Биохими́ческий ана́лиз кро́ви — метод лабораторной диагностики, который позволяет оценить работу внутренних органов (печень, почки, поджелудочная железа, желчный пузырь и др.), получить информацию о метаболизме (обмен липидов, белков, углеводов), выяснить потребность в микроэлементах.
Показания к проведению[править | править код]
- Контроль состояния здоровья (не реже 1 раза в год). Надо следить за тем, чтобы в течение года общее количество взятой крови у человека, в том числе и в диагностических целях, не превышало скорость образования эритроцитов.
- Перенесенные инфекционные или соматические заболевания.
Проведение анализа[править | править код]
Перед проведением биохимического анализа крови человека выполняются необходимые подготовительные действия. На руку выше локтя накладывается специальный жгут. Место забора крови предварительно обрабатывается антисептиком для предотвращения инфицирования. В вену вводится игла, и после наполнения локтевой вены кровью, осуществляется забор крови. При невозможности выполнить забор крови из локтевой вены забор крови осуществляется из других вен доступных для осмотра и фиксации. Кровь переливается в пробирку и отправляется с направлением в биохимическую лабораторию.
Результаты анализа[править | править код]
Параметры[править | править код]
- Глюкоза («сахар в крови») — норма 3,33—5,55 миллимолей на литр. Повышенный уровень глюкозы свидетельствует об угрозе сахарного диабета или нарушении толерантности к глюкозе, что требует консультации эндокринолога.
- Мочевина — допустимое значение 2,5—8,3 миллимолей на литр. Превышение указанного показателя говорит о недостаточной выделительной работе почек и нарушении фильтрации. Нарастание содержания мочевины в крови до 16—20 ммоль/л (в расчете на азот мочевины) классифицируется как нарушение функции почек средней тяжести, до 35 ммоль/л — как тяжелое; свыше 50 ммоль/л — очень тяжелое, с неблагоприятным прогнозом. При острой почечной недостаточности концентрация мочевины в крови может достигать 50—83 ммоль/л.[1]
- Остаточный азот крови (небелковый азот крови) — азот веществ, остающихся после удаления белков плазмы крови. Остаточный азот состоит из азота мочевины (50 %), азота аминокислот (25 %), мочевой кислоты (4 %), креатина (5 %), креатинина (2,5 %), эрготианина (8 %), аммиака и индикана (0,5 %); 5 % азота содержится в полипептидах, глутатионе, билирубине и других небелковых соединениях. В норме содержание остаточного азота в сыворотке крови колеблется от 14,3 до 28,6 ммоль/л.
- Креатинин рассматривается в комплексе с мочевиной. Норма креатинина — 44—106 микромолей на литр. Как и мочевина, креатинин говорит о работе почек.
- Общие липиды — содержание в крови 4—8 г/л.
- Холестерин или холестерол — органическое соединение, природный жирный (липофильный) спирт, содержащийся в клеточных мембранах всех животных организмов.
- При анализе биохимии крови уровень холестерина отражён в следующих параметрах: холестерин-ЛПНП (липопротеины низкой плотности, LDL), холестерин-ЛПВП (липопротеины высокой плотности, HDL), триглицериды, общий холестерин.
- Норма общего холестерина от 3,6 ммоль/л до 7,8 ммоль/л, рекомендуемый уровень холестерина < 5 ммоль/л. Высокий уровень холестерина сигнализирует об угрозе атеросклероза[2].
- Холестерин-ЛПНП — липопротеины низкой плотности, LDL. Норма для мужчин — 2,02—4,79 ммоль/л, для женщин 1,92—4,51 ммоль/л.
- Холестерин-ЛПВП — липопротеины высокой плотности, HDL. Норма для мужчин — 0,72—1,63 ммоль/л, для женщин 0,86—2,28 ммоль/л.
- Коэффициент атерогенности (Ка) — расчётный показатель степени риска развития атеросклероза у человека. Вычисляется по формуле: , где H — общий холестерин, HDL — холестерин-ЛПВП. Норма — не больше 3.
- Триглицериды — природные органические соединения, полные сложные эфиры глицерина и одноосновных жирных кислот; входят в класс липидов. В живых организмах выполняют структурную, энергетическую и др. функции.
, где H — общий холестерин, HDL — холестерин-ЛПВП. Норма — не больше 3.-
- Нормы сильно зависят от возраста и пола. Уровень триглицеридов измеряется в ммоль/л.
| Возраст | мужчины | женщины |
|---|---|---|
| до 10 | 0,34—1,13 | 0,40—1,24 |
| 10—15 лет | 0,36—1,41 | 0,42—1,48 |
| 15—20 лет | 0,45—1,81 | 0,40—1,53 |
| 20—25 лет | 0,50—2,27 | 0,41—1,48 |
| 25—30 лет | 0,52—2,81 | 0,42—1,63 |
| 30—35 лет | 0,56—3,01 | 0,44—1,70 |
| 35—40 лет | 0,61—3,62 | 0,45—1,99 |
| 40—45 лет | 0,62—3,61 | 0,51—2,16 |
| 45—50 лет | 0,65—3,70 | 0,52—2,42 |
| 50—55 лет | 0,65—3,61 | 0,59—2,63 |
| 55—60 лет | 0,65—3,23 | 0,62 −2,96 |
| 60—65 лет | 0,65—3,29 | 0,63—2,70 |
| 65—70 лет | 0,62—2,94 | 0,68—2,71 |
- Фосфолипиды — содержание в крови 2,52—2,91 ммоль/л. Повышение наблюдается в тех же случаях, что и ТАГ.
- Общий билирубин — является продуктом распада гемоглобина, в норме содержание в крови 8,5—20,55 мкмоль/литр. Знать уровень билирубина важно, поскольку повышение его уровня выше 27 мкмоль/л сопровождается появлением желтухи.
- Общий белок — определяет уровень белка в сыворотке крови. При недостаточном питании, истощении, уровень белка резко понижается. Уровень белка повышается при заболеваниях печени.
- Его норма:
| Возраст | грамм на литр |
|---|---|
| новорождённые | 48—73 |
| до года | 47—72 |
| от 1 до 4 лет | 61—75 |
| от 5 до 7 лет | 52—78 |
| от 8 до 15 лет | 58—76 |
| взрослые | 65—85 |
- Альбумин — основной белок плазмы крови, его содержание в сыворотке крови составляет около 60 % общего белка. Синтезируется в печени. Онкотическое давление плазмы крови на 65—80 % обусловлено альбумином. Выполняет важную функцию по транспортировке многих биологически активных веществ, в частности, гормонов. А также связывавается с холестерином, билирубином, кальцием, различными лекарственными веществами. Содержание в крови от 35 до 50 г/л. Повышается при дегидратации, снижается при недостаточном поступлении белка с пищей, заболеваниях ЖКТ, хронических заболеваниях почек, ожогах, травмах, беременности.
- АсАт (АСТ, аспартатаминотрансфераза) — фермент, используемый для оценки функции сердца. Содержание в крови 10—38 МЕ/л. Повышается уровень АсАт при инфаркте миокарда, поражениях сердечной и соматической мускулатуры.
- АлАт (АЛТ, аланинаминотрансфераза) — фермент используемый для оценки функции печени. Содержание в крови 7—41 МЕ/л, повышение его уровня — говорит о заболеваниях печени.
