Железодефицитная анемия: механизм развития
Основная функция железа (Fe) в организме человека – это обеспечение его кислородом. Хорошо известна отличная окислительная способность железа. Эта способность и используется организмом в целях захвата и удержания кислорода. Механизм переноса кислорода к тканям очень сложен. Важнейшую роль в нем играет железосодержащий белок гемоглобин, который входит в состав красных кровяных телец – эритроцитов.
Железа содержится в организме совсем немного – примерно 4-5 г. И его наибольшая часть используется именно в гемоглобине, для переноса кислорода. Таким образом, дефицит железа может приводить к тому, что гемоглобин оказывается неспособным осуществлять свои функции. А это, в свою очередь, ведет к недостатку кислорода, что негативно отражается на работе всех органов и тканей.
Этот синдром называется железодефицитной анемией. Термин «анемия» в переводе означает «малокровие». Однако при железодефицитной анемии объем крови в организме может находиться в пределах нормы. Другое дело, что основная функция крови – снабжение тканей кислородом, не может выполняться в полной мере.
Метаболизм железа в организме также очень сложен. Элемент поступает в организм вместе с пищей, однако усваивается лишь очень небольшая его часть. Всего в день организм должен получать 2-2,5 мг Fe. Наибольшая часть немедленно направляется в костный мозг, где формируются новые эритроциты. Частично элемент потребляют и другие ткани.
Оставшаяся доля откладывается про запас. Основные запасы железа содержатся в печени. Накопление элемента в организме начинается еще во внутриутробный период. Однако в печени содержится лишь небольшая часть железа, основная его часть циркулирует в крови. Тем не менее, если наблюдается недостаток в железе, то организм восполняет элемент за счет печеночного депо. Для хранения элемента в депо используется специальный белок – ферритин, а для транспортировки от кишечника – белок трансферрин. Также ферритин отвечает за превращение двухвалентного железа в нерастворимое трехвалентное. Кроме того, Fe хранится и в другом соединении – гемосидерине.
Развитие ЖДА происходит в несколько этапов. На первом этапе, когда мобилизуются запасы из депо, патология может быть обнаружена лишь по дефициту ферритина. На втором этапе, когда мобилизуется железо транспортного и функционального назначения, происходит снижение уровня элемента в сыворотке крови. На этом этапе могут проявляться такие признаки, как сухость кожи, слабость, головокружение. И лишь когда все резервы организма оказываются исчерпанными, проявляются собственно признаки железодефицитной анемии – снижение гемоглобина, уменьшение количества эритроцитов.
Распределение железа в организме
| где находится | концентрация железа у женщин, мг/кг | концентрация железа у мужчин мг/кг |
| гемоглобин | 28 | 31 |
| прочее функциональное железо в тканях | 6 | 7 |
| трансферрин | 0,2 | 0,2 |
| ферритин | 4 | 8 |
| гемосидерин | 2 | 4 |
Организм мужчины более насыщен железом, а запасы элемента у мужчин примерно в 2 раза выше, чем у женщин.
Распространение
Железодефицитная анемия – чрезвычайно распространенное состояние. Из всех случаев различных анемий она составляет 90%. А всего в мире насчитывается 2 миллиарда страдающих данным синдромом. По оценкам, скрытый дефицит железа (сидеропения) присутствует у каждого второго человека на Земле.
Синдрому железодефицитной анемии больше подвержены женщины. У них состояние наблюдается примерно в 3 раза чаще, чем у мужчин. К группе риска относятся также подростки (12-17 лет), так как они должны потреблять больше железа из-за потребностей растущего организма.
Причины развития болезни
Любая анемия, в том числе, и железодефицитная, не является болезнью в строгом смысле этого слова. Это симптом, свидетельствующий о каком-то другом заболевании или о внешнем факторе, вызывающем снижение концентрации Fe в крови. Поэтому без лечения исходного заболевания или устранения причин состояния неприятные проявления будут сохраняться.
Причинами данного состояния могут быть:
- хронические потери крови из-за заболеваний, менструаций, травм и т.д.;
- недостаток поступления железа с пищей;
- недостаточное всасывание железа в кишечнике;
- повышенный расход железа;
- нарушение процесса поступления железа из депо или транспортировки в костный мозг.
У новорожденных анемия может быть наследована от матери. Если организм матери испытывал недостаток железа, то состояние дефицита элемента переходит и к новорожденному, причем в еще более выраженной форме.
Какие заболевания и состояния могут приводить к хроническим кровопотерям:
- длительные менструации;
- опухоли матки, эндометриоз;
- туберкулез;
- мочекаменная болезнь;
- частые носовые кровотечения при гипертонии;
- язва желудка, двенадцатиперстной кишки и гастрит;
- геморрой;
- опухоли ЖКТ;
- заболевания полости рта;
- глистные инвазии.
Даже небольшое, но хроническое кровотечение может со временем привести к железодефицитной анемии. Если человек теряет всего 4 мл крови в день, то это означает, что теряется 3 мг железа, что превышает среднее суточное поступление элемента с пищей.
Снижение поступления железа из пищи встречается при длительном голодании, несбалансированной диете. Наибольшее количество элемента содержится в мясных продуктах, рыбе и яйцах. К тому же элемент из подобных продуктов лучше всего усваивается.
Запасы Fe, содержащиеся в растительных продуктах, также могут усваиваться. Однако тут необходимо важное условие – достаточное содержание в рационе витамина С. Таким образом, развитие железодефицитной анемии – не редкость при недостатке в рационе мяса и витаминов. Подобная ситуация характерна для людей, сидящих на различных модных диетах, особенно, если они базируются исключительно на растительных продуктах и совершенно не сбалансированы по своему составу. Подобная причина железодефицитной анемии – несбалансированность питания, наиболее распространена у детей.
Нарушения всасывания железа в кишечнике могут возникать при различных заболеваниях желудка и кишечника, при алкоголизме, удалении части желудка или двенадцатиперстной кишки, панкреатите. Все эти причины приводят к недостатку железа из-за того, что нарушается механизм связывания его с белком трансферрином.
Причинами усиленного вывода железа из организма, не связанными с кровотечениями, могут быть беременность и лактация, повышенные физические нагрузки, длительная лихорадка и повышенное потоотделение.
Нарушение процесса поступления железа из депо встречается при заболеваниях печени (гепатите, циррозе). Поскольку устранение дефицита железа за счет резервов организма – это процесс, который происходит нечасто, то у больных печеночной недостаточностью анемия встречается лишь в 20% случаев.
Может ли беременность приводить к ЖДА
Железодефицитная анемия – нередкое состояние у женщин во время беременности. Связано это с тем, что женский организм вынужден делиться железом с организмом малыша. Если же ребенок не получит достаточного количества химического элемента, то это приведет к неправильному развитию его органов и к анемии в первые месяцы жизни.
