Ав блокада 3 степени экг признаки

Основные (обязательные) диагностические обследования, проводимые на стационарном уровне:
• ЭКГ;
• Холтеровское мониторирование ЭКГ;
• Эхокардиография.

Диагностические мероприятия, проводимые на этапе скорой неотложной помощи:
• измерение АД;
• ЭКГ.

Диагностические критерии

Жалобы и анамнез – основные симптомы
• Потеря сознания
• Головокружение
• Головные боли
• Общая слабость
• Установить наличие заболеваний, предрасполагающих к развитию АВ блокады

Физикальное обследование
• Бледность кожных покровов
• Потливость
• Редкий пульс
• Аускультативно — брадикардия, I тон сердца меняющейся интенсивности, систолический шум над грудиной или между верхушкой сердца и левым краем грудины
• Гипотония

Лабораторные исследования: не проводятся.

Инструментальные исследования
ЭКГ и суточное мониторирование ЭКГ (основные критерии):

При АВ блокаде:
• Паузы ритма более 2.5 сек (интервал R-R)
• Признаки АВ диссоциации (отсутствие проведения всех волн Р на желудочки, что ведет к полной диссоциации между волнами Р и комплексами QRS)

При СССУ:
• Паузы ритма более 2.5 сек (интервал P-P)
• Увеличение интервала Р-Р в 2 и более раз от нормального интервала Р-Р
• Синусовая брадикардия
• Отсутствие увеличения ЧСС при эмоционально/физической нагрузке (хронотропная недостаточность СПУ)

ЭхоКГ:
• Гипокинез, акинез, дискинез стенок левого желудочка
• Изменение анатомии стенок и полостей сердца, их соотношения, структуры клапанного аппарата, систолической и диастолической функции левого желудочка

ЭФИ (дополнительные критерии):

• При СССУ:

Источник: diseases.medelement.com

Атриовентрикулярные блокады (АВ-блокады) — это нарушения проведения электрического импульса от предсердий к желудочкам. Можно выделить несколько причин возникновения АВ-блокад:

органические заболевания сердца: хроническая ИБС, кардиосклероз, острый ИМ, миокардиты, пороки сердца, кардиомиопатии;

интоксикация препаратами дигиталиса, хинидина, передозировка b-адреноблокаторов, верапамила и других противоаритмических препаратов;

выраженная ваготония (для части случаев АВ-блокады I степени).

идиопатический фиброз и кальциноз проводящей системы сердца (болезнь Ленегра);

фиброз и кальциноз межжелудочковой перегородки (МЖП), а также колец митрального и аортального клапанов (болезнь Леви).

Диагноз АВ-блокады по возможности должен включать три классификационных признака:

1. Устойчивость АВ-блокады:

преходящая (транзиторная);

перемежающаяся (интермиттирующая);

хроническая (постоянная).

2. Топографический уровень блокирования (рис. 3.75):

проксимальный (на уровне предсердий или АВ–узла);

дистальный (ствол пучка Гиса или его ветви); этот тип блокад является наиболее неблагоприятным в прогностическом отношении.

3. Степень блокады:

I степень АВ-блокады (неполной) — это замедление проводимости на любом уровне проводящей системы сердца;

II степень АВ-блокады (неполной) — это постепенное или внезапное ухудшение проводимости на любом участке проводящей системы сердца с периодически возникающим полным блокированием одного (реже 2–3-х) электрических импульсов;

III степень АВ-блокады (полной) — полное прекращение АВ-проводимости и функционирование эктопических центров II и III порядка.

Рис. 3.75. Различные варианты локализации АВ-блокад. 1 — предсердная проксимальная, 2 — узловая проксимальная, 3 — дистальная стволовая и 4 — дистальная трехпучковая АВ-блокады

Если степень АВ-блокады обычно хорошо распознается по данным ЭКГ₁₂, а их устойчивость — по результатам суточного мониторирования ЭКГ по Холтеру, то для достоверной верификации уровня блокирования необходимо проведение внутрисердечного ЭФИ, в частности электрографии пучка Гиса (см. ниже). Ниже приведены ЭКГ-признаки АВ-блокад I–III степени.

