Изменения в головном мозге


ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА ПОРАЖЕНИЙ БЕЛОГО ВЕЩЕСТВА

Дифференциально-диагностический ряд заболеваний белого вещества является очень длинным. Выявленные с помощью МРТ очаги могут отражать нормальные возрастные изменения, но большинство очагов в белом веществе возникают в течение жизни и в результате гипоксии и ишемии.

Рассеянный склероз  считается самым распространенным воспалительным заболеванием, которое характеризуется поражением белого вещества головного мозга. Наиболее частыми вирусными заболеваниями, приводящими к возникновению похожих очагов, являются прогрессирующая мультифокальная лейкоэнцефалопатия и герпесвирусная инфекция. Они характеризуются симметричными патологическими участками, которые нужно дифференцировать с интоксикациями.

Сложность дифференциальной диагностики обусловливает в ряде случаев необходимость дополнительной консультации с нейрорадиологом с целью получения второго мнения.

ПРИ КАКИХ БОЛЕЗНЯХ ВОЗНИКАЮТ ОЧАГИ В БЕЛОМ ВЕЩЕСТВЕ?

Очаговые изменения сосудистого генеза

  • Атеросклероз
  • Гипергомоцистеинемия
  • Амилоидная ангиопатия
  • Диабетическая микроангиопатия
  • Гипертония
  • Мигрень

Воспалительные заболевания

  • Рассеянный склероз
  • Васкулиты: системная красная волчанка, болезнь Бехчета, болезнь Шегрена
  • Саркоидоз
  • Воспалительные заболевания кишечника (болезнь Крона, язвенный колит, целиакия)

Заболевания инфекционной природы

  • ВИЧ, сифилис, боррелиоз (болезнь Лайма)
  • Прогрессирующая мультифокальная лейконцефалопатия
  • Острый рассеянный (диссеминированный) энцефаломиелит (ОДЭМ)

Интоксикации и  метаболические расстройства

  • Отравление угарным газом, дефицит витамина B12
  • Центральный понтинный миелинолиз

Травматические процессы

  • Связанные с лучевой терапией
  • Постконтузионные очаги

Врожденные заболевания

  • Обусловленные нарушением метаболизма (имеют симметричный характер, требуют дифференциальной диагностики с токсическими энцефалопатиями)

Могут наблюдаться в норме

  • Перивентрикулярный лейкоареоз, 1 степень по шкале Fazekas

МРТ ГОЛОВНОГО МОЗГА: МНОЖЕСТВЕННЫЕ ОЧАГОВЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ

мрт рассеянный склероз

На изображениях определяются множественные точечные и «пятнистые» очаги. Некоторые из них будут рассмотрены более детально.

Инфаркты по типу водораздела

  • Главное отличие инфарктов (инсультов) этого типа — это предрасположенность к локализации очагов только в одном полушарии на границе крупных бассейнов кровоснабжения. На МР-томограмме представлен инфаркт в бассейне глубоких ветвей.

Острий диссеминированный энцефаломиелит (ОДЭМ)

  • Основное отличие: появление мультифокальных участков в белом веществе и в области базальных ганглиев через 10-14 дней после перенесенной инфекции или вакцинации. Как при рассеянном склерозе, при ОДЭМ может поражаться спинной мозг, дугообразные волокна и мозолистое тело; в некоторых случаях очаги могут накапливать контраст. Отличием от РС считается тот момент, что они имеют большой размер и возникают преимущественно у молодых пациентов. Заболевание отличается монофазным течением

Болезнь Лайма 

  • Характеризуется наличием мелких очажков размером 2-3 мм, имитирующих таковые при РС, у пациента с кожной сыпью и гриппоподобным синдромом. Другими особенностями являются гиперинтенсивный сигнал от спинного мозга и контрастное усиление в области корневой зоны седьмой пары черепно-мозговых нервов.

Саркоидоз головного мозга

  • Распределение очаговых изменений при саркоидозе крайне напоминает таковое при рассеянном склерозе.

Прогрессирующая мультфокальная лейкоэнцефалопатия (ПМЛ)

  • Демиелинизирующее заболевание, обусловленное вирусом Джона Каннигема у пациентов с иммунодефицитом. Ключевым признаком являются поражения белого вещества в области дугообразных волокон, не усиливающиеся при контрастировании, оказывающие объемное воздействие (в отличие от поражений, обусловленных ВИЧ или цитомегаловирусом). Патологические участки при ПМЛ могут быть односторонними, но чаще они возникают с обеих сторон и являются асимметричными.

Пространства Вирхова-Робина

  • Ключевой признак: гиперинтенсивный сигнал на Т2 ВИ и гипоинтенсивный на FLAIR

Сосудистые очаги

  • Для зон сосудистого характера типична глубокая локализация в белом веществе, отсутствие вовлечения мозолистого тела, а также юкставентрикулярных и юкстакортикальных участков.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА МНОЖЕСТВЕННЫХ ОЧАГОВ, УСИЛИВАЮЩИХСЯ ПРИ КОНТРАСТИРОВАНИИ

image003

На МР-томограммах продемонстрированы множественные патологические зоны, накапливающие контрастное вещество. Некоторые из них описаны далее подробнее.

Васкулиты


    • Большинство васкулитов характеризуются возникновением точечных очаговых изменений, усиливающихся при контрастировании. Поражение сосудов головного мозга наблюдается при системной красной волчанке, паранеопластическом лимбическом энцефалите, б. Бехчета, сифилисе, гранулематозе Вегенера, б. Шегрена, а также при первичных ангиитах ЦНС.

Болезнь Бехчета

    • Чаще возникает у пациентов турецкого происхождения. Типичным проявлением этого заболевания признано вовлечение мозгового ствола с появлением патологических участков, усиливающихся при контрастировании в острой фазе.

Метастазы

    • Характеризуются выраженным перифокальным отеком.

Инфаркт по типу водораздела

    • Периферические инфаркты краевой зоны могут усиливаться при контрастировании на ранней стадии.

ПЕРИВАСКУЛЯРНЫЕ ПРОСТРАНСТВА ВИРХОВА-РОБИНА

image005

Слева на Т2-взвешенной томограмме видны множественные очаги высокой интенсивности в области базальных ганглиев. Справа в режиме FLAIR сигнал от них подавляется, и они выглядят темными. На всех остальных последовательностях они характеризуются такими же характеристиками сигнала, как ликвор (в частности, гипоинтенсивным сигналом на Т1 ВИ). Такая интенсивность сигнала в сочетании с локализацией описанного процесса являются типичными признаками пространств Вирхова-Робина (они же криблюры).

Пространства Вирхова-Робина окружают пенетрирующие лептоменингеальные сосуды, содержат ликвор. Их типичной локализацией считается область базальных ганглиев, характерно также расположение вблизи передней комиссуры и в центре мозгового ствола. На МРТ сигнал от пространств Вирхова-Робина на всех последовательностях аналогичен сигналу от ликвора. В режиме FLAIR и на томограммах, взвешенных по протонной плотности, они дают гипоинтенсивный сигнал в отличие от очагов иного характера. Пространства Вирхова-Робина имеют небольшие размеры, за исключением передней комиссуры, где периваскулярные пространства могут быть больше.

 image007


На МР-томограмме можно обнаружить как расширенные периваскулярные пространства Вирхова-Робина, так и диффузные гиперинтенсивные участки в белом веществе. Данная МР-томограмма превосходно иллюстрирует различия между пространствами Вирхова-Робина и поражениями белого вещества. В данном случае изменения выражены в значительной степени; для их описания иногда используется термин «ситовидное состояние» (etat crible). Пространства Вирхова-Робина увеличиваются с возрастом, а также при гипертонической болезни в результате атрофического процесса в окружающей ткани мозга.

