От чего бывает разрыв сердца

Разрыв сердца – это нарушение анатомической целостности сердечных структур с продолжающимся или остановившимся кровотечением. Клиника патологии определяется расположением дефекта, скоростью наполнения кровью перикарда. Типичны симптомы кардиогенного шока, острой недостаточности левого желудочка. Заподозрить состояние можно при физикальном осмотре, по изменениям ЭКГ и анализам крови. Диагностический стандарт – эхокардиография. Лечение начинается в блоке реанимации с восстановления гемодинамики. Требует кардиохирургического вмешательства.

---

Оглавление:   1. Общие сведения  2. Причины разрыва сердца  3. Патогенез  4. Классификация  5. Симптомы разрыва сердца  6. Осложнения  7. Диагностика  8. Лечение разрыва сердца  - Консервативная терапия   - Хирургическое лечение  9. Прогноз и профилактика  

---

Разрыв сердца: что это такое

Разрыв сердца впервые описан в 1642 году Уильямом Гарвеем, английским физиологом, занимавшимся изучением кровообращения. На женщин возрастной группы 65-85 лет приходится 86-87% случаев такого осложнения инфаркта миокарда. Доля мужчин с аналогичным состоянием занимает только 13-14%. Частота в США, странах Западной Европы колеблется в пределах 3-7%, в Российской Федерации от 7 до 30%. После инфарцирования сердечной мышцы опасны первые две недели. Предупредить патологию сегодня полностью невозможно. В 90% случаев осложненное течение имеет впервые возникший классический Q-позитивный инфаркт. Чаще всего дефект располагается на передней стенке левого желудочка.

Причины разрыва сердца

Выделяют несколько ситуаций, которые могут осложниться данным состоянием. Самой частой становится инфаркт миокарда (ранний период). Среди прочих причин развития:

• Расслоение аневризмы аорты. Представляет собой разрыв внутренней оболочки, смещение продолжающимся кровотечением слоев стенки самого крупного сосуда. Для повреждения сердца значимо кровоизлияние в перикард (околосердечную серозную сумку).


• Эндокардит бактериальной природы. Заболевание поражает внутреннюю выстилку сердечных камер, клапаны. Результатом становятся вегетации, разрушение клапанного аппарата. Формируются приобретенные кардиальные пороки, растут риски механических внутренних разрывов перегородок, отрывов клапанных мышц.
• Доброкачественные опухоли сердца. Липома, рабдомиома и миксома способны вызвать разрушение стенок органа при замене собой мышцы из-за более низкой эластичности. Возможен распад кардиальных оболочек по мере разрушения новообразования.
• Инфильтративные заболевания. Патологии представлены гипертрофическими и инфильтративными кардиомиопатиями на фоне амилоидоза, саркоидоза, гранулематоза Вегенера. Приводят к ригидности миокарда или истончению стенок желудочков. При амилоидозе роль играет механическая закупорка, обусловливающая избыточное растяжение камер.
• Закрытая травма сердца. 30% ушибов грудной клетки, падений с высоты приводят к нарушению целостности органа. Травматические поражения обычно сочетают повреждения миокарда, перикарда. Страдают кости, органы грудной полости. Встречается кардиорексис без вовлечения перикарда, но с сочетанным повреждением ребер. 

Важен факт впервые возникшего некроза миокарда, Стоит учесть его обширность, глубину. Неблагоприятно сочетание артериальной гипертензии, учащенного сердечного ритма (тахикардии). Состояние чаще развивается, если тромболитическая терапия начинается позже 12 часов от развития острого инфаркта миокарда (далее ОИМ). Оно тем вероятнее, чем длительнее болевой синдром предразрывного периода. Существует и корреляция с наличием у пациентов хронических неинфекционных заболеваний (сахарного диабета, хронической обструктивной болезни легких).

Обратите внимание:

Несомненными факторам риска развития подобного осложнения при инфаркте становятся женский пол, возраст старше 75 лет.

Патогенез

В развитии патологии решающую роль играет быстрое нарастание внутрисердечного давления в результате снижения эластичности или прочности стенок, внутренних перегородок. Ригидными кардиальные ткани делает очаг некроза (инфаркт), замена кардиомиоцитов опухолью. Эластичность снижают структуры продуктивного заболевания (амилоид). При бактериальном эндокардите хорды клапанов утолщаются, сплавляются между собой. Истончение стенок органа наблюдается из-за избыточного растяжения камер дилятационной кардиопатией. Дополнительные требования к механической прочности кардиальных оболочек начинает предъявлять насосная работа против градиента высокого артериального давления.

Сдавление (кровью между перикардиальными листками при расслоении аневризмы, внешними факторами при травме грудной клетки) вызывает внезапный скачок внутрисердечного давления. Противостояние высокого давления жидкости внутри органа и несостоятельных оболочек вызывает нарушения целостности миокарда или эндокарда. Различают разрывы внешние (стенки желудочка, предсердия), внутренние (межжелудочковой перегородки, отрыв сосочковой мышцы). Чаще всего страдает передняя левожелудочковая стенка. Анатомически различают также более редкие сочетанные варианты внутреннего дефекта с внешними повреждениями. Разрыв располагается на границе между некрозом и неповрежденной тканью.

