Укорочение pq на экг у ребенка

Синдром укороченного PQ (синдром CLC)– под этим названием состоит группа признаков, что отображаются на электрокардиограмме.

Они провоцируются уменьшением интервала, за который электрический импульс достигает от синусового узла предсердий к сократительным волокнам желудочков, при помощи проводящих тканей, связывающих рабочий миокард, предсердия и желудочки.

Полным названием синдрома является синдром Клерка-Леви-Кристеско, что является патологией строения сердца врожденного типа, и одним из видов синдрома сокращения желудочков раньше времени.

Простыми словами, данный показатель PQ, перенаправляет электрические импульсы с предсердий к желудочкам. При нормальных показателях он составляет от 0.11 до 0.2 секунд.

К одной группе принадлежат CLC-синдром или синдром укороченного PQ (небольшие отклонения, которые характеризуются только сменой скорости проведения электрических импульсов) и ВПВ-синдром (патология, при которой случаются приступы тахикардии, провоцируемые дополнительным путем возбуждения в мышцах сердца).

Происхождение синдромов никак не зависит от возрастной категории человека, и не различается по половой принадлежности. Диагностирование происходит с использованием электрокардиограммы. Данный синдром провоцирует аритмию, с повышением сокращений сердца от ста двадцати до двухсот ударов в минуту.

Какие процессы происходят при синдроме?

При нарушении показателей нормы ниже 0.11 или более 0.2 секунд происходят следующие процессы:

• При упадке ниже нормы происходит замедление проводимости по проводимым тканям, связывающим миокард, предсердия и желудочки;
• При увеличениях показателей синдром укороченного PQ выше 0.2 секунд, указывает на слишком быстрое проведение электрического импульса. По факту происходит большее количество импульсов желудочков, чтобы сбросить возбуждение.

Упадок отрезка доставки импульса происходит в следствии присутствия в составе атриовентрикулярного узла лишних пучков, которые проводят импульс. Происходит дополнительный сброс электрических импульсов.

Это приводит к тому, что в какой-то момент, желудочки получают двойной импульс, один из которых физиологический и относиться к обычному ритму, а второй патологический, приходящий из дополнительных пучков проведения.

Таких дополнительно проводящих пучков может быть сразу несколько, определяют каждый из них по фамилии автора, который впервые его открыл.

Пучок Джеймса характерен для синдрома укороченного PQ (CLC синдром), входящий в состав атриовентрикулярного узла (проводящих тканей, связывающих миокард, желудочки и предсердия), то есть происходит сначала стимуляция узла, а только после этого желудочков.

Виды патологических путей дополнительного проведения по сердцу

При пропускной способности атриовентрикулярного узла, при CLC-синдроме, часть электрических импульсов, которые провели желудочки, возвращаются через этот же пучок к предсердиям , что влечет к большому риску поражения желудочков пароксизмальной тахикардией (приступы резкого учащения сердцебиения более 130 ударов в минуту).

В то время как пучки Махейма и Кента принадлежат к ВПВ-синдрому, и патологический сброс электрических импульсов происходит напрямую между желудочками и предсердиями.

Какое отличие понятий синдрома и феномена?

Главным отличием этих двух понятий, является то, что феномен — это наличие признаков уменьшения PQ по ЭКГ, но без явных симптомов тахикардии. Феномен увеличенного PQ не доставляет большой угрозы для здоровья, если придерживаться здорового образа жизни, сбалансированного питания, а также проходить регулярное консультирование у кардиолога.

Показатели, отображаемые на электрокардиограмме, в случае синдрома CLC, сопровождаются пароксизмальной тахикардией, в большинстве случаев наджелудочковой.

Довольно редко, такое состояние может повлечь неожиданный смертельный исход. Наджелудочковая тахикардия может устраняться на первичных этапах оказания неотложной помощи.

Классификация CLC

На этапе предшествующему возбуждению, симптомы могут не проявляться. В такой ситуации это гласит именно о феномене CLC. А в случае появления явных симптомов укороченного PQ, речь идет о синдроме CLC.

Классификация происходит по дополнительно проводящим пучкам, и разделяется на следующие виды:

• Атрионодальный синдром (Джеймса). Проведение электрического импульса происходит между нижней частью проводящих связывающих тканей и синусовым узлом, расположенным в правом предсердии;
• Атриофасцикулярный синдром (Брешенмаше). В таком подвиде синдрома укороченного PQ, пучок Гиса (концентрация клеток сердечной проводящей системы, которая локализируется под предсердно-желудочковым или атриовентрикулярным узлом и межжелудочковой перегородкой) соединен с правым предсердием;
• Предсердно-желудочковый (Кента). Желудочки соединены с предсердиями в обход АВ-узла;
• Нодовентрикулярный (Махейма). При таком виде, атриовентрикулярный узел связан с правой стороной перегородки между желудочками сердца.

В редких случаях регистрируется комбинированные пути отклонения импульса, однако встречаются в десяти процентах регистрируемых патологий синдрома укороченного PQ.

Почему формируется CLC-синдром?

Для того чтобы у пациента регистрировался синдром укороченного PQ, необходимо наличие дополнительных пучков, которые проводят электрические импульсы. Формирование таких пучков происходит еще на этапе развития плода в утробе матери.

При формировании дополнительного пучка образуется лишняя тончайшая нить, которая активно проводит электрический импульс. Поведение сердца, при сформированном дополнительно пучке, отображается с течением времени.

В детском возрасте синдром укороченного PQ регистрируется как у грудных детей, так и у подростков, так как происходит быстрое развитие организма, но не всегда. Симптомы могут и не проявляться в течение всей жизни, определяясь лишь в результатах кардиограммы.

Пароксизмальная тахикардия не является симптомом заболевания, а лишь сопутствует синдрому укороченного PQ.