НОРМАЛЬНЫЕ ВОЗРАСТНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ БЕЛОГО ВЕЩЕСТВА НА МРТ

К ожидаемым возрастным изменениям относятся:

  • Перивентрикулярные «шапочки» и «полосы»
  • Умеренно выраженная атрофия с расширением борозд и желудочков мозга
  • Точечные (и иногда даже диффузные) нарушения нормального сигнала от мозговой ткани  в глубоких отделах белого вещества (1-й и 2-й степени по шкале Fazekas)

Перивентрикулярные «шапочки» представляют собой области, дающие гиперинтенсивный сигнал, расположенные вокруг передних и задних рогов боковых желудочков, обусловленные побледнением миелина и расширением периваскулярных пространств. Перивентрикулярные «полосы» или «ободки» это тонкие участки линейной формы, расположенные параллельно телам боковых желудочков, обусловленные субэпендимальным глиозом.


image009

На магнитно-резонансных томограммах продемонстрирована нормальная возрастная картина: расширение борозд, перивентрикулярные «шапочки» (желтая стрелка), «полосы» и точечные очажки в глубоком белом веществе.

Клиническое значение возрастных изменений мозга недостаточно хорошо освещено. Тем не менее, имеется связь между очагами и некоторыми факторами риска возникновения цереброваскулярных расстройств. Одним из самых значительных факторов риска является гипертония, особенно, у пожилых людей.

image011

Степень вовлечения белого вещества в соответствии со шкалой Fazekas:

  1. Легкая степень – точечные участки, Fazekas 1
  2. Средняя степень – сливные участки, Fazekas 2 (изменения со стороны глубокого белого вещества могут расцениваться как возрастная норма)
  3. Тяжелая степень – выраженные сливные участки, Fazekas 3 (всегда являются патологическими)

ДИСЦИРКУЛЯТОРНАЯ ЭНЦЕФАЛОПАТИЯ НА МРТ 

Очаговые изменения белого вещества сосудистого генеза — самая частая МРТ-находка у пациентов пожилого возраста. Они возникают в связи с нарушениями циркуляции крови по мелким сосудам, что является причиной хронических гипоксических/дистрофических процессов в мозговой ткани.


image013

На серии МР-томограмм: множественные гиперинтенсивные участки в белом веществе головного мозга у пациента, страдающего гипертонической болезнью.

На МР-томограммах, представленных выше, визуализируются нарушения МР-сигнала в глубоких отделах больших полушарий. Важно отметить, что они не являются юкставентрикулярными, юкстакортикальными и не локализуются в области мозолистого тела. В отличие от рассеянного склероза, они не затрагивают желудочки мозга или кору. Учитывая, что  вероятность развития гипоксически-ишемических поражений априори выше, можно сделать заключение о том, что представленные очаги, вероятнее, имеют сосудистое происхождение.

Только при наличии клинической симптоматики, непосредственно указывающей на  воспалительное, инфекционное или иное заболевание, а также токсическую энцефалопатию, становится возможным рассматривать очаговые изменения белого вещества в связи с этими состояниями. Подозрение на рассеянный склероз у пациента с подобными нарушениями на МРТ, но без клинических признаков, признается необоснованным.

image014


На представленных МР-томограммах патологических участков в спинном мозге не выявлено. У пациентов, страдающих васкулитами или ишемическими заболеваниями, спинной мозг обычно не изменен, в то время как у пациентов с рассеянным склерозом в более чем 90% случаев обнаруживаются патологические нарушения в спинном мозге. Если дифференциальная диагностика очагов сосудистого характера и рассеянного склероза затруднительна, например, у пожилых пациентов с подозрением на РС, может быть полезна МРТ спинного мозга.

image016

Вернемся снова к первому случаю: на МР-томограммах выявлены очаговые изменения, и сейчас они гораздо более очевидны. Имеет место распространенное вовлечение глубоких отделов полушарий, однако дугообразные волокна и мозолистое тело остаются интактными. Нарушения ишемического характера в белом веществе могут проявляться как лакунарные инфаркты, инфаркты пограничной зоны или диффузные гиперинтенсивные зоны в глубоком белом веществе.

Лакунарные инфаркты возникают в результате склероза артериол или мелких пенетерирующих медуллярных артерий. Инфаркты пограничной зоны возникают в результате атеросклероза более крупных сосудов, например, при каротидной обструкции или вследствие гипоперфузии.

Структурные нарушения артерий головного мозга по типу атеросклероза наблюдаются у 50% пациентов старше 50 лет. Они также могут обнаруживаться и у пациентов с нормальным артериальным давлением, однако более характерны для гипертоников.

САРКОИДОЗ ЦЕНТРАЛЬНОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ


саркоидоз головного мозга

Распределение патологических участков на представленных МР-томограммах крайне напоминает рассеянный склероз. Помимо вовлечения глубокого белого вещества визуализируются юкстакортикальные очаги и даже «пальцы Доусона». В итоге было сделано заключение о саркоидозе. Саркоидоз не зря называют «великим имитатором», т. к. он превосходит даже нейросифилис по способности симулировать проявления других заболеваний.

image020

На Т1 взвешенных томограммах с контрастным усилением препаратами гадолиния, выполненных этому же пациенту, что и в предыдущем случае, визуализируются точечные участки накопления контраста в базальных ядрах. Подобные участки наблюдаются при саркоидозе, а также могут быть обнаружены при системной красной волчанке и других васкулитах. Типичным для саркоидоза в этом случае считается лептоменингеальное контрастное усиление (желтая стрелка), которое происходит в результате гранулематозного воспаления мягкой и паутинной оболочки.

image022

Еще одним типичным проявлением в этом же случае является линейное контрастное усиление (желтая стрелка). Оно возникает в результате воспаления вокруг пространств Вирхова-Робина, а также считается одной из форм лептоменингеального контрастного усиления. Таким образом объясняется, почему при саркоидозе патологические зоны имеют схожее распределение с рассеянным склерозом: в пространствах Вирхова-Робина проходят мелкие пенетрирующие вены, которые поражаются при РС.

БОЛЕЗНЬ ЛАЙМА (БОРРЕЛИОЗ)

image024

На фотографии справа: типичный вид сыпи на коже, возникающей при укусе клеща (слева) — переносчика спирохет.

Болезнь Лайма, или боррелиоз, вызывают спирохеты (Borrelia Burgdorferi), переносчиком инфекции являются клещи, заражение происходит трансмиссивным путем (при присасывании клеща). В первую очередь при боррелиозе на возникает кожная сыпь. Через несколько месяцев спирохеты могут инфицировать ЦНС, в результате чего появляются патологические участки в белом веществе, напоминающие таковые при рассеянном склерозе. Клинически болезнь Лайма проявляется острой симптоматикой со стороны ЦНС (в том числе, парезами и параличами), а в некоторых случаях может возникать поперечный миелит.

image026

Ключевой признак болезни Лайма — это наличие мелких очажков размером 2-3 мм, симулирующих картину рассеянного склероза, у пациента с кожной сыпью и гриппоподобным синдромом. К другим признакам относится гиперинтенсивный сигнал от спинного мозга и контрастное усиление седьмой пары черепно-мозговых нервов (корневая входная зона).