Симптомы и признаки железодефицитной анемии у женщин
Наиболее часто от железодефицитной анемии страдают представительницы прекрасного пола. Это связано с тем, что, во-первых, у женщин в организме несколько меньше железа, чем у мужчин. Кроме того, дамы подвержены значительной ежемесячной кровопотере. Речь идет о менструациях. В некоторых случаях за неделю менструаций женский организм теряет до 700 мл крови. Для сравнения – при родах редко теряется более 250 мл.
Кроме того, дамы больше следят за своей фигурой, чаще сидят на различных диетах, потребляют меньше мяса, чем мужчины. Хотя симптомы железодефицитной анемии у женщин принципиально не отличаются от симптомов данного состояния у мужчин.
Жалобы
Если развитие ЖДА достигло определенного этапа, то больной может ощущать признаки недомогания. Прежде всего, это:
- слабость,
- повышенная утомляемость,
- сонливость,
- низкое АД,
- тахикардия,
- головные боли,
- бессонница,
- головокружения,
- обмороки,
- шум в ушах.
В начальной стадии все эти явления могут быть заметны лишь при физических нагрузках. Затем симптомы малокровия появляются в состоянии покоя. Также стоит иметь в виду, что эти явления могут наблюдаться при различных заболеваниях, поэтому для постановки диагноза необходимы дополнительные исследования.
К характерным явлениям для железодефицитной анемии относится изменение вкуса и запаха. Больному железодефицитной анемией нередко хочется попробовать на вкус мел, известь, краски, и т.д. Становятся приятными ранее казавшиеся противными запахи. Больные предъявляют жалобы на ухудшение памяти, внимания.
Клинические проявления у женщин
Набор клинических признаков при ЖДА обширен. У страдающих анемией нередко наблюдается бледность, плохое состояние волос, сухость кожи. Ногти легко ломаются, расслаиваются или меняют форму.
Анализы крови показывают низкий уровень гемоглобина, эритроцитопению (малое количество эритроцитов). Цветовой показатель крови становится ниже нормы. Это означает, что эритроцитам недостает железа, и они окрашены бледнее, чем обычно. Наблюдаются уменьшенные в размерах эритроциты. Уровень сывороточного железа (содержащегося в трансферрине) уменьшается. А вот железосвязывающая функция крови (способность трансферрина связывать Fe) при ЖДА возрастает.
Также важен уровень ферритина крови. Этот белок чрезвычайно чутко реагирует на любые колебания уровня Fe в организме. Даже при легкой степени анемии уровень ферритина заметно снижается.
Нормы железосодержащих белков в крови
| Соединение | мужчины | женщины |
| ферритин, нг/мл | 12-300 | 12-150 |
| трансферрин, мкмоль/л | 54-72 | 45-63 |
Также при подозрении на железодефицитную анемию исследуется среднее содержание гемоглобина в эритроцитах. При анемии значение этого параметра обычно снижено.
Степени анемии
Принято выделять степени анемии в зависимости от концентрации гемоглобина в крови.
| Стадия анемии | концентрация гемоглобина, г/л |
| легкая стадия | меньше нормы, но более 90 |
| средняя стадия | 70-90 |
| тяжелая стадия | менее 70 |
Также применяется и другая классификация, в которой степени ЖДА зависят от клинических проявлений.
| Стадия | симптомы |
| 1 | отсутствуют |
| 2 | умеренные слабость и головокружение |
| 3 | сильно выражены, пациент нетрудоспособен |
| 4 | прекома |
| 5 | кома, приводящая к летальному исходу |
Железодефицитная анемия легкой степени
Первая стадия ЖДА может и не сопровождаться никакими признаками недомогания. Как только в организме возникает состояние дефицита железа, то начинают использоваться резервы из печени. И лишь после того, как они полностью исчерпаны, возникает собственно ЖДА. При этом наблюдается лишь состояние легкого недостатка элемента в организме, однако до собственно анемии еще далеко. Это состояние называется сидеропенией.
Диагностика
ЖДА – симптом, показывающий, что в организме что-то не в порядке. Это может быть внутренняя причина (скрытое кровотечение, глистное заболевание) или внешняя (например, нарушения в диете). И врач обязан выяснить первопричину недостатка гемоглобина, чтобы назначить правильное лечение. С этой целью он собирает всю информацию о пациенте – его жалобы, образ жизни, перенесенные им заболевания. Для выявления возможных источников кровотечений могут быть назначены дополнительные исследования – ФГДС, колоноскопия, рентген легких и желудка, анализы кала на скрытую кровь и яйца гельминтов.
Лечение у взрослых
Основной компонент лечения – прием железосодержащих препаратов в таблетках и капсулах. Лечение лишь при помощи диеты при выраженном дефиците химического элемента в организме малоэффективно, даже на ранних стадиях. Хотя правильный рацион также необходимо соблюдать. Лишь в тяжелых случаях, при сильно выраженном недостатке гемоглобина, угрожающем жизни пациента, проводится переливание донорской крови.
Лечение диетой
Больше всего легкоусвояемого железа содержится в мясных и рыбных продуктах. Особенно это касается мяса млекопитающих (говядина, телятина, баранина). Чемпионом же по содержания элемента является говяжья печень. Животные жиры мешают усвоению Fe, поэтому предпочтение стоит отдавать нежирным сортам мяса. Много элемента содержится и в яичных желтках.
Среди фруктов больше всего богаты железом гранаты, слива, яблоки, черника, земляника. В этих фруктах и ягодах много витамина С, поэтому Fe из них также будет легко усваиваться. А среди круп первенство принадлежит грече. В гречневой крупе витамины почти отсутствуют, поэтому гречневую кашу лучше всего запивать соками. Много железа содержится и в орехах (грецких и фундуке), грибах, фасоли, какао.
Усвояемость железа из различных продуктов:
- мясо – 25%;
- рыба, яйца – 10-15%;
- растительные продукты – 1-5%.
Есть и продукты – антагонисты Fe. К ним относятся те, которые содержат танин (чай) или кальций (молочные продукты). Поэтому в период лечения их необходимо употреблять как можно меньше или же вообще исключить из рациона.
Лечение железосодержащими препаратами
Железосодержащие препараты обычно принимаются перорально. Fe из них усваивается в несколько раз лучше, чем из еды. Поэтому железосодержащие препараты гораздо эффективнее борются с недостатком гемоглобина, чем богатые железом блюда. Многие железосодержащие препараты выпускаются в виде капсул, что позволяет уменьшить их негативное воздействие на слизистую желудка. Лечат ЖДА препаратами на основе двухвалентного и трехвалентного железа. Курс лечения зависит от тяжести состояния. Продолжительность курса может составлять несколько месяцев.