АВ-блокада I степени. При всех формах АВ-блокады I степени 1) сохраняется правильный синусовый ритм и 2) имеется увеличение интервала Р–Q(R) более 0,20 с (больше 0,22 с — при брадикардии или больше 0,18 с — при тахикардии). Узловая проксимальная форма составляет около 50% всех случаев АВ-блокад I степени. Два ЭКГ-признака характеризуют этот вид блокады (рис. 3.76):

1. Увеличение продолжительности интервала P–Q(R) преимущественно за счет сегмента P–Q(R).

2. Нормальная продолжительность зубцов Р и комплексов QRS.

Рис. 3.76. АВ-блокада I степени (узловая форма)

Предсердная проксимальная форма (рис. 3.77):

1. Продолжительность интервала P–Q(R) увеличена преимущественно за счет длительности зубца Р (более 0,11 с).

2. Зубец Р нередко расщеплен.

3. Длительность сегмента Р–Q(R) не больше 0,10 с.

4. Комплексы QRS нормальной формы и продолжительности.

Рис. 3.77. АВ-блокада I степени (предсердная форма)

Дистальная (трехпучковая) форма блокады (рис. 3.78):

1. Продолжительность интервала P–Q(R) увеличена.

2. Продолжительность зубца Р не превышает 0,11 с.

3. Комплексы QRS уширены (более 0,12 с) и деформированы по типу двухпучковой блокады в системе Гиса.

Рис. 3.78. АВ-блокада I степени (дистальная, трехпучковая форма)

АВ-блокада II степени. При всех формах АВ-блокады II степени: 1) сохраняется синусовый, но в большинстве случаев неправильный, ритм и 2) периодически полностью блокируется проведение отдельных электрических импульсов от предсердий к желудочкам (после зубца Р отсутствует комплекс QRSТ).

I тип, или тип I Мобитца (чаще встречается при узловой форме блокады). АВ-блокады данного типа характеризуются двумя ЭКГ-признаками (рис. 3.79):

1. Постепенным, от одного комплекса к другому, увеличением длительности интервала P–Q(R), которое прерывается выпадением желудочкового комплекса QRST (при сохранении на ЭКГ зубца Р).

2. После выпадения комплекса QRST вновь регистрируется нормальный или слегка удлиненный интервал P–Q(R). Далее все повторяется (периодика Самойлова– Венкебаха). Соотношение зубцов Р и комплексов QRS, зарегистрированных на ЭКГ, составляет обычно 3 : 2, 4 : 3 и т.д.

Рис. 3.79. АВ-блокада II степени (тип I Мобитца, 3:2). Стрелкой указано выпадение желудочкового комплекса

II тип, или тип II Мобитца чаще встречается при дистальной форме блокады. ЭКГ-признаки этого типа блокады следующие (рис. 3.80):

1. Регулярное (по типу 3 : 2; 4 : 3; 5 : 4; 6 : 5 и т.д.) или беспорядочное выпадение комплекса QRST (при сохранении зубца Р).

2. Наличие постоянного (нормального или удлиненного) интервала P–Q(R) без прогрессирующего его удлинения.

3. Иногда — расширение и деформация комплекса QRS.

Рис. 3.80. АВ-блокада II степени (тип II Мобитца) с наличием постоянного нормального (а) или увеличенного (б) интервала P–Q( R )

АВ-блокада II степени типа 2 : 1характеризуется (рис. 3.81):

1. Выпадением каждого второго комплекса QRST при сохранении правильного синусового ритма.

2. Нормальным или удлиненным интервалом P–Q(R).

3. При дистальной форме блокады возможно расширение и деформация желудочкового комплекса QRS (непостоянный признак).

Рис. 3.81. АВ-блокада II степени типа 2 : 1

Прогрессирующая АВ-блокада II степени (рис. 3.82):

1. Выпадение двух и более подряд желудочковых комплексов QRSТ при сохранении на месте выпадения предсердного зубца Р. Выпадения могут быть регулярными (по типу АВ-блокады 3 : 1; 4 : 1; 5 : 1; 6 : 1 и т.п.) или беспорядочными.

2. Наличие постоянного (нормального или удлиненного) интервала P–Q(R) (в тех комплексах, в которых зубец Р не блокирован).

3. Расширение и деформация желудочкового комплекса QRS (непостоянный признак).

4. При наличии выраженной брадикардии возможно появление замещающих (выскальзывающих) сокращений и ритмов (непостоянный признак).