Наиболее часто такая тахикардия возникает у людей со следующими патологическими состояниями сердца и влияющими факторами:

Заболевания, провоцирующие пароксизмальную тахикардию	Факторы, провоцирующие пароксизмальную тахикардию
· Инфаркт миокарда;	· Перенесенные стрессовые ситуации и эмоциональные нагрузки;
· Врожденные пороки сердца;	· Непривычные для пациента физические нагрузки выше его нормы;
· Гипертрофическая кардиомиопатия (заболевание, характеризующееся утолщением стенки левого и/или правого желудочков);	· Посещенная накануне сауна или баня;
· Миокардит (воспаление сердечной мышцы, провоцируемое инфекционными заболеваниями, токсинами и аллергическими реакциями).	· Резкая смена температуры, как пример при выходе из теплого помещения на мороз;
	· Гипертонический криз (неотложное состояние, провоцируемое сильным повышением артериального давления, которое может повлечь угрозу для жизни в органах человека);
	· Увеличенное давление внутри живота (при сильном кашле, дефекации, родовые потуги, резкого взятия тяжестей);
	· Прием слишком большого количества пищи для одного раза;
	· Употребление чрезмерно горячей или холодной жидкости;
	· Иногда при применении седативных препаратов и бета-блокаторов, что может влиять на синдром укороченного PQ.

Все вышеперечисленные причины не гарантированно, но вероятно могут повлиять на появление синдрома укороченного PQ. Следует избегать, по возможности, данные факторы, дабы не поддавать себя риску.

Симптомы

Пример укорочения PQ до 0.03 c

Проявление симптоматики синдрома укороченного PQ возможно в любой возрастной категории. На продолжительном отрезке времени, заболевание может не подавать признаков. При феномене CLC на электрокардиограмме отображается укорочение PQ. Но явных симптомов у пациента не регистрируется, и он не ощущает отягощений.

Основным и главным признаком синдрома CLC является появление у пациента пароксизмальной тахикардии, что может проявляться периодичными приступами (10-20 секунд) и пропадающих также внезапно, как и начавшихся.

Проявления укороченного PQ рассматривается исходя из симптомов такой тахикардии.

Она выражается в следующих признаках:

В случае обнаружения одного из вышеперечисленных признаков следует немедленно обратиться в больницу, для дальнейшей консультации и обследования.

Как диагностируют?

Основным методом, при помощи которого диагностируют укороченный PQ, является электрокардиограмма (ЭКГ).

В результатах исследования сердца отмечают основные признаки синдрома:

• Частота сокращения сердечной мышцы больше нормы, с рамками от 120 до 200 ударов за 60 секунд;
• Непосредственное укорочение интервала PQ (меньше 0.11 секунд);
• Желудочковые комплексы находятся в норме при наджелудочковой тахикардии, и расширяются в случае желудочковой тахикардии, которая непосредственно угрожает жизни человека;
• При наджелудочковой тахикардии, синусовый ритм – правильный.

После того, как врач диагностирует синдром CLC, и устранит болевые ощущения, проводятся дополнительные аппаратные исследования, с целью исключения возможных патологий сердца.

К ним относят:

• УЗИ сердца в течение суток;
• Велоэргометрия . Проведение электрокардиограммы после физической нагрузки на специальном аппарате;
• Чреспищеводное электрофизиологическое исследование (ЧПЭФИ ), проводится путем электрического воздействия на миокард, при помощи введения в пищевод зонда;
• Внутрисосудистое электрофизиологическое исследование . Применяется в особо редких случаях;
• Магнитокардиография . Данный метод исследования позволяет полностью оценить деятельность мышцы сердца.

Применение тех или иных аппаратных исследований назначается лечащим врачом, в зависимости от жалоб и симптомов пациента.

Как оказать первую помощь при приступе?

В случае, постоянно повторяющихся рецидивах ускоренного биения сердца следует знать следующий алгоритм действий:

• Сделать массаж участка, в котором сонная артерия разветвляется. Это приведет к нормализации сокращений сердца;
• Мягко массажировать глазные яблоки;
• Чтобы облегчить состояние больного можно опустить лицо в прохладную воду, задерживая дыхание. Применять не более 10 минут;
• Сделать глубокий вдох, натужиться, задержав дыхание, выдыхать медленно;
• Сделать несколько приседаний, напрягая все тело.

Сколько в действительности сонных артерий прочтите .

В случае частых рецидивов приступов, нужно срочно обращаться в больницу для обследования.

Лечение

Пациентам, у которых регистрируется феномен укороченного PQ, протекающий без симптомов, применение никакой терапии не требуется. Им достаточно вести здоровый образ жизни и регулярно консультироваться у кардиолога. Для взрослых обследование показано 1 раз за год, для детей – 1 раз в полгода.

Тщательно следят за пациентами, у которых в роду были неожиданные смерти от сердечных болезней, а также люди, выполняющие изнуряющую физическую работу, спортсмены тяжелой атлетики.

В случае если у пациента диагностируется синдром CLC, применяют первую неотложную помощь при приступе и назначают медикаментозное лечение, которое устраняет приступы.

При назначении терапии учитываются патологии сердечно-сосудистой системы, а также характер сбоя ритма сердца.

К препаратам, которые часто назначают при синдроме укороченного PQ, относят следующие:

Применение всех вышеперечисленных средств разрешается только по назначению лечащего врача. Не занимайтесь самолечением.

В тяжелых случаях постоянных приступов тахиаритмии (несколько раз в месяц, неделю), а также при наличии в роду внезапных смертей производиться оперативное вмешательство.

Среди видов хирургического вмешательства, выделяют следующие:

• Радиочастотная абляция (РЧА). Это вид оперативного вмешательства для лечения нарушений ритма сердца. При такой операции на пучки воздействуют при помощи воздействия радиочастот, лазера или электрического тока;
• Криодеструкция (лазерная деструкция). При данном хирургическом вмешательстве происходит оперирование при помощи воздействия жидким азотом (охлаждение) на пучок.

Показания к оперированию определяет кардиохирург, аритмолог и кардиолог.

При синдроме укороченного PQ возможна постоянная электрокардиостимуляция. Такой вид лечения применяют в случае если у пациента происходят частые проявления пароксизмальной тахикардии.

При фибрилляции желудочков устанавливают кардиовертер-дефибриллятор, который в случае тяжелых аритмий «перезапускает» сердце, но не задает ему постоянный ритм.

Спорт при укороченном PQ

Для диагностирования данного патологического состояния необходимо пройти все назначенные исследования.

