Тэла причины возникновения

Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА) — это осложнение тромбоза вен, создающееся в результате перекрытия тромбом магистрального ствола кровеносного сосуда или его ветвей, доставляющих кровь из сердца в легкие. Указанное состояние часто становится причиной смерти больных, страдающих тяжелыми патологиями, связанными с тромбообразованием. Согласно медицинской статистике, в последние десятилетия частота развития тромболегочной болезни многократно увеличилась.

Причины развития

При развитии легочной тромбоэмболии венозная кровь не поступает в легкие для газообмена. Это негативно отражается на всем организме человека, он испытывает кислородное голодание. Давление в артерии повышается, создавая дополнительную нагрузку на правый желудочек сердца, что может привести к острой сердечной недостаточности.

Часто закупорка сосудов происходит тромбом, сформированным в нижних конечностях в результате тромбоза. С током крови эмбол переносится в легкое и осуществляет блокировку сосудов. Могут спровоцировать ТЭЛА тромбы из верхних конечностей, полости живота, сердца.

Главной причиной тромбоэмболии легочной артерии надо считать тромбоз глубоких вен ног. Данное заболевание может быть связано:

с нарушением кровотока из-за малоподвижности человека;
с повышением свертываемости крови, чему способствуют заболевания — онкология, тромбофилия, сердечная недостаточность и др.;
с повреждением стенки сосуда, происходящих из-за травм, во время операций, воспалительных процессов и пр.

Другими причинами появления эмболии легочной артерии являются наличие таких тяжелых патологий, как ишемическая болезнь сердца, инфаркт миокарда, инфекционный эндокардит, ревматизм и др.

Факторами, способствующими возникновению ТЭЛА, надо считать:

пожилой и старческий возраст;
беременность и осложненные роды;
лишний вес;
курение;
прием гормональных противозачаточных средств;
наличие родственника с тромбозом вен;
любое хирургическое вмешательство.

В редких случаях при формировании ТЭЛА причины могут быть связаны с длительным нахождением в обездвиженном положении.

Классификация

Для постановки правильного диагноза, установления степени тяжести патологии и выбора эффективной тактики лечения используется развернутая классификация ТЭЛА, отражающая все стороны проявления патологии.

В зависимости от локализации, легочная эмболия подразделяется на левостороннюю, правостороннюю, двухстороннюю.

Закупорка может происходить на уровне мелких, крупных или промежуточных кровеносных сосудов.

Течение легочной тромбоэмболии носит хронический, острый или рецидивирующий характер.

Медики, опираясь на клиническую картину развития болезни, выделяют:

Инфарктную пневмонию, представляющую тромбоэмболию мелких ветвей легочной артерии.
Острое легочное сердце, при котором болезнь поражает крупные ветви кровеносных сосудов легких.
Рецидивирующую ТЭЛА мелких ветвей.

В зависимости от объема пораженных легочных кровеносных сосудов, заболевание может принимать массивную или не массивную форму. Указанная характеристика напрямую влияет на степень тяжести патологии.

Симптомы и внешние проявления

Легочная эмболия не имеет специфических симптомов заболевания. Ее клиническая картина многообразна, может зависеть от следующих факторов:

степени тяжести болезни;
скорости развития патологических процессов в легких;
проявлений патологии, спровоцировавшей данное осложнение.

При поражении 25% сосудов легких, функции главных органов сохраняются, клиника не выражена. У больного наблюдается только одышка.

При увеличении объема исключенных из общего кровотока проблемных кровеносных сосудов можно наблюдать следующие симптомы тромбоэмболии легочной артерии:

загрудинные острые или сдавливающие боли;
одышку;
увеличение ЧСС;
кашель с кровянистой мокротой;
грудные хрипы;
посинение или бледность кожи;
лихорадку.

ТЭЛА часто маскируется под тяжелые заболевания — воспаление легких, инфаркт миокарда и др. Патология может быть не выявлена при жизни больного.

Легочная эмболия в большинстве случаев характеризуется наличием синдромов, связанных с мозговыми, дыхательными, кардиальными нарушениями.