ПРОГРЕССИРУЮЩАЯ МУЛЬТИФОКАЛЬНАЯ ЛЕЙКОЭНЦЕФАЛОПАТИЯ, ОБУСЛОВЛЕННАЯ ПРИЕМОМ НАТАЛИЗУМАБА

Прогрессирующая мультифокальная лейкоэнцефалопатия (ПМЛ) является демиелинизирующим заболеванием, обусловленным вирусом Джона Каннингема у пациентов с иммунодефицитом. Натализумаб представляет собой препарат моноклоанальных антител  к интегрину альфа-4, одобренный для лечения рассеянного склероза, т. к. он оказывает положительный эффект клинически и при МРТ исследованиях.

Относительно редкий, но в то же время серьезный побочный эффект приема этого препарата — повышение риска развития ПМЛ. Диагноз ПМЛ основывается на клинических проявлениях, обнаружении ДНК вируса в ЦНС (в частности, в цереброспинальной жидкости), и на данных методов визуализации, в частности, МРТ.

По сравнению с пациентами, у которых ПМЛ обусловлен другими причинами, например, ВИЧ, изменения на МРТ при ПМЛ, связанной с приемом натализумаба, могут быть описаны как однородные и с наличием флюктуации.

Ключевые диагностические признаки при этой форме ПМЛ:

  • Фокальные либо мультифокальные зоны в подкорковом белом веществе, расположенные супратенториально с вовлечением дугообразных волокон и серого вещества коры; менее часто поражается задняя черепная ямка и глубокое серое вещество
  • Характеризуются гиперинтенсивным сигналом на Т2
  • На Т1 участки могут быть гипо- или изоинтенсивными в зависимости от степени выраженности демиелинизации
  • Примерно у 30% пациентов с ПМЛ очаговые изменения усиливаются при контрастировании. Высокая интенсивность сигнала на DWI, особенно по краю очагов, отражает активный инфекционный процесс и отек клеток

image028

На МРТ видны признаки ПМЛ, обусловленной приемом натализумаба. Изображения любезно предоставлены Bénédicte Quivron, Ла-Лувьер, Бельгия.

Дифференциальная диагностика между прогрессирующим РС и ПМЛ, обусловленной приемом натализумаба, может быть достаточно сложной. Для натализумаб-ассоциированной ПМЛ характерны следующие нарушения:

  • В выявлении изменений при ПМЛ наибольшей чувствительностью обладает FLAIR
  • Т2-взвешенные последовательности позволяют визуализировать отдельные аспекты поражений при ПМЛ, например, микрокисты
  • Т1 ВИ с контрастом и без него полезны для определения степени демиелинизации и обнаружения признаков воспаления
  • DWI: для определения активной инфекции

Дифференциальная диагностика РС и ПМЛ

Рассеянный склероз ПМЛ
Форма Овоидная Диффузные участки
Края Четко очерченные Расплывчатые, нечеткие
Размер 3-5 мм Больше 5 мм
Локализация Перивентрикулярно («пальцы Доусона») Субкортикальные отделы
Объемное воздействие Присутствует при зонах большого размера Отсутствует
Динамика в течение 1 месяца Разрешение Прогрессивное увеличение в размерах

БЕЛОЕ ВЕЩЕСТВО ПРИ ВИЧ-ИНФЕКЦИИ

мрт ВИЧ СПИД

Ключевыми изменениями при ВИЧ-инфекции являются атрофия и симметричные перивентрикулярные или более диффузные зоны у пациентов со СПИДом.

Церебральная аутосомно-доминантная артериопатия с субкортикальными инфарктами и лейкоэнцефалопатией (CADASIL)

Данное сосудистое заболевание считается врожденным и характеризуется следующими ключевыми клиническими признаками: мигренью, деменцией; а также отягощенной семейной историей. Характерными диагностическими находками являются субкортикальные лакунарные инфаркты с наличием мелких кистозных очажков и лейкоэнцефалопатии у подростков. Локализация поражения белого вещества в переднем полюсе лобной доли и в наружной капсуле признана высокоспецифичным признаком.

кадасил

МРТ головного мозга при синдроме CADASIL. Характерное вовлечение височных долей.

Текст составлен на основе материалов сайта http://www.radiologyassistant.nl

Василий Вишняков, врач-радиолог

Читать подробнее о Втором мнении

Читать подробнее о телемедицине

Источник: teleradiologia.ru

Причины появления очаговых изменений в мозге

Пожалуй, главной причиной очаговых изменений вещества мозга у взрослых людей можно считать возрастной фактор, а также сопутствующие ему заболевания. С годами происходит естественное старение всех тканей организма, в том числе, и мозга, который несколько уменьшается в размерах, клетки его атрофируются, местами заметны структурные изменения нейронов вследствие недостаточного питания.

Изменения в головном мозге

Возрастное ослабление кровотока, замедление метаболических процессов способствуют появлению микроскопических признаков дегенерации в ткани мозга — очаговые изменения вещества мозга дистрофического характера. Появление так называемых гематоксилиновых шаров (амилоидных телец) напрямую связывают с дегенеративными изменениями, а сами образования представляют собой некогда активные нейроны, потерявшие ядро и накопившие в себе продукты белкового обмена.

Амилоидные тельца не рассасываются, они существуют много лет и обнаруживаются после смерти диффузно по всему мозгу, но преимущественно — вокруг боковых желудочков и сосудов. Их считают одним из проявлений старческой энцефалопатии, и особенно много их при деменции.

Гематоксилиновые шары могут образовываться также в очагах некроза, то есть после перенесенных инфарктов мозга любой этиологии, или травм. В этом случае изменение носит локальный характер и выявляется там, где ткань мозга была наиболее повреждена.

Помимо естественной дегенерации, у возрастных пациентов заметный отпечаток на структуру мозга накладывает сопутствующая патология в виде артериальной гипертензии и атеросклеротического поражения сосудов. Эти заболевания ведут к диффузной ишемии, дистрофии и гибели как отдельных нейронов, так и целых их групп, подчас весьма обширных. В основе очаговых изменений сосудистого генеза лежит тотальное или частичное нарушение кровотока в отдельных участках мозга.

На фоне гипертонии страдает прежде всего артериальное русло. Мелкие артерии и артериолы испытывают постоянное напряжение, спазмируются, стенки их утолщаются и уплотняются, а результатом становятся гипоксия и атрофия нервной ткани. При атеросклерозе также возможно диффузное поражение мозга с формированием рассеянных очагов атрофии, а в тяжелых случаях происходит инсульт по типу инфаркта, и очаговые изменения носят локальный характер.

Очаговые изменения вещества мозга дисциркуляторного характера как раз и связывают с гипертонией и атеросклерозом, которыми страдает едва ли не каждый пожилой житель планеты. Они выявляются на МРТ в виде рассеянных участков разрежения мозговой ткани в белом веществе.