Имеющиеся в аптеках двухвалентные препараты представлены в виде органических и неорганических солей. К первой группе относятся глюконаты и фумараты. Ко второй – хлориды и сульфаты. Трехвалентные препараты представлены сукцинилатами и гидроксидами в комплексе с полимальтозой. Биодоступность двухвалентных препаратов может достигать 40%, а у трехвалентных составляет всего 10%. Какой препарат больше всего подходит в конкретной ситуации, решает врач. Для того, чтобы избавиться от дефицита химического элемента, железосодержащие препараты часто понадобится принимать в течение месяцев.
| Препарат | химическая форма | валентность |
| Тотема | Глюконат | 2 |
| Ферретаб | Фумарат | 2 |
| Сорбифер, Тардиферон, Фенюльс, Актиферрин, Ферро-Фольгамма, Ферроплекс, Ферроградумет | Сульфат | 2 |
| Гемофер | Хлорид | 2 |
| Ферлатум | Сукцинилат | 3 |
| Феррум Лек, Мальтофер, Биофер | Гидроксид в комплексе с полимальтозой | 3 |
Также существуют формы железосодержащих препаратов для парентерального введения:
- Венофер,
- Феррум Лек,
- Ферринъект,
- Ферровир,
- Космофер.
Процесс лечения железосодержащими препаратами необходимо проводить под контролем врача, поскольку передозировка данными лекарствами может негативно отразиться на здоровье.
Этапы лечения ЖДА
Лечение железодефицитной анемии состоит из трех основных этапов. Первый этап лечения заключается в устранении дефицита гемоглобина и восстановлении его нормальных значений. Во время второго этапа происходит восстановление запасов железа в организме. И, наконец, третий этап – поддерживающая терапия, направленная на то, чтобы поддерживать уровень элемента в организме на необходимом уровне и препятствовать развитию рецидивов.
| Стадии лечения | рекомендуемая доза железосодержащих препаратов, мг в день | длительность |
| ликвидация острой анемии | 150-300 | 2 месяца и более |
| восстановление запасов железа в организме | 100-200 | 2-6 месяцев |
| поддерживающая терапия | 50-100 (7-10 дней в месяц) | постоянно при продолжающихся кровопотерях |
ЖДА у грудных детей
Если ЖДА диагностирована у грудного ребенка, то первопричиной, скорее всего, является дефицит железа в организме матери. В этом случае маме для лечения состояния необходимо принимать железосодержащие препараты. Грудное молоко содержит соединения железа, из которых этот элемент переходит в организм ребенка без потерь. Следовательно, для профилактики ЖДА у грудных детей их мамам следует как можно дольше придерживаться грудного вскармливания.
Источник: med.vesti.ru
Анемия — снижение содержания гемоглобина (Hb) в единице объёма крови (<110 г/л), чаще при одновременном уменьшении количества (<4,0×1012/л) или общего объёма эритроцитов. Термин «анемия» без детализации не определяет конкретного заболевания, а лишь указывает на изменения в анализах крови, т.е. анемию следует считать одним из симптомов патологических состояний, а не са мостоятельным диагнозом. Причину развития анемии необходимо выяснить в обязательном порядке.
АББРЕВИАТУРЫ: ССГЭ (MCHC — mean cell hemoglobin concentration) — среднее содержание Hb в эритроцитах, СЭО (MCV — mean cell volume) — средний эритроцитарный объём.
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
• Частота анемий: 157 на 100 000 населе ния (официальные данные по России).
• Наблюдают у 25% пожилых пациентовB.
• Железодефицитную анемию (ЖДА) на ходят у 10–30% взрослого населения; это наиболее распространённая форма анемии (80–95% всех анемий). У жен щин ЖДА возникает значительно чаще, чем у мужчин. По разным оценкам, до 20% женщин страдают ЖДА, тогда как у мужчин до 70 лет ЖДА возникает реже (менее 1%)B.
ПРОФИЛАКТИКА
Беременность и железо. Профилакти ческий приём препаратов железа реко мендован беременным в следующих слу чаях:
• Уровень Hb ниже 110 г/л в начале беременности
• Склонность пациентки к анемии
• Последние роды у пациентки в течение 2 лет до настоящего момента
• Молодой возраст (менее 20 лет) • При менение внутриматочной спирали до бе ременности • Обильные менструальные кровотечения до беременности • Много плодная беременность • Пациентка при держивается особой диеты, исключающей мясо.
Беременность и фолиевая кислота. Не менее 70% дефектов нервной трубки, раз вивающихся у эмбриона и плода, может быть предупреждено при приёме фолие вой кислоты в период предполагаемого зачатия и во время беременности.
СКРИНИНГ
Проверка уровня Hb является рутинным исследованием при любой госпитализации пациента, а также при проведении раз личных диспансеризаций.
КЛАССИФИКАЦИЯ
Классифицирующие критерии В зависимости от среднего эритроцитар ного объёма (СЭО) различают микро цитарные (СЭО менее 80 фл [мкм3]), нормоцитарные (СЭО 81–94 фл) и мак роцитарные анемии (СЭО более 95 фл). По содержанию Hb в эритроцитах разли чают гипохромные (среднее содержание Hb в эритроците [ССГЭ] менее 27 пг), нормохромные (ССГЭ 27–33 пг) и гипер хромные (ССГЭ более 33 пг) анемии.
Патогенетическая классификация
• Анемии вследствие кровопотери
— Острая постгеморрагическая анемия
— Хроническая постгеморрагическая анемия.
• Анемии вследствие нарушений синтеза Hb и обмена железа.
— Микроцитарные анемии
* ЖДА
*Анемия при нарушении транспорта желе за (атрансферринемии)
* Анемия вследствие нарушения утилизации же леза (сидеробластная анемия)
* Анемия вследствие нарушения реутилизации железа (анемия при хронических заболеваниях)
* Анемии, связанные с инфекцией и воспалением; вторичные анемии (редко)
* Талассемия и другие гемоглобинопатии.
— Нормохромно-нормоцитарные анемии
* Гиперпролиферативная анемия (при болезнях почек, гипотиреозе, белковой недостаточности)
* Анемии, обусловленные костномозговой недостаточностью (апластическая анемия, рефрактерная анемия при миелодиспластическом синдроме)
* Метапластические анемии (при гемобластозах, метастазах в красный костный мозг)
* Дизэритропоэтическая анемия
* Вторичные анемии (в большинстве случаев нормоцитарные)
* Гемолитические анемии (в большинстве случаев нормоцитарные, характерен ретикулоцитоз)
* Острая кровопотеря.
— Макроцитарные анемии
* Дефицит витамина B12
* Дефицит фолиевой кислоты
* Дефицит меди
* Дефицит витамина С
* Кровопотеря (более чем 2-дневной давности в результате кровотечения или гемолиза; характерен выраженный ретикулоцитоз)
* Заболевания печени
* Злоупотребление алкоголем
* Другие причины (дисплазия костного мозга, гемобластозы, гипотиреоз).
• Гемолитические анемии.