- Липаза — фермент секретируемый в основном поджелудочной железой. Его уровень в крови повышается при воспалении/повреждении поджелудочной железы.
- Амилаза — фермент секретируемый в основном поджелудочной железой и слюнными железами. Его уровень в крови повышается при воспалении/повреждении поджелудочной железы.
- Гамма-ГТП — Гамма-глутамилтранспептидаза, фермент используемый для оценки функции печени. Норма: у мужчин — 15—106 мкмоль/л, у женщин — 10—66 мкмоль/л.
- Антистрептолизин-О — АСЛ-О представляет собой антитела к антигену (стрептолизину) бета-гемолитического стрептококка группы А. Используется в диагностике ревматизма.
- Ревмофактор (ревматоидный фактор) — вид антител, находящийся в крови многих больных аутоиммунными заболеваниями (ревматизм, ревматоидный артрит, системная красная волчанка, склеродермия и др.).
- СРБ (С-реактивный белок) — неспецифичный индикатор воспаления в организме.
- Щелочная фосфатаза — катализирует отщепление фосфорной кислоты от её органических соединений; название получила в связи с тем, что оптимум рН щелочной фосфатазы лежит в щелочной среде (рН 8,6—10,1). Фермент расположен на клеточной мембране и принимает участие в транспорте фосфора. Катализирует гидролиз сложных эфиров фосфорной кислоты и органических соединений. Самая высокая концентрация ЩФ обнаруживается в костной ткани (остеобластах), гепатоцитах, клетках почечных канальцев, слизистой кишечника и плаценте.
еличение активности щелочной фосфатазы сопровождает рахит любой этиологии, болезнь Педжета, костные изменения, связанные с гиперпаратиреозом. Быстро растет активность фермента при остеогенной саркоме, метастазах рака в кости, миеломной болезни, лимфогранулематозе с поражением костей. У детей содержание щелочной фосфатазы в норме выше, чем у взрослых до периода полового созревания. Значительное увеличение активности щелочной фосфатазы наблюдается при холестазе. Щелочная фосфатаза в противоположность аминотрансферазам остается нормальной или незначительно увеличивается при вирусном гепатите. Резко возрастает её активность при отравлениях алкоголем на фоне хронического алкоголизма. Она может повышаться при лекарственных назначениях, проявляющих гепатотоксический эффект (тетрациклин, парацетамол, фенацетин, 6-меркаптопурин, салицилаты и др.). Приблизительно у половины больных инфекционным мононуклеозом на первой неделе заболевания отмечается повышение активности щелочной фосфатазы. У женщин, принимающих противозачаточные препараты, содержащие эстроген и прогестерон, может развиться холестатическая желтуха и повышается активность щелочной фосфатазы. Очень высокие цифры активности фермента наблюдаются у женщин с преэклампсией, что является следствием повреждения плаценты. Низкая активность щелочной фосфатазы у беременных говорит о недостаточности развития плаценты. Помимо названных, повышение активности щелочной фосфатазы выявляется при следующих заболеваниях и состояниях: повышенном метаболизме в костной ткани (при заживлении переломов), первичном и вторичном гиперпаратиреозе, остеомаляции, «почечном рахите», обусловленном витамин-Д-резистентным рахитом, сочетающимся с вторичным гиперпаратиреозом, цитомегаловирусной инфекции у детей, внепеченочном сепсисе, язвенном колите, регионарном илеите, кишечных бактериальных инфекциях, тиреотоксикозе.
ижение активности фермента отмечается при гипотиреозе, цинге, выраженной анемии, квашиоркоре, гипофосфатаземии. - Белковые фракции: альбумин — нормальный уровень у взрослых составляет от 35 до 50 г/л, для детей в возрасте менее 3-х лет нормальный уровень — в пределах 25—55 г/л; альфа—1-глобулины — во фракцию входят альфа—1-антитрипсин, альфа—1-липопротеин, кислый альфа—1-гликопротеин. Норма 2,1—3,5 г/л; альфа—2-глобулины — во фракцию входят альфа—2-макроглобулин, гаптоглобин, аполипопротеины А,В,С, церулоплазмин. Норма 5,1—8,5 г/л; бета-глобулины — во фракцию входят трансферрин, гемопексин, компоненты комплимента, иммуноглобулины и липопротеины. Норма 6,0-9,4 г/л; гамма-глобулины — во фракцию входят иммуноглобулины G, A, M, D, E. Норма 8,0—13,5 г/л.
- Кальций — способствует нормальному функционированию сердечно-сосудистой системы и нервной системы. Норма: 2,15—2,50 ммоль/л.
- Калий — регулирует водный баланс и нормализует ритм сердца. Норма:
| Возраст | ммоль/л |
|---|---|
| до 12 мес | 4,1—5,3 |
| от 12 мес до 14 лет | 3,4—4,7 |
| старше 14 лет | 3,5—5,5 |
- Натрий — Регулируют объем внеклеточной жидкости, осмотическое давление. Норма: 136—145 ммоль/л.
- Хлор — Регулирует кислотно-щелочной баланс крови и поддерживает осмотическое давление. Норма: 98—107 ммоль/л.
- Железо — Участвует в процессе связывания, переноса и передачи кислорода. Норма:
| Возраст | мкмоль/л |
|---|---|
| до 12 мес | 7,16—17,90 |
| от 12 мес до 14 лет | 8,95—21,48 |
| мужчины старше 14 лет | 11,64—30,43 |
| женщины старше 14 лет | 8,95—30,43 |
См. также[править | править код]
- Клинический анализ крови
- Лабораторная диагностика
Источник: ru.wikipedia.org
Проведение анализа
Для биохимического анализа крови нужно подготовиться. Не следует принимать пищу примерно за 6 — 12 часов до исследования. Из жидкости не следует употреблять соки, молоко, алкоголь, сладкий чай или кофе.
жно пить воду. Любые продукты влияют на показатели крови, они могут привести к неверным данным, что может повлечь за собой неправильное лечение. Взятие крови производится как правило в положении сидя или лежа. На руку выше локтя накладывается специальный жгут. Место забора крови предварительно обрабатывается антисептиком для предотвращения инфицирования. В вену вводится игла и осуществляется забор крови. Кровь переливается в пробирку и отправляется с направлением в биохимическую лабораторию.
Результаты анализа
Параметры
- Гемоглобин — Белок эритроцитов. Функция: транспорт кислорода, уровень у мужчин: 130—160 г/л, у женщин: 120—150 г/л. Снижение гемоглобина в крови, чаще бывает по причине анемии.
- Гаптоглобин — гликопротеин плазмы крови, специфически связывающий гемоглобин. Содержание его в различных возрастных группах колеблется в достаточно широких пределах. При расшифровке анализа крови различают три наследственных фенотипа гаптоглобина: Нр 1 — 1, Нр 2—1, Нр 2—2.
- Первая форма его в различных группах колеблется в достаточно широких пределах представляет собой мономер с молекулярной массой 85 000. Две другие — полимеры с варьирующей, но гораздо большей массой. Гаптоглобин 1 — 1 состоит из 4 полипептидных цепей: 2 легких — альфа-цепи и 2 тяжелых — бета-цепи, соединенных между собой дисульфидными мостиками.