Мозговые нарушения

Симптомы ТЭЛА при нарушении мозгового кровообращения наблюдаются при тяжелой массивной форме заболевания. К ним можно отнести:

гипоксию;
головокружение;
обмороки;
шум в ушах;
судороги;
слабость;
нарушение сознания;
коматозное состояние.

Кардиальная симптоматика

Закупорка легочного сосуда ведет к снижению насосной функции сердца. В результате резко понижается артериальное давление в системе. Могут наблюдаться признаки ателектаза, инфаркта миокарда.

Для компенсации данного состояния увеличивается частота сердечных сокращений (ЧСС) до 100 и выше ударов в минуту. Симптомы легочной эмболии кардиальной направленности:

сильная тахикардия;
сжимающая боль в груди;
шум в сердце;
гипотензия;
пульсирующее набухание вен шеи и солнечного сплетения из-за переполнения их кровью;
шок.

Дыхательные нарушения

Неизменным признаком эмболии легких является постоянная одышка, свидетельствующая о легочной недостаточности. Происходит увеличение частоты дыхания. У больных наблюдается посинение кожных покровов.

С развитием бронхоспастического синдрома и формирования очагов инфаркта легких возникают свистящие хрипы, непродуктивный кашель, боль в груди, повышается температура тела.

Диагностика

Диагностика ТЭЛА включает:

детальную беседу с больным по поводу жалоб на состояние здоровья, наличия патологии у близких родственников и пр.
физикальное обследование с выявлением повышенной температуры тела, пониженного АД, выявления одышки, прослушивание хрипов, шума в сердце;
ЭКГ;
эхокардиоскопию;
рентгенографию органов грудной клетки;
ангиографию легочных сосудов с применением контрастного вещества;
МРТ;
КТ;
вентиляционно-перфузионное сканирование;
УЗИ вен нижних конечностей;
биохимический анализ крови.

Медики при диагностике тромбоэмболии часто испытывают затруднения, т. к. клиника указанной патологии может возникать при других тяжелых заболеваниях.

Для подтверждения правильного диагноза существуют специальные шкалы для оценки вероятности и степени тяжести ТЭЛА.

В ходе полного обследования выявляются тромбы и участки поврежденных артерий в легких, патологические изменения сердца и другие признаки болезни.

Как лечить

Лечение ТЭЛА может быть:

консервативное;
малоинвазивное;
оперативное.

Оно преследует цели:

экстренное выведение больного из состояния, угрожающего его жизни;
устранение тромбов в артериях;
снятие симптоматики заболевания;
восстановление функциональности легких и сердца.

Тактика и вид лечения подбирается врачом с учетом степени тяжести болезни, сопутствующих заболеваний, индивидуальных особенностей больного.

Медикаментозное лечение

Медикаментозное лечение тромбоэмболии легочной артерии производится при помощи антикоагулянтов — медицинских препаратов, активно влияющих на факторы сворачиваемости крови. Данные средства растворяют имеющиеся тромбы, снижают риск их образования.

Распространенными антикоагулянтами считаются препараты — Варфарин и Гепарин. Последний вводится больному подкожно или внутривенно. Варфарин применяется перорально. Но их длительное применение может вызвать тяжелые последствия — кровотечения, кровоизлияние в мозг, тошноту, рвоту и др. При приеме данных препаратов следует контролировать сворачиваемость крови при помощи коагулограммы.

Сегодня лечить ТЭЛА можно более безопасными эффективными препаратами. К ним относятся — Апиксабан, Дабигатран, Ривароксабан.

Хирургическое вмешательство

При тяжелых формах легочной эмболии лечение консервативное становится неэффективным. Для спасения жизни больного требуется применение радикальных мер. Показаниями для операционного вмешательства при ТЭЛА следует считать:

массивную форму заболевания;
неэффективность терапии;
нарушение общего кровообращения;
рецидив и др.