— Приобретённые
* Гемолитические анемии, обусловленные иммунными нарушениями: изоиммунная гемолитическая анемия, аутоиммунная гемолитическая анемия [с тепловыми или холодовыми антителами (АТ)], пароксизмальная ночная гемоглобинурия
* Гемолитические микроангиопатические анемии
* Гемолитические анемии вследствие воздействия прямых гемолизинов (гемолитические яды, токсины бактерий, паразиты [малярия]).
— Наследственные
* Гемолитические анемии, связанные с нарушением структуры мембраны эритроцитов (наследственный сфероцитоз, наследственный эллиптоцитоз)
* Гемолитические анемии, связанные с недостаточностью ферментов в эритроцитах (недостаточность глюкозо-6-фосфат дегидрогеназы, пируват киназы)
* Гемолитические анемии, связанные с нарушением синтеза Hb (серповидноклеточная анемия, талассемии).
Частые причины возникновения анемии у лиц пожилого возрастаA:
• анемия вследствие хронического заболевания
• ЖДА
• недавно развившееся кровотечение
• дефицит витамина B12 или фолиевой кислоты
• миелодиспластический синдром и острый лейкоз
• хронический лейкоз и лимфома, ассоциированные нарушения
• другие гематологические нарушения (миелофиброз, апластическая анемия, гемолитическая анемия) • множественная миелома.
Наиболее частые причины развития анемий:
• ЖДАB
• пептическая язва или эрозия
• новообразование в области прямой или толстой кишки
• операция на желудке
• грыжа пищеводного отверстия диафрагмы (>10 см)
• злокачественное новообразование верхних отделов желудочно-кишечного тракта (ЖКТ)
• ангиодисплазия
• варикозно расширенные вены пищевода
• дефицит
витамина В12 C
• пернициозная анемия
• тропическая спру
• резекция кишечника
• дивертикул тощей кишки
• нарушение всасывания витамина В12
• вегетарианство
• дефицит фолиевой кислоты
• алкоголизм
• недостаточное питание.
ДИАГНОЗ
АНАМНЕЗ
Пациента необходимо расспросить о:
• недавних кровотечениях A;
• недавно появившейся бледности B;
• выраженности менструальных кровотечений B;
• соблюдении диеты и употреблении алкоголя B;
• снижении массы тела (>7 кг в течение 6 мес) C;
• контакте с тяжёлыми металлами (свинец);
• наличии анемии в семейном анамнезе D;
• наличии в анамнезе гастрэктомии (при подозрении на дефицит витамина B12) B или резекции кишечника C;
• патологических симптомах со стороны верхних отделов ЖКТ (дисфагия, изжога, тошнота, рвота) C;
• патологических симптомах со стороны нижних отделов ЖКТ (изменение в привычном функционировании кишечника, кровотечение из прямой кишки, боль,
уменьшающаяся при дефекации) C;
• диарея.
Малоинформативны для диагностики анемии следующие признакиC: • утомляемость • головокружение или сердцебиения • приступы стенокардии • болезненность языка.
ФИЗИКАЛЬНОЕ ОБСЛЕДОВАНИЕ
У пациента следует искать:
• бледность конъюнктивы A;
• бледность кожи лица B;
• бледность кожи ладоней B;
• желтушность слизистых оболочек и кожных покровов;
• одышку C;
• признаки острого кровотеченияB: — тахикардия в положении лёжа (>100 в минуту) — гипотензия в положении лёжа [систолическое артериальное давление (АД) <95 мм рт.ст] — увеличение пульса ≥30 в минуту или выраженное головокружение при переходе из положения лёжа в положение сидя или стоя;
• койлонихия;
• другие признаки сердечной недостаточности D;
• желтуху (предполагает гемолитическую
или мегалобластную анемию) D;
• признаки инфекции или спонтанных кровоподтёков (предполагают недостаточность функции костного мозга) D;
• опухолевидные образования в брюшной полости или прямой кишке D.
Необходимо провести исследование прямой кишки D и анализ кала на скрытую кровь A.
ИССЛЕДОВАНИЯ
• Подсчёт форменных элементов крови
(Hb, СЭО) A и мазок крови A с определением содержания ретикулоцитов.
• Определение группы крови D.
• Определение концентрации креатинина, мочевины и содержания электролитов D.
• Показатели активности трансаминаз в крови D.
• Определение СЭО и РЭО (RDW — red cell distribution width — распределение эритроцитов по объёму, которое служит мерой выраженности анизоцитоза) может помочь в выявлении причин развития анемии B.
• В зависимости от СЭО в дальнейшем проводят следующие тесты.
— Микроцитарная анемия
* Ферритин сыворотки крови A
* Исследование протопорфирина в эритроцитах и насыщения трансферрина не информативныA.
— Макроцитарная анемия
* Фолиевая кислота в сыворотке крови D
* Витамин В12 (кобаламин) в сыворотке крови B
* Метилмалоновая кислота в моче B или сыворотке крови B (при подозрении на дефицит витамина В12).
• Дальнейшие исследования.
— ЖДА: гастроскопия и колоноскопия C.
— Дефицит витамина В12
* АТ к фактору Касла C
* Проба Шиллинга C.
— Дефицит фолиевой кислоты: оценка содержания фолиевой кислоты в рационе
• Костномозговую пункцию с последующим морфологическим исследованием для оценки состояния системы кроветворения или окрашиванием аспирата костного мозга для определения содержания железа применяют только при затруднениях в дифференциальной диагностике.
ПОКАЗАНИЯ К КОНСУЛЬТАЦИИ СПЕЦИАЛИСТА
При подозрении на системное гематологическое заболевание необходима консультация гематолога.
ЛЕЧЕНИЕ
ЦЕЛИ ЛЕЧЕНИЯ
Уменьшение симптоматики, вызванной анемией, и достижение нормальных показателей HbD.
ПОКАЗАНИЯ К ГОСПИТАЛИЗАЦИИ
• Выраженная симптоматика со стороны сердечно-сосудистой системы (ССС), плохо переносимая слабость.
• Необходимость выявления источников кровотечения.
• Лечение острого кровотечения из верхних отделов ЖКТ.
• Лечение застойной сердечной недостаточности.
МЕРОПРИЯТИЯ
Как правило, при хронической анемии нет необходимости в проведении гемотрансфузий, за исключением пациентов с симптоматикой со стороны сердечно@сосудистой или лёгочной системы (в этом случае трансфузии проводят медленно)D.
Показания для переливания эритроцитарной массы
• Острая кровопотеря (например, в результате кровотечения или раны) более 20% общего объёма крови.
• Кровопотеря со снижением гематокрита у больных с ишемической болезнью сердца (ИБС), так как даже небольшое снижение этого показателя может повысить риск развития инфаркта миокарда.
• Основным показанием для переливания крови при хронической нормоволемической анемии является наличие выраженных симптомов со стороны сердечно-сосудистой или лёгочной системы (тахикардия, одышка), затрудняющих повседневную жизнь пациента (т.е. по
жизненным показаниям). Чаще такая симптоматика развивается при снижении Hb менее 70 г/л.