- Норма содержания в крови: 350—1750 мг/л.
- Глюкоза (Сахар) — норма 3,30-6,1 миллимоль на литр. Повышенный уровень глюкозы свидетельствует об угрозе сахарного диабета или нарушении толерантности к глюкозе, что требует консультации эндокринолога.
- Мочевина — норма мочевины — 2,5-8,3 миллимоля на литр. Повышение нормы говорит о плохой выделительной работе почек и нарушении фильтрации. Нарастание содержания мочевины в крови до 16—20 ммоль/л (в расчете на азот мочевины) классифицируется как нарушение функции почек средней тяжести, до 35 ммоль/л — как тяжелое; свыше 50 ммоль/л — очень тяжелое, с неблагоприятным прогнозом. При острой почечной недостаточности концентрация мочевины в крови может достигать 50—83 ммоль/л.[1]
- Остаточный азот крови (небелковый азот крови) — азот веществ, остающихся после удаления белков плазмы крови. Остаточный азот состоит из азота мочевины (50 %), азота аминокислот (25 %), мочевой кислоты (4 %), креатина (5 %), креатинина (2,5 %), эрготианина (8 %), аммиака и индикана (0,5 %); 5 % азота содержится в полипептидах, глутатионе, билирубине и других небелковых соединениях. В норме содержание остаточного азота в сыворотке крови колеблется от 14,3 до 28,6 ммоль/л.
- Креатинин — рассматривается в комплексе с мочевиной. Норма креатинина — 44-106 микромиллилитров на литр. Как и мочевина, креатинин говорит о работе почек.
- Общие липиды — содержание в крови 4 — 8 г/л.
- Холестерин или холестерол — органическое соединение, природный жирный (липофильный) спирт, содержащийся в клеточных мембранах всех животных организмов за исключением безъядерных (прокариот)
- При анализе биохимии крови уровень холестерина отражён в следующих параметрах: Холестерин-ЛПНП (липопротеиды низкой плотности, LDL), Холестерин-ЛПВП (липопротеиды высокой плотности, HDL), Триглицериды, Общий холестерин.
- Норма общего холестерина от 3,6 ммоль/л до 7,8 ммоль/л, рекомендует уровень холестерина < 5 ммоль/л. Высокий уровень холестерина сигнализирует об угрозе атеросклероза.
- Холестерин-ЛПНП — липопротеиды низкой плотности, LDL. Норма для мужчин — 2.02 — 4.79 ммоль/л, для женщин 1.92-4.51 ммоль/л.
- Холестерин-ЛПВП — липопротеиды высокой плотности, HDL. Норма для мужчин — 0.72 — 1.63 ммоль/л, для женщин 0.86-2.28 ммоль/л.
- Коэффициент атерогенности (Ка) — расчетный показатель степени риска развития атеросклероза у человека. Вычисляется по формуле:
, где H — Общий холестерин, HDL — Холестерин-ЛПВП. - Триглицериды — природные органические соединения, полные сложные эфиры глицерина и одноосновных жирных кислот; входят в класс липидов. В живых организмах выполняют структурную, энергетическую и др. функции.
-
- Нормы сильно зависят от возраста и пола. Уровень триглицеридов измеряется в ммоль/л
| Возраст | мужчины | женщины |
|---|---|---|
| до 10 | 0,34 — 1,13 | 0,40 — 1,24 |
| 10 — 15 лет | 0,36 — 1,41 | 0,42 — 1,48 |
| 15 — 20 лет | 0,45 — 1,81 | 0,40 — 1,53 |
| 20 — 25 лет | 0,50 — 2,27 | 0,41 — 1,48 |
| 25 — 30 лет | 0,52 — 2,81 | 0,42 — 1,63 |
| 30 — 35 лет | 0,56 — 3,01 | 0,44 — 1,70 |
| 35 — 40 лет | 0,61 — 3,62 | 0,45 — 1,99 |
| 40 — 45 лет | 0,62 — 3,61 | 0,51 — 2,16 |
| 45 — 50 лет | 0,65 — 3,70 | 0,52 — 2,42 |
| 50 — 55 лет | 0,65 — 3,61 | 0,59 — 2,63 |
| 55 — 60 лет | 0,65 — 3,23 | 0,62 −2,96 |
| 60 — 65 лет | 0,65 — 3,29 | 0,63 — 2,70 |
| 65 — 70 лет | 0,62 — 2,94 | 0,68 — 2,71 |
- Фосфолипиды — содержание в крови 2,52 — 2,91. Повышение наблюдается в тех же случаях, что и ТАГ.
- Общий билирубин — является продуктом распада гемоглобина, в норме содержание в крови 8.5-20.55 мкмоль/литр. Знать уровень билирубина важно, поскольку повышение его уровня выше 27 мкмоль/л сопровождается появлением желтухи.
- Общий белок — определяет уровень белка в сыворотке крови. Если человек плохо питается, истощен, уровень белка резко понижается. Уровень белка повышается при заболеваниях печени.
- Его норма:
| Возраст | грамм на литр |
|---|---|
| новорождённые | 48 — 73 |
| до года | 47 — 72 |
| от 1 до 4 лет | 61 — 75 |
| от 5 до 7 лет | 52 — 78 |
| от 8 до 15 лет | 58 — 76 |
| взрослые | 65 — 85 |
- АлАт (Аланинаминотрансфераза) — фермент используемый для оценки функции печени. Содержание в крови 28 — 178 нкат/л. Повышается уровень АлАт при инфаркте миокарда, поражениях сердечной и соматической мускулатуры.
- АсАТ (Аспартатаминотрансфераза) — фермент используемый для оценки функции печени. Содержание в крови 28 — 129 нкат/л, повышение его уровня — говорит о заболеваниях печени.
- Липаза — фермент секретируемый в основном поджелудочной железой. Его уровень в крови повышается при воспалении/повреждении поджелудочной железы.
- Амилаза — фермент секретируемый в основном поджелудочной железой и слюнными железами. Его уровень в крови повышается при воспалении/повреждении поджелудочной железы.
- Гамма-ГТП — Гамма-глутамилтранспептидаза, фермент используемый для оценки функции печени. (Норма: у муж = 15-106 мкмоль на литр, у жен = 10-66 мкмоль на литр)
- Антистрептолизин-О — АСЛ-О представляет собой антитела к антигену (стрептолизину) бета-гемолитического стрептококка группы А. Используется в диагностике ревматизма.
- Ревмофактор (ревматоидный фактор) — вид антител, находящийся в крови многих больных аутоиммунными заболеваниями (ревматизм, ревматоидный артрит, системная красная волчанка, склеродермия и др.).
- СРБ (С-реактивный белок) — неспецифичный индикатор воспаления в организме.