В случае результатов, подтверждающих заболевание, запрещено занимать тяжелыми видами спорта (фигурное катание, тяжелая атлетика, футбол, регби, хоккей и т.д.), так как может наступить неожиданная сердечная смерть.

Запрещено заниматься тяжелыми видами спорта

Случаи смертельного исхода от CLC синдрома регистрировались даже во время матчей и проведения соревнований.

Как предотвратить укорочение PQ?

В случае если отклонения ввиду укорочения PQ регистрируются только в показателях кардиограммы, и не подают симптомов в жизни, то достаточно соблюдать здоровый образ жизни и регулярно обследоваться у кардиолога.

Профилактическими действиями, для предотвращения синдрома CLC, являются:

• Умеренные физические нагрузки, рекомендованы занятия спортом;
• Избавление от лишнего веса (если таковой имеется);
• Правильное и сбалансированное питание;
• Бросить курить и употреблять спиртные напитки;
• Максимально сократить потребление соли;
• Соблюдать баланс между работой и полноценным отдыхом;
• Соблюдать режим сна;
• Избегайте стрессовых ситуаций и беспокойств.

Действия не являются сложными к выполнению, и помогут предотвратить не только синдром укороченного PQ, но и многие другие заболевания.

Прогноз на жизнь

Для пациентов, у которых регистрируется феномен CLC, исход более благоприятен, так как он не беспокоит их в течение жизни, и может вообще не проявляться.

Согласно статистике, при регистрировании синдрома укороченного PQ, показатели смертности низки, во множестве случаев человек доживает до старости. Но всегда сохраняется возможность неожиданной сердечной смерти, если отсутствует поддерживающая терапия и здоровый образ жизни.

Также более подвержены люди, находящиеся в группах риска, и выполняющие тяжелый физический труд.

При обнаружении симптомов, либо постоянных приступов тахикардии обращайтесь в больницу для обследования.

Не занимайтесь самолечением и будьте здоровы!

Сердечно-сосудистые заболевания – распространенная причина смерти среди населения нашей страны. В большинстве случаев трагичный исход можно предупредить, если своевременно проводить диагностику и лечить найденные патологии. Однако самостоятельно прочитать результаты электрокардиограммы непросто, да и делать это лучше хорошему кардиологу. Что же обозначает укорочение интервала pq на результатах ЭКГ? Нужна ли какая-то помощь?

Определение понятий

К счастью, большинство людей, ощущая неполадки в работе сердца, обращаются к врачам за консультацией. Различные виды аритмий, в том числе учащенный или неравномерный пульс, развиваются из-за сбоев в работе проводящей системы сердца. Эти отклонения от нормы можно увидеть на электрокардиограмме.

Любые аномалии на ЭКГ может увидеть только врач

Отклонения в работе проводящей системы сердца практически всегда влияют на интервал pq. В большинстве случаев развивается синдром укороченного интервала.

Под синдромом укороченного интервала pq понимается уменьшение промежутка передачи импульса от предсердий к желудочкам через атриовентрикулярное соединение.

Под эту характеристику попадают такие состояния:

• синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта;
• синдром Клерка-Леви-Кристеско (или синдром clc).

Чтобы лучше понять, в чем суть патологии, стоит рассмотреть, что же происходит внутри, когда ЭКГ отражает такую картину.

Механизм процессов

Pq интервал – это параметр при расшифровке электрокардиограммы, который позволяет врачу грамотно оценить скорость передачи электрического импульса от водителя ритма к предсердиям и желудочкам. Этот импульс передается благодаря атриовентрикулярному соединению, которое выступает в роли «передатчика» между зонами сердца.

Коротким pq интервал считается тогда, когда он составляет менее 0,11 секунд. Норма ЭКГ для pq интервала находится в диапазоне до 0,2 с.

Когда интервал увеличивается, это свидетельствует о проблемах в проводимости внутри атриовентрикулярного соединения. Если он укорачивается, значит, импульсы проходят слишком быстро. В результате развиваются некоторые формы аритмий или тахикардия.

Синдром clc относят к случаям, когда изменения внутри сердечной мышцы достаточно выражены. В то же время имеет место дополнительный пучок электрической проводимости (пучок Джеймса). Именно по нему происходит выброс дополнительных импульсов.

Отличия синдрома и феномена

Специалисты в области кардиологии выделяют синдром clc и феномен. Чем отличаются эти два диагноза?

СЛС-феномен не угрожает жизни пациента. Человек просто должен периодически посещать кардиолога, тщательно следить за питанием, образом жизни, избегать вредных привычек, стрессов и переживаний. Хотя интервал pq и укорочен, человек не испытывает практически никаких симптомов и этот диагноз не влияет на его самочувствие.

Синдром СЛС наоборот, может быть чрезвычайно опасным для жизни пациента. Дело в том, что помимо изменений, которые отражает электрокардиограмма, у человека может проявляться ряд опасных симптомов, таких как пароксизмальная тахикардия, чаще всего, наджелудочковая.

Важно ! Если пациенту с синдромом грамотно и вовремя оказать скорую медицинскую помощь, приступ можно купировать. В тяжелых случаях больному грозит внезапный смертельный исход, связанный с остановкой сердца.

Грамотная помощь спасает человеку жизнь

Причины развития укороченного интервала pq

Главная причина развития данной патологии – врожденная предрасположенность. По сути, это одна из форм врожденной патологии. Вот только проявит она себя, или нет, во многом зависит от жизни человека.

Единственное отличие между здоровым сердцем и сердцем с синдромом – присутствие внутри сердечной мышцы дополнительного электропроводящего пучка. Он может долгие годы никак себя не проявлять, но иногда патология диагностируется еще в младенческом возрасте. В некоторых случаях аритмические проявления из-за дополнительного пучка начинают появляться в периоды активного роста и в подростковом возрасте.

Иногда патология отражается в детском или подростковом возрасте

Провоцирующие факторы

Все же образ жизни влияет на вероятность развития осложнений. Точных причин специалистам определить не удается, однако, как показывает статистика, есть группа факторов, при действии которых пароксизмальная тахикардия возникает чаще всего.