Рис. 3.82. Прогрессирующая АВ-блокада II степени типа 3 : 1

Атриовентрикулярная блокада III степени (полная). При всех формах АВ-блокады III степени сохраняются: 1) полное разобщение предсердного и желудочкового ритмов (атриовентрикулярная диссоциация) и 2) регулярный желудочковый ритм.

При проксимальной форме АВ-блокады III степени эктопический водитель ритма расположен в АВ-соединении ниже места блокады. На ЭКГ выявляются следующие признаки (рис. 3.83):

1. Полное разобщение предсердного и желудочкового ритмов (атриовентрикулярная диссоциация).

2. Интервалы Р–Р и R–R постоянны, но R–R больше, чем Р–Р.

3. Число желудочковых сокращений колеблется от 40 до 60 в мин.

4. Желудочковые комплексы QRS мало изменены (не расширены, узкие).

Рис. 3.83. ЭКГ при проксимальной форме АВ-блокады III степени

При дистальной (трифасцикулярной) форме АВ-блокады III степени источник эктопического ритма желудочков расположен в одной из ветвей ножек пучка Гиса. ЭКГ-признаками дистальной АВ-блокады III степени являются (рис. 3.84):

1. Полное разобщение предсердного и желудочкового ритмов (атриовентрикулярная диссоциация).

2. Интервалы Р–Р и R–R постоянны, но R–R больше, чем Р–Р.

3. Число желудочковых сокращений не превышает 40–45 в мин.

4. Желудочковые комплексы QRS уширены и деформированы.

Рис. 3.84. ЭКГ при дистальной форме АВ-блокады III степени

Синдром Фредерика — это сочетание полной АВ-блокады с фибрилляцией или трепетанием предсердий. При этом синдроме имеется частое и беспорядочное, хаотичное возбуждение и сокращение отдельных групп мышечных волокон предсердий. Однако проведение импульсов от предсердий к желудочкам полностью прекращается. Последние регулярно возбуждаются водителем ритма, расположенным в АВ-соединении или в проводящей системе желудочков. Синдром Фредерика указывает на наличие тяжелых органических заболеваний сердца, сопровождающихся склеротическими, воспалительными или дегенеративными процессами в миокарде (хроническая ИБС, острый ИМ, кардиомиопатии, миокардиты).

ЭКГ-признаками этого синдрома являются (рис. 3.85):

1. Отсутствие на ЭКГ зубцов Р, вместо которых регистрируются волны мерцания (f) или трепетания (F) предсердий.

2. Ритм желудочков несинусового происхождения (эктопический: узловой или идиовентрикулярный).

3. Интервалы R–R постоянны (правильный ритм).

4. Число желудочковых сокращений не превышает 40–60 в мин.

Рис. 3.85. Синдром Фредерика (сочетание фибрилляции предсердий и полной АВ-блокады)

Синдром Морганьи–Адамса–Стокса

АВ-блокада II или III степени, особенно дистальная форма полной АВ-блокады, часто сопровождается выраженными гемодинамическими нарушениями, обусловленными снижением сердечного выброса и гипоксией органов, в первую очередь головного мозга. Особенно опасны в этом отношении длительные периоды асистолии желудочков, т.е. периоды отсутствия эффективных сокращений желудочков, возникающие в результате перехода АВ-блокады II степени в полную АВ-блокаду, когда еще не начал функционировать новый эктопический водитель ритма желудочков, расположенный ниже уровня блокады. Асистолия желудочков может развиваться и при резком угнетении автоматизма эктопических центров II и III порядка при блокаде III степени. Наконец, причиной асистолии могут служить трепетание и фибрилляция желудочков, часто наблюдающиеся при полной АВ-блокаде. Если асистолия желудочков длится дольше 10–20 с, больной теряет сознание, развивается судорожный синдром, что обусловлено гипоксией головного мозга. Такие приступы получили название приступов Морганьи–Адамса–Стокса. Прогноз больных с приступами Морганьи–Адамса–Стокса плохой, поскольку каждый из этих приступов может закончиться летальным исходом.