- Щелочная фосфатаза — катализирует отщепление фосфорной кислоты от ее органических соединений; название получила в связи с тем, что оптимум рН щелочной фосфатазы лежит в щелочной среде (рН 8,6-10,1). Фермент расположен на клеточной мембране и принимает участие в транспорте фосфора. Катализирует гидролиз сложных эфиров фосфорной кислоты и органических соединений. Самая высокая концентрация ЩФ обнаруживается в костной ткани (остеобластах), гепатоцитах, клетках почечных канальцев, слизистой кишечника и плаценте. Увеличение активности щелочной фосфатазы сопровождает рахит любой этиологии, болезнь Педжета, костные изменения, связанные с гиперпаратиреозом. Быстро растет активность фермента при остеогенной саркоме, метастазах рака в кости, миеломной болезни, лимфогранулематозе с поражением костей. У детей щелочная фосфатаза повышена до периода полового созревания. Значительное увеличение активности щелочной фосфатазы наблюдается при холестазе. Щелочная фосфатаза в противоположность аминотрансферазам остается нормальной или незначительно увеличивается при вирусном гепатите. Резко возрастает ее активность при отравлениях алкоголем на фоне хронического алкоголизма. Она может повышаться при лекарственных назначениях, проявляющих гепатотоксический эффект (тетрациклин, парацетамол, фенацетин, 6-меркаптопурин, салицилаты и др.). Приблизительно у половины больных инфекционным мононуклеозом на первой неделе заболевания отмечается повышение активности щелочной фосфатазы. У женщин, принимающих противозачаточные препараты, содержащие эстроген и прогестерон, может развиться холестатическая желтуха и повышается активность щелочной фосфатазы. Очень высокие цифры активности фермента наблюдаются у женщин с преэклампсией, что является следствием повреждения плаценты. Низкая активность щелочной фосфатазы у беременных говорит о недостаточности развития плаценты. Помимо названных, повышение активности щелочной фосфатазы выявляется при следующих заболеваниях и состояниях: повышенном метаболизме в костной ткани (при заживлении переломов), первичном и вторичном гиперпаратиреозе, остеомаляции, «почечном рахите», обусловленном витамин-Д-резистентным рахитом, сочетающимся с вторичным гиперпаратиреозом, цитомегаловирусной инфекции у детей, внепеченочном сепсисе, язвенном колите, регионарном илеите, кишечных бактериальных инфекциях, тиреотоксикозе. Снижение активности фермента отмечается при гипотиреозе, цинге, выраженной анемии, квашиоркоре, гипофосфатаземии.
- альфа-1-глобулины — в фракцию входят альфа-1-антитрипсин, альфа-1-липопротеид, кислый альфа-1-гликопротеид. Норма 2,1-3,5 г/л
- альфа-2-глобулины — в фракцию входят альфа-2-макроглобулин, гаптоглобин, аполипопротеины А,В,С, церулоплазмин. Норма 5,1-8,5 г/л
- бета-глобулины — в фракцию входят трансферрин, гемопексин, компоненты комплимента, иммуноглобулины и липопротеиды. Норма 6,0-9,4 г/л
- гамма-глобулины — в фракцию входят иммуноглобулины G, A, M, D, E. Норма 8,0-13,5 г/л
- Кальций — Способствует здоровью сердечно-сосудистой системы и нервной системы. Норма: 2,15 — 2,50 ммоль/л.
- Калий — Регулирует водный баланс и нормализует ритм сердца. Норма:
| Возраст | ммоль/л |
|---|---|
| до 12 мес | 4.1 — 5.3 |
| от 12 мес до 14 лет | 3.4 — 4.7 |
| старше 14 лет | 3.5 — 5.5 |
- Натрий — Регулируют объем внеклеточной жидкости, осмотическое давление. Норма: 136—145 ммоль/л.
- Хлор — Регулирует кислотно-щелочной баланс крови и поддерживает осмотическое давление. Норма: 98 — 107 ммоль/л.
- Железо — Участвует в процессе связывания, переноса и передачи кислорода. Норма:
| Возраст | мкмоль/л |
|---|---|
| до 12 мес | 7.16 — 17.90 |
| от 12 мес до 14 лет | 8.95 — 21.48 |
| мужчины старше 14 лет | 8.95 — 30.43 |
| женщины старше 14 лет | 11.64 — 30.43 |
См. также
- Клинический анализ крови
Ссылки
- Химический голос крови
Литература
- Г. И. Назаренко, А. А. Кишкун, «Клиническая оценка результатов лабораторных исследований», г. Москва, 2005 г.
Источник: dic.academic.ru
Обмен жиров или ТАГ включает в себя несколько стадий: 1). Синтез жиров (из глюкозы, эндогенные жиры), 2). Депонирование жиров, 3). Мобилизация.
В организме жиры могут синтезироваться из глицерина и из глюкозы. Основные 2 субстрата для синтеза жиров:
1) α-глицеролфосфат (α-ГФ)
2) ацилКоА (активированная ЖК).
Синтез ТАГ происходит через образование фосфатидной кислоты.
α-ГФ в организме человека может образовываться двумя путями: в органах, в которых активен фермент глицеролкиназа, ГФ может образоваться из глицерина, в органах, где активность фермента низкая, ГФ образуется из продуктов гликолиза (т.е. из глюкозы).
Если в реакцию вступает восстановленная форма НАД (НАДН+Н ), то это реакция
восстановления и фермент называется по продукту + «ДГ».
Биосинтез ТАГ наиболее интенсивно протекает в печени и жировой ткани. В жировой
ткани синтез ТАГ протекает из УВ, т.е. часть глюкозы, поступившей с пищей может
превращаться в жиры (когда углеводов поступает больше, чем необходимо для
возобновления запаса гликогена в печени и мышцах).
Жиры, синтезированные в печени (двумя путями) упаковываются в частицы ЛОИП,
поступают в кровь —> ЛП-липазе, которая гидролизует ТАГ или жиры из этих частиц на
ЖК и глицерин. ЖК поступают в жировую ткань, где депонируются в виде жиров, либо
используются как источник энергии органами и тканями (р-окисление), а глицерин
поступает в печень, где может использоваться для синтеза ТАГ или фосфолипидов.
В жировой ткани депонируются жиры, которые образованы из глюкозы, глюкоза дает
оба или 2 субстрата для синтеза жира.
После приема пищи (абсорбционный период) f концентрация глюкозы в крови, |
концентрация инсулина, инсулин активирует:
1. транспорт глюкозы в адипоциты,
2. ЛП-липазу.
—► активирует синтез жира в жировой ткани и его депонирование —> существует 2 источника жиров для депонирования в жировой ткани:
1. экзогенные (ТАГ из хиломикронов и ЛОНП кишечника, переносящие пищевые
жиры)
2. эндогенные жиры (из ЛОНП печени и образующиеся ТАГ в самих жировых
клетках).
Мобилизация жиров — это гидролиз жиров, находящихся в адипоцитах до ЖК и глицерина, под действием гормонзависимой ТАГ-липазы, которая находится в клетках и активируется в зависимости от потребностей организма в источниках энергии (в постабсорбтивном периоде, т.е. в промежутках между приемами пищи, при голодании, стрессе, длительной физической работе, т.е. активируется адреналином, глюкагоном и соматотропным гормоном (СТГ).
При длительном голодании концентрация глюкагона увел., это приводит к снижению синтеза ЖК, увеличению β-окисления, увеличеню мобилизации жиров из депо, увеличен синтез кетоновых тел, увеличен глюконеогенез.
Отличие действия инсулина в жировой ткани и печени:
↑ концентрации инсулина в крови приводит к ↑ активности ПФП, ↑ синтеза ЖК, ↑ гликолиза (глюкокиназа, фосфофруктокиназа (ФФК), пируваткиназа — ферменты гликолиза; глюкозо-6-ДГ — фермент ПФП; ацетилКоАкарбоксилаза — фермент синтеза ЖК).