Спровоцировать усугубление состояния и развитие симптомов может следующее:

• тяжелые физические нагрузки и подъем тяжестей;
• частое посещение саун и бань;
• постоянные психоэмоциональные стрессы;
• гипертоническая болезнь;
• переедание;
• алкоголизм;
• вредные привычки;
• склонность употреблять продукты в очень горячем виде;
• воздействие контрастных температур на организм;
• роды;
• сильный кашель.

Вредные привычки – это фактор, осложняющий лечение и достоверное обследование

Симптомы возникают не всегда, но если они развились, то требуют диагностики и внимания врача.

Симптоматика пароксизмальной тахикардии

Симптомы развиваются периодически и носят характер приступов. В промежутки между ними пациент чувствует себя, как обычно, и никаких аномальных ощущений не испытывает.

Внимание ! Если частота сердцебиения не превышает 120 ударов в минуту, причин для беспокойств нет. Но когда она достигает 180 и более ударов, важно постоянно следить за своим состоянием.

При наличии провоцирующих факторов могут появиться такие симптомы:

• приступы развиваются внезапно, без видимых причин;
• человек чувствует сильное сердцебиение, которое причиняет ему дискомфорт;
• появляется сильная слабость и быстрая утомляемость;
• на коже выступает пот;
• конечности охлаждаются;
• кожа на лице либо краснеет, либо бледнеет;
• пациент испытывает ощущение нехватки кислорода, которое может сопровождаться страхом смерти;
• возникает жжение в зоне сердца, чувство сдавленности в области грудины.

Внимание ! Если появились некоторые из вышеописанных симптомов, чтобы предотвратить развитие осложнений, необходимо обратиться в больницу, а лучше вызвать скорую помощь.

Диагностические мероприятия

Получив результаты кардиограммы, врач обратит внимание на разные сегменты, в том числе на интервал pq. На основании полученных данных он может поставить диагноз и назначить лечение.

Лечение должен назначать только высококвалифицированный специалист

Трудно прогнозировать состояние пациента с укорочением интервала pq на ЭКГ. Если нет симптоматики пароксизмальной тахикардии, пациент здоров, а видны только изменения на ЭКГ, прогноз благоприятен.

Лучший совет при данной патологии – бережно относиться к своему здоровью и периодически проходить профилактическое обследование у хорошего кардиолога. Так можно вовремя заметить негативные изменения на результатах электрокардиограммы и предпринять соответствующие меры.

Еще:

Что необходимо знать об интервале QT на ЭКГ, норме его длины и отклонениях от нее

Синдром укороченного интервала QT (SQTS — short Q-T syndrome) — наследственная электрическая болезнь сердца, которая характеризуется укороченным интервалом QT и пароксизмальными тахиаритмиями как результатом ускоренной реполяризации миокарда (предсердий и желудочков) вследствие врожденных сердечных каналопатий. Для понимания сущности SQTS необходимо помнить, что интервал QT представляет собой графическое отражение реполяризации желудочков на ЭКГ и что существует постоянная взаимосвязь между эффективным рефрактерным периодом (ЭРП) желудочков и интервалом QT.

Были описаны три основных генетических варианта SQTS и все они связаны с мутациями генов калиевых каналов, которые (мутации) приводят к ускоренному току ионов калия (через калиевые каналы), что, в свою очередь, вызывает укорочение продолжительности потенциала действия. Синдром SQTS первого типа обусловлен мутациями в гене KCNH2 (HERG), SQTS второго типа — в гене KCNQ1, SQTS третьего типа — в гене KCNJ2.

Во всех опубликованных на сегодняшний день статьях о синдроме укороченного интервала QT диагноз SQTS был основан на зарегистрированном на ЭКГ при нормальной ЧСС интервале QT не более 320 мс (однако по последним данным при SQTS интервал QT может быть более 320 мс). Интервал Q-T традиционно корригируется с частотой сердечных сокращений, а у больных с SQTS при изменении ЧСС интервал QT изменяется минимально. Корригированный интервал Q-T (рассчитываемый по формуле Bazett — QTс = QT / (RR)0,5 при RR < 1000 мс) для постановки диагноза SQTS следует определять при частоте сердечных сокращений менее 100 уд/мин. Это особенно важно при диагностике данного синдрома у детей, так как у них даже в состоянии покоя наблюдается более высокая ЧСС.

SQTS обычно возникает у молодых людей без сопутствующей сердечно-сосудистой патологии. Основными клиническими проявлениями заболевания являются синкопальные состояния, обусловленные пароксизмами желудочковой тахикардии, что сопровождается повышенным риском внезапной сердечной смерти ( ВСС ), случаи которой описаны у больных всех возрастных групп. Достаточно часто заболевание проявляется также пароксизмами мерцательной аритмии. Таким образом, наличие в семье случаев внезапной смерти в молодом возрасте, синкопальных состояний неясной этиологии требует исключения SQTS.

Диагностика SQTS производится с помощью измерения интервала QT в 12 отведениях на ЭКГ. При интервале QTс менее 350 мс необходимо проводить дифференциальную диагностику, в том числе со вторичным SQTS, приводящему к обратимому укорочению интервала QT) и возникающему на фоне гиперкалиемии, гиперкальциемии, ацидоза, отравлении препаратами наперстянки и гипертермии. Кроме того, гормоны стресса, такие как ацетилхолин и катехоламины или тестостерон, также могут быть причиной укорочения интервала QT. Таким образом, для постановки диагноза SQTS необходимо учитывать не только длину интервала QT, но анамнез заболевания, клинические проявления, данные ЭКГ, в том числе и морфологию зубца T (по данным ЭКГ у всех пациентов с интервалом QT менее 320 мс наблюдается укорочение или отсутствие сегмента ST, часто высокий, узкий и симметричный зубец Т в правых прекордиальных отведениях).

Проведение электрофизиологического исследования (ЭФИ — эпикардиальная или эндокардиальная, или чреспищеводная электрическая стимуляция сердца) бессимптомным больным имеет значение в стратификации риска ВСС. Исследование позволяет подтвердить укорочение эффективных рефрактерных периодов миокарда предсердий и желудочков, который обычно составляет 120 — 180 мс. Индукция фибрилляции желудочков (ФЖ) и фибрилляции предсердий (ФП) при проведении ЭФИ регистрируется при этом заболевании в 90% случаев.

