Атеросклероз венечных артерий сердца

Как снабжается кровью сердце 

Сердечная мышца работает постоянно и нуждается в хорошем кровоснабжении. Для удовлетворения ее потребности к ней подходят две венечные артерии, берущие начало от аорты. Правый сосуд отвечает за кровоток заднебазального отдела, перегородки и правый желудочек. Остальная часть миокарда получает кислород и питание из левой артерии, которая разветвляется на переднюю межжелудочковую ветвь (ПМЖВ) и огибающую.

Венозная кровь собирается по коронарным венам в синус, который располагается в правом желудочке. Если в просвете артерий находятся бляшки, то сердце испытывает повышенную потребность в кислороде, которая усиливается во время физической нагрузки. Не получая необходимого, мышца начинает отмирать. Развивается стенокардия, кардиосклероз и некроз.

Причины и локализация коронарного атеросклероза

Атеросклероз коронарных сосудов поражает крупные стволы артерий, несущих кровь в миокард, нередко холестериновые отложения располагаются поблизости от устьев. Часто они обнаруживаются в ПМЖВ, немного реже – в огибающей ветви. В правой венечной артерии появление бляшек встречается нечасто. Признаки склерозирования находят в экстрамуральных (поверхностных) частях сосудов, а в интрамуральных они остаются незатронутыми. Процесс характеризуется диффузным поражением с различной степенью сужения.

Причинами развития патологии являются повышение уровня холестерина и нарушение обменных процессов при ожирении, неправильном питании, низкой физической активности. В группе риска находятся люди с наследственной предрасположенностью и пристрастием к курению. Часто отмечается данное отклонение у мужчин после 45 и у женщин старше 55 лет.

Атеросклероз не развивается как локальная патология, обычно поражаются все сосуды. Отсутствие лечения заканчивается инфарктом, инсультом, развитием сердечной и мозговой недостаточности, инвалидностью и смертью пациента.

Симптомы

Атеросклероз коронарных артерий сердца обычно не проявляется на начальной стадии и может быть выявлен случайно при проведении диагностических исследований. Это вызвано тем, что просвет сосудов еще не достаточно заполнен, и кровоток не практически не нарушается. Его незначительное замедление может давать одышку, дискомфорт за грудиной во время стресса или физической перегрузки, утомляемость и слабость.

Когда процесс усугубляется, у пациента возникают такие жалобы:

• жжение, давление и боль в области сердца;
• ощущение перебоев;
• нехватка воздуха.

Прогрессирование атеросклероза и значительное снижение кровотока проявляется в виде приступов стенокардии. Когда бляшка отрывается, она может из крупного сосуда попасть в более мелкий и перекрыть поступление кислорода на определенном участке миокарда. Это приводит к развитию инфаркта.

Диагностика

Для предупреждения острых состояний на поздних стадиях заболевания требуется сразу обращаться к врачу и проводить диагностику атеросклероза. Ее целью является:

• подтверждение или опровержение поражения сосудистой стенки;
• уточнение локализации и степени распространения процесса;
• оценка функционального состояния ишемизированных тканей.

Лабораторные методы 

При помощи лабораторных исследований можно:

• определить прогрессирование патологии;
• оценить эффективность лечения.

Для этого измеряются уровни холестерина, липидов и триглицеридов в крови. Полная и развернутая картина, которую можно получить относительно содержания данных веществ в плазме, называется липидограммой. Особое внимание следует обращать на холестерин низкой плотности (ЛПНП). Именно его концентрация считается атерогенной. Увеличение триглицеридов также является угрозой для здоровья. Повышенный уровень липопротеидов высокой плотности (ЛПВП) указывает на низкий риск формирования бляшек в интиме сосудов.

Для диагностики атеросклероза большое значение имеет определение коэффициента атерогенности. Он высчитывается просто. От общего количества холестерина вычитается полученное число ЛПВП и делится на ЛПНП. Нормальный показатель находится в пределах от 3 до 5, а превышение значения указывает на опасность развития атеросклероза.

Инструментальные

Золотым стандартом диагностики ишемии миокарда является ангиография. Этот далеко не новый метод позволяет до сих пор мне и моим коллегам четко определиться с причиной боли в сердце во время приступа или нарушения ритма. Введение контрастного вещества и наблюдение за его распределением в венечных сосудах позволяет точно выявить место окклюзии. Такой вид исследования помогает установить точный диагноз и определить способ лечения. Недостатком его является высокая инвазивность и необходимость тщательной подготовки.

Компьютерная томография с применением контрастного вещества позволяет получить трехмерное изображение пораженного сосуда и оценить состояние отдела сердца, который подвергается изменениям. МРТ дает возможность рассмотреть патологию в объемном виде и высоком качестве, при этом не требуется использование дополнительного введения препарата. Но это исследование нельзя проводить при наличии кардиостимулятора и других металлических включений в теле.

Особенности стенозирующего коронаросклероза 

При использовании различных методик определить атеросклероз венечной артерии со стенозом можно по таким признакам:

• выраженное снижение скорости кровотока в зоне поражения;
• наличие бляшки, перекрывающей просвет на 50 % и более от нормы;
• изменения миокарда в области бассейна суженной коронарной артерии.

Лечение

Самым главным моментом в лечении атеросклероза сосудов сердца является нормализация липидного обмена. С этой целью применяются:

1. Диета с ограничением или полным отказом от животных жиров и продуктов с высоким содержанием холестерина.
2. Препараты для ингибирования, всасывания, расщепления ЛПНП.
3. Операции для восстановления оптимального кровотока в венечных артериях.

Какие принимать препараты

На данный момент я могу порекомендовать несколько видов лекарственных средств, которые помогут затормозить прогрессирование заболевания:

1. Самыми эффективными препаратами являются статины. Они позволяют быстро снижать уровень холестерина и при постоянном применении удерживать его в пределах допустимой нормы. Самым сильным считается Розувостатин, который назначается в случае неэффективности препаратов других поколений. Наиболее изученным является Аторвастатин, он рекомендуется для пожизненного применения и помогает предотвратить развитие инфаркта.
2. Фибраты. Помогают нормализовать жировой обмен, выводят избыток липидов с желчью. Они принимаются преимущественно при сахарном диабете. В совокупности со статинами назначаются крайне редко, только в случае семейной гиперлипидемии. Представители этой группы: Регулип, Безафибрат.