• Однократно обычно переливается 2–4 Ед эритроцитарной массы.
ЖДА
• Необходимо назначить препараты железаB, например содержащие двухвалентное железо, перорально по 200 мг 3 раза в день D. Следует обращать внимание на
развитие запоровB.
• При умеренной или выраженной ЖДА через 5–10 дней после начала лечения повышается содержание ретикулоцитовD.
• После достижения полного терапевтического эффекта препараты железа принимают в течение 2–3 мес с целью восполнения его запасов в организме. Затем принимают в течение недели 1 раз в месяц несколько лет (при обильных менструациях, удалённом желудке или резекции части кишки) D.
• В тяжёлых случаях (например, при синдроме мальабсорбции) препараты железа (например, железа [III] гидроксид сахарозный комплекс) назначают парентерально. При гиперменорее железосодержащие препараты назначают за 7–10 дней до предполагаемого срока менструации, продолжают во время неё и в течение 7–10 дней после её окончания.
• При неэффективности заместительной терапии препаратами железа необходима консультация гематологаD
Макроцитарная анемия
• Необходимо назначить цианокобаламин D по 1 мг в/м через день в течение 6 днейD.
• Следует назначить фолиевую кислоту по 5 мг 1 раз в день пероральноA (только при неэффективности цианокобаламина)
• По другой схеме витамин В12 назначают первые 1–3 дня по 100 мкг в/м в начале лечения, продолжая по 200–400 мкг 25 дней. Затем препарат вводят курсом в количестве 25 инъекций ежедневно 1 раз в год пожизненно. Препарат следует вводить несмотря на нормальные показатели красной крови.
Другие гематологические нарушения
• Лечение необходимо обсудить с гематологом D.
• Лечение вторичных анемий заключается в терапии основного заболевания.
• При анемии, связанной с хронической почечной недостаточностью (ХПН), эффективно применение рекомбинантного эритропоэтина человека.
НЕМЕДИКАМЕНТОЗНЫЕ МЕРОПРИЯТИЯ
Больному показана диета, богатая железом, но достичь нормализации уровня Hb в крови с помощью лишь диеты невозможно, так как из пищи всасывается небольшой процент железа (максимально — из мяса — 20%)D.
ПОСЛЕДУЮЩЕЕ ВЕДЕНИЕ
• При продолжающихся кровотечениях (например, обильных менструациях) показан приём препаратов железа короткими курсами по 7–10 дней ежемесячно D.
• Всем больным ЖДА, учитывая хронический характер этой патологии, не менее 2 раз в год должны проводиться общий анализ крови и определение сывороточного железа.
• Всем больным В12-дефицитной анемией также необходимо регулярное (2–4 раза в год) проведение общего анализа крови.
ПРОГНОЗ
При сохранении источника кровопотери возможен рецидив заболевания.
Источник: www.MedSecret.net
Причины и факторы риска
В основе развития железодефицитной анемии лежит отрицательный баланс обмена железа. К этому могут приводить разные факторы, но чаще всего причиной дефицита железа становится хроническая кровопотеря:
- кровотечения из геморроидальных узлов или анальных трещин;
- дисфункциональные маточные кровотечения;
- обильные менструации;
- желудочно-кишечные кровотечения (из эрозий и язв слизистой оболочки желудка или кишечника).
Другие причины кровопотери:
- гельминтозы;
- гемосидероз легких;
- геморрагические диатезы (болезнь Виллебранда, гемофилия);
- гемоглобинурия;
- обширные травмы и операции;
- частая сдача крови (донорство).
Нередко железодефицитная анемия развивается и у пациентов с хронической почечной недостаточностью, находящихся на программном гемодиализе.
При железодефицитных состояниях происходит снижение активности IgA; в результате у пациентов зачастую возникают кишечные и респираторные инфекции.
Недостаток железа в организме также может сформироваться в результате недостаточного поступления его из пищи по следующим причинам:
- низкий уровень жизни;
- вегетарианство;
- соблюдение диеты, ограничивающей употребление мясных продуктов;
- анорексия;
- искусственное вскармливание детей грудного возраста, особенно при позднем введении прикорма.
Ряд заболеваний и патологических состояний органов пищеварительной системы может приводить к нарушению всасывания железа и развитию железодефицитной анемии:
- гастерэктомия;
- состояние после резекции тонкой кишки;
- синдром мальабсорбции;
- хронический энтерит;
- гипоацидный гастрит;
- кишечные инфекции.
Железодефицитная анемия развивается и у пациентов, страдающих хроническими гепатитами или циррозом печени. В данном случае нарушается транспорт железа из депо.
Железодефицитная анемия может также появиться на фоне повышенной потребности в железе (в период полового созревания, беременности либо лактации) или при значительных потерях этого элемента (при онкологических, инфекционных заболеваниях).
Формы заболевания
В зависимости от причины железодефицитные анемии делятся следующим образом:
- алиментарные;
- постгеморрагические;
- связанные с нарушением транспорта железа, недостаточностью его резорбции или повышенным расходом;
- обусловленные врожденным (исходным) дефицитом железа.
По степени выраженности лабораторных и клинических признаков железодефицитные анемии бывают:
- легкими (гемоглобин выше 90 г/л);
- средней тяжести (гемоглобин от 70 до 90 г/л);
- тяжелыми (гемоглобин менее 70 г/л).
Железодефицитная анемия легкой степени в большинстве случаев протекает без-каких либо клинических проявлений или с минимальной их выраженностью. Тяжелая форма сопровождается развитием гематологического, сидеропенического и циркуляторно-гипоксического синдромов.
Стадии заболевания
В течении железодефицитной анемии выделяют несколько стадий:
- Предлатентный железодефицит – истощается депонированное железо, гемоглобиновые и транспортные запасы сохранены.
- Латентный железодефицит – происходит снижение запасов содержащегося в плазме крови транспортного железа.
- Собственно железодефицитная анемия – истощение всех метаболических запасов железа (эритроцитарного, транспортного и депонированного).
Симптомы
В клинической картине железодефицитной анемии выделяют синдромы:
- циркуляторно-гипоксический;
- сидеропенический;
- астеновегетативный.
Возникающие на фоне железодефицитной анемии циркуляторно-гипоксические нарушения ухудшают течение сопутствующих заболеваний сердечно-сосудистой и дыхательных систем.
Развитие циркуляторно-гипоксического синдрома обусловлено нарушением синтеза гемоглобина, в результате чего страдает транспорт кислорода и развивается тканевая гипоксия. Клинически это проявляется:
- общей слабостью;
- сонливостью;
- головокружениями;
- шумом в ушах;
- преходящими обмороками;
- учащенным сердцебиением;
- повышенной чувствительностью к низкой температуре;
- одышкой, возникающей при физических нагрузках, а при тяжелой анемии – и в состоянии покоя.