В клинической практике целесообразно выделение диагноза SQTS как основного у больных группы риска (лица с отягощенным семейным анамнезом по случаям внезапной сердечной смерти и/или синкопальными состояниями неясной этиологии), при отсутствии характерных признаков других заболеваний типа синдрома Бругада, аритмогенной дисплазии правого желудочка и др., более полно клинически очерченных на сегодняшний день.

В настоящее время генетический скрининг SQTS находится в стадии исследования. В связи с этим решающая роль отводится анализу ЭКГ больных и прогнозированию на основании ее параметров возникновения аритмий, угрожающих жизни, так как зачастую первым симптомом данного заболевания является внезапная сердечная смерть у физически здоровых людей. Риск внезапной смерти присутствует на протяжении всей жизни, как у детей в возрасте до одного года, так и у взрослых пациентов старше 60 лет.

Общепринятые принципы лечения пациентов с SQTS не определены. В настоящее время терапией выбора при предотвращении ВСС у больных SQTS является имплантация кардиовертера-дефибриллятора (КВД). Эффективным для удлинения интервала QT эффективным признан хинидин, который нормализует соотношение интервала QT и ЧСС, а также ЭРП желудочков (не эффективными являются антиаритмические препараты, такие как ибутилид, соталол, флекаинид). К тому же хинидин может быть использован как дополнение к КВД у пациентов с пароксизмами ФП, ФЖ и желудочковых тахикардий.

Сердечная мышца сокращается под действием электрического импульса, идущего через проводящие пути. В случае если имеются дополнительные пути проведения этого импульса в сердце, на электрокардиограмме (ЭКГ) отобразится ряд изменений. Они могут быть грубыми, если речь идет о деформации желудочкового комплекса, что носит название . А могут быть и небольшими, при изменении лишь скорости, с которой происходит проведение между предсердиями и желудочками, это свидетельствует о том, что у пациента синдром CLC или LGL.

Что это такое

Синдром Клерка–Леви–Кристеско (CLC, LGL) характеризуется укороченным интервала Р-Q (R)), обусловленного присутствием пучка Джеймса. Выявить наличие данной аномалии возможно лишь при прохождении ЭКГ, иные специфические признаки отсутствуют. Абсолютно здоровые люди могут обнаружить у себя данное отклонение, при этом не будет нарушен образ жизни и общее самочувствие. Описываемый диагноз встречается также и у детей.

Однако не стоит думать, что наличие дополнительных проводящих путей в сердце является абсолютно безобидным фактором. В первую очередь, повышается шанс развития аритмий, в результате которых частота пульса способна превышать 200 ударов в минуту. От таких показателей больше всего страдают пожилые люди. Молодежь справляется с этими нагрузками легче.

При CLC синдроме возможен высокий пульс

Клиническая картина

Как уже было указано в предыдущей части, протекает данное состояние без наличия каких-либо симптомов и определяется при помощи ЭКГ. Тем не менее, примерно половина пациентов жалуется на периодические сердцебиения, боли в груди, дискомфорт в области сердца, одышку, приступы страха и потери сознания. Весьма опасны в данном случае пароксизмы, в результате которых может произойти . Опасаться в данном случае следует внезапной смерти. Больше всего рискуют пациенты мужского пола преклонного возраста, в анамнезе которых присутствовали синкопальные состояния.

Как диагностируется CLC (LGL)

Результаты ЭКГ демонстрируют укорочение интервала P-Q и D-волну на восходящей части зубца R или нисходящей части зубца Q на фоне синусового ритма. Также присутствует расширенный комплекс QRS. Также характерным является отклонение сегмента SТ и зубца Т в противоположную сторону от D-волны и ключевого направления комплекса QRS. Наблюдается также укороченный интервал P-Q (R), длительность которого не выше 0,11 с.

ЭКГ больного с синдромом CLC

Особенный интерес с практической точки зрения представляет собой метод пространственной вектор-электрокардиограммы, при помощи которой можно установить с высокой точностью местоположение дополнительных проводников. Более детальную информацию по сравнению с ЭКГ предоставляет магнитокардиография. Самыми точными считаются методы внутрисердечного ЭФИ, например, эндокардиальное и эпикардиальное картирование. Это позволяет определить область самой ранней активации миокарда желудочков, соответствующей месту нахождения дополнительных аномальных пучков.

Что делать, если обнаружены признаки CLC

Самое главное, не впадать в панику, тем более, если помимо изменения показателей ЭКГ нет никаких других симптомов, то есть, пульс не превышает 180 ударов, не было потери сознания. Также нет необходимости переживать раньше времени, если синдром CLC обнаружен у ваших детей.

Предсказать, какие последствия повлечет CLC в будущем и повлечет ли вообще можно при помощи ЧП ЭКС — чреспищеводная электрокардиостимуляция.

С помощью ЧПЭКСа можно определить способность дополнительно образовавшегося пути проводника проводить импульс большой частоты. Например, если аномальный путь не способен проводить импульсы с частотой выше 120 в минуту, причины для волнения отсутствуют. В то же время, если при ЧСПЭК оказывается, что пучок может пропустить импульс с частотой выше 180 в минуту, либо же во время исследования запускается аритмия, с высокой вероятностью понадобится специальное лечение.

Особое волнение испытывают будущие мамы, ЭКГ которых продемонстрировало наличие данного состояния. Насколько опасно такое отклонение при беременности? Кардиологи поясняют, что поскольку CLC является, скорее, феноменом, нежели синдромом, то на ходе беременности и последующих родах никак не отражается.

Лечебная терапия

При бессимптомном течении синдрома лечение, как правило, применяется только к лицам, семейный анамнез которых имеет случаи внезапной смерти. Также к пациентам, которым требуется лечение, относятся спортсмены и лица опасных профессий, связанных с чрезмерными нагрузками. Если присутствуют , применяется лечебная терапия, действие которой заключается в устранении приступов и их предотвращении при помощи разнообразных препаратов медикаментозного характера. Возможно применение физиотерапии.

Немаловажным показателем является характер аритмии: ортодромная, антидромная, ФП. Также следует обратить внимание на ее субъективную и объективную переносимость, частоту сокращения желудочков и присутствие сопутствующих болезней сердца.