3. Никотиновая кислота. Чаще всего используется в инъекционной форме, но выпускается и в таблетках (Ницеритол, Эндурацин). Средство помогает расширить просвет сосудов и снять спазмы. Применяется курсами по две недели три раза в год.
4. Новое средство Эзетимиб снижает уровень липидов за счет угнетения их всасывания в кишечнике, в отличие от вышеперечисленных препаратов, он не влияет на выведение желчи и не блокирует синтез холестерина в печеночных клетках. При особо тяжелой форме атеросклероза может рекомендоваться к применению вместе со статинами.
5. Омега-3-ненасыщеннные жирные кислоты. Помогают стабилизировать холестериновые бляшки, замедляют скорость их роста. Содержатся в препаратах Рыбий жир, Витрум Кардио Омега 3, Омеганол Форте. Хорошо переносятся и сочетаются с другими лекарственными средствами.

Хирургические методики

Когда стенозирующий атеросклероз коронарных артерий прогрессирует, единственным способом спасения жизни больному становится проведение операции. Целью вмешательства является восстановление кровотока на пораженном участке. Для этого проводятся:

1. Шунтирование и протезирование коронарных сосудов. Не используется при тяжелой запущенной форме сердечной недостаточности и при других патологиях в терминальной стадии. Предполагается длительный период восстановления.
2. Стентирование и ангиопластика. Может применяться при умеренном сужении просвета сосуда, не используется в случае полной закупорки.

Хирургическое лечение позволяет значительно улучшить состояние пациента. У многих больных восстанавливается трудоспособность, повышается толерантность миокарда к физическим нагрузкам, прекращаются приступы стенокардии.

Источник: cardiograf.com

Атеросклероз – что это такое

Атеросклероз – это хроническая сосудистая патология, появляющаяся из-за дисбаланса обмена жиров и белков в организме и сопровождающаяся накоплением липидов с последующим разрастанием соединительнотканных волокон в сосудистой стенке.

Прогрессирование атеросклероза сопровождается нарушением эластических свойств сосуда, его деформацией, сужением просвета, а, следовательно, и нарушением проходимости для тока крови.

Внимание. Главное коварство заболевания заключается в том, что первые стадии атеросклероза сосудов протекают бессимптомно, а яркая клиническая картина развивается только после возникновения необратимых изменений в сосудах и значимых нарушений кровоснабжения органов.

Следует также отметить, что многие пациенты не обращают внимания на первые неспецифические признаки атеросклероза и ишемии, такие как:

• снижение работоспособности,
• хроническую усталость,
• головокружение,
• ухудшение памяти,
• одышку,
• нарушение ритма сердца,
• тахикардию и т.д.

Большинство симптомов списывается на последствие тяжелой работы и недосыпа.

Чаще всего больные впервые обращаются к врачу только после того, как симптомы заболевания, возникшего из-за атеросклероза сосудов, начинают значительно осложнять им жизнь (невозможность подниматься по лестнице без тяжелой одышки, тахикардия и чувство нехватки воздуха в покое, невозможность самостоятельно передвигаться из-за болей в ногах и т.д.).

Справочно. В некоторых случаях пациенты узнают о том, что у них тяжелый атеросклероз после острого приступа стенокардии, инфаркта, транзиторной ишемической атаки (преходящая мозговая ишемия).

Хроническая церебральная ишемия может приводить к появлению шума в ушах, значительному снижению памяти, изменениям со стороны психики, нарушению походки и координации и т.д. Данный симптомокомплекс, чаще всего, игнорируют пожилые люди, списывая проявления церебральной ишемизации из-за атеросклероза сосудов на старческие изменения.

Причины атеросклероза

Справочно. Единой теории возникновения атеросклероза сосудов на данный момент не существует.

Спровоцировать развитие бляшек в сосудистой интиме могут:

• аутоиммунные заболевания (происходит первичная инфильтрация сосудистой стенки макрофагами и лейкоцитами);
• инфекции (вирусы, бактерии и.д.);
• нарушение антиоксидантных систем;
• гормональные сбои (гонадотропные и аденокортикотропные гормоны провоцируют усиление синтеза холестерина);
• врожденные дефекты сосудистых стенок;
• дисбаланс липопротеидов и накопление ЛПНП и ЛПОНП в стенках сосудов.

Справочно. Все эти факторы могут служить пусковыми механизмами развития атеросклероза, однако ведущая роль в патогенезе поражения сосудистой стенки остается за липидным дисбалансом.

Факторы риска развития атеросклероза сосудов:

Неконтролируемые факторы риска развития атеросклероза сосудов – это те, на которые нельзя повлиять. Они могут способствовать развитию атеросклерозов, но при отсутствии контролируемых факторов, не приводят к развитию заболевания.

Для развития атеросклероза сосудов необходимо сочетание нескольких факторов риска.

Это означает, что, даже имея наследственную предрасположенность к развитию атеросклероза, можно избежать серьезных осложнений, если:

• вести здоровый образ жизни (достаточный уровень физической активности, отказ от курения и приема спиртных напитков, диета с увеличенным количеством свежих фруктов, овощей, нежирной рыбы и ограничением приема жирного мяса, сладостей и т.д.);
• регулярно наблюдаться у лечащего врача;
• контролировать показатели липидного профиля (холестерин, ЛПВП, ЛПНП, ЛПОНП, триглицериды);
• принимать назначенное лечение по поводу фоновых патологий (сахарный диабет, гипертоническая болезнь и т.д.).

Факторы максимального риска

Любой из этих факторов может привести к появлению атеросклероза и патологий ССС:

Классификация атеросклероза

Как таковой, классификации атеросклероза не существует. Заболевание может разделяться по стадиям и локализации.

Наиболее распространенными локализациями атеросклеротических очагов являются:

• коронарные сосуды;
• грудной отдел аорты;
• шейные и мозговые сосуды (церебральный атеросклероз);
• сосуды почек;
• брюшной отдел аорты;
• артерии ног.

Атеросклероз грудного отдела аорты, в подавляющем числе случаев, сочетается с поражением венечных сосудов сердца, а атеросклероз брюшного отдела аорты, с ишемизацией нижних конечностей.

При отсутствии своевременного лечения и высоком уровне триглицеридов, а также «плохого» холестерина (липопротеидов НП и ОНП) возможен генерализованный атеросклероз. То есть, атеросклеротические бляшки различного размера поражают практически все сосуды.

По патологическим изменениям в сосудистой стенке, стадии атеросклероза разделяют на:

• стадию липидных пятен, состоящую из долипидного периода, липоидоза и последующего липосклероза;
• развитие атероматоза и возникновение фиброзных бляшек;
• появление осложнений атеросклероза (изъязвление, распад бляшек и т.д.);
• стадию атерокальциноза (кальцификацию атеросклеротических бляшек).