Самое типичное разрушение перегородки — щелевидный дефект, сквозь который кровь изливается при каждой систоле. Так выглядит простой разрыв линейной конфигурации. Его входное и выходное отверстия находятся на одном уровне. Комбинированный вариант имеет сложную геометрию. Не каждое сокращение сопровождается выталкиванием крови. Участок травмы может быть значительно удален от очага некроза миокарда. На фоне инфаркта вентрикулярная перегородка чаще страдает при диффузном поражении коронарных артерий. Когда не развита сеть коллатеральных сосудов, достаточно тромбоза одной венечной артерии.

Классификация

 В классификации не учитываются сроки наступления кровоизлияния, его характер, как было принято раньше (резкий прорыв в течение первых суток, скрытый постепенно нарастающий или эрозия миокарда с последующим прорывом). Клинически выделяют ранний (первые сутки ОИМ) и поздний (от второго до десятого дня) варианты. Скорость развития определяет молниеносную, острую или подострую формы.

• Гемоперикард называется и тампонадой сердца. Становится следствием нарушения целостности свободной кардиальной стенки, излияния крови между листками перикарда. Наиболее част вариант повреждения свободной стенки левого желудочка.
• Дефект межпредсердной перегородки. Разница давления в левом и правом предсердиях провоцирует перераспределение крови слева направо. Переполняется малый круг кровообращения. Появляется перегрузка правых отделов.
• Дефект межжелудочковой перегородки (МЖП) ведет к острой левожелудочковой недостаточности. При небольшом размере повреждения появляется правосторонний сброс крови, что некоторое время сохраняет гемодинамику стабильной.
• Разрыв сердца без гемоперикарда. При относительно медленном кровотечении не успевает развиться тампонада. Вместо нее формируется аневризма (растяжение камеры, истончение ее стенок).
• Разрыв сухожильной хорды развивается, когда участок некроза, ишемии вовлекает основание папиллярной мышцы. Расстройства кровотока нарушают мышечную функцию. Несвоевременное сокращение приводит к надрыву или отрыву хорды. Чаще страдает митральный клапан.
• Разрыв сосочковой мышцы. Анатомические особенности определяют более частое поражение задней мышцы. У пациента с ранее стабильным кровообращением внезапно появляется клиника левожелудочковой недостаточности.

Симптомы разрыва сердца

От 2 до 10% осложнений инфарцирования миокарда в раннем периоде представлены повреждениями желудочков. 0,5-5% составляют случаи разрывов сосочковых мышц. Межжелудочковой перегородки — 0,2%. Проявления состояния зависят от локализации дефекта.

Предразрывный период. Таким термином обозначен промежуток от начала инфаркта до развития описываемого осложнения. Отмечаются стойкие продолжительные сжимающие боли в области сердца, за грудиной.  Нет четкой связи с нагрузкой. Отражается боль в левую лопатку, руку (в том числе в пальцы кисти). Возможна иррадиация в левую половину нижней челюсти. Ощущения не купируются самостоятельно, плохо снимаются наркотическими обезболивающими. Имеется учащенное сердцебиение (более 90 ударов в минуту). Нередки высокие цифры артериального давления. Их могут сменять краткосрочные эпизоды гипотонии. У части пациентов гемодинамика уже успевает стабилизироваться. Для них и лечащего врача осложнение более неожиданно.

Гемоперикард. Тампонада сердца — всегда остро нарастающее состояние. Она определяется скоростью поступления крови в полость околосердечной сумки, падением насосной функции сердца. У пациента набухают шейные вены, лицо приобретает синюшный оттенок. Цианоз распространяется на шею и верхнюю половину туловища. Развивается одышка (более 20 дыханий в минуту). Затем дыхание ослабевает. Больной принимает вынужденное положение: сидя с опорой на руки. В дыхании задействована вспомогательная мускулатура. Ощущается нехватка воздуха.

Выражен страх смерти, резкая слабость. Появляется холодный пот. Развивается картина кардиогенного шока. Пульс приобретает характер парадоксального: во время вдоха систолическое давление падает вплоть до исчезновения. Далее следуют потеря сознания, остановка сердца. 

Повреждение свободной стенки ЛЖ без тампонады. Левый желудочек теряет насосные возможности. Кровь заливает пространство, ограниченное желудочковой стенкой, спайками и париетальным листком перикарда. Формируется псевдоаневризма. Больной отмечает длительные сжимающие боли за грудиной. Нарастает одышка. Учащается сердцебиение. Часто дело заканчивается отеком легких, кардиогенным шоком.

На фоне кашля, затруднения вдоха больной занимает сидячее положение, наклоняется вперед. Кожа влажная и синеватая. Изо рта и носа начинает выделяться пена розоватого оттенка. Учащенный пульс слабого наполнения. Резко снижается давление. Сначала отмечается дезориентация и спутанность мыслей, страх смерти. Затем утрачивается сознание. Без хирургической помощи есть все шансы погибнуть.

Обратите внимание: Часть больных живет с псвевдоаневризмой, которая становится находкой ЭХО-кардиоскопии. Тогда отмечаются лишь признаки умеренной сердечной недостаточности: одышка, влажные хрипы. Больного беспокоит непродуктивный кашель, затрудненный вдох. Болевой синдром проявляется далеко не всегда.