В жировой ткани активируется ЛП-липаза и депонирование жиров, активируется поступление глюкозы в адипоциты и образование из нее жиров, которые тоже депонируются.
В организме человека существует 2 формы депонированного энергетического материала:
1. гликоген; 2. ТАГ или нейтральные жиры.
Отличаются по запасам и очередности мобилизации. Гликогена в печени от 120-150г, может быть до 200, жиров в норме ~ 10кг.
Гликогена хватает (в качестве источника энергии) на 1 сутки голодания, а жиров — на 5-7 недель.
При голодании и физической нагрузке в первую очередь используются запасы гликогена, затем постепенно нарастает скорость мобилизации жиров. Кратковременные физические
нагрузки обеспечиваются энергией, за счет распада гликогена, а при длительных физических нагрузках используются жиры.
При нормальном питании количество жиров в жировой ткани постоянно, но жиры постоянно обновляются. При длительном голодании и физических нагрузках скорость мобилизации жиров больше, чем скорость депонирования à количество депонированных жиров уменьш. (похудение). Если скорость мобилизации ниже, чем скорость депонирования — ожирение.
Причины: несоответствие между количеством потребляемой пищи и энергозатратами организма, и поскольку мобилизация и депонирование жиров регулируются гормонами —» ожирение является характерным признаком эндокринных заболеваний.
Обмен холестерина. Биохимические основы возникновения атеросклероза. Основные функции холестерина в организме:
1. основная: большая часть Хс используется для построения клеточных мембран;
2. Хс служит предшественником желчных кислот;
3. служит предшественником стероидных гормонов и витамина D3 (половые
гормоны и гормоны коры надпочечников).
В организме на долю Хс приходится основная масса всех стероидов ~ 140г. Синтезируется Хс в основном в печени (-80%), в тонком кишечнике (-10%), в коже (-5%), скорость синтеза Хс в организме зависит от количества экзогенного Хс, если с пищей поступает более 1г Хс (2-3г) синтез собственного эндогенного Хс ингибируется, если Хс поступает мало (вегетарианцы) скорость синтеза эндогенного Хс |. Нарушение в регуляции синтеза Хс (а также образование его транспортных форм —> гиперхолестеринемия —» атеросклероз —> ИБС —► инфаркт миокарда). Норма поступления Хс >1г (яйца, масло (сливочное), печень, мозг).
Источник: studopedia.ru
Триацилглицериды образуются, если 3 ОН-группы этерефицированы жирными
кислотами, они составляют основную массу всех жиров. Если этерифицированы 2
группы – это диацилглицеролы, если 1 – это моноацилглицеролы.
ТАГ (триацилглицеролы) могут быть простыми, если во всех трех положениях остатки
одной и той же жирной кислоты; сложными, если в трех положениях стоят различные
жирные кислоты (например, R1 – пальмитиновая, R2- стеариновая, R3 – лауриновая).
1 -пальмитоил – 2 – стеароил – 3 – лауроилглицерин.
При кипячении с кислотами и основаниями ТАГ подвергаются гидролизу (отщепление
жирных кислот в виде натриевых или калиевых солей, которые называются мылами).
Аналогичные продукты получаются при действии фосфолипаз поджелудочной железы.
Жиры растительного происхождения имеют в своем составе ненасыщенные жирные
кислоты ( поэтому температура плавления у них низкая ), животные жиры содержат более насыщенные жирные кислоты (температура плавления выше). При комнатной температуре животный жир твердый, растительный – жидкий.
Переваривание и всасывание жиров.
Катаболизм жиров включает в себя расщепление до СО2 и H2O в 3 стадии
Переваривание жиров включает в себя несколько стадий: эмульгирование, гидролиз
липазой, образование мицелл, всасывание, ресинтез, образование транспортных форм
жиров.
В организме существует 3 вида липаз-ферментов, расщепляющих жиры:
1. панкреатическая, расщепляет ТАГ на жирные кислоты, глицерин и (3-
моноацилглицерол (β-МАГ).
- ЛП-липаза (липопротеидлипаза) находится в эндотелии капилляров, служит для
депонирования жиров, расщепляет жиры на жирные кислоты и глицерин. - ТАГ-липаза находится в адипоцитах, осуществляет мобилизацию жиров из жировых
депо, расщепляет их на жирные кислоты и глицерин.
Жиры в ротовой полости не перевариваются, в желудке тоже, для переваривания
необходима среда, близкая к нейтральной (создается в результате нейтрализации кислой
среды бикарбонатами кишечника).
Прежде чем расщипиться ферментом поджелудочной железы липазой, жиры должны
быть эмульгированы.
Эмульгирование – это смешивание жиров с водой, происходит под действием солей
желчных кислот, которые являются ПАВ. Обладая амфифильностью (имеют
гидрофильную и гидрофобную части), они встраиваются в жировую каплю своим
гидрофобным концом и снижают ее поверхностное натяжение, в результате жировая
капля распадается на тысячи мелких частей. Это увеличивает поверхность
соприкосновения фермента — липазы со своим субстратом — жиром.
Желчные кислоты.
Синтезируются в печени из холестерина, т.е. в основе их структуры лежит циклопентанпергидрофинантреновое кольцо.
Бывают первичные и вторичные:
-первичные (холевая и хенодезоксихолевая)
Они синтезируются в печени путем гидроксилирования (с участием О2, НАДФН и
цитохрома Р450) затем поступают в желчный пузырь, где они существуют в
видеконъюгатов с глицином или таурином (биогенный аммин), получается гликохолевая
или таурохолевая кислоты.
Т.к. в желчи много натрия и калия, то конъюгаты находятся в виде солей кроме желчных
кислот в желчи содержится ~ 5% холестерина, ~ 15% фосфолипидов, -80% желчных
солей. Если это соотношение повышается в сторону холестерина, то он выпадает в
осадок в виде камней.
Желчные кислоты поступают в желчный пузырь постоянно, а выбрасываются из него в
процессе пищеварения.
-вторичные образуются из первичных под действием микрофлоры кишечника. Из холевой образуется литохолевая, из хенодезоксихолевой – дезоксихолевая кислота. Желчные кислоты способствуют активированию панкреатической липазы и всасыванию продуктов гидролиза жиров. Только 5% желчных кислот выводится из организма, остальная часть всасывается в кишечник, поступает в печень и используется повторно, т.е. циркулирует (энтерогепатическая циркуляция).
На эмульгированные жиры действует панкреатическая липаза, расщепляя сложноэфирные связи в а-положении. Отщепление жирных кислот в р-положении происходит медленнее, следовательно, продуктами гидролиза являются жирные кислоты, глицерин и β-МАГ.
Всасывание продуктов гидролиза.
Глицерин и жирные кислоты с кроткой цепью всасываются самостоятельно, а β-МАГ и жирные кислоты с длинной цепью всасываются при помощи мицелл. Мицеллы – это шаровидные образования, имеющие гидрофобное ядро (β-МАГ, жирные кислоты с длинной цепью, жирорастворимые витамины: А, Д, Е, К) и эфиры холестерины. Гидрофильная поверхность образована желчными кислотами и холестерином. Мицеллы всасываются в тонком кишечнике, в клетках слизистой оболочки кишечника они распадаются на желчные кислоты, холестерин, жирорастворимые витамины: А, Д, Е, К, β-МАГ, жирные кислоты.