Очаговые изменения постишемического характера вызваны предшествующей тяжелой ишемией с некрозом мозговой ткани. Такие изменения свойственны для инфарктов мозга и кровоизлияний на фоне гипертонии, атеросклероза, тромбоза или эмболии сосудистого русла мозга. Они носят локальный характер в зависимости от расположения участка гибели нейронов, могут быть едва заметными или довольно крупными.

Помимо естественного старения и сосудистых изменений, к очаговому повреждению мозговой ткани могут приводить и другие причины:

  • Сахарный диабет и амилоидоз — вызывают дегенерацию преимущественно сосудистого генеза вследствие гипоксии и метаболических расстройств;
  • Воспалительные процессы и иммунопатология — рассеянный склероз, саркоидоз, васкулиты при ревматических болезнях (системная красная волчанка, например) — возникает как демиелинизация (потеря оболочек отростками клеток), так и расстройство микроциркуляции с ишемией;

  • Инфекционные поражения — токсоплазмоз, «медленные инфекции» (болезнь Крейтцфельда-Якоба, Куру), герпесвирусный энцефаломиелит, боррелиоз, клещевые вирусные энцефалиты, ВИЧ-инфекция и др. – в основе очаговых изменений лежит непосредственное цитопатическое действие возбудителей, гибель нейронов с формированием диффузных рассеянных очагов, воспаление и некроз;
  • Остеохондроз и врожденная патология позвоночника и сосудов, влекущая ишемические изменения и снижение кровотока;
  • Острые и хронические интоксикации наркотическими веществами, алкоголем, угарным газом — происходит диффузная необратимая дистрофия и гибель нейронов;

  • Травмы головного мозга — очаговые изменения локального характера в месте приложения травмирующего фактора либо диффузные участки демиелинизации и Микроинфарктов при тяжелых ушибах;
  • Метастатическое поражение мозга при опухолях других органов;
  • Врожденные изменения и перенесенная перинатальная тяжелая гипоксия — рассматриваются в разрезе патологии раннего детского возраста и представляют собой множественные очаговые изменения нервной ткани преимущественно вокруг боковых желудочков (лейкоареоз и лейкоэнцефаломаляция).

Особенности МР-диагностики очаговых изменений вещества мозга

Как правило, о наличии очаговых изменений в веществе мозга становится известно после того, как пациент прошел МРТ. Для уточнения характера поражения и дифференциальной диагностики исследование может быть проведено с контрастированием.

Множественные очаговые изменения более характерны для инфекций, врожденной патологии, сосудистых расстройств и дисметаболических процессов, рассеянного склероза, тогда как единичные очаговые изменения возникают после перенесенных инсультов, перинатальных поражений, отдельных видов травм, метастазировании опухолей.

Естественная дистрофия при старении

Изменения в головном мозге

Очаговые изменения вещества мозга дистрофического характера на фоне возрастной инволюции представлены МР-признаками:

  1. Перивентрикулярные (вокруг сосудов) «шапочки» и «полосы» – обнаруживаются снаружи от боковых желудочков, возникают из-за распада миелина и расширения околососудистых пространств, разрастания клеток глии под эпендимой желудочков;
  2. Атрофические изменения полушарий с расширением борозд и желудочковой системы;
  3. Единичные очаговые изменения в глубоких отделах белого вещества.

Множественные очаговые изменения дисциркуляторного характера имеют характерное глубокое расположение в белом веществе мозга. Описанные изменения будут более выражены, а симптоматика энцефалопатии прогрессирующей при сопутствующей возрасту гипертонии.

В зависимости от распространенности возрастных изменений выделяют:

  • Легкую степень — единичные очаговые изменения белого вещества точечных размеров в глубоких отделах мозга;
  • Среднюю — сливные очаги;
  • Тяжелую — крупные сливные рассеянные очаги поражения нервной ткани, преимущественно в глубоких отделах на фоне сосудистых расстройств.

Изменения дисциркуляторного характера

Очаговые изменения белого вещества мозга вследствие нарушения сосудистой трофики — наиболее частое явление при анализе МР-томограмм у возрастных пациентов. Причиной их считают хроническую гипоксию и дистрофию на фоне поражения мелких артерий и артериол.

МР-признаки поражения сосудистого генеза:

  1. Множественные очаговые изменения белого вещества, преимущественно в глубоких структурах мозга, не вовлекающие желудочки и серое вещество;
  2. Лакунарные или пограничные участки некроза;
  3. Диффузные очаги поражения глубоких отделов.

Описанная картина может напоминать таковую при возрастной атрофии, поэтому связывать ее с дисциркуляторной энцефалопатией можно только при наличии соответствующей симптоматики. Лакунарные инфаркты обычно возникают на фоне атеросклеротического поражения сосудов мозга. Как атеросклероз, так и гипертония дают сходные изменения на МРТ при хроническом течении, могут сочетаться и характерны для людей после 50-летия.

Заболевания, сопровождающиеся демиелинизацией и диффузным дистрофическим процессом, нередко требуют тщательной дифференциальной диагностики с учетом симптоматики и анамнеза. Так, саркоидоз может симулировать самую разную патологию, включая рассеянный склероз, и требует проведения МРТ с контрастированием, которая показывает характерные очаговые изменения в базальных ядрах и оболочках мозга.

При лайм-боррелиозе важнейшими фактами считаются укус клеща незадолго до появления неврологической симптоматики и кожная сыпь. Очаговые изменения в мозге похожи на таковые при рассеянном склерозе, имеют размеры не более 3 мм и сочетаются с изменениями в спинном мозге.

Проявления очаговых изменений вещества мозга

Головной мозг снабжается кровью из двух сосудистых бассейнов — сонных и позвоночных артерий, которые уже в полости черепа имеют анастомозы и образуют Виллизиев круг. Возможность перетока крови из одной половины мозга в другую считается важнейшим физиологическим механизмом, позволяющим компенсировать сосудистые расстройства, поэтому клиника диффузных мелкоочаговых изменений появляется далеко не сразу и не у всех.

Изменения в головном мозге

Вместе с тем, мозг очень чувствителен к гипоксии, поэтому длительная гипертония с поражением артериальной сети, атеросклероз, затрудняющий кровоток, воспалительные изменения сосудов и даже остеохондроз могут привести к необратимым последствиям и гибели клеток.

Поскольку очаговые изменения мозговой ткани возникают в связи с самыми разными причинами, то и симптоматика может быть различной. Дисциркуляторные и старческие изменения имеют сходные черты, но стоит помнить, что очаги у относительно здоровых людей вряд ли будут иметь какие-либо проявления.

Часто изменения в ткани мозга вообще никак не проявляются, а у пожилых пациентов и вовсе расцениваются как возрастная норма, поэтому при любом заключении МРТ трактовать его результат должен опытный врач-невролог в соответствии с симптоматикой и возрастом пациента.

Если в заключении указаны очаговые изменения, но при этом нет никаких признаков неблагополучия, то и лечить их не нужно, однако показаться врачу и периодически контролировать МР-картину в мозге все же придется.

Нередко пациенты с очаговыми изменениями жалуются на упорные головные боли, которые тоже совершенно необязательно связаны с выявленными изменениями. Всегда следует исключать другие причины, прежде чем начинать «бороться» с МР-картиной.