Разрыв в области МЖП. Дебютирует левожелудочковая недостаточность синюшностью, повышенной влажностью кожи. Присоединяются тахикардия, одышка. Из-за сброса крови из левых отделов в правые возникает период мнимого благополучия со стабилизацией давления, пульса. Короткое улучшение сменяется недостаточностью правого желудочка. Усиливается одышка с затрудненным вдохом, появляются отеки. Отечность занимает сначала тыл стоп, поднимается по голеням до бедер. Отекают лицо, передняя брюшная стенка вплоть до развития анасарки. Жидкость заполняет серозные полости легких, брюшину. Увеличивается в размерах живот. Пульс становится аритмичным, частым, слабого наполнения. Падает артериальное давление.

Осложнения

Без специализированной хирургической помощи состояние переходит в отек легких, кардиогенный шок. Самым грозным последствием можно считать смертельный исход. Истинную летальность от этой причины сегодня не указывают, так как не по всем случаям смерти при инфаркте есть патологоанатомические заключения. Опубликованные данные называют цифру 94%.

Диагностика

Предположить заболевание удается при внимательном осмотре пациента. Также существуют электрокардиографические, лабораторные критерии высоких рисков развития патологии. Они не являются специфичными. Поэтому решающую роль играют инструментальные диагностические методики.

• Аускультация выявляет ранее отсутствовавший грубый систолический шум в проекции митрального клапана, вдоль левого края грудины. При нарушениях целостности вентрикулярной перегородки шум носит пансистолический характер.
• Золотым стандартом поиска является ЭХО-кардиография. При наружных разрывах визуализируется кровь в полости перикарда. Отсутствует спадение нижней полой вены. Дисфункция сосочковой мышцы дает патологическую митральную регургитацию, нарастающее растяжение левых отделов (прежде всего — левого предсердия). Для патологии МЖП характерно увеличение правых отделов. Отмечают парадоксальное движение самой перегородки, развитие обратного тока на трехстворчатом клапане. Имеются признаки выраженной легочной гипертензии.


• Чрезпищеводная, трансторакальная эхокардиография – основной вариант ультразвуковой диагностики псевдоаневризм. Иногда эти образования являются случайно находкой вентрикулографии, магнитно-резонансной томографии. 
• Электрокардиография лишь предупреждает о риске. Наличие Q-инфаркта, М-комплекса (М-образная форма сегмента ST, зубца T). Обязателен подъем сегмента ST выше изолинии больше 3-5 мм. Несомненный признак — электро-механическая диссоциация (электрическая активность без сократительной работы).
• Лабораторными предвестниками становятся лейкоциты свыше 12х10⁹/л, падение клиренса креатинина. Настораживает высокий сахар крови без указания на диабет. Растут натрийуретический предсердный и мозговой гормон.

Дифференцировать патологию функциональному диагносту приходится с кардиогенным шоком, отеком легких, спровоцированных тяжелыми нарушениями ритма, тромбоэмболией легочной артерии. Также следует отличать от перикардита.

Лечение разрыва сердца

Консервативная терапия

Показан строгий постельный режим в блоке интенсивной терапии и реанимации кардиологического отделения с максимально быстрым переводом в кардиохирургию. Начинают терапию реаниматолог, кардиолог. Затем подключается кардиохирург. Цель лечения на данном этапе: стабилизация гемодинамики.

• Необходима оксигенотерапия или перевод на ИВЛ при насыщении кислородом крови менее 90% (по данным пульсоксиметрии). Нейролептоанальгезия (комбинация нейролептика и обезболивающего) купирует боли. Пока АД > 90 мм.рт.ст. возможно использование диуретиков (фуросемид), вазодилятаторов.
• Падение давления требует попытки внутривенного введения жидкостей, кардиотоников (допамин, допегит). При рефрактерности к кардиотоническим средствам переходят к вазопрессору. Механическая поддержка кровотока (внтуриаортальная баллонная контрпульсация) предполагает введение через бедренную артерию в аорту баллона, раздуваемого аппаратом и обеспечивающего насосную функцию.

 Хирургическое лечение

Возможно несколько вариантов доступа для проведения операции: на открытом сердце с аппаратом искусственного кровообращения или эндоваскулярно. Внутрисосудистый доступ менее травматичен, но требует видеоконтроля. Можно следить за манипуляциями благодаря чрезпищеводной эхокардиографии.

• Разрыв сердца может быть ушит. Еще его закрывают заплатой из синтетического материала (например, участка сосудистого протеза), донорского перикарда.
• Окклюдер – сетчатая титано-никелевая гантель, которая играет роль заглушки, не препятствуя кровотоку. Доставляется на нужный участок катетером. Устанавливается и раскрывается. 
• Тампонада требует пункции перикарда. После откачивания жидкости устраняют разрыв сердца. Для МЖП применяется окклюдер. Псевдоаневризма рассекается. Убираются тромботические массы. Проводится пластика стенки.
• В послеоперационный период назначают антикоагулянты с целью воспрепятствовать образованию тромбов, антибиотики выбираются для предупреждения бактериального поражения клапанов. Продолжается борьба с причиной, вызвавшей разрыв сердца.

Прогноз и профилактика

Без оперативного вмешательства патология дает смертность 94-98%. Чем быстрее кровь заполняет полость перикарда, тем хуже прогноз, выше летальность первых минут. При сравнительно медленном нарастании тампонады описаны случаи с относительно благополучным исходом, когда формировались псевдоаневризмы. Для повреждения МЖП, папиллярных мышц перспектива также определяется скоростью нарастания недостаточности кровообращения, доступностью хирургической помощи.