Электрография пучка Гиса

Использование метода внутрисердечного ЭФИ, в частности электрографии пучка Гиса, позволяет уточнить локализацию атриовентрикулярной блокады. В зависимости от уровня блокирования электрического импульса в атриовентрикулярной системе М.С. Кушаковский и Н.Б. Журавлева выделяют 5 типов АВ-блокад (табл. 3.7). Характерно, что каждый из этих типов может достигать различной степени блокирования электрического импульса (от I до III степени) и, наоборот, каждой из трех степеней блокады может соответствовать разный уровень нарушения проводимости. Так, при АВ-блокаде I степени в половине случаев наблюдается узловая форма блокады, проявляющаяся увеличением интервала А–Н электрограммы пучка Гиса больше 120 мс, тогда как интервалы Р–А и Н–V имеют нормальную продолжительность (рис. 3.86, а). Часто встречается также трехпучковая АВ-блокада I степени, для которой характерно увеличение H–V — интервала больше 55 мс (рис. 3.86, б). При стволовом типе АВ-блокады I степени наблюдается увеличение продолжительности группы осцилляций Н (Н₁, Н₂) больше 20 мс, а при комбинированной блокаде—удлинение интервалов А–Н и H–V.

Таблица 3.7 Топографическая классификация АВ-блокад (по М.С. Кушаковскому и Н.Б. Журавлевой)

Рис. 3.86. Электрограмма пучка Гиса (НВЕ) при узловом (а) и трехпучковом (б) типах АВ-блокады I степени. Объяснение в тексте

Такая же картина может наблюдаться при АВ-блокаде II степени, проявляющейся периодическим выпадением желудочкового комплекса. Наиболее часто встречающийся узловой тип блокады характеризуется увеличением интервала А–Н электрограммы пучка Гиса (рис. 3.87, а), тогда как при редко встречающейся стволовой АВ-блокаде II степени наблюдается увеличение продолжительности группы осцилляций Н (Н₁, Н₂) (рис. 3.87, б).

Рис. 3.87. Электрограмма пучка Гиса (НВЕ) при АВ-блокаде II степени типа I Мобитца: а — узловой тип блокады; б — стволовой тип блокады

Полная АВ-блокада III степени чаще носит характер трехпучковой блокады, хотя блокирование электрического импульса может происходить и на уровне АВ-соединения (узловой тип) и общего ствола пучка Гиса (стволовой тип). Таким образом, уточнение локализации атриовентрикулярной блокады I–III степени с помощью электрографии пучка Гиса позволяет лучше понять конкретные механизмы, вызвавшие нарушение проводимости, и оценить прогноз заболевания. Однако следует помнить, что эта важная информация, получаемая с помощью сложного инвазивного метода исследования, не должна являться самоцелью. Проведение этого дополнительного исследования может быть оправдано только в том случае, если решается вопрос показаний к оперативному вмешательству, например, у больных с постинфарктным кардиосклерозом и хронической аневризмой левого желудочка, осложненными прогрессирующей сердечной недостаточностью и/или тяжелыми нарушениями ритма и проводимости, требующими хирургической коррекции.

Клиническое значение АВ-блокад

АВ-блокада I степени. Оценивая клиническое значение АВ-блокад I степени, следует помнить о возможном различном генезе этих блокад у разных больных. Так, узловая проксимальная форма АВ-блокады I степени может быть обусловлена тремя группами причин.

1. Функциональная вагусная блокада наблюдается у лиц с отчетливым преобладанием тонуса парасимпатической нервной системы. Обычно это молодые люди с НЦД, спортсмены и т.д. В этих случаях АВ-проводимость нормализуется при физической нагрузке или внутривенном введении 0,5–1,0 мл раствора атропина сульфата.

2. Органическая блокада возникает у пациентов с заболеваниями сердца (острый ИМ, постинфарктный кардиосклероз, миокардиты и т.д.), указывая на значительные изменения в проводящей системе и миокарде желудочков (преходящие или постоянные). Следует помнить, что дистальная АВ-блокада I степени при этих заболеваниях может переходить в АВ-блокаду II или III степени (полную).

3. Лекарственные АВ-блокады I степени развиваются на фоне лечения b-адреноблокаторами, верапамилом, амиодароном, сердечными гликозидами и другими ЛС, что требует немедленной коррекции терапии во избежание прогрессирования АВ-блокады.