Изменения в стадии липидных пятен

    В долипидную стадию атеросклероза, процесс очагового повреждения стенки только начинается. В первую очередь увеличивается мембранная проницаемость интимы, во внутренней оболочке сосуда начинают скапливаться белки, фибрин, тромбоциты (образуются пристеночные микротромбы).

Затем в очаге повреждения скапливаются гликозаминогликаны, холестерин, липопротеины НП и ОНП. В результате этого происходит разрыхление сосудистой стенки, создающее благоприятные условия для дальнейшего накопления ЛПНП и ЛПОНП, холестерина и т.д.

Из-за прогрессирующего воспаления, в сосудистой интиме начинают разрушаться эластические и коллагеновые волокна, отвечающие за эластические свойства сосуда.

В стадию липоидоза, инфильтрирование сосудистой стенки липидами и холестерином приводит к возникновению липидных полосок и пятен. Эти образования не выступают над интимой и, соответственно, не приводят к возникновению нарушений гемодинамики. Быстрее всего жировые (липидные) полосы и пятна образуются в грудном отделе аорты и коронарных сосудах.

Внимание. Следует отметить, что стадия липоидоза еще не является атеросклерозом как таковым. Подобные изменения могут отмечаться даже у подростков при наборе веса, курении или после тяжелых инфекционных заболеваний.

Изменения в эту стадию являются полностью обратимыми и при нормализации образа жизни могут полностью исчезать, не приводя к формированию атеросклероза.

При прогрессировании нарушения липидного баланса, липоидоз переходит в липосклероз.

Что такое липосклероз

Липосклероз – это стадия фибробластной пролиферации, разрушения макрофагов и активного разрастания в интиме соединительнотканных волокон. Именно в стадию липосклероза начинают формироваться фибринозные атеросклеротические бляшки – уплотненные, круглые образования, выделяющиеся над поверхностью интимы. Фиброзные бляшки приводят к нарушению гемодинамики, создавая препятствия на пути тока крови.

При прогрессировании липосклероза, атеросклеротическая бляшка разрастается, вызывая ишемию органов и тканей. Основная клиническая картина зависит от того, где находится очаг атеросклероза (венечные сосуды, почечные артерии, церебральные, брюшной отдел аорты и т.д.).

На данном этапе бляшки нестабильные и могут быть полностью растворены. Однако на этой стадии существует высокий риск развития осложнений, так как бляшки нестабильны, они могут в любой момент оторваться и привести к эмболии.

Важно. Стенка сосуда в период липосклероза подвергается значительным патологическим изменениям. Она перестает быть эластичной, в ней появляются трещины и участки изъязвления.

Все это создает благоприятные условия для прогрессирования нарушений гемодинамики и ишемии, а также активации свертывания крови и активного тромбообразования.

Стадия атероматоза

В ходе стадии атероматоза начинается активный распад липидов, расположенных внутри бляшки. Также, деструкции подвергаются волокна коллагена и эластина, расположенные в стенке сосуда.

Распавшиеся массы отграничиваются от просвета сосуда покрышкой атеросклеротической бляшки (зрелая гиалинизированная соединительная ткань).

Важно. При прогрессировании атеросклероза крышка разрывается и содержимое атеросклеротической бляшки попадает в общий кровоток, приводя к развитию осложнений.

Стадия атеросклеротических осложнений

Помимо основного осложнения атеросклероза – разрыва бляшки или отрыва ее участка, приводящего к острому ИМ, инсульту или гангрене нижних конечностей, могут развиваться, так называемые, атероматозные язвы.

Внимание. Такие язвы приводят к некрозу сосудистой стенки и формированию в ней аневризмы, в которой активно накапливаются тромбы.

Атероматозная язва может осложниться разрывом аневризмы, тромбозом или эмболом (при вымывании из язвы током крови тромба или содержимого атеросклеротической бляшки).

Развитие атерокальциноза

Справочно. Стадия кальциноза характеризуется активным накоплением в атеросклеротической бляшке солей кальция.

Такие бляшки становятся плотными, стенка сосуда вокруг них полностью теряет эластичность. Пораженный сосуд деформируется.

На этом этапе наблюдается тяжелейшая ишемия органов.

Важно. Кальцифицированная бляшка продолжает расти и может привести к инфаркту или гангрене, за счет полного прекращения кровоснабжения органа.

Симптомы атеросклероза

   Начальные стадии атеросклероза протекают бессимптомно. После формирования фиброзных атеросклеротических бляшек симптомы зависят от того, какой орган подвергается ишемии.

При атеросклерозе церебральных сосудов, хроническая ишемизация головного мозга приводит к развитию структурных изменений головного мозга и нарушению его функций.

Развитие клинической симптоматики и ухудшение состояния больных происходит постепенно, по мере сужения просвета сосуда и нарастания ишемии.

Первые симптомы являются неспецифическими, появляются:

• головные боли,
• тяжесть в голове,
• боли,
• шум в ушах,
• повышенная утомляемость,
• нарушения сна,
• депрессии,
• эмоциональная нестабильность,
• ухудшение памяти и способности концентрировать внимание.

По мере прогрессирования атеросклероза и ишемии головного мозга появляются:

• глазодвигательные расстройства,
• нарушение речи,
• расстройства координации движений,
• нарушение походки,
• возможно появление транзиторных ишемических атак (прединсультное состояние, сопровождающееся переходящей выраженной ишемией головного мозга).

В дальнейшем присоединяются:

• тяжелые расстройства психики,
• обмороки,
• возможно недержание мочи,
• тремор конечностей,
• нарушение речи,
• снижение интеллекта,
• падения на ровном месте,
• тяжелые изменения походки,
• нарушение кожной чувствительности,
• развитие ишемического инсульта.

Симптомы ишемии нижних конечностей и поражения брюшного отдела аорты

Справочно. Симптомы поражения брюшной аорты и артерий нижних конечностей зависят от локализации сужения сосуда, протяженности атеросклеротического очага и длительности ишемии.

При поражении брюшного отдела аорты могут появляться боли или дискомфорт в животе, снижение аппетита, постоянное чувство тяжести и вздутия живота, отрыжки, запор. После употребления пищи характерно возникновение ноющих болей, которые стихают через несколько часов.