Аденозин считается основным препаратом, которым осуществляется лечение

Основным препаратом, которым осуществляется лечение, считается Аденозин. Побочным действием является преходящее повышение возбудимости предсердий. Следующим препаратом выбора является Верапамил, а в роли средства второго ряда выступает .

Если говорить о немедикаментозных методах, то здесь речь ведется о трансторакальной деполяризации и предсердной электрокардиостимуляции. В исключительных случаях принимается решение о хирургическом разрушении добавочных путей. К оперативному лечению прибегают в том случае, если невозможно провести любые другие методы лечения, либо же их безуспешности. Также данное решение принимается при необходимости осуществления операции на открытом сердце для устранения сопутствующего заболевания.

ЭКГ больного с синдромом CLC. Интервал P — Q R укорочен (0,11 сек.), комплекс QRS нормальной продол­жительности (0,08 сек.), не деформирован

Синдром укороченного интервала P — Q R (синдром CLC)

Синдром CLC (Клерка — Леви — Кристеско) обусловлен наличием дополнительного аномального пути проведения электрического импульса (пучка Джеймса) между предсердиями и пучком Гиса. Иногда этот син­дром называют синдромом LGL (Лауна — Ганонга — Левине).

Механизмы синдрома CLC

Механизмы: дополнительный пучок Джеймса как бы шунтирует АВ — узел, поэтому волна возбуждения, минуя последний, быстро, без нор­мальной физиологической задержки, распространяется по желудочкам и вызывает их ускоренную активацию.

Причины синдрома CLC

Причины: синдром CLC является врожденной аномалией. У боль­ных с этим синдромом имеется повышенная склонность к возникновению пароксизмальных тахиаритмий.

Источник: hvaro.ru

Здравствуйте, Михаил

В норме продолжительность интервала PQ = 0.12- 0.20 секунд. Данный интервал отражает проведение электрического проведения от предсердий к желудочкам через атрио- вентрикулярный узел. Если интервал PQ меньше 0.12 секунд — это говорит о том, что существуют дополнительные пути проведения электрического импульса в обход АВ- узла. По представленной ЭКГ действительно продолжительность интервала PQ уменьшена, = 0.96 сек, что и свидетельствует о наличии дополнительных путей проведения электрического импульса. Так как деформации желудочкового комплекса нет, в данном случае имеет место феномен CLC.
В кардиологии существуют понятия «феномен» и синдром» преждевременного возбуждения желудочков. При «феномене» — характерна только ЭКГ — картина — укорочение интервала PQ и никогда не возникнет пароксизмальных нарушений ритма сердца. И никакой опасности «внезапной смерти» и тп- при этом состоянии нет.   Пароксизмальные нарушения ритма сердца — это внезапно возникающие тахикардии с высокой ЧСС (более 150 ударов, иногда и до 220 ударов в минуту).
А для «синдрома » характерны и ЭКГ — картина и наличие таких пароксизмальных нарушений ритма сердца.  
выявить «феномен» или синдром» имеет место иногда бывает сложно, так как иногда можно не зафиксировать пароксизмы ни на ЭКГ, ни при ХМ ЭКГ. И тогда помогает метод ЭФИ- чаще всего- ЧПЭС. При этом методе производится электрическая стимуляция сердца с целью вызова пароксизма и последующего его купирования. А далее, если пароксизм был вызван — решается вопрос об РЧА (радиочастотной абляции) дополнительных путей проведения импульса, и тогда такие пароксизмы уже не возникнут.
Что касается Вашей ЧСС — нормальная ЧСС — 60 — 90 ударов в минуту. Поэтому 80 ударов утром- это совершенная норма и купировать урежать такую ЧСС не нужно.   Если Вы себя при такой ЧСС чувствуете дискомфортно, тревожно — вероятнее всего, это обусловлено особенностями вегетативной нервной системы.  
ЧСС = 120 в минуту- это не пароксизм, конечно же, это просто синусовая тахикардия.  
Почему раньше CLC не был выявлен- вероятно, имел место персистирующий CLC (не постоянный, такое тоже возможно).
Сейчас я бы советовала Вам выполнить ХМ ЭКГ, а также ОАК, УЗИ щитовидной железы (для исключения анемии, патологии щитовидной железы). Также, учитывая повышенную тревожность, рекомендую получить консультацию психотерапевта.
Что касается проведения диагностики «феномен» или «синдром» — рекомендую получить консультацию аритмолога (или кардиолога, если нет аритмолога)- с целью получения направления на ЧПЭС.  

Источник: puzkarapuz.ru

1

• Авторы
• Резюме
• Файлы
• Ключевые слова
• Литература

В медицине, касательно ЭКГ есть один термин, о клинической значимости которого следовало бы уточнить некоторые позиции. Этот термин – укороченный интервал P-Q. Электрокардиографическую картину укорочения интервала P-Q при сохранении нормального комплекса QRS описали в 1938 году Clerc, Levy, Critesco. Несколько позже (в 1953 г.) Lown, Lanong, Levine выявили взаимосвязь между коротким интервалом P-Q и наджелудочковой аритмией.

Основные медицинские тревоги укороченного P-Q состоят в том, что он открывает дорогу пароксизмальным тахикардиям, аритмиям и возможной остановке сердца. Актуальность этого ЭКГ термина сегодня высветила сама жизнь. Если до середины 90 годов прошлого века укорочение P-Q встречалось относительно редко, то после этого срока встречается ежедневно. При ретроспективном анализе пяти тысяч электрокардиограмм 2012 года выявлено, что распространенность укороченного P-Q сегодня составляет 6.9 % от общей популяции населения, а в возрастной группе до 18 лет встречаемость укороченного P-Q составляет 10.8 %. Относительное укорочение интервала P-Q по отношению к фактической ЧСС (P-Q 120-130 мс. при ЧСС 60-70) дополнительно встречается еще у 15 % населения. В клинической, спортивной медицине проблеме укороченного P-Q, анализу причин приводящих к нему уделяется недостаточно внимания, хотя он и относится к факторам риска внезапной сердечной смерти.