АВ-блокада II степени. В целом прогноз при АВ-блокадах II степени типа I Мобитца является относительно благоприятным, хотя дистальные блокады этого типа с периодикой Венкебаха иногда могут трансформироваться в АВ-блокаду III степени. Значительно более тяжелым представляется прогноз при АВ-блокаде II степени типа II Мобитца. В большинстве случаев, локализуясь в стволе или ножках пучка Гиса (дистальный тип блокады), этот вариант нарушения АВ-проводимости нередко указывает на тяжелое поражение миокарда желудочков (некроз, ишемия, воспаление, фиброз), которое само по себе отягощает прогноз заболевания. Частые выпадения желудочкового комплекса могут сопровождаться головокружениями, слабостью и даже обмороками. Кроме того, именно этот тип АВ-блокады отличается неустойчивостью и часто переходит в АВ-блокаду III степени, что сопровождается синдромом Морганьи–Адамса–Стокса. По данным H. Lange с соавт. за 4 года наблюдения погибает более 1/3 больных с АВ-блокадой II степени типа II Мобитца. Наконец, АВ-блокады II степени типа 2 : 1; 3 : 1 и т.д., особенно локализующиеся в стволе пучка Гиса, как пpавило, сопровождаются нарастанием симптомов хронической сердечной недостаточности, головокружениями и обмороками. В большинстве случаев АВ-блокада II степени типа 2 : 1 и прогрессирующая АВ-блокада обусловлены тяжелым органическим заболеванием сердца (за исключением выраженной тахикардии, когда блокаду типа 2 : 1 можно рассматривать как функциональную).

АВ-блокада III степени. Наиболее тяжелыми бывают последствия полной АВ-блокады III степени, особенно у больных с выраженным органическим поражением сердца. Поэтому резкое урежение сердечных сокращений и удлинение диастолы сопровождается у этих больных не компенсаторным увеличением ударного объема, а, наоборот, его падением. Кривая Старлинга смещается вниз и вправо (см. главу 2). Наблюдается прогрессирующая миогенная дилатация желудочков, возрастание КДД, КДО и снижение ФВ и МО. В результате относительно быстро нарастают признаки застойной сердечной недостаточности. Вторым следствием полной АВ-блокады является прогрессирующее ухудшение периферического кровообращения и перфузии жизненно важных органов: сердца, почек, головного мозга. При острой ишемии мозга развивается синдром Морганьи–Адамса–Стокса — наиболее тяжелое осложнение полной АВ-блокады. Распознавание полной АВ-блокады обычно не представляет большой сложности. Помимо типичных ЭКГ-признаков блокады, важно оценить ее клинические проявления, в частности признаки АВ-диссоциации. Так, при осмотре можно выявить неодинаковую частоту венного пульса, обусловленного более частыми сокращениями предсердий, и артериального пульса, связанного с более редкими сокращениями желудочков. Кроме того, при осмотре яремных вен в большинстве случаев можно заметить отдельные, очень большие (“гигантские”) пульсовые волны, имеющие характер положительного венного пульса и возникающие в период случайного совпадения систолы предсердий и желудочков, сокращающихся каждый в своем ритме. Тот же механизм лежит в основе периодического появления очень громкого (“пушечного”) I тона при аускультации сердца. Достоверная диагностика проксимальных (например, узловых) и дистальных блокад III степени, от которой во многом зависит выбор лечения больных возможна только при проведении внутрисердечного ЭФИ и регистрации электрограммы пучка Гиса. Особенно следует настаивать на проведении ЭФИ у больных с АВ-блокадой, которые хотя бы один раз в жизни перенесли приступ Морганьи–Адамса–Стокса, даже в его стертой форме. Средняя продолжительность жизни таких больных, если они не получают адекватного лечения, не превышает 2–2,5 лет.

Источник: megaobuchalka.ru

Источник: www.KrasotaiMedicina.ru

Патофизиология

В сердце начинается инициализация нормального импульса в синусовом узле. Затем волна возбуждения проходит через предсердие. За это время на электрокардиографических (ЭКГ) записях показана волна Р. После внутрипредсердной проводимости в область нижней межпредсердной перегородки этот волновой фронт достигает входа в атриовентрикулярный узел. Затем АВ-узел проводит импульс к пучку Гиса. Пучок Гиса делится на правую и левую ножки, которые распространяют этот импульс на желудочки.

Во время прохождения импульса через предсердия, АВ-узла и системы Гиса-Пуркинье наблюдается сегмент PR. Блокада сердца возникает, когда происходит замедление или полная блокировка этой проводимости. Традиционно, атриовентрикулярную блокаду классифицируют на блокаду первой, второй и третьей степени.