Ресинтез в клетках слизистой кишечника. Существует заболевание стеаторрея (жирный кал). Причины:
- закупорка желчных протоков или фистула желчного пузыря (желчные кислоты не
поступают в кишечник) - заболевание поджелудочной железы: жиры эмульгируются, но не расщепляются
липазой, выводятся с калом, - нарушение всасывания (диарея)
Ресинтез – это синтез жиров из продуктов гидролиза, в результате чего образуется жир,
характерный для каждого организма, т.к. в состав жира включаются жирные кислоты
собственного организма (эндогенные).
Ресинтез начинается с активирования жирных кислот, идет с участием энергии АТФ,
КоА и фермента ацилКоА синтетазы, активированная форма жирных кислот называется
ацилКоА.
Реакция ресинтеза жиров или ТАГ включает взаимодействие β-МАГ с двумя молекулами активированной жирной кислоты. Ферменты: триацилглицеролсинтетаза, в результате образуется ТАГ, специфические для данного организма.
Ресинтезированные жиры нерастворимы в воде —» в кишечнике образуются транспортные формы жиров – хиломикроны (ХМ), (транспортируют экзогенные или пищевые жиры, имеют гидрофобное ядро и гидрофильную оболочку. Ядро включает в себя ТАГ, эфиры Хс, А, Д, Е, К, поверхность образована монослоем фосфолипидов, полярные головы которых направлены к воде, а неполярные гидрофобные жирнорастворимые хвосты к ядру. На поверхности этих частиц находятся специфические белки – апопротеины). ХМ в кишечнике образуются под действием апопротеина В48. Образовавшиеся ХМ -незрелые. Состав ХМ в процентах: белки – 2%, фосфолипиды -3%, холестерин – 2%,
ЭХс – 3%, ТАГ – 90%—»ХМ – основная транспортная форма жиров. ХМ – большие,
самые крупные из всех липопротеинов, поэтому они не проникают в кровеносные
сосуды, а ХМ незрелые поступают в лимфатические сосуды, потом через лимфатический
проток поступают в сосуды, где превращаются в зрелые ХМ, т.к. получает от
липопротеинов высокой плотности (ЛВП) апобелки С2 и Е.
В дальнейшей судьбе ХМ принимают участие жировая ткань и печень. В крови ХМ
зрелые подвергаются действию ЛП-липазы (фермент, локализованный на поверхности
эндотелия капилляров). Этот фермент узнает ХМ зрелые взаимодействуя с оспобелком
С2, который активирует этот фермент. В результате ТАГ ХМ зрелые гидролизуются
этой липазой на глицерин и жирные кислоты. Глицерин поступает в печень, где
участвует в синтезе эндогенных жиров или фосфолипидов, а жирные кислоты
депанируются в жировой ткани в виде ТАГ, либо окисляется в сердце, в мышцах и
других органах, кроме мозга. В результате действия ЛП-липазы образуются остаточные
ХМ. Они захватываются печенью посредством апобелка энергии и под действием
лизосомальных ферментов распадаются на Хс, ЭХс, А, Д, Е, К, апопротеины и 10% ТАГ.
В кишечнике синтезируется в небольшом количестве другая транспортная форма –
ЛОНП (липопротеины очень низкой плотности), они поступают в кровь , затем в
жировую ткань, где под действием ЛП-липазы из них извлекаются жиры, которые
депонируются, а из ЛОНП в результате извлечения жиров образуются ЛНП, содержащие
до 50% Хс и ЭХс.
ЛНП частично захватываются печенью.
После приема жирной пищи концентрация ХМ и липопротеинов повышается через 4-5
часов (сыворотка мутная или белая), а затем концентрация понижается, т.к. действует
ЛП-липаза. При дефекте ЛП-липазы в крови повышается концентрация ЛОНП и ХМ,
сыворотка остается мутноватой – гиперхиломикронемия или гиперлипопротеинемия.
От жировых депо, где ТАГ распадаются на жирные кислоты и глицерин под действием
ЛП-липазы (или ТАГ-липазы). Жирные кислоты в комплексе с альбумином
транспортируются к органам и тканям, где подвергаются расщеплению с целью
извлечения энергии. Мозг не использует жирные кислоты. Этот процесс называется р-
окисление жирных кислот.
β-окисление – это специфический путь катаболизма жирных кислот до ацетилКоА,
протекает в почках, в мышцах, особенно интенсивно в печени, кроме мозга, в
митохондриях.
Значение процесса – извлечение энергии из жирных кислот. Процесс назван так из-за
окисления группы-СН в р-положении. Процесс циклический, в конце каждого цикла
молекула ЖК укорачивается на 2 углеродных атома в виде ацетилКоА, который
поступает в ЦТК, а укороченная на 2 атома углерода ЖК поступает в новый цикл.
Многократное повторение процесса приводит к полному расщеплению ЖК до
ацетилКоА.
Регуляторный фермент скорость лимитирующий фермент
карнитинацилКоАтрансфераза 1, активируется этот фермент гормоном голода –
глюкагоном. Ингибируется – инсулином и регуляторным ферментом синтеза ЖК
(ацетилКоАкарбоксилаза).
Прежде чем вступить в β-окисление ЖК должна превратиться в активированную форму
– ацилКоА (см. Ресинтез жиров).
Активирование происходит в цитоплазме. Мембрана митохондрий непроницаема для
активированных ЖК, их перенос происходит при участии специфического переносчика
карнитина. Под действием ферментов карнитинацилКоАтрансферазы 1и 2
активированная ЖК присоединяется сложноэфирной связью к спиртовой группе карнитина, образуется комплекс ацилкарнитин. Он диффундирует в митохондрию, где с помощью специфических ферментов ацильная группа с карнитина переносится на КоА. Перенесенная в митохондрии ЖК подвергается β-окислению включая 4 реакции в одном цикле, 2 из них имеют непосредственную связь с ЦПЭ, т.к. это реакции окисления.
В последнем цикле образуется 2 молекулы ацетилКоА.
Подсчет энергии.
Для того, чтобы подсчитать энергетический выход процесса необходимо найти число
ацетилКоА, образующихся при р-окислении и число циклов, необходимых для
расщепления ЖК.
Сп=10
Число ацетилКоА = n/2 — 10/2=5
В данном случае число ацетилКоА = 5 —> ЦТК à 5* 12=60АТФ
Число циклов = п/2 -1=4, т.к. в последнем цикле образуется 2 молекулы ацетилКоА.
В каждом цикле есть 2 реакции окисления:
1- идет с участием НАД —► Р/О = 3
2- идет с участием ФАД —> Р/О — 2, т.е. в каждом цикле за счет водородов от окисляемых
субстратов 1 и 3 реакции, в сопряженном синтезе образуется 5 АТФ, 5*4 = 20 АТФ
Итог: 20 + 60 =80АТФ – 1 АТФ (на активирование ЖК) – 79
79 АТФ выделится при окислении 10-углеродной ЖК.