Эмболия легких устраняется при помощи следующих видов хирургических вмешательств:

эмболэктомия, при которой производится удаление тромба;
тромбэндартерэктомия, когда вместе с бляшкой удаляется внутренняя стенка кровеносного сосуда.

Операции сложные, происходящие со вскрытием грудной клетки больного и переходом на временное искусственное кровоснабжение организма.

Указанные вмешательства продолжительны по времени, требуют участия специалистов высокого класса — торакальных хирургов и кардиохирургов.

Сегодня для устранения тромба часто применяются щадящие хирургические вмешательства:

катетерная эмболэктомия;
катетерный тромболизис при помощи медикаментов — стрептокиназы, альтеплазы, урокиназы.

Манипуляции проводятся при помощи специального катетера через небольшие проколы кожи. По магистральным венам катетер подводится к месту тромба, где под постоянным компьютерным наблюдением производится его удаление.

Установка кава-фильтра

Кава-фильтр представляет собой специальную ловушку в виде сетки, предназначенную для оторвавшихся тромбов. Приспособление устанавливается в нижней полой вене и служит в профилактических целях для защиты от эмболов легочной артерии и сердца.

При установке кава-фильтра применяются малоинвазивные методы лечения в виде эндоваскулярного вмешательства. Специалист через небольшой прокол на коже с использованием катетера по венам доставляет в требуемое место сетку, где расправляет и закрепляет ее. Катетер выводится наружу. Магистральными венами при установке ловушки считаются большая подкожная, яремная или подключичная вены.

Манипуляции проводятся под небольшим наркозом и продолжаются не более часа. После этого больному прописывается на 2 суток постельный режим.

Осложнения и прогнозы врачей

Легочная эмболия имеет неблагоприятный прогноз течения, который зависит от своевременности выявления, грамотного лечения, наличия других тяжелых патологий. При неблагоприятном развитии ТЭЛА смертность составляет более 60%. Больные умирают из-за развившихся осложнений со стороны дыхательной и сердечно-сосудистой систем.

Частыми осложнениями указанного заболевания надо считать:

инфаркт легкого;
пневмонию;
пневмоторакс;
абсцесс легочной ткани;
эмпиему;
плеврит;
рецидив;
остановку сердца и др.

Источник: MedicalOk.ru

Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА) – острая окклюзия тромбом или эмболом ствола, одной или нескольких ветвей легочной артерии. ТЭЛА – составная часть синдрома тромбоза системы верхней и нижней полых вен (чаще тромбоза вен малого таза и глубоких вен нижних конечностей), поэтому в зарубежной практике эти два заболевания объединяют под общим названием – «венозный тромбоэмболизм» [6,15].

ТЭЛА – интернациональная проблема практической медицины: в структуре летальности от сердечно–сосудистых заболеваний она занимает третье место после инфаркта миокарда (ИМ) и инсульта. В экономически развитых странах 0,1% населения ежегодно погибает от ТЭЛА [1,9,15]. Диагностика ТЭЛА – трудная задача для практикующих врачей в связи с тем, что клиническая картина ассоциируется с обострением основного заболевания (ИБС, ХСН, ХЗЛ) или является одним из осложнений онкологических заболеваний, травм, обширных хирургических вмешательств, а специфические методы диагностики, такие как ангиопульмонография, сцинтиграфия, перфузионно–вентиляционные исследования с изотопами, спиральная компьютерная и магнито–резонансная томография, осуществимы в единичных научно–медицинских центрах. При жизни диагноз ТЭЛА устанавливается менее чем в 70% наблюдений. Летальность среди пациентов без патогенетической терапии, по данным различных авторов, составляет 40% и более, при массивной тромбоэмболии достигает 70%, а при своевременно начатой терапии колеблется от 2 до 8% [1,3,4,7,13,15].