При прогрессировании атеросклероза и увеличении протяженности поражения сосудов, присоединяются:

• мышечная слабость,
• появление болей при ходьбе,
• похолодание ступней,
• ощущение мурашек и покалывания в пальцах ног,
• отсутствие пульсации при пальпировании пульса на стопах и под коленями,
• у мужчин характерно появление половой дисфункции.

При тяжелой ишемизации нижних конечностей характерна бледность и мраморность кожи ног (возможны также отек и гиперемия), появление трещин и язв на коже, болей в ногах в покое и ночью.

При остром прекращении кровообращения возникает гангрена ноги.

Дифференциальная диагностика атеросклероза нижних конечностей:

Симптомы поражения сердца

Важно. Атеросклероз грудного отдела аорты и коронарных сосудов является ведущей причиной появления ишемической болезни сердца.

Заболевание проявляется одышкой, усиливающейся при физической активности (ходьба, подъем по лестнице и т.д.), а затем и в покое, болями за грудиной, стенокардическими приступами.

Симптомы атеросклероза почечных артерий

Основными симптомами будут:

• гипертония (повышение давления будет стойким и плохо купируемым антигипертензивными препаратами);
• боли в пояснице;
• боли в животе;
• появление белка в моче;
• возможно появление эритроцитов в моче;
• развитие почечной недостаточности (уменьшение, а потом отсутствие диуреза, отеки, кровь в моче, симптомы интоксикации и т.д.).

Диагностика атеросклероза

Для выставления диагноза исследуется анамнез заболевания, жалобы пациента, наличие факторов риска, данные осмотра, а также

лабораторных и инструментальных исследований.

Из лабораторных показателей в обязательном порядке оценивают:

• общий анализ крови;
• общий анализ мочи, суточный белок в моче;
• коагулограмму;
• биохимию крови;
• липидный профиль (уровень липопротеидов ВП, НП и ОНП, уровень общего холестерина и триглицеридов) и коэффициент атерогенности;
• сахар крови;
• по показаниям может быть рекомендовано обследование гормонального профиля (гормоны щитовидной железы, эстрадиол, тестостерон и т.д.).

Также выполняется ЭКГ, ЭХО-КГ, суточное холтеровское мониторирование, УЗИ органов малого таза и брюшной полости, допплерография сосудов головы, шеи, сосудов ног, почечных артерий и т.д.

Может быть рекомендовано проведение магнитно-резонансной томографии с расчетом коронарного кальция (Са индекс).

При необходимости показана консультация:

• офтальмолога (оценка состояния глазного дна);
• невролога (выявление неврологических нарушений);
• ангиохирурга (при тяжелых поражениях, для определения необходимости оперативного лечения) и нейрохирурга (если поражены интракраниальные артерии);
• кардиолога (для подбора терапии или коррекции уже назначенного лечения);
• эндокринолога (при выявлении фоновых эндокринологических патологий);
• гематолога (для коррекции показателей коагулограмм и профилактирования тромбообразования за счет подбора антиагрегантной терапии).

Лечение атеросклероза

Терапия атеросклероза разделяется на немедикаментозную, медикаментозную и хирургичекую. 

К немедикаментозной относят:

• соблюдение строгой гиполипидемической диеты;
• отказ от курения и приема спиртных напитков;
• увеличение физической активности;
• нормализация режима дня, отдыха и сна;
• контроль избыточного веса и постепенное похудение до индивидуальной нормы;
• регулярные профилактические осмотры у врача с контролем липидного профиля и т.д.

Внимание. Необходимо понимать, что базовые рекомендации по коррекции образа жизни являются обязательными. Без соблюдения основных принципов немедикаментозного лечения, даже прием гиполипидемических средств будет не эффективным.

Объем медикаментозной терапии зависит от тяжести заболевания. При отсутствии тяжелых гемодинамических нарушений и симптоматики рекомендовано:

При значительных нарушениях липидного баланса назначают этиологическую терапию, направленную на снижение уровня триглицеридов, ЛПНП и ЛПОНП (гиполипидемическая терапия), а также дезагрегантные средства, с целью профилактики тромбообразования и развития атеротромбоза.

Из гиполипидемических средств показано использование секвестратов ЖК (желчные кислоты), фибратов, статинов (симвастатинов и аторвастатинов).

Из дезагрегантных препаратов рекомендовано применение ацетилсалициловой кислоты и клопидогреля.

В обязательном порядке назначается лечение сопутствующих фоновых патологий (лечение артериальной гипертензии, аритмий, коррекция терапии сахарного диабета и т.д.).

По показаниям, при атеросклерозе могут назначать:

• препараты, нормализирующие микроциркуляцию и ангиопротекторные средства;
• бета-блокаторы (пропранолол, бисопролол и т.д.);
• антикоагулянты (гепарин);
• нестероидные противовоспалительные средства (как правило, они показаны при выраженном болевом синдроме у пациентов с ишемией нижних конечностей).

Справочно. При неэффективности медикаментозного лечения или при развитии острых неотложных состояний (осложнения, связанные с отрывом бляшки, разрывом аневризмы и т.д.) показано хирургическое лечение.

Оперативное вмешательство при атеросклерозе проводится с целью восстановления кровотока в ишемизированноом органе, удаления тромба или эмбола, проведения шунтирования и т.д.

Профилактические мероприятия

Основой профилактики атеросклероза являются:

• строгое соблюдение низкохолестериновой диеты,
• отказ от курения и приема алкоголя,
• контроль массы тела,
• контроль уровня сахара в крови,
• контроль артериального давления,
• полноценная физическая активность.

Внимание. Особенно для людей из зоны риска следует регулярно наблюдаться у врача (с контролем липидного профиля) и соблюдать назначенное лечение по поводу фоновых патологий (сахарный диабет, артериальная гипертензия и т.д.).

Источник: ir-pep.ru

72. Атеросклероз венечных артерий сердца

Атеросклероз венечных артерий сердца– кровоснабжение сердца обеспечиваетсядвумя венечными артериями, отходящимиот самого начала аорты (центральныйкровеносный сосуд нашего организма).

Любое нарушение циркуляции крови повенечным (коронарным) артериям сердцаприводит к нарушению работы сердечноймышцы и может быть причиной развитияинфаркта (омертвения части сердечноймышцы).Наиболее частой причинойнарушения циркуляции крови по коронарнымартериям сердца является атеросклерозэтих артерий.

Атеросклероз коронарныхартерий характеризуется образованиемв стенках артерий плотных бляшек(уплотнений), которые со временемразрушают и деформируют стенку артериии сужают ее просвет. Степень суженияпросвета артерии и нарушения циркуляциикрови определяют выраженность симптомоватеросклероза коронарных артерий.