В случаях, когда у пациента уже диагностирована артериальная гипертензия, атеросклероз сосудов мозга или шеи, диабет или их сочетания, весьма вероятно, что МРТ покажет соответствующие очаговые изменения. Симптоматика при этом может складываться из:

  • Расстройств эмоциональной сферы — раздражительность, переменчивость настроения, склонность к апатии и депрессии;
  • Бессонницы ночью, сонливости днем, нарушения суточных ритмов;
  • Снижения умственной работоспособности, памяти, внимания, интеллекта;
  • Частых головных болей, головокружения;
  • Расстройств двигательной сферы (парезы, параличи) и чувствительности.

Изменения в головном мозге

Начальные признаки дисциркуляторных и гипоксических изменений не всегда вызывают беспокойство у пациентов. Слабость, чувство усталости, плохое настроение и головную боль нередко связывают со стрессами, переутомлением на работе и даже плохой погодой.

По мере прогрессирования диффузных изменений мозга отчетливее становятся поведенческие неадекватные реакции, изменяется психика, страдает общение с близкими. В тяжелых случаях сосудистой деменции становится невозможным самообслуживание и самостоятельное существование, нарушается работа тазовых органов, возможны парезы отдельных групп мышц.

Когнитивные нарушения практически всегда сопутствуют возрастным дегенеративным процессам с дистрофией мозга. Тяжелая деменция сосудистого генеза с множественными глубокими очагами разрежения нервной ткани и атрофией коры сопровождается нарушением памяти, снижением мыслительной активности, дезориентацией во времени и пространстве, невозможностью решения не только интеллектуальных, но и простых бытовых задач. Пациент перестает узнавать близких, теряет способность воспроизводить членораздельную и осмысленную речь, впадает в депрессию, но может быть агрессивным.

На фоне когнитивных и эмоциональных расстройств прогрессирует патология двигательной сферы: походка становится неустойчивой, появляется дрожание конечностей, нарушается глотание, усиливаются парезы вплоть до паралича.

Очаговые изменения постишемического характера обычно связаны с инсультами, перенесенными в прошлом, поэтому среди симптомов — парезы и параличи, расстройства зрения, речи, мелкой моторики, интеллекта.

В некоторых источниках очаговые изменения делят на постишемические, дисциркуляторные и дистрофические. Нужно понимать, что это деление весьма условно и далеко не всегда отражает симптоматику и прогноз для больного. Во многих случаях дистрофические возрастные изменения сопутствуют дисциркуляторным из-за гипертонии или атеросклероза, а постишемические очаги вполне могут возникнуть при уже имеющихся рассеянных сосудистого генеза. Появление новых участков разрушения нейронов будет усугублять проявления уже имеющейся патологии.

Что делать, если на МРТ есть признаки очаговых поражений?

Вопрос, что делать при наличии очаговых изменений вещества мозга на МРТ, больше всего беспокоит тех людей, у которых никаких значимых неврологических симптомов вообще нет. Оно и понятно: при гипертензии или атеросклерозе лечение уже, скорее всего, назначено, а если симптомов нет, то что и как лечить?

Изменения в головном мозге

Сами по себе очаги изменений не лечатся, тактика врачей направлена на основную причину патологии — повышенное давление, атеросклеротические изменения, метаболические расстройства, инфекция, опухоль и т. д.

При возрастных дистрофических и дисциркуляторных изменениях специалисты рекомендуют прием препаратов, назначенных неврологом или терапевтом (гипотензивные, статины, антиагреганты, антидепрессанты, ноотропы и др.), а также изменение образа жизни:

  1. Полноценный отдых и ночной сон;
  2. Рациональное питание с ограничением сладостей, жирных, соленых, острых блюд, кофе;
  3. Исключение вредных привычек;
  4. Двигательная активность, прогулки, посильные занятия спортом.

Важно понимать, что уже имеющиеся очаговые изменения никуда не исчезнут, однако посредством образа жизни, контроля показателей крови и давления можно существенно снизить риск ишемии и некроза, прогрессирования дистрофических и атрофических процессов, продлевая при этом активную жизнедеятельность и работоспособность на годы.

Видео: о диагностике очаговых изменений

Рекомендации читателям СосудИнфо дают профессиональные медики с высшим образованием и опытом профильной работы.

На ваш вопрос в форму ниже ответит один из ведущих авторов сайта.

В данный момент на вопросы отвечает: А. Олеся Валерьевна, к.м.н., преподаватель медицинского вуза

Поблагодарить специалиста за помощь или поддержать проект СосудИнфо можно произвольным платежом по ссылке.

Источник: sosudinfo.ru

Симптомы ишемии головного мозга

Симптомы ишемии головного мозга

Симптомов ишемии головного мозга можно выделить достаточно много:

  • дисфункция нервной системы, вызывающая расстройство речи или проблемы со зрением;

  • утомляемость;

  • общая слабость;

  • сонливость;

  • снижение работоспособности;

  • амнезия;

  • резкие перепады настроения;

  • раздражительность;

  • нервное возбуждение;

  • бессонница

  • головная боль;

  • перепады артериального давления — АД;

  • поверхностное и частое дыхание;

  • головокружение;

  • потеря сознания;

  • тошнота;

  • рвота;

  • онемение конечностей;

  • ощущение холода в ладонях и ступнях.

По мере усугубления болезни симптомы могут усиливаться. Она прогрессирует поэтапно. Специалисты различают 3 стадии или степени развития ишемии. Некоторые выделяют ещё и четвертую.

Отдельно следует перечислить симптомы ишемической атаки:

  • приступы зональной потери чувствительности;

  • паралич участка или половины тела;

  • монокулярная потеря зрения (односторонняя слепота).

Проблемы с глазами возникают, потому что сигналы от них поступают в зрительный отдел коры головного мозга, расположенный в затылочной доле. Локальное онемение связано с тем, что поражаются нейроны соматосенсорной коры в теменной доле, куда передается тактильная информация.

За двигательную активность человека «отвечают» красное ядро ствола мозга, базальные ганглии, мозжечок и не только. При нарушении процессов, протекающих в моторных областях коры в лобных долях, у больного возникают трудности с регуляцией движений вплоть до паралича. За разные факторы жизнедеятельности ответственны различные части головного мозга. Эмоциями управляет амигдала, вниманием — ретикулярная формация, памятью — гиппокамп.

Сложность диагностики некоторых болезней мозга в том, что их симптомы схожи со «стандартными» изменениями самочувствия у пожилых людей. Ещё одна особенность церебральной ишемии – её признаки очень индивидуальны, т.к. у разных людей поражаются различные участки главного органа ЦНС. При диагностике важную роль играют наблюдения родственников больного. Они способны дать более точное описание происходящих изменений. В связи с заторможенностью и путаностью сознания полностью полагаться на слова пациента нельзя.

Причины ишемии головного мозга

Причины ишемии головного мозга

Различают предпосылки основные и дополнительные. К первым относят недостаточное мозговое кровообращение, которое приводит к гипоксии – кислородному голоданию. Оно возникает из-за сужения просвета артерии или её полной закупорки — обтурации. Без кислорода клетки не могут полноценно функционировать. Если этот процесс затягивается, может начаться некроз – омертвление ткани, иначе называемое инфаркт. Гипоксия мозга характерна для таких патологий, как артериальная гипертензия и атеросклероз из-за нарастания жировых отложений на внутренней стенке церебральных сосудов.