Профилактические мероприятия включают максимально быструю госпитализацию при инфаркте миокарда, начало терапии по ограничению очага некроза. Рационально раннее назначение тромболитической терапии тканевым активатором плазминогена. Актуальна борьба с тахикардией и гипертензией.

Мария Постнова, врач-терапевт, медицинский обозреватель

553 просмотров всего, 1 просмотров сегодня

Источник: okeydoc.ru

Причины



Разрыв стенок сердца могут вызывать следующие заболевания и состояния:

• инфаркт миокарда;
• травмы сердца;
• эндокардит;
• врожденные пороки развития сердца;
• опухоли;
• обменные нарушения, приводящие к инфильтрации тканей сердца (саркоидоз, гемохроматоз, амилоидоз).

Основной причиной разрыва являются структурные изменения в миокарде. В норме его ткань довольно эластичная и плотная и поэтому не может разрываться. Чаще всего повреждение целостности миокарда вызывается инфарктом, сопровождающимся некрозом сердечной мышечной ткани.

Обычно при инфаркте миокарда происходит разрыв левого желудочка, т.к. именно эта сердечная камера подвержена наибольшим нагрузкам и чаще некроз мышцы происходит в этом отделе сердца. Почти в 3 % случаев нарушение целостности сердечной мышцы происходит в области межжелудочковой перегородки, и предшественником подобного разрыва становится обширный инфаркт, охватывающий значительный объем тканей. Разрывы в правых камерах или предсердиях сердца наблюдаются крайне редко.

Среди других наиболее частых причин разрыва сердца выделяют эндокардит, опухолевые образования и нарушения обмена веществ. При этих заболеваниях структура сердечной мышцы изменяется, она становится менее эластичной, прочной и может разрываться при значительной нагрузке.

Кроме этого, относительно частыми причинами разрыва миокарда становятся травмы. Это могут быть последствия ДТП, огнестрельные или ножевые ранения, сильные удары при занятиях спортом или падениях.

Распространенное мнение о том, что разрыв сердца может вызываться испугом или сильным стрессом, также может быть правомерным. В некоторых случаях после вскрытия людей, переживших эти состояния, выявляется такая причина смерти как тампонада сердца кровью, вызывающая его остановку. Однако чаще летальный исход после сильного эмоционального потрясения наступает из-за инфаркта миокарда, вызванного чрезмерным стрессом.

Кроме причин разрыва сердца кардиологи выделяют и ряд предрасполагающих к его возникновению факторов:

• артериальная гипертензия;
• несвоевременное оказание помощи больному с инфарктом миокарда;
• позднее введение тромболитиков (средств для растворения сгустков крови) при инфаркте миокарда;
• несвоевременное начало активности или чрезмерная нагрузка больного после принесенного инфаркта;
• возраст после 50 лет, когда сердечная мышца начинает страдать от ишемии и замедляются процессы заживления тканей;
• истощение больного, приводящее к более длительному заживлению рубца в области инфаркта;
• прием гормональных или нестероидных противовоспалительных средств, замедляющих заживление рубца.




Виды разрывов сердца

В зависимости от локализации места разрыва миокарда выделяют такие виды повреждений:

• внешний разрыв – происходит сквозное нарушение целостности сердечной стенки, приводящее к излитию и скоплению крови в околосердечной сумке (гемоперикарду);
• внутренний разрыв – возникает нарушение целостности внутренних структур сердца (например, разрыв межжелудочковой перегородки или папиллярных мышц).

При внешних разрывах кровь, находящаяся в сердце, под большим давлением, немедленно поступает в ограниченную перикардом околосердечную сумку. После ее заполнения, которое происходит очень быстро, сердце утрачивает способность сокращаться из-за возникшей тампонады и останавливается. Во всех органах наступает дефицит кровотока и развивается шок, приводящий к летальному исходу.

Проявления при внутреннем разрыве сердца могут быть выражены слабее, но все они являются показаниями для оказания немедленной кардиохирургической помощи, т.к. могут становиться причиной наступления смерти. Повреждение папиллярных мышц, хорд или разрыв межжелудочковой перегородки приводит к существенному нарушению гемодинамики и смешиванию крови из разных отделов сердца. В некоторых случаях больной в таком состоянии может прожить около 2 недель или месяцев, но впоследствии без выполнения хирургического вмешательства у него будет прогрессировать острая сердечная недостаточность, провоцирующая летальный исход.

Разрывы сердца могут классифицироваться и по срокам появления:

• ранний разрыв – происходит на 1 или 3 сутки с момента травмы или инфаркта;
• поздний разрыв – происходит в более отдаленные сроки из-за недостаточного заживления постинфарктного рубца и его повреждения, вызванного чрезмерной физической нагрузкой.

В некоторых случаях при развитии обширного инфаркта миокарда происходит одномоментный разрыв. При таком развитии событий смерть наступает внезапно. Если глубина разрыва не распространяется на всю толщину сердечной мышцы, а его площадь относительно небольшая, то мгновенный летальный исход не происходит. У таких больных кровообращение ухудшается с прогрессированием, состояние ухудшается, и без оказания немедленной помощи наступает смерть. Такой разрыв называют медленно текущим.

Симптомы



Выраженность проявлений разрыва сердца зависит от нескольких параметров:

• площади поражения миокарда;
• наличия или отсутствия гемоперикарда;
• выраженности нарушения гемодинамики.