В последние годы участились случаи внезапной смерти детей в школах на высоте физических, эмоциональных нагрузок. Объединяющим все эти случаи смерти, может быть внезапная сердечная смерть спровоцированная укороченным P-Q. Также в общем количестве укороченного P-Q отмечается значительная его часть без клинических проявлений, что также требует обоснования безсимптомности укорочения P-Q.

Причины, приводящие к укорочению интервала P-Q, связаны как, с дополнительными аномальными путями проведения электрического импульса (пучка Джеймса) между предсердиями и АВ пучком, с наличием генетических аномалий, с функциональными нарушениями проводящей системы сердца, вызванными различными патологическими факторами воздействия на организм. Однако наличие дополнительных путей проведения не является главным и не объясняет факта стремительного роста этого ЭКГ феномена, не объясняет его динамику, нет однозначного понимания механизма активации – торможения дополнительных путей. Все эти факты также требуют своего обоснования и дополнительных акцентов в анализе ЭКГ.

Необходимым пояснением для изменения отношения к укорочению P-Q служат аксиомы физиологии – данные анатомии сердца, внутрисердечной гемодинамики, физиологии проведения импульсов в сердце.

С точки зрения внутрисердечной гемодинамики сердце работает в двухтактном режиме. Первый такт переводит кровь из предсердий в желудочки (зубец Р), затем следует пауза (сегмент P-Q) и потом второй такт (комплекс QRS), который перемещает кровь из желудочков в сосудистое русло, что и находит свое отражение в графике ЭКГ.[4] (рис. 1).

Рис. 1

С точки зрения физиологии, клинических тревог по поводу укороченного P-Q главным в анализе ЭКГ является понимание того для чего и какой величины должна быть пауза и что влияет на ее величину.

Характеристика работы АV узла. Электрический импульс из синусового узла направляется к АВ узлу по трем предсердным трактам. (Рис.2) Вследствие разной длины трактов время прихода импульса по каждому тракту – разное. Задержка и фильтрация волн возбуждения от предсердия к желудочкам, обеспечивает координированное сокращение предсердия и желудочков, что препятствует слишком частому возбуждению желудочков. Для синхронизации импульсов с целью их объединения снова в один импульс, идущий к желудочкам в АV узле происходит замедление проводимости. [4] Импульс из СА узла достигает АV узла через 30 мс, когда предсердия сократились всего на одну треть. С этого момента начинается этап задержки импульса. Общая продолжительность задержки проведения в системе АV узла (АV соединения) составляет 130 мс и её можно условно разделить на две части. (рис. 3).

Рис. 2

Рис. 3

Первая дает возможность предсердиям завершить деполяризацию (сокращение), вторая обеспечивает сердцу возможность (отраженную на ЭКГ сегментом P-Q) дополнительно, по потребности изменять ЧСС, не входя в состояние внутрисердечного гемодинамического конфликта. [5]

При отсутствии сегмента P-Q графика ЭКГ выглядит так. (рис. 4) При этом конфликта внутрисердечной гемодинамики еще нет.

Рис. 4

В этом случае сразу после окончания сокращения предсердий начинается сокращение желудочков. В физиологии работы сердца заложен механизм изменения ЧСС (бради – тахикардия) в зависимости от потребности организма и именно сегмент P-Q формирует возможность сердца отвечать на нагрузку учащением ЧСС без развития внутрисердечного гемодинамического конфликта. Если бы этого сегмента не было бы, то время сокращения сердца не имело бы возможности изменяться, и сердце работало бы сразу на пределе своих возможностей, не реагируя на потребности организма (сон, бодрствование, нагрузка).

Если АВ узел не выполняет должной задержки импульса и проводит его на желудочки раньше, чем завершилось сокращение предсердий, то это является основой возникновения гемодинамического внутрисердечного конфликта.

Учащение ЧСС возможно за счет активации физиологических процессов, как в сердце, так и в организме в целом и графическим отображением этой активации является сокращение всех временных показателей ЭКГ (P, P-Q, QRS, Q-T, P-T, R-R) [3, 1]. Время сокращения предсердий достигает до 100-110 мс. [2, 4, 5]. В процессе увеличения ЧСС происходит изменение времени сокращения миокарда до 50 мс. В норме общее время прохождения импульса от синусового узла и до посыла импульса из АV узла в желудочки составляет 160 мс. (при ЧСС 60-70) и на долю сегмента P-Q в этом случае приходится от 60 мс. Для практического анализа ЭКГ при различных ЧСС правильно оценивать не абсолютное время сегмента P-Q, а его процентное соотношение к интервалу P-Q которое в норме составляет 30 % и более от общего интервала P-Q. На ЭКГ период сокращения предсердий и замедления проведения импульса в АV узле выглядит в виде зубца Р и сегмента P-Q. С точки зрения физиологии интервал P-Q не должен быть меньше 120 мс., что и нашло свое отражение в нормативах ЭКГ, регламентирующих норму и патологию [3] этого показателя. Однако с точки зрения оценки риска развития кардиологической патологии, наиболее рациональным является оценка процентного соотношения сегмента P-Q к интервалу P-Q и его снижение ниже 30 % выходит за рамки физиологии.

Рис. 5

Рис. 6

Рис. 7

На рис. 5 ЭКГ при ЧСС 60 в минуту. Интервал P-Q 185мс., зубец P 100мс., сегмент P-Q 85 мс. Конфликта внутрисердечной гемодинамики – нет.

На рис. 6 ЭКГ при ЧСС 120 в минуту. Сокращение времени интервала P-Q до 115мс., зубца P до 70мс., сегмента P-Q до 45мс. Конфликта внутрисердечной гемодинамики – нет.

На рис. 7 ЭКГ при ЧСС 160 в минуту. Интервал P-Q 65мс., отсутствие сегмента P-Q , деполяризация предсердия накладывается на деполяризацию желудочков зубец P на R. Возникает конфликт внутрисердечной гемодинамики.

Внутрисердечный гемодинамический конфликт состоит в том, что опорожнению предсердий противостоит начинающееся сокращение желудочков, что в итоге приводит к уменьшению ударного объема крови в желудочках и перерастяжение стенок предсердий избыточным объемом крови (рис. 8, рис. 9).

Рис. 8

Рис. 9

1. Перерастяжение камер предсердий в свою очередь приводит к активизации эктопических очагов водителя ритма и нарушению ритма сердца.