Механизм развития сидеропенического синдрома связан с дефицитом железосодержащих тканевых ферментов (цитохромов, пероксидазы, каталазы). Недостаток названных ферментов становится причиной наблюдаемых на фоне железодефицитной анемии трофических расстройств со стороны слизистых оболочек и кожных покровов. Признаки сидеропенического синдрома:
- сухость кожи;
- деформация, повышенная ломкость и поперечная исчерченность ногтей;
- выпадение волос;
- атрофический гастрит;
- дисфагия;
- ангулярный стоматит;
- глоссит;
- искажения вкуса (желание употреблять в пищу несъедобные предметы, например глину или зубной порошок);
- дизурические расстройства;
- диспепсия;
- мышечная слабость.
Астеновегетативный синдром характеризуется эмоциональной лабильностью, повышенной раздражительностью, ухудшением памяти, снижением работоспособности.
Особенности протекания заболевания у детей
Клиническая картина железодефицитной анемии у детей неспецифична, преобладает один из следующих синдромов:
- Астеновегетативный. Связан с кислородным голоданием тканей нервной системы. Проявляется снижением мышечного тонуса и задержкой психомоторного развития ребенка. При тяжелой степени железодефицитной анемии и отсутствии необходимой терапии возможна интеллектуальная недостаточность. К другим проявлениям астеновегетативного синдрома относят энурез, обморочные состояния, головокружение, раздражительность и плаксивость.
- Эпителиальный. Характеризуется изменениями со стороны кожи и ее придатков. Кожные покровы становятся сухими, в области коленей и локтей развивается гиперкератоз, волосы теряют блеск и активно выпадают. Часто развиваются хейлит, глоссит, ангулярный стоматит.
- Диспепсический. Снижается аппетит вплоть до полного отказа от еды, наблюдаются неустойчивость стула (поносы, чередующиеся с запорами), вздутие живота, дисфагия.
- Сердечно-сосудистый. Развивается на фоне тяжелой железодефицитной анемии и проявляется одышкой, снижением артериального давления, тахикардией, шумами в сердце и дистрофическими изменениями в миокарде.
- Синдром иммунодефицита. Характеризуется немотивированным повышением температуры до субфебрильных значений. Дети подвержены респираторным кишечным инфекциям с тяжелым и (или) затяжным течением.
- Гепатолиенальный. Наблюдается на фоне выраженной железодефицитной анемии, особенно сочетающейся с другими видами анемий или рахитом. Проявляется увеличением размеров печени и селезенки.
В раннем детском возрасте признаки железодефицитной анемии выявляются у каждого второго ребенка.
Читайте также:
Детское вегетарианство: польза или вред для здоровья?
Анорексия и булимия: 9 мифов о расстройствах пищевого поведения
8 вредных для здоровья способов употребления чая
Диагностика
Диагностика состояния, а также определение степени его тяжести осуществляются по результатам лабораторных исследований. Для железодефицитной анемии характерны следующие изменения:
- снижение содержания гемоглобина в крови (норма для женщин – 120–140 г/л, для мужчин – 130–150 г/л);
- пойкилоцитоз (изменение формы эритроцитов);
- микроцитоз (наличие в крови аномально маленьких по своим размерам эритроцитов);
- гипохромия (цветовой показатель – менее 0,8);
- снижение концентрации сывороточного железа (норма для женщин – 8,95–30,43 мкмоль/л, для мужчин – 11,64–30,43 мкмоль/л);
- уменьшение концентрации ферритина (норма для женщин – 22–180 мкг/л, для мужчин – 30–310 мкг/л);
- уменьшение насыщения трансферрина железом (норма – 30%).
Для эффективного лечения железодефицитной анемии важно установить причину, ее вызвавшую. С целью обнаружения источника хронической кровопотери показано проведение:
- ФЭГДС;
- рентгенографии желудка с контрастированием;
- колоноскопии;
- ирригоскопии;
- ультразвукового исследования органов малого таза;
- исследования кала на скрытую кровь.
По статистическим данным, у 8-10% женщин детородного возраста диагностируется железодефицитная анемия, а у 30% женщин – латентный дефицит железа.
В сложных диагностических случаях выполняют пункцию красного костного мозга с последующим гистологическим и цитологическим исследованием полученного пунктата. Значительное снижение в нем сидеробластов свидетельствует о наличии железодефицитной анемии.
Дифференциальная диагностика проводится с другими видами гипохромных анемий (талассемией, сидеробластной анемией).
Лечение
Принципы терапии железодефицитной анемии:
- устранение источника хронической кровопотери;
- коррекция рациона;
- восполнение недостатка железа.
Важную роль играет диетотерапия. В рацион включают язык, печень, мясо кролика, баранину, говядину, телятину – продукты, богатые гемовым железом. Для улучшения всасывания железа из желудочно-кишечного тракта необходимы аскорбиновая, янтарная и лимонная кислоты, которые в большом количестве содержатся в свежих фруктах и ягодах. Исключают шоколад, молоко, соевый протеин, чай, кофе, поскольку они ингибируют всасывание железа.
Но только лишь диетой восполнить уже образовавшийся дефицит железа невозможно. Пациенты с железодефицитной анемией проходят заместительную терапию ферропрепаратами длительным курсом (не менее 2-2,5 месяцев).
При тяжелой форме железодефицитной анемии и выраженном циркуляторно-гипоксическом синдроме возникают показания к проведению гемотрансфузии.
Возможные осложнения и последствия
Возникающие на фоне железодефицитной анемии циркуляторно-гипоксические нарушения ухудшают течение сопутствующих заболеваний сердечно-сосудистой и дыхательных систем.
При железодефицитных состояниях происходит снижение активности IgA; в результате у пациентов зачастую возникают кишечные и респираторные инфекции.
На фоне длительного течения тяжелой формы железодефицитной анемии у больных может развиться миокардиодистрофия.
Прогноз
Прогноз благоприятный при условии своевременной коррекции дефицита железа и устранения причины развития анемии.
Профилактика
Профилактика железодефицитной анемии включает:
- полноценное рациональное питание;
- ежегодный контроль содержания гемоглобина в крови;
- своевременное устранение источников хронической кровопотери;
- профилактический прием препаратов железа лицами из группы риска.
Видео с YouTube по теме статьи:
Источник: www.neboleem.net
Острая пислягеморагическая анемия
Острая пислягеморагична анемия всегда вторична — развивается после массивного кровотечения, как видимой, так и скрытой. К видимым кровотечений относят кровотечения из ран, носа, легких, матки. Желудочно-кишечное кровотечение при отсутствии кровавого рвота или выделение крови с калом (молотый) относится к скрытой. Трудности в диагностике возникают при кровоизлияниях в плевральную полость, при больших гематомах различной локализации, острой расслаивающей аневризме аорты, внематочной беременности.