Появлению разрыва сердца могут предшествовать некоторые симптомы-предвестники. Обычно вначале у больного появляется боль в сердце, которая не купируется приемом Нитроглицерина или наркотических анальгетиков. Впоследствии у него резко снижается давление, пульс плохо прощупывается и становится нитевидным, появляется бледность, сменяющаяся синюшностью, а сознание становится угнетенным.

Внутренние или небольшие разрывы без выраженного гемоперикарда

При небольшом дефекте внешних стенок сердца или внутренних разрывах признаки такого состояния могут нарастать на протяжении десятков минут или нескольких часов. У больного возникают следующие жалобы и симптомы:

• интенсивная и резкая боль за грудиной или в сердце;
• выраженное беспокойство (вплоть до психомоторного возбуждения);
• холодный пот;
• одышка;
• синюшность кожных покровов;
• отеки.

Все эти признаки указывают на острую сердечную недостаточность. Они прогрессируют, и у больного снижается артериальное давление, пульс становится слабым и нитевидным, а сознание начинает нарушаться (вплоть до обморока). Попытки устранить боли нитратосодержащими или наркотическими средствами остаются безуспешными, и без оказания немедленной помощи состояние больного постоянно ухудшается. Развивающийся застой венозной крови приводит к увеличению объемов печени и появлению болей в правом подреберье. У больного нарастают отеки.

Некоторые внутренние разрывы сердца могут быть такими же опасными, как и наружные. При значительном нарушении целостности межжелудочковой перегородки у больного появляются нарастающие признаки кардиогенного шока, и спасти его жизнь в таких ситуациях практически невозможно. А при разрывах сосочковых мышц левого желудочка движение крови в этой половине сердца нарушается настолько, что становится причиной развития отека легкого.

Внешние разрывы с гемоперикардом

При таких нарушениях целостности миокарда возникающие симптомы указывают на скопление крови в околосердечной сумке и затрудненность работы сердца. У больного наблюдаются:

• утрата сознания;
• выраженная одышка, приводящая к полной остановке дыхания;
• набухание шейных вен;
• нарастающие отеки;
• нитевидный и слабый пульс;
• резкое снижение давления, сменяющееся шоковым состоянием вплоть до полного отсутствия давления.

Вышеописанные симптомы гемотампонады и кардиогенного шока нарастают в течение нескольких минут, и при отсутствии немедленной помощи, которая не всегда бывает возможной, у больного наступает смерть. Примерно в 90 % случаев внешние разрывы миокарда происходят внезапно и часто становятся причиной летального исхода.

Лечение

Лечение при разрывах сердца всегда подразумевает проведение экстренного кардиохирургического вмешательства и интенсивной терапии. Из-за внезапности развития такого состояния далеко не во всех случаях удается оказать больному необходимую помощь, т.к. нарушения целостности миокарда наступают внезапно, стремительно развиваются и в течение нескольких минут способны приводить к наступлению смерти. В таких ситуациях пациент не всегда находится в кардиохирургическом стационаре, и времени на предоперационную подготовку и транспортировку в операционную бывает недостаточно.




Предоперационный период



Этот этап лечения разрыва сердца должен быть очень коротким, т.к. оказание хирургической помощи всегда должно быть экстренным. Иногда он проводится уже в условиях операционной.

Для подготовки к операции могут предприниматься следующие действия:

1. Внутриаортальная баллонная контрпульсация. Это мероприятие заключается в немедленной имплантации механического приспособления в грудной отдел аорты для поддержания насосной функции сердца. Внутриаортальный баллон, выполненный из полиуретана, периодически раздувают в соответствии с фазами сокращения и расслабления сердца. Эти меры позволяют уменьшить нагрузку на миокард и несколько стабилизируют кровоснабжение других органов (в том числе и самого сердца).
2. Перикардиоцентез. Эта манипуляция подразумевает пункцию околосердечной сумки и выведение скопившейся крови наружу. Такие меры позволяют уменьшить сдавление сердца.
3. Внутривенная инфузия нитратосодержащих препаратов. Эти лекарственные средства снижают сопротивление сосудов и уменьшают потребность миокарда в кислороде.

Кардиохирургические операции

Вид кардиохирургической операции при разрывах сердца определяется разновидностью повреждения или техническими возможностями лечебного учреждения.

Для устранения повреждений миокарда могут выполняться следующие операции:

• открытая операция на сердце – разрыв ушивается на специальных подкладках или на область повреждения накладывается «заплата» из синтетического материала;
• внутрисосудистая (или эндоваскулярная) операция на закрытом сердце – наложение «заплаты» на поврежденную межжелудочковую перегородку выполняется через просвет сосудов и под контролем рентгеновского оборудования;
• удаление аневризмы левого желудочка – выполняется при наличии выпячивания в этом отделе сердца и всегда дополняется наложением «заплаты»;
• имплантация митрального клапана – проводится при повреждении этого клапана или разрыве его папиллярных мышц;
• аортокоронарное шунтирование – применяется при необходимости создания обходных путей кровоснабжения и дополняется наложением «заплаты»;
• ампутация верхушки сердца – выполняется при разрывах в этой части сердца и сочетается с иссечением зоны повреждения;
• трансплантация донорского сердца – проводится только при наличии подходящего донорского органа.