Нужносказать, что симптомы (признаки)атеросклероза венечных артерий идентичнысимптомам ишемической болезни сердца,главной причиной которой являетсяименно атеросклероз сосудов сердца.

Инфаркт миокарда – сосудистый некрозсердечной мышцы, являющийся наиболеетяжелым вариантом острой ИБС и почти вкаждом третьем случае заканчивающийсялетально.

По локализациивыделяют инфарктпередней, задней и боковой стенок левогожелудочка, межжелудочковой перегородки,верхушки сердца и обширный инфаркт.Сравнительно редко встреча­етсяизолированный инфаркт стенки правогожелудочка. В ряде слу­чаев обширныйинфаркт может распространяться и напредсердия.

По отношению к слою сердечной мышцыразличают трансмуральный (наиболеечастый), субэндокардиальный, интрамуральныйи редко встречающийся субэпикардиальныйинфаркт миокарда.

В зависимости от временных особенностейвозникновения мож­но говорить опервичном (остром) инфаркте миокарда,протекающем в течение 4 нед до формированиярубца, повторном, разви­вающемся через4 нед после острого  и рецидивирующем,наблюдающемся на протяжении 4 недпервичного или повторного инфаркта.

Стадии развития инфаркиа: 1) ишемическаястадия продолжительностью до 18 чотличается практически полным отсутствиеммакроскопических изменений в сердце.Только к концу этого срока можно увидетьнекоторую неравномерность кровенаполнениямиокарда.

Однако уже через 30мин приэлек­тронной микроскопии отмечаютнабухание митохондрий кардиомиоцитов,деструкцию их крист, уменьшение числагранул гликогена. В последующемразвивается разрыв сарколеммы, отек,мелкие кро­воизлияния и выход в миокардотдельных нейтрофилов.

2) некротическаястадия характеризуется уже видимымнекрозом, что отмечается через 18—24 чот момента начала ишемии. В миокар­деимеется очаг неправильной формы,желтовато-белого цвета, дряблойконсистенции, окруженный темно-краснымвенчиком (ишемический инфаркт сгеморрагическим венчиком).

Примикро­скопическом исследованиисердечной мышцы выделяют три зоны:некротическую, демаркационную исохранного миокарда.

Зона некрозапредставлена кардиомиоцитами с явлениямикариолизиса, плазмолизиса и плазморексиса,окруженных демаркационным воспалением,в зоне которого помимо большого количествагипе-ремированных сосудов имеетсямножество полиморфноядерных нейтрофилов(лейкоцитарный вал). В сохран­номмиокарде наблюдаются явления отека.

3)стадия организации. Уже с 3-го дняначинается дезинтеграция погибшихмышечных клеток макрофагами, появляютсяотдельные фибробласты. Однако лишь к7-му дню по краям некроза формиру­етсягрануляционная ткань с большим количествомфибробластов, макрофагов, посте­пеннов течение месяца замещающая пораженныйучасток. В итоге на 28-й день образуетсярубец (постинфарктный кардиосклероз).

Осложнения: при трансмуральноминфаркте миокарда возможно развитиефибринозного перикардита, аритмий(полной или неполной блокады сердца,желудочковых экстрасистол, пароксизмальнойаритмии), отека легких.

Причины смерти: острая сердечно-сосудис­таянедостаточность, кардиогенный шок,фибрилляция желудочков, асистолия.

//www.youtube.com/watch?v=nv8d8s9RTxU

Нарушения ритма возникают при пора­жениимежжелудочковой перегородки, в которойлокализуется про­водящая системасердца.

В результате размягчениясердечной мыш­цы в области трансмуральногоинфаркта (миомаляция) возможно развитиеострой аневризмы сердца с ее последующимразрывом. В этом случае смерть наступаетот тампонады полости перикарда.

Bнезапная коронарная смерть-естественно наступивший летальныйисход заболевания сердечно-сосудистойсистемы в течение одного часа от началасвоего развития у лиц, находившихся доэтого в стабильном состоянии (приотсутствии признаков, позволяющихпоставить другой диагноз).

К внезапнойсердечной смерти относят случаивнезапного прекращения сердечнойдеятельности, которые характеризуютсяследующими признаками: 1) cмерть наступилав присутствии свидетелей в пределаходного часа после возникновения первыхугрожающих симптомов; 2) перед наступлениемсмерти состояние больных оценивалосьокружающими как стабильное и не вызывающеесерьезных опасений; 3) смерть произошлапри обстоятельствах, исключающих другиеее причины (насильственная смерть,травмы, другие смертельные заболевания).

Источник: //studfile.net/preview/6443129/page:37/

Атеросклероз венечных артерий

Атеросклероз венечных артерий является хроническим заболеванием артерий эластического и мышечно-эластического типа, характеризующимся образованием соединительнотканных очаговых уплотнений (бляшек) в сосудах, локальным сужением их просвета и потерей эластичности.

Атеросклероз венечных артерий является фундаментом для развития таких заболеваний, как ишемическая болезнь сердца. сердечные аритмии. А длительная повторная ишемия миокарда, особенно повторные инфаркты ведут к замещению сердечной мышцы соединительнотканными рубцами – атеросклеротическому кардиосклерозу, который может стать причиной сердечной недостаточности.

Этиология атеросклероза сложна и многогранна. Основными факторами риска являются артериальная гипертензия, дислипидемия, курение, сахарный диабет, ожирение, генетическая предрасположенность и др. Атеросклероз коронарных артерий имеет следующие периоды течения:

• доклинический (бессимптомный) период выделяют при наличии факторов риска и дислипидемии (увеличение содержания в сыворотке крови липопротеидов очень низкой и низкой плотности и снижение – липопротеидов высокой плотности);
• латентный клинический период (выявляется при инструментальных исследованиях физических и гемодинамических свойств артерий и атерогенной дислипидемии);
• период неспецифических клинических проявлений (симптомы преходящих ишемических расстройств, которые обнаруживают с помощью различных провокационных проб: нагрузочных, фармакологических и др.);
• период хронической артериальной окклюзии (постоянные ишемические расстройства: стенокардия. инфаркт миокарда).

Диагностика включает опрос на наличие факторов риска атеросклероза, определение уровня холестерина и триглицеридов сыворотки крови, установление типа гиперлипидемии и определение содержания холестерина в липопротеидах.

Из инструментальных методов наиболее широкое распространение получили: определение скорости распространения пульсовой волны, допплерографические (цветовое допплеровское картирование) и ангиографические методы.