ЖК с нечетным числом углеродных атомов окисляется аналогично, в последнем цикле
образуется вместе с ацетилКоА пропионилКоА —► в ЦТК энергетический выход будет
немного ниже.
Регуляторный фермент р-окисления активируется в период пониженной концентрации
УВ, а именно, при мышечной нагрузке и в период между приемами пищи. Период после
приема пищи называется абсорбционный, период между приемами пищи –
постабсорбционный.
Биосинтез кетоновых тел.
Кетоновые тела – это β-гидроксимасляная кислота или р-гидроксибутират, ацетоуксусная кислота или ацетоацетат, ацетон (только при патологии). Нормальная концентрация кетоновых тел в крови Змг в 100 мл или 0,03-0,05 ммоль/л. Основное кетоновое тело – это β-гидроксибутират.
Синтезируется только в печени, используется организмом в качестве источника энергии, при длительном голодании даже мозгом. Не использует кетоновые тела печень. Субстратом для синтеза является ацетилКоА (получаемый при β-окислении). Часть ацетилКоА поступает в 1ДТК, часть на синтез кетоновых тел. Процесс протекает в митохондриях. В результате синтеза кетоновых тел образуется вещество -промежуточное соединение, которое играет большую роль при синтезе кетоновых тел или Хс – это вещество называется 3-гидрокси-β-метилглутарилКоА (ГМГКоА). 2 молекулы ацетилКоА под действием фермента тиолаза превращается в ацетоацетилКоА. Он под действием фермента 3-гидрокси-β-метилглутарилКоАсинтетазы с участием еще одной молекулы ацетилКоА образует β-гидрокси-β-метилглутарилКоА. Под действием β-гидрокси-β-метилглутарилсинтетазы образуется ацетоацетат. Про патологии происходит декарбоксилирование ацетоацетата с образованием ацетона.
Распад кетоновых тел.
Для того, чтобы кетоновые тела использовались в качестве источника энергии, необходимо активировать ацетоуксусную кислоту. Реакция протекает под действием фермента сукцинилКоАацетоацетаттрансферазы (его нет в печени, поэтому печень кетоновые тела не использует).
Подсчитаем сколько молекул АТФ выделяется при расщеплении ацетоуксусной кислоты – 24 молекулы АТФ. Так как при регенерации сукцината в сукцинилКоА затрачивается 1 АТФ, то общее количество АТФ – 23 молекулы. При окислении β-гидроксибутирата – 3 АТФ + 23 = 26 АТФ выделяется.
При патологических состояниях, таких как сахарный диабет (недостаток инсулина) или при длительном голодании скорость синтеза кетоновых тел резко повышается и концентрация их в крови повышается до 90мг /100мл, а при сахарном диабете – до 140мг/100мл. При этих состояниях образуется ацетон, который выделяется с выдыхаемым воздухом, такое состояние называется кетоз. В результате накопления этих кислот в крови рН сдвигается в кислую сторону и такое состояние организма называется метаболический некомпенсированный ацидоз (помочь можно в/в введении гипертонического раствора глюкозы).
Почему при голодании и сахарном диабете концентрация кетоновых тел резко увеличивается? В условиях длительного голодания и сахарного диабета, когда клетки находятся в состоянии энергетического голода (нет глюкозы) и поэтому —> основным источником энергии в этих условиях становятся ЖК, в составе жиров, депонированных в жировой ткани. Распад жиров активируется глюкагоном (гормон голода), расщепившиеся жиры жировой ткани на глицерин и ЖК, мобилизуются, глицерин идет в печень, а ЖК подвергаются β-окислению во всех органах, кроме мозга. В результате образуется много ацетилКоА, который в норме практически весь поступил бы в ЦТК, но в условиях голодания и сахарного диабета ЦТК тормозится, т.к. оксалоацетат будет использоваться для синтеза глюкозы в глюконеогенезе, необходимой для работы мозга в этих условиях, т.к. мозг ЖК не использует.
Поэтому основное количество ацетилКоА, образующегося при р-окислении, идет на синтез кетоновых тел à их концентрация повышается.
Биосинтез высших ЖК.
Это синтез их из ацетилКоА, полученного при расщеплении углеводов. Протекает в цитоплазме и наиболее интенсивно в печени, в почках, в молочной железе в период лактации. В организме человека синтезируется в основном пальмитиновая кислота (С 16), а в митохондриях гепатоцитов происходит удлинение цепей синтезированных ЖК.
Регуляторная реакция процесса – образование из ацетилКоА малонилКоА под действием фермента ацетилКоАкарбоксилаза, коферментом является биотип или витамин Н. Активируется этот фермент гормоном инсулином, в период достаточного поступления углеводов (много глюкозы —> гликолиз —»ПВК —» много ацетилКоА для синтеза ЖК). Данный регуляторный фермент ингибирует регуляторный фермент β-окисления (карнитинацилтрансферазу).
В синтезе ЖК во всех этапах вместо HSKoA участвует ацилпереносящий белок (АПБ). В двух реакциях будет участвовать кофермент НАДФН, как источник Н в реакциях восстановления (НАДФН из пентозофосфатного пути).
Синтез ЖК «похож» на β-окисление, но наоборот: процесс циклический, но в конце каждого цикла происходит удлинение цепи ЖК на 2 углеродных атома. В конце синтеза пальмитиновой кислоты происходит отщепление АПБ. Процесс синтеза осуществляется пальмитатсинтетазным комплексом. Это доменный белок (состоит из 1 ППЦ, которая в нескольких участках формирует домен, в третичной структуре обладающий ферментативной активностью).
Включает в себя 6 участков, обладающих ферментативной активностью. Все вместе они объединены в АПБ, который связан с фосфопантонеатом (фосфорилированная пантотеновая кислота с SH-группой на конце). На этом конце и протекают все реакции, то есть S не выделяется в среду. Пальмитатсинтетаза имеет 2 функциональные единицы, каждая из которых синтезирует 1 пальмитиновую кислоту.
Источник: kursak.net
Обмен жирных кислот и ТАГ регулируется
Гормональная регуляция
Синтез и окисление триацилглицеролов и жирных кислот зависит от соотношения инсулин/глюкагон.
1. Изменение количества ферментов
Ферменты комплекса пальмитатсинтазыи ацетил-SКоА-карбоксилазы являются адаптивными ферментами, количество их возрастает при усиленном питании и уменьшается при голодании и потреблении жира. Индуктором биосинтеза этих ферментов является инсулин.
2. Ковалентная модификация
Благодаря инсулину, глюкагону, адреналину, тиреотропному и адренокортикотропному гормонам происходит ковалентная модификация ферментов ацетил-SКоА-карбоксилазы и ТАГ-липазы путем фосфорилирования-дефосфорилирования.
Регуляция активности ацетил-SКоА-карбоксилазы
Инсулин активирует протеинфосфатазуи способствует дефосфорилированию и активации ацетил-SКоА-карбоксилазы. Одновременно в клетке дефосфорилируется и инактивируется ТАГ-липаза.
Глюкагон, адреналинили другие гормоны, действуя по аденилатциклазному механизму с участием цАМФ-зависимой протеинкиназы, вызывают фосфорилирование и ингибирование ацетил-SКоА-карбоксилазы и, следовательно, останавливают липогенез. Одновременно они активируют ТАГ-липазу (механизм).