2. Недостаток поступления крови и кислорода к тканям организма во время увеличенной потребности (физическая нагрузка) приводит к гипоксии и нарушению клеточного метаболизма, что в свою очередь приводит к нарушению работы АV узла выражающееся в нарушениях ритма и проводимости.

Отсюда ясно, что когда сокращение предсердий начнет, накладывается на сокращение желудочков, это неизбежно приведет к срыву внутрисердечной гемодинамики и сбоям в работе сердца.

В оценке укороченного P-Q необходимо учитывать не столько время интервала P-Q, сколько наличие сегмента P-Q и его процентное соотношение к интервалу P-Q, чтобы определить несет ли в себе последний риск кардиальных нарушений.

Рис. 10

На рис. 10 интервал P-Q 115 мс, зубец P 70 мс, сегмент P-Q 45 мс – (39.1 %)

Несмотря на укороченный интервал P-Q физиологические параметры соотношения сегмента P-Q к интервалу P-Q в норме. Возможности сердца к учащению ЧСС в бесконфликтном гемодинамическом режиме в норме, что и находит свое отражение в безсимптомности выявляемого на практике укороченного интервала P-Q.

К примеру (рис. 11) если при наличии интервала P-Q равного 114 мс и ширина Р составляет – 66мс, то на долю сегмента P-Q приходится 48 мс (или 44 %) тогда эти показатели больше характеризуют индивидуальные величины нормальной ЭКГ, а не феномена укорочения P-Q, и не несут под собой клинических тревог, что актуально особенно в детской практике [1].

Рис. 11

С позиции клиники и рисков развития сердечной патологии ведущим показателем является не укорочение интервала P-Q, а укорочение – исчезновение сегмента P-Q (менее 30мс или нарушение его процентного соотношения к интервалу P-Q менее 30 %), как показателя риска возможного внутрисердечного гемодинамического конфликта с выходом в различные клинические симптомы кардиального неблагополучия.

Показатели интервала и сегмента P-Q не являются статическими величинами и постоянно меняются, реагируя на потребности организма, являясь частью природного механизма регуляции сердечного ритма. И этим механизмом является ускорение-замедление проведения импульса в АV соединении. Любое воздействие на организм, приводящее к изменению клеточного метаболизма может привести к изменению работы АV узла и повлиять на процессы торможения и проведения, что и находит свое отражение в динамике этих показателей при наблюдении.

Выводы

1. Элементы электрокардиограммы – зубец Р, интервал P-Q, сегмент P-Q не обходимо анализировать и с позиций внутрисердечной гемодинамики, так как ее нарушения лежат в основе запуска серьезных нарушений работы сердца.

2. Главным критерием, обуславливающим симптомы кардиологических нарушений, является не сам укороченный интервал P-Q, а нарушение физиологического соотношения интервала P-Q и сегмента P-Q. Исчезновение сегмента P-Q, запускает механизм гемодинамического внутрисердечного конфликта.

3. Укорочение интервала P-Q при нормальном его соотношении к сегменту P-Q не несет в себе клинических тревог синдрома CLC, однако. В этом случае требуется определение пороговой ЧСС, при которой возникает конфликт внутрисердечной гемодинамики.

4. Представителем механизма регуляции внутрисердечной гемодинамики является АV узел, (соединение).

5. Основные причины, вмешивающиеся в механизм замедления проведения электрического импульса к желудочкам сердца, лежат в функциональном, метаболическом поле, приводящие к временному нарушению функционирования АV соединения, что реализуется в разнообразные нарушения ритма.

---

Библиографическая ссылка

Воробьев Л.В. УКОРОЧЕННЫЙ P-Q, АКЦЕНТЫ ЭКГ ДИАГНОСТИКИ // Современные наукоемкие технологии. – 2013. – № 11. – С. 152-156;
URL: http://top-technologies.ru/ru/article/view?id=33541 (дата обращения: 26.10.2019).

Источник: top-technologies.ru

Здравствуйте,  Iric! Не знаю, нужен ли вам мой ответ сейчас — так получилось, что ваш вопрос пришёл на сайт в то время, когда я уже был в отпуске. По этой причине свой ответ я пишу только теперь. "насколько опасен данный синдром?" — спрашиваете вы. И тут же сами, по сути дела, себе и отвечаете, и противоречите. Правильно совершенно вы оцениваете находку на ЭКГ. Сами пишете — "…если это находка на ЭКГ — то ставят феномен, а если есть жалобы — то синдром". А жалоб — вы же пишете — нет. Значит, феномен. А рассуждать об опасности феномена — мягко говоря неверно. Прямой связи между наличием дополнительной хорды в левом желудочке и укорочения интервала PQ на ЭКГ нет. Да и сам по себе вывод об этом укорочении не окончательный — ребёнок растёт, развитие и созревание органов, и сердца в то числе, продолжается и этот вывод электрокардиографического заключения может меняться с течением ближайших лет. Да и, если честно, то пристального внимания сам этот феномен не требует. Прочее в рассуждениях может касаться сугубо конкретных каких-то ваших вопросов об этом феномене. Другой вопрос, что оценка электрокардиограммы для поступления в спортивную секцию на фоне заканчивающейся простуды шаг достаточно опрометчивый. Для решения спортивных вопросов необходимо любые оценки состояния здоровья проводить только при отсутствии текущих проблем — простудных ли, кишечных ли. Это непреложно. Ведь можно нечаянно обнаружить и неизбежные при той же простуде отклонений в картинке ЭКГ. Второе пожелание касается необходимости при занятиях спортом, особенно, подчеркну, в столь раннем возрасте, контролировать ЭКГ 2 раза в год. Причём, опять же, на фоне полного отсутствия текущих жалоб на простуду и т.п. моменты, а также начиная, примерно, с 3-го года занятий выполнять ЭКГ с пробой с физической нагрузкой. Именно такая оценка ЭКГ-данных тесно соотносится с занятиями спортом, отвечает точности оценки возможности продолжения занятий спортом, т.е. физической нагрузкой, в прежнем объёме. Если будут ещё вопросы — пишите. В настоящее время я приступил к консультациям. С уважением Ю.К.     

Источник: forum.chado.ru