АВ-блокада первой степени

Атриовентрикулярная блокада первой степени является расстройством, при котором существует связь 1: 1 между Р-волнами и комплексами QRS, но интервал PR длиннее 200 мс. Таким образом, она представляет собой задержку или замедление проводимости. В отдельных случаях АВ-блокада первой степени может быть связана с другими нарушениями проводимости, включая межжулудочковую блокаду и фасциальные блокады (бифакулярную или трифаскулярную блокаду).

АВ-блокада второй степени

АВ-блокада второй степени диагностируется, когда на ЭКГ присутствует больше Р-волн, чем QRS-комплексов, но связь между Р-волнами и комплексами QRS все еще существует. Другими словами, не все P-волны сопровождаются комплексами QRS (проводится). Традиционно этот тип блокады сердца делится на две основные подкатегории: тип Мобитц I (Венкебах) и тип Мобитц II.

При АВ блокаде второго типа Мобитц I интервал PR продлевается до тех пор, пока на P-волну не последует комплекс QRS. В типичном случае блокады Мобитц I типа длительность PR-интервала максимальна в первом интервале и постепенно уменьшается с последующими интервалами. Это отражается на сокращении интервала R-R и увеличении общего интервала PR. Кроме того, интервал R-R, охватывающий паузу, менее чем вдвое превышает длительность первого интервала R-R после паузы.

На ЭКГ атриовентрикулярная блокада второго уровня типа Мобитц I приводит к характерному появлению группировки битов; наоборот, наличие сгруппированных битов должно побуждать к тщательной оценке проводимости Венкебаха (хотя следует отметить, что не все такие проводимости являются патологическими).

При АВ блокаде второго типа Мобитц II PR-интервал постоянный, но случайные P-волны не сопровождаются комплексами QRS (непроводящими). Иногда первый PR-интервал после непроводящих P-волн может быть короче на целых 20 мсек.

Чтобы провести различие между блокадой типа Мобитц I и блокадой типа Мобитц II, в на электрокардиограмме должно присутствовать как минимум три последовательных P-волны. Если проводится только любая другая P-волна (2: 1), блокада второй степени не может быть классифицирован ни в одну из этих категорий.

Также сообщалось об атриовентрикулярной блокаде, напоминающей АВ-блокаду второй степени, с внезапными скачками тонуса вагусного нерва, вызванными кашлем, икотой, глотанием, газированными напитками, болью, мочеиспусканием или манипуляциями с дыхательными путями у здоровых людей. Отличительной особенностью является одновременное замедление скорости пазухи. Это состояние пароксизмальное и доброкачественное, но его необходимо тщательно различать от истинной АВ-блокады второй степени, потому что прогноз очень отличается.

АВ-блокада третьей степени

Атриовентрикулярная блокада третьей степени (полная блокада сердца) диагностируется, когда имеется больше P-волн, чем QRS-комплексов, и между ними нет никакой связи (т. е. отсутствует проводимость). Блок проводимости может находиться на уровне АВ-узла, пучка Гиса или системы волокон Пуркинье. В большинстве случаев (приблизительно 61%), блок происходит ниже пучка Гиса. Блокада в АВ-узле составляет примерно одну пятую всех случаев, тогда как блокада в пучке Гиса составляет чуть менее одной пятой всех случаев.

Продолжительность комплекса QRS зависит от места блокады и места нарушения стимуляции ритма.

Когда блокада находится на уровне АВ-узла, ритм обычно возникает от пейсмекера с частотой 45-60 бит / мин. Больные с эктопическим водителем ритма часто являются гемодинамически стабильными, и их частота сердечных сокращений увеличивается в ответ на физические упражнения и прием атропина. Когда блокада находится ниже АВ-узла, ритм возникает из пучка Гиса или системы волокон Пуркинье с частотой менее 45 ударов / мин. Эти больные обычно гемодинамически нестабильны, и их сердечный ритм не реагирует на физические упражнения и атропин.

Атриовентрикулярная диссоциация

АВ-диссоциация присутствует, когда активация предсердий и желудочков не зависит друг от друга. Это может быть результатом полной блокады сердца или физиологической рефрактерности ткани проводимости. Диссоциация может также возникать в ситуации, когда частота предсердий / синусов медленнее, чем частота сокращений желудочков (например, при желудочковой тахикардии).

В отдельных случаях частота предсердий и желудочков настолько близка, что кардиограмма предполагает нормальную АВ-проводимость; только тщательное изучение длинной ритмической полосы может выявить изменение в интервале PR. Эта форма АВ-диссоциации называется изоритмической атриовентрикулярной диссоциацией. Прием лекарственных средств, приводящих к ускорению частоты сокращений предсердий / синусов, приведут к восстановлению нормальной проводимости.