К сожалению, даже при своевременно проведенном кардиохирургическом вмешательстве летальный исход наступает почти у половины пациентов. Это объясняется тем, что выполняющиеся во время операции швы склонны к самопрорезыванию еще до полного заживления поврежденного миокарда.

Профилактика

Профилактика разрывов сердца сводится к своевременному выявлению и лечению заболеваний сердца и сосудов и правильному оказанию помощи больным с инфарктом миокарда. Для предотвращения таких повреждений сердца следует соблюдать следующие правила:

1. Следить за уровнем холестерина и соблюдать все рекомендации врача по устранению гиперхолестеринемии.
2. Регулярно измерять артериальное давление и поддерживать его в пределах нормы (от 90/60 до 140/90 мм рт. ст.).
3. Отказаться от вредных привычек.
4. Правильно питаться.
5. Обращаться за медицинской помощью при появлении длящихся более 5 минут болей в сердце.
6. При выявлении ишемической болезни сердца регулярно посещать врача и выполнять все его рекомендации о диспансерном наблюдении, лечении и профилактике.
7. Незамедлительно вызывать бригаду «Скорой» при подозрении на инфаркт миокарда и правильно оказывать доврачебную помощь больному.
8. Бережно транспортировать в лечебное учреждение пациентов с инфарктом миокарда или при подозрении на это состояние.
9. Строго соблюдать все рекомендации врача после инфаркта миокарда, касающиеся двигательного режима.
10. Предупреждать среди лиц, относящихся к группам повышенного риска наступления разрыва сердца, появление состояний (поднятие тяжестей, кашель, рвота, натуживание при запорах), вызывающих повышение давления в сердечных желудочках.

Разрыв сердца является тяжелейшим осложнением заболеваний сердечно-сосудистой системы или травм и нуждается в оказании незамедлительной кардиохирургической помощи. Во многих случаях такое состояние приводит к смерти больного еще на догоспитальном этапе. Кроме этого, даже своевременное выполнение хирургической операции не всегда спасает больному жизнь, и примерно у 50% таких пациентов наступает летальный исход из-за самопрорезывания швов.

Источник: doctor-cardiologist.ru

Классификация

В основе критериев типизации лежат два момента. Локализация патологического процесса.

• Нарушение анатомической целостности стенки миокарда. Считается самым тяжелым клиническим вариантом. Приводит к моментальному развитию массивного кровотечения даже при незначительной площади поражения.

В перспективе считанных секунд наступает потеря сознания, смерть спустя 2-3 минуты. Вероятность восстановления или реанимации даже в стационарных условиях минимальна. Врачи попросту не успевают среагировать.



• Разрыв межпредсердной перегородки. Дает выраженный болевой синдром, одышку. Нарушается сократительная способность миокарда. Падает интенсивность гемодинамики (кровотока).

Процесс протекает менее стремительно. Примерно через 5-10 минут объем кровотечения достаточен для потери сознания.



• Деструкция межжелудочковой перегородки. Характеризуется еще более выраженными симптомами. Среди которых: одышка, сильные боли, аритмия. Это состояние заканчивается гибелью человека в течение нескольких минут.



Разрыв миокарда классифицируется по типу или тяжести патологического процесса.

• Первый тип (1). Развивается у пациентов с острым инфарктом в течение 24 часов от начала некроза мышечного слоя. Выступает ранним осложнением, встречается у лиц с дистрофическими процессами или обширным поражением. Вероятность составляет почти 20%, потому терапевтические мероприятия при ИМ показаны в течение первых 3-х, максимум 6-и часов.
• Второй тип (2). Симптомы и анатомический дефект нарастают постепенно. Обычно уже после окончания острого периода. В течение первых 7-и дней. Больные из групп риска (пожилые, гипертоники, диабетики и прочие) должны находиться в стационаре порядка 2-х недель для быстрого выявления патологических отклонений.
• Третий тип (3). Характеризуется ранним вовлечением аорты. Формируется аневризма и разрыв крупнейшего сосуда. Сочетанное явление не оставляет шансов на выживание. Абсолютно смертельно.

Классификации не имеют практической значимости. Времени на выработку тактики терапии все равно нет.

Разорвавшееся сердце предполагает изрядную долю «импровизации», уже в ходе операции выявляется характер отклонения, степень, необходимые действия. Потому к квалификации хирурга предъявляются высокие требования.

Причины разрыва сердца

Основной фактор становления неотложного состояния — инфаркт. Представляет собой острое ослабление питания мышечного органа с постепенным или, чаще, стремительным, лавинообразным отмиранием клеток-кардиомиоцитов (некроз).

Нарушение затрагивает один или сразу несколько слоев (при тотальной деструкции диагностируют трансмуральную форму).



В результате частичной гибели клеточных структур, возникает истончение тканей. Спонтанный разрыв миокарда становится вероятным итогом, особенно, если в анамнезе имеются дистрофические, дегенеративные процессы.

Прочие варианты:

Тупые травмы грудной клетки

Ушиб, переломы ребер. При этом нарушение анатомической целостности сердца при поражении фрагментами костей разрывом не считается.

Речь идет о компрессионном воздействии или прямом влиянии кинетической энергии на мышечный орган.

Особенно рискуют водители. ДТП считается третьим по числу ситуаций этиологическим фактором. Падение с высоты в результате несчастного случая, попытки суицида также учитывается.

Открытая операция на сердце

Всегда присутствует риск нарушения целостности органа, вероятность такого исхода — 3-5%, при наличии дистрофических процессов втрое выше.