При уменьшении количества инсулинаи возрастании глюкагонаусиливаются липолиз в жировой ткани, поступление жирных кислот в печень и другие ткани и реакции их β-окисления. Такое состояние наблюдается при гипогликемии любого происхождения. При обратном соотношении гормонов начинаются реакции синтеза жиров.
Способы регуляции реакций обмена триацилглицеролов
Метаболическая регуляция
В регуляции синтеза и окисления жирных кислот играют роль три участка:
1. Активность ацетил-SКоА-карбоксилазы регулируется:
- цитратом– аллостерический активатор фермента, накапливается в цитозоле при избыточном количестве энергии,
- ацил-SКоА по принципу обратной отрицательной связи ингибирует фермент, препятствуя синтезу малонил-SКоА. Т.е. если ацил-SКоА не успевает вступить в этерификацию или усиливается липолиз в клетке или увеличивается поступление жирных кислот извне, то автоматически блокируется синтез новых жирных кислот.
2. Транспорт цитрата из митохондрии в цитозоль подавляется избытком ацил-SКоА, это снижает синтез жирных кислот.
3. Карнитин-ацилтрансфераза ингибируется при образовании малонил-SКоА, что останавливает поступление ацил-SКоА внутрь митохондрий и снижает β-окисление.
Таким образом, когда имеется избыток энергии, то усиление синтеза жирных кислот достигается при поступлении цитрата и при наличии малонил-S-КоА. После синтеза молекулы ацил-SКоА быстро поступают на этерификацию глицерола до ТАГ и не накапливаются в цитозоле.
Если в клетке недостаточно энергии, то необходимо активировать β-окисление жирных кислот для ее получения. В этом случае гормональные влияния вызывают липолиз (или поступление жирных кислот извне) и накопление ацил-SКоА в цитозоле, что автоматически (см пункт 2) через уменьшение количества цитрата и малонил-SКоА препятствует синтезу новых жирных кислот. Параллельно (см пункт 3) убыль малонил-SКоА и активация карнитин-ацил-трансферазы запускает β-окисление.
Попавшая в митохондрию жирная кислота неизбежно окисляется до ацетил-SКоА.
При появлении избытка ацетильных групп и накоплении АТФ в митохондриях печени они перенаправляются на синтез кетоновых тел.
Нарушения обмена ТАГ связаны с образом жизни
Жировая инфильтрация (дистрофия, перерождение) печени
Жировая инфильтрация печени заключается в накоплении в цитозоле и межклеточном пространстве печени триацилглицеролов в виде жировых капель и в функциональной невозможности клеток их удалить.
Главной причиной жировой инфильтрации печени является метаболический блок синтеза ЛПОНП. Так как ЛПОНП включают разнородные соединения, то блок может возникнуть на разных уровнях синтеза:
- часто причиной может быть относительная недостаточность апобелков и фосфолипидов при избыткеТАГ: при избыточном синтезе жирных кислот из глюкозы, при поступлении готовых жирных кислот из крови (немотивированный липолиз в жировой ткани), синтез повышенного количества ХС,
- недостаток апобелков – нехватка белка или незаменимых аминокислот в пище, воздействие токсинов и ингибиторов синтеза белка,
- снижение синтеза фосфолипидов – отсутствие липотропных факторов (витаминов, метионина, полиненасыщенных жирных кислот), из-за чего не формируется оболочка липопротеинов,
- блок сборки липопротеиновых частиц в ЭПР при воздействии токсинов (наример, хлороформ, мышьяк, свинец),
- нарушение секреции липопротеинов в кровь – патологии мембран гепатоцитов при активации перекисного окисления липидов вследствие недостаточности антиоксидантных систем (в первую очередь гиповитаминозы С, А, Е, нехватка цинка и железа),
Принцип лечения
При лечении жировой инфильтрации необходимо:
- снизить концентрацию жирных кислот в крови – увеличение физических нагрузок,
- обеспечить удаление жирных кислот из гепатоцитов – прием липотропных факторов,
- предотвратить синтез ТАГ в печени – диетасо снижением жирных и сладких продуктов, потребление полноценного белка,
- при токсических поражениях – лечение гепатотропнымилекарственными средствами.
Ожирение
Ожирение – избыточное количество нейтрального жира в подкожной жировой клетчатке. Выделяют два типа ожирения – первичное и вторичное.
Первичное ожирение
Является следствием нарушения баланса энергии в результате гиподинамии и переедания. В здоровом организме количество поглощаемой пищи регулируется гормоном адипоцитов лептином. Лептин вырабатывается в ответ на увеличение жировой массы в клетке и, в конечном итоге, снижая в гипоталамусе образование нейропептида Y (который стимулирует поиск пищи), подавляет пищевое поведение. У 80% лиц с первичным ожирением гипоталамус нечувствителен к лептину, у 20% имеется дефект структуры лептина.
Вторичное ожирение
Возникает при гормональных заболеваниях. К таким заболеваниям относятся, например, гипотиреоз, гиперкортицизм.
Принцип лечения
При лечении ожирения в первую очередь необходимо учитывать тот факт, что любое ожирение – это вопрос баланса, т.е. прихода и расхода энергии.
- увеличение физической нагрузки, при этом она должна быть аэробной и по мере снижения веса тела интенсивность нагрузки должна нарастать, оптимально 3 раза в день по 20 мин до состояния легкой усталости,
- диетас резким уменьшением количества сладких продуктов и насыщенных жиров (молочные продукты, сыр, сливочное масло, сало, жирное мясо) при умеренном потреблении черного хлеба, злаковых, круп, растительных масел и рыбы, введение в рацион жирных кислот ω3-ряда, облегчающих липолиз,
- возможен прием биологически активных пищевых добавок (БАД) подавляющих липогенез, стимулирующих липолиз и окисление жирных кислот (цитримакс, гуарана, L-карнитин), поливитаминных и полиминеральных препаратов при обязательной физической нагрузке,
- при вторичном ожирении обязательно лечение основного заболевания.
Инсулиннезависимый сахарный диабет
Основной причиной сахарного диабета II типа считается генетическая предрасположенность – у родственников больного риск заболеть возрастает на 50%.
Однако диабет не возникнет, если не будет частого и/или длительного повышения глюкозы в крови, что бывает при несбалансированном питании. При таком питании накопление жира в адипоците является «стремлением» организма предотвратить гипергликемию. При этом неизбежные изменения метаболизма и мембран адипоцитов ведут к нарушению связывания инсулина с рецепторами, развиваетсяинсулинорезистентность. Нарастающая гипергликемия и компенсаторная гиперсекреция инсулина приводят к усилению липогенеза.
Одновременно фоновый (спонтанный) липолиз в разросшейся жировой ткани вызывает увеличение концентрации насыщенных жирных кислот в крови. Эти кислоты встраиваются в мембраны мышечных и жировых клеток, что также способствует инсулинорезистентности.
Таким образом, два противоположных процесса – липолизи липогенез– усиливаются и обуславливают развитие сахарного диабета II типа.
Принцип лечения
Лечение сахарного диабета II типа должно включать все те же мероприятия, что и при лечении ожирения. При высоком уровне глюкозы обязательно применениегипогликемических средств (глибенкламид, диабетон и т.п.)
перейти в каталог файлов
Источник: uhimik.ru