Клинические проявления острой пислягеморагической анемии
. Симптомы острой анемии у взрослых появляются при внезапной потере 500-600 мл крови. Больной жалуется на головокружение, эпизоды обморока, тошноту, иногда кровавая рвота, бледность кожи, холодный пот, жажду, сухость во рту. При осмотре обнаруживают заострение черт лица, холодные кисти и стопы с синюшностью под ногтями; пульс малый, частый, артериальное давление значительно снижен. Состояние больного ухудшается при вертикальном положении тела. Нередко во время осмотра диагностируют основное заболевание.
Диагностика острой пислягеморагической анемии
В первую очередь необходимо установить причину развития острой пислягеморагичнои анемии. Например, боли в низу живота в сочетании с признаками анемии присущ внематочной беременности, наличие геморрагии на коже может свидетельствовать о геморрагический васкулит, нарушения гемостаза, острый лейкоз и т.п.. При острой пислягеморагичний анемии только после замещения потерянной крови тканевой жидкостью (на вторые сутки и позже) уменьшается количество эритроцитов и гемоглобина, следовательно, исследование крови в первые часы кровотечения мало помогает в диагностике.
Лечение острой пислягеморагической анемии
Необходимо добиться остановки кровотечения с помощью механических способов наложения жгута, давящей повязки, тампонады носа, прижатия кровоточащих сосудов и т.д.. Местно используют препараты, которые способствуют остановке кровотечения: гемостатической губку, фибринным пленку, 5% раствор аминокапроновой кислоты (орошают место кровотечения). При печеночной кровотечения назначают 3 дня подряд по 3 мл 1% раствора викасола внутримышечно.
При всех кровотечениях можно назначить 100 мл 5% раствора аминокапроновой кислоты внутривенно или внутрь. Для борьбы с коллапсом используют внутривенное введение 0,9% раствора натрия хлорида, 5% раствора глюкозы, трисоль, лактасоль подобное.
На догоспитальном этапе при резком падении артериального давления назначают однократно 1-2 мл 0,2% раствора норадреналина или 0,5-1 мл 1% раствора мезатона внутримышечно. Для поддержания гемодинамики после введения солевых растворов используют полиглюкин (реополиглюкин) — 400-800 мл, в зависимости от степени кровопотери. Фельдшер не может вводить кровь или ее компоненты на догоспитальном этапе. Необходимо немедленно вызвать врача и (или) противошоковое или реанимационную скорую помощь и перевезти больного санитарным транспортом на носилках в профильное отделение.
Железодефицитная анемия
В ее основе лежит недостаток железа в организме. Причины: хронические кровопотери, нарушение всасывания железа в кишечнике, повышенная потребность в железе во время беременности, лактации, хронические инфекции, врожденный дефицит, пищевая недостаточность железа.
Клинические проявления железодефицитной анемии
Для анемического синдрома характерны общая слабость, быстрая утомляемость, головокружение, шум в ушах, одышка при физической нагрузке, мелькание мушек перед глазами. Многие больные отмечают сухость кожи, повышенную ломкость и искривление ногтей, выпадение волос. Иногда наблюдаются жжение и боль в языке, затрудненное глотание твердой и сухой пищи. Вкус искажен, появляется желание есть мел, глину. Кожа бледная, с зеленоватым оттенком. Со стороны сердца — тахикардия, глухие тоны, систолический шум.
Диагностика железодефицитной анемии
При исследовании обнаруживают пониженное содержание железа, эритроцитов и гемоглобина с цветовым показателем 0,5-0,7 (гипохромия).
Лечение железодефицитной анемии
Первостепенное значение имеют лечение основного заболевания, рациональное питание с повышенным содержанием продуктов, богатых железом (мясо, печень, бобы, язык, яйца). Из препаратов железа используют ферокаль, ферамид, фероплекс, фероцерон и другие по 3-6-9 таблеток в сутки в течение нескольких месяцев до нормализации уровня гемоглобина. Больные подлежат диспансерному наблюдению, при необходимости назначают повторные курсы лечения. Парентерально жектофер, феррум-лек, фербитол — при нарушении всасывания железа в кишечнике, невосприимчивости к нему и необходимости быстрого насыщения организма железом (подготовка к операции).
Анемия апластическая
Анемия апластическая — клинико-гематологический синдром, основным проявлением которого является угнетение кроветворения в костном мозге. В периферической крови отмечается резкое снижение количества эритроцитов, гемоглобина, тромбоцитов.лейкоцитов, ретикулоцитов (панцитопения). К аплазии костного мозга приводят радиационное воздействие, цитостатические препараты, бензол, некоторые вирусные инфекции, которые провоцируют продукцию агрессивных аутоантител к клеткам костного мозга. Нередко установить этиологию невозможно (идиопатическая апластическая анемия).
Клинические проявления анемии апластической
Клиника развивается постепенно. Вначале больной достаточно легко адаптируется к малокровию и за медицинской помощью не обращается. Резкое ухудшение наступает после носового, маточного или желудочно-кишечного кровотечения с появлением геморрагических высыпаний на коже. Другой причиной ухудшения состояния здоровья могут быть воспаление легких, пиелонефрит, отит, сепсис, которые присоединяются вследствие лейкопении и иммунной недостаточности.
Диагностика анемии апластической
При исследовании крови определяют анемию, лейкопению, тромбоцитопению, значительное увеличение СОЭ. Окончательный диагноз ставят на основании изучения клеточного состава пунктата костного мозга и исключения острого лейкоза.
Лечение анемии апластической
При наличии кровотечения назначают местную и общую гемостатической терапии. В любом случае немедленно вводят в вену 100-150 мг преднизолона или метипреда. Глюкокортикоиды можно назначить внутрь. Следует отменить все лекарственные средства, которые до обострения болезни принимал больной (цитостатические препараты, амидопирин и др.), отказаться от инъекций. Немедленно госпитализируют больного в гематологическое отделение.Прогноз, как правило, неблагоприятный.
Анемии гемолитические
Они составляют группу болезней, основным признаком которых является повышенный распад эритроцитов и уменьшение продолжительности их жизни. Гемолитические анемии бывают наследственными или приобретенными. Наследственные анемии развиваются вследствие генетических нарушений в структуре эритроцитов. Приобретенные гемолитические анемии обусловлены влиянием факторов, которые вызывают распад эритроцитов (антиэритроцитарные аутоантитела, гемолитические яды и др.).Патологический гемолиз бывает внутриклеточным или внутрисосудистым. Внутриклеточный гемолиз происходит в клетках селезенки и костного мозга, сопровождается увеличением содержания свободного билирубина в сыворотке крови и выделением уробилина с мочой и калом. При внутрисосудистом гемолизе увеличивается поступление гемоглобина в плазму и выделение гемосидерина с мочой.Классификация гемолитических анемий: 1) наследственный микросфероцитоз, 2) гемолитическая анемия, связанная с дефицитом активности глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы, 3) талассемия, 4) аутоиммунная гемолитическая анемия 5) пароксизмальная ночная гемоглобинурия (болезнь Маркиафавы-Микели). Талассемии и гемолитической анемии, связанной с дефицитом активности глюкозо-6-фосфатдсгидрогеназы, относят к наследственным заболеваниям. На территории Украины они не встречаются.