Врачи должны быть осведомлены об анамнезе, чтобы знать о возможных проблемах во время хирургического вмешательства. При достаточной квалификации речь идет об абстрактной вероятности.

Эндоскопические манипуляции

Чрезкожные или путем введения через бедренную артерию. Считаются менее травматичными, потому не такими опасными. Риск присутствует, о нем нужно знать.

Инфекционные поражения миокарда

Воспалительные заболевания провоцируются вирусами герпеса, золотистыми стафилококками, пиогенной флорой вообще. Реже встречаются аутоиммунные формы патологического процесса.

Длительное течение приводит к постепенной деструкции, истончению кардиальных структур. Раннее лечение в стационаре с применением антибиотиков или иммуносупрессоров снижает риски.



Опухоли сердца и легких

Вызывают компрессию тканей. Злокачественные неоплазии при прорастании сквозь, провоцируют стремительный летальный исход с массивным кровотечением.

Перикардит

Околосердечная сумка — эластичная оболочка, удерживающая мышечный орган в одном положении. Указанное состояние имеет воспалительный характер. В результате течения возникает выпот.



Гидроперикард

При скоплении большого количества жидкости, сердце сдавливается. Компрессия ведет к ишемии и может закончиться инфарктом или остановкой работы из-за одинакового давления «в» и «вовне».



Факторы риска

Они повышают вероятность разрывания сердечной мышцы и косвенно обуславливают становление инфаркта.

Стенокардия

Особенно нестабильная, постоянно прогрессирующая. Вызывает нарушение кровообращения в течение длительного периода времени.

 

 



Происходит деструкция кардиомиоцитов, но не лавинообразная как при инфаркте. Наблюдаются дистрофические процессы, истончение мышечного слоя.

Поздняя медицинская помощь после начала ИМ

Оптимальное время для проведения ранней терапии — первый 3, максимум 6 часов. Затем риски растут пропорционально.

Особенно опасно состояние при наличии тромбов, которые часто формируются и перекрывают сосуды, еще больше нарушая локальную гемодинамику.



Гипертензия

Рост артериального давления. При наличии соответствующего диагноза наступает дистрофия миокарда, инфаркт случается в 30% случаев при резистентных (невосприимчивых к лечению), запущенных формах.

Если на фоне текущего некроза наблюдается повышенный уровень АД, вероятность разрыва растет. Необходимы срочные мероприятия по коррекции показатели тонометра.

Принадлежность к женскому полу

Мужчины рискуют заполучить столь опасное осложнение инфаркта в несколько раз меньше.

При общей большей распространенности сердечнососудистых заболеваний даже неотложные состояния характеризуются лучшим прогнозом у сильной половины человечества. С чем это связано — точно не известно.

Возраст 55+

В старшие годы наблюдается физиологическое изнашивание миокарда. У некоторых этот процесс начинается еще раньше. У других позднее. Плюс-минус 5 лет.

Наличие в анамнезе соматических заболеваний, сердечнососудистой, эндокринной систем сказывается негативным образом.

Пагубные привычки

Потребление спиртного, длительное курение, наркомания. Дают отсроченные результаты. Примерные сроки зависят от индивидуальных особенностей организма, количества алкоголя/табака в пересчете на массу тела, переносимости вредных веществ.

У лиц, потребляющих психоактивные соединения, времени всегда мало. От 6 месяцев до 2-3 лет.

Несмотря на многообразие факторов, основной причиной остается инфаркт. Дальше идет миокардит или и прочие воспалительно-инфекционные процессы.

Симптомы

В случае острого разрыва с массивным кровотечением единственное, что успевает почувствовать пациент — резкая, невыносимая давящая боль в сердце. Затем наступает обморок и человек погибает.

Менее катастрофические ситуации дают выраженные признаки, но не специфичные.

Среди них:

• Нарушения ритма органа. По типу тахикардии, спустя 10-20 минут частота сокращений падает. Это негативный прогностический признак, указывающий на недостаточную активность и сократительную способность.
• Боли в грудной клетке. Сильные. Давящие или жгучие. Возникают внезапно и без предшествующего периода. По незнанию пациенты и врачи принимают нарушение самочувствия за приступ стенокардии. Упуская драгоценное время.
• Одышка. В состоянии покоя. При перемене положения тела, физической активности существенно усиливается.
• Слабость, сонливость. Нарушение координации, так называемый туман в голове. Невозможность сконцентрироваться.
• Потеря сознания. Обморок. В результате резкого падения интенсивности кровообращения в мозге.
• Бледность кожи и слизистых оболочек.
• Цианоз носогубного треугольника (посинение кожи вокруг рта).
• Повышенная потливость.

В течение короткого времени развивается полная клиническая картина, которая сохраняется на протяжении всего острого периода. Большинство случаев приходится на первую неделю после перенесенного инфаркта.



Далее риски снижаются. Развитие кардиосклероза, гипертрофии миокарда, прочих осложнений анатомического плана, как ни парадоксально, влияет на вероятность, сводя ее к минимуму.

Процесс лечения постинфарктного кардиосклероза и прогнозы описаны в этой статье.



Специфика клинической картины зависит от локализации разрыва. При поражении стенки наступает стремительная потеря сознания и смерть.

Если затронута межжелудочковая перегородка, превалируют аритмические признаки. Нарушение целостности предсердий заканчивается отеком легких, сильной одышкой.