Перекрытие просвета мозговой артерии тромбом называют тромбозом. Сгусток крови образуется непосредственно в головном мозге или переносится с кровью из другой части организма. «Путешествующий» тромб называют эмболом. Он формируется на стенке, но под влиянием каких-либо факторов отрывается и перемещается по кровеносной системе, пока не застрянет в самом узком месте артериального канала. Сужение просвета может наблюдаться не в одном месте, а сразу в нескольких.

К дополнительным причинам ишемии головного мозга можно отнести:

  • сердечно-сосудистые заболевания, сопровождающиеся нарушением центральной гемодинамики. Например, острая сердечная недостаточность на фоне инфаркта миокарда, брадикардия, тахикардия;

  • ишемическая болезнь почек;

  • кессонная болезнь;

  • аномалии сосудов, например, компрессия, локальный спазм артерии;

  • сдавление артерии извне, например, опухолью;

  • интоксикация угарным газом;

  • наследственные ангиопатии;

  • кровопотеря;

  • венозная патология;

  • церебральный амилоидоз с отложениями амилоида — белково-полисахаридного комплекса — в тканях;

  • системные васкулиты или ангииты, иначе — артерииты;

  • сахарный диабет;

  • заболевания крови, например, анемия или, наоборот, эритроцитоз, провоцирующий повышение её вязкости;

  • преклонный возраст;

  • ожирение;

  • курение.

Причин ишемической болезни множество, но главная – полное или частичное перекрытие кровяного русла. Факторов, вызывающих формирование бляшек или патологических выпячиваний стенок сосудов из-за опухолей или других отклонений в окружающих тканях, может быть очень много.

Степени ишемии головного мозга

Степени ишемии головного мозга

Степени или стадии различаются признаками и силой их проявления. Болезнь прогрессирует от начальной или легкой к стадии субкомпенсации или среднетяжелой, а затем – декомпенсации или тяжелой. Это деление обусловлено площадью охвата ЦНС. На последней стадии у новорожденных она поражена полностью. Прогноз неблагоприятный.

Усиление проявлений симптомов болезни происходит пропорционально сужению просвета кровеносного протока. Кроме того, чем больше ишемических очагов возникает в головном мозге, тем сильнее болезнь захватывает организм. На последней стадии происходит структурное органическое поражение ЦНС. У младенцев оно сопровождается отеком мозга. Накопление избыточной жидкости в межклеточном пространстве происходит из-за чрезмерных нагрузок, давления на мозговые клетки. Так развивается гидроцефалия.

Выделяют 3 темпа прогрессирования ишемии в зависимости от того, сколько длится каждая стадия:

  • быстрый – менее 2 лет;

  • средний – до 5 лет;

  • медленный – более 5 лет.

После выздоровления людям любого возраста необходим период реабилитации. Его длительность и интенсивность проводимых процедур определяются тем, какой стадии достигло заболевание.

Ишемия головного мозга 1 степени

Иначе эту стадию называют компенсированной. Изменения ещё обратимы. Болезнь начинается с таких признаков, как:

  • недомогание;

  • слабость, быстрая утомляемость;

  • озноб;

  • бессонница;

  • рефлексы орального автоматизма или субкортикальные;

  • анизорефлексия;

  • эмоционально-личностные нарушения (например, раздражительность, агрессивность);

  • эмоциональная лабильность – быстрая смена настроения;

  • депрессия;

  • расстройства когнитивных функций: рассеянность внимания, снижение познавательной активности, забывчивость, заторможенный мыслительный процесс – ступор;

  • изменение походки (больной шаркает или семенит ногами);

  • проблемы с координацией движений;

  • «тяжелая» голова, постоянные мигрени, головокружение, шум в ушах.

Рефлексы орального автоматизма нормальны только для маленьких детей. При приближении или прикосновении любого предмета к губам они вытягиваются трубочкой. Наличие этих рефлексов у взрослых свидетельствует о нарушении нейронных связей в мозгу. При анизорефлексии реакции на внешние раздражители с разных сторон тела проявляются с различной силой. На этой стадии появляется легкая асимметрия.

Первая степень лечится сравнительно легко и без отягчающих последствий. Детская ишемия головного мозга излечима, но, если не удается добиться исчезновения зловещих симптомов за неделю, болезнь переходит на вторую стадию.

Ишемия головного мозга 2 степени

Субкомпенсация – стадия усугубления первичных признаков и ухудшения самочувствия. Все признаки первой стадии становятся при средней степени тяжести болезни ярко выраженными.

Дополнительно проявляются следующие симптомы:

  • экстрапирамидные расстройства из-за повреждения пирамид продолговатого мозга, базальных ганглиев и подкорково-таламических связей;

  • атаксия с нарушением координации;

  • интеллектуально-мнестические расстройства, приводящие к деградации личности;

  • апатия – равнодушие, сужение круга интересов, потеря интереса к окружающему миру.

У новорожденных наблюдается внутричерепная гипертензия — повышение гидростатического давления. Оно происходит преимущественно на участках перед местом закупорки сосуда. Взрослые на этой стадии уже не справляются с профессиональными обязанностями. Они не могут ни на чем сосредоточиться, даже просто читать. В некоторых случаях необходимо лечение в стационаре.

Все синдромы продолжают прогрессировать. Может появиться слезливость. Особенность среднетяжелой степени в том, что возникают психические расстройства. Но способность к самообслуживанию пока остается. Как только она исчезает, больному требуется постоянный уход.

Ишемия головного мозга 3 степени

Ишемия головного мозга 3 степени

Декомпенсация происходит, когда все возможности головного мозга исчерпаны. На последней стадии развития заболевания в головном мозге происходят множественные лакунарные и корковые инфаркты. Больной не может самостоятельно передвигаться, теряет равновесие. Сопутствующие тяжелой степени симптомы:

  • обмороки;

  • психоорганический синдром;

  • недержание мочи — инконтиненция;

  • нарушение глотания — поперхивание во время еды;

  • синдром Паркинсона (паркинсонический), а точнее, амиостатический или акинетико-ригидный;

  • расторможенность – неадекватное поведение;

  • апатико-абулический синдром со снижением силы воли;

  • дискоординаторный синдром Бабинского, нарушения праксиса;

  • психотические расстройства вплоть до деменции — слабоумия.

Внезапные потери сознания сопровождаются резким падением АД, расслаблением мышц, расширением зрачков, отсутствием их реакции на свет. Пульс прослушивается с трудом, он нитевидный. Больному нужно оказать первую помощь, повернуть его набок. Во время обморока есть опасность асфиксии. Мышцы языка настолько расслаблены, что он может перекрыть доступ кислорода.

Психоорганический синдром состоит из 3 компонентов. Это забывчивость, ступор и эксплозивность — неспособность контролировать свое поведение. Человеку становятся свойственны эмоциональные срывы, он быстро переходит в состояние крайнего возбуждения, неадекватно сильно реагирует на происходящее.

Паркинсонизм сочетает в себе:

  • тремор;

  • мышечную ригидность – постоянный повышенный тонус;

  • эпилептические припадки;

  • постуральную неустойчивость – неспособность удерживать равновесие;

  • гипомимию — бедность непроизвольных мимических реакций (симптом Бехтерева–Нотнагеля);

  • брадикинезию – замедление движений, скованность.