Лечение атеросклероза венечных артерий зависит от степени окклюзии сосудов, наиболее часто применяются аорто-коронарное шунтирование или баллонная ангиопластика.

Консервативное лечение (диета, прием статинов. повышение физической активности, отказ от курения) применяются на ранних стадиях развития атеросклеротического процесса.

Симптомы атеросклероза венечных артерий

При атеросклерозе венечных артерий клиническая картина определяется стадией атеросклероза. В ранних стадиях наблюдаются приступы стенокардии (нередко стенокардии напряжения).

При прогрессировании процесса (тромбонекротическая стадия) возможен инфаркт миокарда, причем его развитие не всегда стоит в прямой связи с тяжестью и распространенностью атеросклеротического поражения венечных сосудов.

Инфаркт миокарда возможен и при солитарных бляшках, если они в значительной степени нарушают коронарную гемодинамику.

С другой стороны, даже тяжелое поражение венечных сосудов может не сопровождаться клиническими признаками коронарной недостаточности. Постепенно развиваясь, изменения в коронарных сосудах вызывают глубокие дистрофические и фиброзные изменения в сердечной мышце (кардиосклероз) и как следствие аритмии сердца, а также недостаточность кровообращения.

Клиническая ангиология

— заболевания артерий и вен воспалительного и невоспалительного характера, этиология и патогенез, клиника и диагностика, лечение и профилактика сосудистых заболеваний.

Атеросклероз венечных артерий сердца

Страница 1 из 4

Атеросклероз венечных артерий — одна из наиболее частых локализаций атеросклеротического процесса, приводящего к развитию ишемической болезни сердца.

Ишемическая (коронарная) болезнь сердца — поражение сердца на почве быстро или медленно, более или менее длительно развивающейся ишемии вследствие несоответствия (нарушения равновесия) коронарного кровообращения метаболическим потребностям сердечной мышцы.

На основе предложений Комитета экспертов ВОЗ сотрудники Всесоюзного кардиологического научного центра АМН СССР (ВКНЦ АМН СССР) в 1984 г.

разработали классификацию ишемической болезни сердца, согласно которой ее формами являются: 1) внезапная коронарная смерть (первичная остановка сердца); 2) стенокардия; 3) инфаркт миокарда; 4) постинфарктный кардиосклероз; 5) нарушение сердечного ритма (с указанием формы); 6) сердечная недостаточность (с указанием формы и стадии).

С точки зрения клинической ангиологии основное значение имеют первые три формы ишемической болезни сердца, так как постинфарктный кардиосклероз, нарушение сердечного ритма и сердечная недостаточность — это результат опосредованного влияния изменения коронарного кровообращения (нарушения равновесия между коронарным кровообращением и метаболическими потребностями миокарда) на мышцу сердца и ее основные функции: автоматизм, возбудимость, проводимость, сократимость.

Внезапная коронарная смерть (первичная остановка сердца) — неожиданно наступающая смерть в течение нескольких секунд или минут (в пределах 6 ч от начала сердечного приступа) на почве развития острого несоответствия коронарного кровообращения потребностям миокарда, т. е. острой ишемии миокарда. Причиной первичной остановки сердца чаще всего является острая коронарная недостаточность, развившаяся в результате коронаротромбоза, спазма венечных артерий сердца и др. Острая ишемия миокарда, возможно, приводит к электрической нестабильности сердечной мышцы и явлениям фибрилляции желудочков или асистолии. Диагноз представляет большие трудности, так как клиническая смерть наступает внезапно, нередко на фоне полного благополучия, вне лечебного учреждения, где может быть зарегистрирована электрокардиограмма.

При остановке кровообращения проводят непрямой массаж сердца, искусственную вентиляцию легких.

Поскольку наиболее часто причиной внезапной смерти является фибрилляция желудочков, производят дефибрилляцию (еще до снятия электрокардиограммы), после установления асистолии желудочков — электрокардиостимуляцию.

В остальном выполняют весь комплекс предусмотренных при этих состояниях мероприятий (реанимационных, постреанимационных и др.).

Стенокардия (грудная жаба) — симптомокомплекс, наиболее характерным проявлением которого является приступ боли, главным образом за грудиной, реже — в области сердца, связанный с ишемией миокарда, возникающей при несоответствии коронарного кровообращения потребностям миокарда. У мужчин встречается в 2-4 раза чаще, чем у женщин, обычно после 40 лет.

Патогенез приступа стенокардии связан с появлением острой ишемии миокарда, возникающей то ли вследствие коронарогенных причин (нарушения собственно коронарного кровообращения), то ли некоронарогенных (повышенного выделения катехоламинов, требующих увеличения метаболических потребностей миокарда), то ли тех и других, действующих одновременно.

Таким образом, речь идет об уменьшении коронарного русла или отдельных его участков (снижение коронарного кровообращения) за счет органических (атеросклероз) или функциональных (спазм) изменений (еще чаще тех и других), которые при обычных или повышенных потребностях миокарда не в состоянии их обеспечить.

Иногда то же наблюдается при нормальном (а чаще все же измененном вследствие названных причин) коронарном русле, когда возникает повышенная потребность в кровоснабжении отдельных участков миокарда.

Ишемия миокарда вызывает нарушение окислительных процессов в сердечной мышце и избыточное накопление в ней недоокисленных продуктов обмена (молочной, пировиноградной, угольной и фосфорной кислот) и других метаболитов. Кроме того, вследствие нарушения коронарного кровообращения миокард недостаточно снабжается глюкозой, являющейся источником его энергии.

Скопившиеся в миокарде продукты обмена вызывают раздражение его чувствительных рецепторов и сосудистой системы сердца. Возникшие раздражительные импульсы проходят по симпатической части вегетативной нервной системы в спинной мозг.

Достигнув подкорковых центров, в основном гипоталамуса, и коры большого мозга, эти импульсы вызывают характерные для стенокардии болевые ощущения. Большое значение в патогенезе стенокардии имеет нарушение деятельности центральной нервной системы с возможным формированием застойных («доминантных») очагов возбуждения в коре большого мозга и в подкорковых центрах.

Клиника. Для симптомокомплекса стенокардии характерна боль, являющаяся основным признаком заболевания: сжимающая, давящая, реже — сверлящая или тянущая. Часто больные жалуются не на боль, а на чувство давления и жжения. Интенсивность боли различна — от сравнительно небольшой до весьма резкой, заставляющей больных стонать или кричать.