Диагностика

Проводится в срочном порядке. В случае с массивным кровотечением смысла в обследовании нет, врачи не успевают даже среагировать. В остальных ситуациях действовать нужно быстро.

Программа-минимум включает в себя:

• Визуальную оценку тела пациента. Кожных покровов, слизистых оболочек (десен).
• Измерение артериального давления. Разрыв миокарда при инфаркте сопровождается падением АД до критических отметок. Частота сердечных сокращений оказывается на уровне 40-50 ударов в минуту.
• Аускультация. Тона приглушенные, нарушены. Наблюдается неравномерность интервалов между систолами.

Затем проводят реанимационные мероприятия. Операция показана в обязательном порядке. Необходимо ушивание пораженного участка, дренирование перикарда от скопившейся крови.

Первые сутки-двое критические. Затем имеет смысл провести более тщательную диагностику.

• Сначала проводится измерение АД и ЧСС для повторной оценки жизненно важных показателей.
• Далее назначаются электрокардиографию. Столь серьезное состояние часто приводит к нарушению функциональных характеристик органа. Аритмии разной степени тяжести обнаруживаются сразу.
• Эхокардиография. Для визуального выявления участков некроза. Используется для исследования в динамике. В том числе качества проведенного лечения, скорости эпителизации (заживления).
• МРТ по необходимости. Дает более точные изображения.

Обязательная мера — поиск причины разрыва сердечной мышцы, при обусловленности инфарктом — выявление этиологического (первопричинного) фактора некроза.

Длинную цепочку распутывают постепенно, пока не доберутся до изначального момента.

Тщательная проработка ситуации дает возможность в короткие сроки поставить пациента на ноги и предотвратить рецидив.

Лечение

Проводится под контролем специалиста по кардиохирургии. Основное мероприятие — операция по восстановлению анатомической целостности тканей.



Дополнительно проводится остановка кровотечения, дренирование перикарда в целях предотвращения асистолии, тампонады.

Показаны меры по восстановлению уровня артериального давления и частоты сердечных сокращений. Здесь врачи сильно ограничены в выборе. Адреналин, Эпинефрин применяются, но с осторожностью.

В поздний период (спустя несколько суток) назначают тромболитики (для растворения кровяных сгустков), бета-блокаторы. Антагонисты кальция, обезболивающие ненаркотического ряда.

На всю оставшуюся жизнь пациенты ограничены в физической активности, питании. Вопрос рациона стоит обсудить с диетологом.

По общему правилу — соль до 7 граммов, меньше жиров и быстроусвояемых углеводов. Пешие прогулки рекомендованы, тренажерные залы, бег, прочие виды — категорически нет.

Народные средства не применяются. Это опасно. На регулярной основе показаны скрининговые мероприятия: каждые 3-6 месяцев электрокардиография, консультация специалиста и ЭХО-КГ.

Прогноз

Зависит от локализации поражения и множества моментов.

Негативные факторы:

• Пожилой возраст. 55+.
• Наличие пагубных привычек. Наркомания, алкоголизм, пристрастие к курению.
• Гиподинамия. Малый уровень физической активности.
• Избыточные механические нагрузки. В том числе профессиональные.
• Сердечнососудистые заболевания в анамнезе. Гипертензия, пороки.
• Сахарный диабет, гипертиреоз.
• Локализация в области межжелудочковой перегородки, стенки.

Вероятность смерти при наличии хотя бы одного момента увеличивается на несколько процентов. Неблагоприятное расположение разрыва дает летальный исход в большинстве случаев.

Какие факторы улучшают прогноз:

• Молодые годы.
• Присутствие инфаркта миокарда в прошлом. С точки зрения вероятность разрыва все более оптимистично.
• Гипертрофия левого желудочка в анамнезе.
• Кардиосклероз. Рубцевание, грубая эпителизация.
• Раннее начало специфического лечения.

Если разрыв межжелудочковой перегородки заканчивается летально спустя несколько десятков минут, при поражении межпредсердной структуры времени требуется больше.

Общий прогноз. Выживаемость 35%. Более точные выкладки нужно спрашивать у врача, который ведет человека.

Возможные осложнения

Среди последствий перенесенного состояния:

• Остановка сердца. В результате излияния крови и тампонады кардиальных структур, выравнивания давления в перикарде и в камерах самого органа.
• Массивное истечение жидкой ткани.
• Вторичный инсульт. Нарушение питания церебральных структур.

Разрыв стенок, перегородок и папиллярных мышц сердца происходит от инфаркта, травм, перенесенных инфекционных заболеваний. Часто он оказывается логичным результатом предшествующего дистрофического процесса, когда стенки органа истончаются, становятся хрупкими.

Выживание после начала — рулетка. Многое зависит от локализации нарушения анатомической целостности. Лечение повышает шансы на успех.

Специфических профилактических мероприятий не разработано. Главное правило — регулярное посещение кардиолога и терапия выявленных нарушений.

Источник: CardioGid.com




Все статьи про заболевание и лечение сосудов :

Большой ритм сердцебиения Нормальная кардиограмма сердца расшифровка Ощущение сердцебиения при нормальном пульсе и давлении Что находится внутри сердца Действие нитроглицерина на сердце Шунтирование сердца что это за операция Какие упражнения делать для укрепления сердца Сдавило сердце