Французский невропатолог J. Babinski впервые описал синдром, возникающий из-за поражения мозжечка или префронтальной области большого мозга. Больной не может выполнять простейшие произвольные действия, например, сжимать и разжимать кулак. Праксис в переводе с греческого – «действие».

Психические отклонения приводят к расстройству восприятия реального мира и как следствие, дезорганизации поведения. Психиатрические расстройства достигают полного распада личности.

Симптоматика различных степеней ишемической болезни у взрослых и детей несколько различается. Последняя стадия страшна тем, что последствий уже нельзя избежать, ишемия навсегда оставит отпечаток на жизни больного и его близких.

Ишемия головного мозга у новорожденных

Ишемия головного мозга у новорожденных

Причина заболевания – гипоксия в утробе матери или при родах. Делится на 3 степени по длительности кислородного голодания мозга. Диагностировать болезнь у малышей непросто, т.к. в этом возрасте выявить некоторые симптомы ишемии невозможно.

Все признаки объединены в синдромы:

  • Гидроцефальный. Увеличена голова, расширена площадь родничка, повышено внутричерепное давление. Это вызвано скоплением ликвора – цереброспинальной жидкости. Она образуется в головном мозге и циркулирует по спинному. Спинномозговая жидкость, переполняющая пространство под костями черепа, вызывает гидроцефалию;

  • Синдром повышенной нервно-рефлекторной возбудимости. Изменение мышечного тонуса, вздрагивания, тремор – непроизвольное дрожание конечностей, обострение рефлексов, постоянный плач и беспокойный сон;

  • Коматозный. Бессознательное состояние с отсутствием координирующей функции головного мозга;

  • Синдром угнетения ЦНС. Снижен мышечный тонус, уменьшена двигательная активность, ослаблены сосательные и глотательные рефлексы, может появиться косоглазие и асимметрия лица;

  • Судорожный. Появляются приступообразные подергивания всего тела. Судороги или спазмы – непроизвольные сокращения мышц.

Степени тяжести церебральной ишемии у новорожденных и у взрослых несколько различаются из-за возрастных особенностей:

  1. Первая степень (легкая). Вялость или перевозбуждение ребенка с первых дней жизни.

  2. Вторая степень (среднетяжелая). Появляются судороги. Лечение проводят в стационаре.

  3. Третья степень (тяжелая). Ребенка немедленно помещают в реанимацию, т.к. появляется угроза для его жизни. Структурное ишемическое поражение мозга у новорожденного приводит к органическому поражению ЦНС. Неизбежны такие последствия, как атаксия – расстройство моторики, отставание в психомоторном развитии, судорожные припадки, нарушение слуха и зрения.

Вовремя обнаружить неврологические отклонения у детей помогает постоянное наблюдение педиатров в первую неделю жизни, а также комплекс проводимых исследований. Педиатрия с каждым годом совершенствует методы лечения ишемии. Если раньше такой диагноз был приговором, и малыш был обречен на инвалидность, то сейчас на первых стадиях заболевание можно излечить без тягостных последствий. Это особенность младенческого возраста. Так, легкую степень лечат с помощью курса специального массажа.

Смотрите также: Сосновые шишки — эффективное средство лечения постинсультных и постинфарктных состояний

Последствия ишемии головного мозга

Последствия ишемии головного мозга

Тяжесть последствий определяется не только стадией и формой болезни, но и тем, какие недуги успели развиться на почве ишемии. Главные негативные факторы этого заболевания – гипоксия и нарушение обмена веществ.

Они провоцируют развитие других патологий:

  • ишемический инсульт или инфаркт (некроз) мозга (чаще у людей старше 60 лет);

  • хроническая дисциркуляторная энцефалопатия или склероз сосудов мозга;

  • паралич;

  • расстройство чувствительности — парестезия;

  • немота;

  • эпилепсия;

  • тромбофлебит.

При инсульте часть мозговой ткани размягчается, отмирает. Нервные клетки не регенерируются. К современным методам лечения относится использование стволовых клеток. Новейшая технология призвана восполнять мертвые клетки любого типа. Есть множество противоречивых мнений об её применении. Существуют клиники, активно использующие эту методику.

Энцефалопатия – органическое поражение головного мозга, протекающее без воспаления. Происходит дистрофия мозговой ткани, разрушаются клетки и межклеточное вещество. Паралич в переводе с древнегреческого – «расслабление», обездвиженность. Он поражает часть тела, противоположную той, в которой находится очаг болезни. Если площадь разрушенных нейронов велика, то может произойти тетраплегия – паралич конечностей, или человек полностью утратит способность двигаться.

Ощущение онемения может сопровождаться покалыванием, жжением, «ползанием мурашек», усиливающимися при физической нагрузке. Парестезия также имеет зеркальный характер. Она возникает из-за дисфункции таламуса, теменной доли мозга. Центры, регулирующие речь, расположены в левом полушарии мозга. Больной с ясным сознанием все понимает, но не может говорить.

Последствия для новорожденных могут быть выражены умственной отсталостью и трудностями в обучении. Маленький человек будет жестоко расплачиваться даже за относительно кратковременное кислородное голодание в период внутриутробного развития. Соблюдение беременной женщиной всех предписаний врача — залог здоровья её малыша.

ХИГМ – хроническая ишемия головного мозга — отличается от острой формы тем, что прогрессирует медленно и скрытно. Даже близкие люди не всегда сразу замечают происходящие негативные изменения. Отсутствие своевременного лечения приводит к возникновению все новых патологических отклонений.

Степень тяжести последствий ишемии определяется тем, насколько был закрыт кровеносный проток, как быстро произошло его сужение, она зависит от длительности лечения и общего состояния организма. Чем быстрее начат терапевтический курс, тем благоприятнее прогноз.

Диагностика ишемии головного мозга

Диагностика ишемии головного мозга

Диагностировать ишемию непросто, т.к. её симптоматика очень похожа на признаки таких болезней, как:

  • прогрессирующий надъядерный паралич;

  • кортико-базальная дегенерация;

  • мультисистемная атрофия;

  • болезнь Паркинсона;

  • опухоль головного мозга;

  • болезнь Альцгеймера;

  • нормотензивная гидроцефалия;

  • идиопатическая дисбазия;

  • атаксия.

Для того, чтобы избежать ошибки, невропатолог должен использовать комплексный подход. Проводится физикальный осмотр. Оценивается состояние дыхательной и сердечно-сосудистой систем, определяется неврологический статус.

Назначается ультразвуковое исследование – УЗИ одного из видов:

  • ультразвуковая допплерография — УЗДГ;

  • дуплексное сканирование сосудов – ДС.

Для определения неврологического статуса врач оценивает состояние пациента:

  • ясность сознания;

  • реакцию зрачков на свет;

  • согласованность движений глазных яблок;

  • мимику, способность гримасничать;

  • симметрию лица;

  • движения языка;

  • речь;

  • память;

  • мышечную силу и тонус конечностей;

  • координацию движений;

  • чувствительность;

  • сухожильные рефлексы.

Доплеровская томография или допплерография показывает только скорость кровотока. ДС церебральных артерий также проводится для исследования мозговых каналов. Но дуплексное сканирование показывает сосуд, его просвет, стенку, расположение и характер кровотока.