Клинические проявления анемий гемолитических
В основе наследственного микросфероцитоза лежит генетический дефект белка мембраны эритроцитов. Нарушение структуры мембраны приводит к проникновению воды и натрия в эритроцит, вследствие чего образуются сферические эритроциты (Сфероцит). Первые симптомы болезни проявляются в юношеском или зрелом возрасте. Вне обострения жалобы отсутствуют. В фазе обострения больные жалуются на головокружение, слабость, повышение температуры тела. Иногда единственным синдромом болезни является желтуха различной степени интенсивности. Селезенка, как правило, увеличена.Часть больных имеет низкий рост, башенный череп, седловидный нос, нарушено размещения зубов, трофические язвы на нижних конечностях. В периферической крови выявляют нормохромная анемия с микросфероцитозом, увеличение количества ретиюулоцитив. Осмотическая резистентность эритроцитов относительно гипотонических растворов хлорида натрия снижена. Важное значение в диагностике принадлежит обследованию родственников больного с целью выявления в них микросфероцитоза. Основной метод лечения — удаление селезенки (спленэктомия), которое показано при частых гемолитических кризах, инфарктах селезенки, тяжелой степени анемии.Прогноз благоприятный.Пароксизмальная ночная гемоглобинурия относится к приобретенных гемолитических анемий с внутрисосудистым распадом эритроцитов. Болезнь развивается постепенно. Основные симптомы: головная боль, головокружение, общая слабость, приступы резкой боли в животе, напоминающие картину острого живота. Иногда возникают периферические тромбозы и тромбофлебиты нижних и верхних конечностей. Кожа бледно-желтая. Наиболее характерным проявлением болезни является гемолитический криз с появлением мочи черного цвета, что обусловлено выделением гемоглобина и гемосидерина. При исследовании крови выявляют нормохромная анемия с увеличением числа ретикулоцитов, тромбоцитопения, лейкопения, свободный гемоглобин в плазме. Отмечается гиперплазия эритроидного ростка в костном мозге.Аутоиммунная гемолитическая анемия встречается чаще из числа гемолитических анемий и обусловлена ??появлением аутоантител к собственных эритроцитов больного. Различают симптоматические и идиопатические формы болезни. Симптоматическая аутоиммунная гемолитическая анемия возникает на фоне заболеваний, сопровождающихся нарушениями в иммунной системе (хронический лейкоз, лекарственная аллергия, сепсис, вирусные болезни, хронический гепатит и др.). Характерным ее синдромом является гемолитический криз.Клинике гемолитического криза характерны быстрое развитие общей слабости, боли в пояснице и костях, озноб, повышение температуры тела, нарушение зрения и сознания, менингеальные явления. В течение нескольких часов развиваются бледность кожи и слизистых оболочек в сочетании с желтухой. При хроническом течении болезни наблюдаются увеличение селезенки, тромбоэмболические осложнения, инфаркты внутренних органов (легких, селезенки и т.д.). Иногда развивается острая почечная недостаточность с анурией и уремией. Для уточнения диагноза необходимо немедленно сделать анализ крови. Гемолитическом кризис присущи следующие изменения: снижение количества эритроцитов и гемоглобина при увеличении числа ретикулоцитов, желтое или розовое окрашивание плазмы, повышение уровня непрямого билирубина, свободного гемоглобина, мочевины и креатинина.Лечение. Неотложная помощь предусматривает согревание больного грелками. Вводят 150-300 мг преднизолона (метипреда) для подавления аутоиммунных реакций, лежащих в основе внутрисосудистого гемолиза эритроцитов. Одновременно вводят в вену 10 000-15 000 ЕД гепарина для улучшения микроциркуляции и профилактики тромбоэмболии. После оказания неотложной помощи фельдшер должен госпитализировать больного в гематологическое отделение. Вопрос о целесообразности переливания крови решают после уточнения патогенеза гемолитического криза. Трансфузии проводят только по жизненным показаниям с большой осторожностью.
В12-дефицитная анемия
В12-дефицитная анемия (анемия Аддисона-Бирмера) развивается вследствие нарушения всасывания или повышенного использования организмом цианокобаламина. ей присущ мегалобластических тип кроветворения в сочетании с атрофическим гастритом и поражением нервной системы. Причины дефицита цианокобаламина: атрофия желез фундального отдела желудка, продуцирующих гликопротещ, необходимый для усвоения этого витамина; инвазия лентеца широким, спру, гастрэктомия, резекция тонкой кишки, энтерит, болезни печени, беременность. При дефиците цианокобаламина нарушается синтез ДНК в кроветворных клетках костного мозга, эритроцит превращается в мегалобластов с дифференциацией в мегалоцита. Последний имеет короткий срок жизни и быстро разрушается, что ведет к анемии.
Клинические проявления В12-дефицитной анемии
На В12-дефицитную анемию болеют преимущественно мужчины преклонного возраста. Клиническая картина развивается постепенно, состоит из периодов обострения и ремиссии. Болезнь начинается с общей слабости, быстрой утомляемости, головокружении, одышке. Некоторые больные жалуются на изжогу кончика языка, потерю аппетита, тошноту, боль в подложечной области. В поздней стадии болезни появляются мышечная слабость, незначительная боль и онемение в конечностях. При осмотре отмечается бледность кожи и слизистых оболочек с желтым оттенком, язык темно-малинового цвета, с атрофией сосочков, печень и селезенка увеличены. Тяжесть состояния больного зависит от скорости развития и степени анемии. В фазе обострения при прогрессировании есть риск развития анемической коме в связи с резким ишемией головного мозга.
Диагностика В12-дефицитной анемии
При исследовании периферической крови определяют снижение количества эритроцитов при цветном показателе, превышающем 1; лейкопению, тромбоцитопению, ретикулоцитопению. Содержание непрямого билирубина и железа в сыворотке крови увеличен. В мазке крови встречаются крупные и насыщенные гемоглобином эритроциты — макроциты, мегалобласты. Окончательный диагноз ставит гематолог после пункции костного мозга, что нужно сделать до назначения цианокобаламина.
Лечение В12-дефицитной анемии
Лечение начинают с парентерального назначения цианокобаламина. Клинико-гематологический эффект наблюдается у всех больных. Вводят 200-400 мкг цианокобаламина один раз в сутки в течение 4-6 недель до появления ремиссии. После этого назначают по 100 мкг раствора этого витамина раз в неделю в течение 2 мес. Если есть угроза комы, назначают внутривенно 500-1000 мкг цианокобаламина, переливание эритроцитарной массы. Появление неврологической симптоматики требует подключения тиамина. Больные В12-дефицитную анемию подлежат диспансерному наблюдению, осуществляющий гематолог с целью проведения профилактических курсов лечения.
Источник: spravochnik.vse-zabolevaniya.ru
