЧСС нормализуется.
Медикаментозная терапия заключается в назначении медикаментов, повышающих ЧСС. Это такие лекарства как:
- Изадрин;
- Атропин;
- Изопреналин;
- Эуфилин.
Применение этих препаратов имеет свои особенности, а поэтому их может назначать только врач.
При возникновении гемодинамических нарушений (слабости, быстрой утомляемости, головокружений) врач может приписать пациенту тонизирующие лекарственные средства: настойку женьшеня, элеутерококка, кофеин. Эти препараты ускоряют ЧСС и повышают артериальное давление.
Когда у человека регистрируется выраженная брадикардия и на этом фоне развивается сердечная недостаточность — прибегают к имплантации в сердце кардиостимулятора. Это приспособление самостоятельно генерирует электрические импульсы. Стабильный заданный сердечный ритм благоприятствует восстановлению адекватной гемодинамики.
Григорова Валерия, медицинский обозреватель
7,447 просмотров всего, 4 просмотров сегодня
Источник: okeydoc.ru