Может потребоваться и ангиография МР (магнитный резонанс) или КТ (компьютерная томография) вида. Это разновидность рентгенологического исследования с применением контрастного окрашивания крови йодом. В отличие от УЗИ здесь требуется специальная подготовка и проведение дополнительных исследований: флюорографии и электрокардиограммы – ЭКГ. Перед процедурой нельзя есть и пить. Красящее вещество вводят через прокол, может потребоваться катетер.

Неврологи при диагностировании пользуются специфическими тестами. Например, пальценосовая проба или поза Ромберга: стоя, ноги вместе, с закрытыми глазами и руками, вытянутыми вперед. Для выявления сопутствующих патологий используют ЭХО-КГ, общий и биохимический анализы крови. Для нейромониторинга также применяют электроэнцефалографию — ЭЭГ, кардиографию.

Диагносты считают, что лево- и правополушарная ишемии различаются сопутствующими синдромами. Если очаг болезни расположен в левом полушарии, то лечение проходит легче и быстрее.

Лечение ишемии головного мозга

Лечение ишемии головного мозга

Применяются как консервативные, так и хирургические методы. Операция показана, если все принимаемые меры не улучшают клиническую картину или возникает ишемическая атака с возможностью летального исхода. Консервативное лечение начинают с устранения причины болезни – проблем с наполнением мозга кровью.

Микротоковая электрорефлексотерапия — ЭРТ улучшает работу нейронов коры головного мозга и нормализует кровообращение.

Препараты, используемые для медикаментозного лечения можно разделить на несколько групп:

  • нейро- или церебропротекторы, защищающие нейроны головного мозга. Например, ноотропный Церебролизин или антиоксидант Мексидол;

  • снижающие проницаемость стенок сосудов, укрепляющие их, стимулирующие кровообращение. Применяются сосудорасширяющие и антикоагуляционные или кроворазжижающие препараты;

  • гиполипидемические, корректирующие липидный обмен.

Лечение ишемической болезни головного мозга проходит по схеме: нейроны – сосуды – метаболизм. В результате клетки вновь насыщаются кислородом, межклеточный обмен веществ приходит в норму. Нормализация АД необходима для профилактики ишемических атак и инсультов.

После восстановления нормального кровотока двигательные навыки возвращаются не сразу. Необходим реабилитационный период. Требуется курс массажа, лечебная физкультура — ЛФК, электро- и/или магнитофарез.

По теме: 3 продукта, спасающие при ишемии

Хирургическое лечение при окклюзионно-стенотическом поражении мозговых сосудов проходит посредством операции стентирования сонных артерий, тромбоэктомии — с целью удаления тромба, каротидной эндартерэктомии.

Стволовые клетки. Все больший интерес вызывает лечение стволовыми клетками. Это источник естественной регенерации. Перед процедурой у пациента производится забор биоматериала. Из полученной клеточной культуры выделяют мезенхимальные (зародышевые) стволовые клетки и культивируют их до нужного объема.

Трансплантация — введение — происходит дважды с помощью капельницы. Процедура длится не более часа. Затем пациент может возвращаться домой. Новые клетки с кровотоком переносятся к пораженным участкам. Они прикрепляются к здоровым тканям и начинают размножаться. Стволовые клетки создают и новые сети коллатеральных путей. Это вспомогательные, окольные, боковые сосуды, несущие кровь в обход основному руслу.

Весьма сомнительны народные методы лечения. Это применение настоя на листьях грецких орехов, укропной воды, чесночной настойки. Конечно, полезные растения могут способствовать, например, разжижению крови, но надеяться только на них смертельно опасно.

Если больной обратился к неврологу слишком поздно, то тяжелых последствий уже не избежать. К сожалению, ишемия головного мозга – болезнь с частым летальным исходом. Невнимательное отношение к своему здоровью всегда заканчивается возникновением патологий. В случаях сердечно-сосудистых заболеваний отсутствие своевременного лечения чревато смертью.

Нейропротекторная терапия дисциркуляторной энцефалопатии

Цереброваскулярные расстройства, спровоцированные атеросклерозом и гипертонией, поражают с каждым годом все больше людей. Общая статистика по данной группе заболеваний свидетельствует о ежегодном приросте пациентов с острыми нарушениями мозгового кровообращения.

Диагностика и диагноз

Дисциркуляторная энцефалопатия (хроническая ишемия мозга) — прогрессирующее диффузное поражение головного мозга, обусловленное нарушением обеспечения клеток мозга кислородом и питательными веществами вследствие постепенного ухудшения кровоснабжения тканей мозга.

Отдельная статистика по заболеваемости ХИМ — хронической ишемией мозга, или дисциркуляторной энцефалопатией, на данный момент не ведется, по утверждениям врачей, от расстройства страдает 7 человек из 1000.

Основными клиническими проявлениями хронической ишемии головного мозга выступают:

  • головные боли;

  • головокружение, шаткость и неустойчивость при ходьбе;

  • ухудшение памяти и снижение концентрации внимания;

  • замедление мыслительных процессов;

  • эмоциональные нарушения, необъяснимая тревога, проблемы с засыпанием и другие нарушения сна.

Развитие заболевания происходит постепенно, на фоне атеросклероза сосудов головного мозга в сочетании с артериальной гипертензией (гипертонией). Сочетание двух заболеваний приводит к образованию множественных очагов гипоперфузии, то есть — пониженного кровоснабжения тканей.

Поскольку тканям мозга требуется больше кислорода, чем любым другим, со временем нарастает оксидативный, или окислительный, стресс — недостаток кислорода нарушает естественный процесс дыхания и функционирования клеток мозга. Хронизация процесса приводит к истощению внутренних ресурсов защиты клеток и постепенной их гибели.

На фоне медленного разрушения тканей мозга в результате кислородного голодания симптомы ХИМ становятся более выраженными, а изменения в мозге пациента — необратимыми и не поддающимися коррекции.

Как остановить процесс?

Ранняя диагностика хронической ишемии мозга и адекватная терапия позволяет пациенту практически полностью восстановить процесс снабжения кислородом тканей головного мозга. Чем позднее обнаружено заболевание, тем больше клеток погибает безвозвратно, однако правильное лечение позволяет затормозить рост очагов гипоперфузии и обеспечить восстановление тканей.

Золотым стандартом антиоксидантной терапии на протяжении вот уже более 20 лет является последовательная терапия оригинальным препаратом Мексидол®. Первый этап, так называемая фаза насыщения, длится 14 дней и состоит из курса внутривенных или внутримышечных инъекций. Для обеспечения постепенного накопительного эффекта дозировка препарата на первом этапе составляет 500 мг, или 10 мл в сутки внутривенно или внутримышечно. Поскольку раствор Мексидола может вводиться внутримышечно, то проведение курса инъекций возможно в домашних условиях.

По истечении двух недель состояние пациента начинает улучшаться, и в целях максимизации терапевтического эффекта терапия продолжается приемом Мексидол® ФОРТЕ 250 – по 1 таблетке 3 раза в день. Таблетированный этап терапии- фаза максимизации терапевтического эффекта — длится 2 месяца.

Поскольку ХИМ — хроническое состояние, лечение проводится дважды в год, весной и осенью. Регулярность профилактических курсов препарата позволяет избежать сезонных обострений заболевания и ухудшения состояния пациента, в том числе — инсульта.

Источник: www.ayzdorov.ru


Leave a Comment

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте, как обрабатываются ваши данные комментариев.