Причины

Атриовентрикулярная блокада обусловлена различными патологическими состояниями, которые вызывают инфильтрацию, фиброз или потерю связи в участках нормальной системы проводимости. АВ-блокада третьей степени (полная блокада сердца) может быть врожденной или приобретенной.

Врожденная форма полной блокады сердца обычно происходит на уровне АВ-узла. Пациенты относительно бессимптомны в состоянии покоя, но позже у них развиваются симптомы, потому что фиксированный сердечный ритм не способен приспосабливаться к физическому напряжению.

Общими причинами приобретенного АВ-блокады являются следующие:

• Лекарственные препараты;
• Дегенеративные заболевания: болезнь Ленгера (склерогенерирующий процесс с участием только системы проводимости) и болезнь Льва (кальцификация системы проводимости и клапанов), кардиомиопатия без компромиссов, синдром ногтевой пателлы, митохондриальная миопатия
• Инфекционные причины: Боррелиоз Лайма (особенно в эндемичных районах), инфекция трипаносомы, ревматическая лихорадка, миокардит, болезнь Шагаса, миокардит Aspergillus, вирусная инфекция ветряной оспы, абсцесс клапана
• Ревматические заболевания: анкилозирующий спондилоартрит, синдром Рейтера, рецидивирующий полихондрит, ревматоидный артрит, склеродермия
• Инфильтративные процессы: амилоидоз, саркоидоз, опухоли, болезнь Ходжкина, множественная миелома
• Нервно-мышечные расстройства: мышечная дистрофия Беккера, миотоническая мышечная дистрофия
• Ишемические или инфарктные причины: блок AV-узла (AVN), связанный с инфарктом миокарда нижней стенки, блок Гиса-Пуркинье, связанный с передней стенкой миокарда (см. ниже)
• Метаболические причины: Гипоксия, гиперкалиемия, гипотиреоз
• Токсины: «Безумный» мед (граанотоксин), сердечные гликозиды (например, олеандрин) и другие
• Блокада IV фазы (блокада, связанная с брадикардией)
• Ятрогенные причины

Инфаркт миокарда

Передняя стенка миокарда может быть причиной полной блокады сердца; это тяжелое состояние. Полная блокада сердца развивается чуть менее чем в 10% случаев острого нижнего ИМ и гораздо менее опасен, часто разрешается в течение нескольких часов до нескольких дней.

Исследования показывают, что АВ-блокада редко усложняет ИМ. При ранней стратегии реваскуляризации частота АВ-блокады уменьшилась с 5,3% до 3,7%. Окклюзия каждой из коронарных артерий может привести к развитию болезни проводимости, несмотря на избыточное кровоснабжение сосудов АВ-узла от коронарных артерий.

По сравнению с пациентами с острым коронарным синдромом без атриовентрикулярной блокады у больных с полной блокадой сердца чаще всего назначался желудочковый инфаркт миокард, а также худшие результаты во время госпитализации (более высокая частота кардиогенного шока, желудочковых аритмий, потребность в инвазивной механической вентиляции, смерти).

Чаще всего окклюзия правой коронарной артерии сопровождается АВ-блокадой. В частности, проксимальная окклюзия имеет высокий уровень АВ-блокады (24%), потому что участвует не только AV-узловая артерия, но также и правая верхняя нисходящая артерия, которая исходит из самой проксимальной части правой коронарной артерии.

В большинстве случаев АВ-блокада быстро контролируется после реваскуляризации, но иногда курс длится. В целом прогноз благоприятный. Тем не менее, атриовентрикулярная блокада при установке окклюзии левой передней нисходящей артерии (особенно проксимальной к перфокальному перфокатору) имеет более худший прогноз и обычно требует имплантации кардиостимулятора. АВ-блокада второй степени, по причине межжелудочковой тахикардии, является показателем постоянной стимуляции.

Источник: cardio-bolezni.ru

Все статьи про заболевание и лечение сосудов :

Клинические признаки венозного кровотечения Экг признаки перикардита Признаки головной опухоли Признаки артериального кровотечения и первая помощь Признаки онмк Признаки нбпнпг что это такое Косвенные признаки гипертрофии левого желудочка Клинические признаки анемии