Боль локализуется в основном за грудиной, в верхней или средней ее части, реже — в нижней; иногда — слева от грудины, главным образом в области II-III ребра; значительно реже — справа от грудины или ниже мечевидного отростка в надчревной области.

Боль в большинстве случаев иррадиирует преимущественно влево, реже — вправо и влево, изредка — только вправо. Чаще всего она иррадиирует в руки и плечи, иногда — в шею, мочку уха, нижнюю челюсть, зубы, лопатку, спину, а в отдельных случаях — в область живота и очень редко — в нижние конечности.

Боль приступообразного характера, внезапно появляется и быстро прекращается (обычно длится 1 — 5 мин, реже — дольше). Во время приступа стенокардии у больного часто появляется страх смерти, ощущение катастрофы. Он замирает, старается не двигаться. Иногда появляются позывы на мочеиспускание и дефекацию, изредка наблюдается обморок.

Приступ обычно кончается внезапно, после чего больной некоторое время чувствует слабость, разбитость. Частота приступов стенокардии различна. Иногда промежутки между приступами составляют месяцы, даже годы; в некоторых случаях наблюдается до 40-60 и даже 100 приступов в сутки.

Обычно отмечается связь приступа стенокардии с воздействием на организм определенного фактора. Когда этот фактор перестает действовать, боль прекращается. Причина появления боли нередко бывает индивидуальной.

Возникновению стенокардии способствуют физическое и психо-эмоциональное напряжение, обильный прием пищи и др.

Боль при стенокардии, не связанную с инфарктом миокарда, купируют сосудорасширяющие средства, особенно нитроглицерин, который через 1-2 мин приводит к прекращению приступа.

Лицо больного во время приступа стенокардии часто бледное, с цианотическим оттенком и страдальческим выражением, покрыто холодным потом. Иногда, наоборот, лицо красное, возбужденное. Конечности в большинстве случаев холодные. Наблюдается гиперестезия кожи в области локализации боли и в месте ее иррадиации. Дыхание редкое и поверхностное, так как дыхательные движения усиливают боль.

Пульс большей частью урежен, иногда вначале учащен, а затем слегка урежается; в некоторых случаях бывает небольшая тахикардия или частота пульса — в пределах нормы. Возможны нарушения ритма сердца и проводимости. Артериальное давление во время приступа часто повышается. Венозное давление, анализы крови и мочи — в пределах нормы.

Границы сердца и данные аускультации во время приступа обычно не изменяются.

Электрокардиограмма во время приступа стенокардии может не меняться, за исключением случаев с выраженным коронаросклерозом.

У таких больных изменения ЭКГ заключаются в конкордантном (в одну и ту же сторону) смещении сегмента RS-Т книзу во всех стандартных отведениях; при горизонтальной электрической позиции сердца это смещение наиболее резко выражено в I и II отведениях, а при вертикальной позиции — во II и III отведениях.

Значительно реже наблюдается дискордантное (противоположное) смещение сегмента RS -Т в I и III отведениях, сегмент RS-T при этом большей частью приобретает корытообразную форму, реже остается горизонтальным. Зубец Г сначала двухфазный (- +), затем уплощается, а в дальнейшем становится отрицательным.

Смещение и изменение формы сегмента RS-T и изменение зубца Г во время приступа наблюдаются также в грудных отведениях и однополюсных отведениях от конечностей в зависимости от места ишемии миокарда. На ЭКГ отражаются также нарушения ритма и проводимости сердца. Все эти изменения после прекращения приступа стенокардии исчезают.

Коронарное кровообращение сердца

Источник: //heal-cardio.com/2016/05/20/ateroskleroz-venechnyh-arterij/

Причины, симптомы и лечение атеросклероза венечных артерий

Атеросклероз венечных артерий опасен своими осложнениями и симптомами. Если вовремя не обратиться за помощью и не пройти курс лечения, болезнь может закончиться летальным исходом. Лечение выбирается в зависимости от степени пораженности, и может быть как медикаментозным, так и операционным.

Поражение аорты

Атеросклероз аорты — заболевание сердечно-сосудистой системы, для которой характерно поражение сосудов.

Оно происходит из-за отложения холестериновых бляшек на внутренней поверхности стенки и может развиваться в любом отделе кровеносной системы. Обычно оно поражает область дуги, которая соединят грудной и восходящий отдел.

Болезнь делят на 2 группы: стенозирующую и нестенозирующую. Для первой характерны отложения на стенах артерий, для второй — на стенках сосудов.

Нестенозирующий вид диагностируют, когда липидные отложения распространены по всей длине сосуда и оставляют свободным более половины диаметра кровотока. Стенозирующий тип атеросклероза наблюдается, когда бляшками закрыта большая часть просвета внутри сосуда. Это приводит к сокращению кровотока, сужению и закупорке артерии, может спровоцировать развитие ишемии и некроза тканей.

Что такое венечные артерии

Коронарное кровообращение — это движение крови по миокардическим сосудам. По ним к сердцу поступает насыщенная кислородом (артериальная) кровь. Второе название коронарных артерий — венечные, от слова oronalis (лат.

) или корона. Венечные сосуды отходят от корня восходящей аорты над аортальным клапаном в разные стороны и окружают сердце подобно венцу. Восходящий участок начинается от клапана, а заканчивается — плече-головным столбом.

Причины болезни

Атеросклерозом венечных артерий (латинское название — coronariis arteriarum atherosclerosis) обычно страдают люди старше 45 лет. К основной причине заболеваний медики относят пониженное содержание «хорошего» холестерина. Остальные причины развития болезни делят на три группы.

К первой относят вредные привычки или причины устранимые:

• Употребление пищи с повышенным содержанием жиров;
• Гиподинамию;
• Употребление газированных напитков;
• Курение и употребление алкоголя.

Вторая группа включает причины, которые признаются частично устранимыми:

• Артериальная гипертония;
• Ожирение;
• Болезни инфекционного характера;
• Диабет;
• Интоксикация организма;
• Дислипидемия.

К неустранимым причинам относят:

• Возраст;
• Наследственность.

К неустранимым факторам также относят пол пациента: по данным статистики заболеванию больше подвержены мужчины.

Симптомы болезни

Проявление симптомов атеросклероза зависит от его локализации. Однако существует ряд симптомов, общих для заболевания.

Это:

• Отдышка;
• Слабость;
• Обмороки;
• Головокружения и сильная головная боль;
• Шум или звон в ушах;
• Сердцебиение;
• Тошнота;
• Ухудшение концентрации внимания и памяти;
• Изменение голоса;
• Резкое повышение или понижение АД;
• Серый или другой неестественный цвет кожи;
• Затрудненное дыхание или глотание.

Атеросклероз аорты характеризуется давящей болью в грудной клетке, отдающей в левую руку или спину, верхнюю часть живота.

Опасные осложнения

Болезнь начинается с появления микроскопических трещин в стенках сосудов. Постепенно они забиваются жировыми отложениями, которые приводят к зарастанию просвета. Сужение диаметра артерий постепенно уменьшает кровоток, что понижает снабжение тканей кислородом и питательными элементами.

Опасность болезни и в осложнениях: артериальной гипертонии, почечной недостаточности, аневризме и тромбозе артерий. Уменьшение прочности стенок сосудов приводит к атрофии клеток и мышц. Расслаивающаяся аневризма аорты — это угроза для жизни человека. Если происходит ее разрыв, то от внутреннего кровотечения человек может погибнуть за несколько часов.

Атеросклероз ветвей дуги кровеносного сосуда провоцирует развитие стенокардии и геморрагического инсульта. Стенозирующий атеросклероз приводит к нарушению кровообращения в конечностях, что вызывает острые боли и ощущение холодных ног, патологию пульсации в бедрах. Закончиться это может гангреной и ампутацией.

Тромбоэмболия мезентериальных сосудов — закупорка крупных или мелких сосудов тромбом или эмблом, которые могут вызывать инфаркт кишечной стенки, миокарда и мозга, или стенокардию. Сокращение живых ответвлений и сужение просвета сосудов приводит к развитию ишемии миокарда.

Диагностика атеросклероза

Диагностику болезни проводят в несколько этапов:

• Осмотр;
• Составление истории;
• Инструментальное и лабораторное исследование.

Врач осматривает пациента и записывает жалобы, устанавливает признаки заболевания. На первом этапе делают кардиограмму сердца и анализ крови на холестерин, триглицериды и липопротеиды.

ЭКГ необходимо для оценки состояния сердечной мышцы. Исследование сосудов проводится с помощью аортографии и ангиографии.

По результатам обследования устанавливается степень поражения сосудов, аневризма и присутствие кальциноза.

Обследование коронарных артерий проводят при помощи коронарографии. При проведении УЗИ выявляют:

• Качество движения крови по сосудам;
• Степень поражения артериальных просветов;
• Наличие тромбов и бляшек;
• Наличие аневризм.

Скорость кровотока измеряют методом реовазографии.

Методы лечения

Существует два способа лечения болезни: хирургический и медикаментозный. В лекарствах выделяют 5 групп, которые различаются воздействием на организм:

• Статины понижают уровень холестерина в крови;
• Никотиновая кислота повышает содержание липопротеидов высокой плотности и понижает уровень триглицеридов;
• Секвестранты желчной кислоты способствуют выведению холестерина;
• Фибраты сокращают количество вырабатываемых триглицеридов и ускоряют их вывод из крови;
• Бета-блокаторы снимают болевые ощущения, давление и чувство дискомфорта в груди.

Операбельное вмешательство назначают при угрозе жизни пациента. Проводят его несколькими способами:

• При помощи ангиопластики, которая восстанавливает диаметр артерий;
• Наложение жгута для возвращения нормального кровотока;
• При аневризме с атеросклерозом проводят удаление и замену пораженного участка протезом;
• При разрыве аневризмы назначают срочную операцию.

Вспомогательные методы лечения — средства народной медицины. К ним относят чеснок с медом для понижения давления и укрепления стенок сосудов, богатый витаминами свекольный и огуречный сок, настой шиповника.

Шунтирование сердца

Операция по шунтированию — это вживление искусственного сосуда, который будет обеспечивать нормальный кровоток на пораженном участке.

В зависимости от количества пораженных артерий проводят одиночное, двойное или тройное шунтирование. После операции пациента помещают в реанимационное отделение для восстановления дыхания и давления.

Срок пребывания в реанимации — от 10 до 12 дней. Затем больного переводят в центр реабилитации. Шунты необходимо менять каждые 8 лет.

Жизнь после шунтирования

После выписки из больницы пациенты направляются на восстановительное лечение. В него входят физиопроцедуры, курс лечебной гимнастики, прогулки и занятия на велотренажере. К обычной жизни пациенты возвращаются через 1-2 месяца после операции, но имеют ряд ограничений:

• Работа не должна быть связана с большими физическими или эмоциональными нагрузками;
• Следует избегать стрессов;
• Необходимо отказаться от курения, алкоголя, крепких и газированных напитков;
• Необходимо привести вес в норму;
• Необходимо придерживаться постоянной диеты.

Для поддержания здоровья нужно выполнять ежедневный комплекс упражнений без резких движений и быстрого темпа. Запрещено поднимать тяжести и заниматься работой, которая требует напряжения плечевого пояса. Также следует следовать назначениям врача и принимать медикаменты в установленное время. Выполнение этих условий поможет продлить работу шунтов и избежать нового развития болезни.

Кардиохирурги о шунтировании

Шунтирование продолжается около 3 часов. После АКШ состояние пациента обычно резко улучшается: нормализация кровотока приводит к нейтрализации стенокардических приступов и выравнивает АД.

Пациент быстрее возвращается к нормальному образу жизни, имеет меньше ограничений и потребляет меньше лекарств.

Один из важных результатов операции — сокращение риска инфаркта миокарда и риска внезапной остановки сердца.

Осложнения после шунтирования редки. Связано это с тем, что хирургическое вмешательство дает большую нагрузку на организм. Иногда это приводит к инфарктам, тромбозам или инсультам.

Часто появление осложнений провоцируют сами пациенты. Они внушают себе страх перед смертью, безнадежность, бесполезность процедуры и зацикливаются на продолжении болезни.

Если наблюдается подобное состояние, то человеку назначают курс реабилитации у психолога.

Профилактика заболевания

Атеросклероз артерий легко предотвратить и излечить на начальной стадии. Для этого нужно лишь придерживаться нескольких правил:

• Регулярно заниматься физическими упражнениями;
• Много гулять;
• Отказаться от вредных привычек.

Полезно плавание и велопрогулки, йога, танцы и различные виды гимнастик. Для предотвращения болезни в день достаточно уделять 15-30 минут на занятия. Еще один важный момент — комфортный психологический климат. Стрессы, эмоциональное перенапряжение, усталость и волнение приводят к резкому ухудшению самочувствия.

Источник: medikspaset.ru