Эпидемиология. В европейских странах, в частности, во Франции, ТЭЛА регистрируется до 100000 случаев, в Англии и Шотландии с ТЭЛА госпитализируется 65000, а в Италии – 60000 пациентов ежегодно [15]. В США в год выявляют до 150000 больных, переносящих ТЭЛА, как осложнение различных заболеваний. Среди госпитализированных пациентов 70% приходится на долю терапевтических больных [13]. По данным Фрамингемского исследования, ТЭЛА составляет 15,6% от всей внутригоспитальной летальности, причем на хирургических больных приходилось 18%, а 82% составили больные с терапевтической патологией [1].

Planes A. с сотрудниками (1996) указывают, что ТЭЛА является причиной 5% летальных исходов после общехирургических и 23,7% – после ортопедических операций. Легочная эмболия занимает одно из ведущих мест в акушерской практике: смертность от этого осложнения колеблется от 1,5 до 2,7% на 10000 родов, а в структуре материнской смертности составляет 2,8–9,2% [2].

Подобный разброс эпидемиологических данных обусловлен отсутствием точной статистики распространенности ТЭЛА, что объясняется объективными причинами:

почти в 50% случаев эпизоды ТЭЛА остаются незамеченными;
в большинстве случаев при аутопсии только тщательное исследование легочных артерий позволяет обнаружить тромбы или остаточные признаки перенесенной ТЭЛА;
клиническая симптоматика ТЭЛА во многих случаях схожа с заболеваниями легких и сердечно–сосудистой системы;
инструментальные методы обследования больных с ТЭЛА, имеющие высокую диагностическую специфичность, доступны узкому кругу медицинских учреждений.

Этиология. Принципиально венозный тромбоз любой локализации может осложниться развитием ТЭЛА. Наиболее эмболоопасной его локализацией является бассейн нижней полой вены, с которым связано около 90% всех ТЭЛА [3,4,7]. Чаще всего первичный тромб находится в илиокавальных сегментах или проксимальных отделах вен нижних конечностей (подколенно–бедренный сегмент) [5]. Подобная локализация венозного тромбоза осложняется ТЭЛА в 50% случаев. Венозный тромбоз с локализацией в дистальных отделах глубоких вен нижних конечностей (голень) осложняется ТЭЛА от 1до 5% [1,15].

В последнее время появились сообщения об учащении случаев ТЭЛА из бассейна верхней полой вены (до3,5%) в результате постановки венозных катетеров в отделениях реанимации и блоках интенсивной терапии [1,15].

Значительно реже к ТЭЛА приводят тромбы с локализацией в правом предсердии при условии его дилатации или мерцательной аритмии.

Патогенез тромбоза вен определяется триадой Вирхова: 1 – повреждение эндотелия (чаще воспаление – флебит); 2 – замедление венозного кровотока; 3 – гиперкоагуляционный синдром. Факторы, определяющие реализацию триады Вирхова, представлены в таблице 1.

Наиболее опасными для развития ТЭЛА являются «флотирующие тромбы», имеющие точку фиксации в дистальном отделе венозного русла; остальная его часть расположена свободно и на всем протяжении не связана со стенками вены, причем их протяженность может колебаться от 5 до 20 см. «Флотирующий тромб» обычно формируется в венах меньшего калибра, и процесс тромбообразования распространяется проксимально в более крупные: из глубоких вен голени – в подколенную вену, затем в глубокую и общую бедренную артерию, из внутренней – в общую подвздошную, из общей подвздошной – в нижнюю полую вену [5,7,14].

Размеры тромбоэмболов определяют их локализацию в сосудах легочной артерии, обычно они фиксируются в местах деления сосудов легкого. По данным различных авторов, эмболизация ствола и главных ветвей легочной артерии имеет место в 50%, долевых и сегментарных – в 22%, мелких ветвей – в 30% случаев (рис. 1). Одновременное поражение артерий обоих легких достигает 65% из всех случаев ТЭЛА, в 20% – поражается только правое, в 10% – только левое легкое, нижние доли поражаются в 4 раза чаще, чем верхние доли [4,7,12,15].

Рис.1 Частота локализации тромбоэмболов в системе легочной артерии

Патогенез клинических проявлений при ТЭЛА. При возникновении ТЭЛА имеют место два механизма патологического процесса: «механическая» обструкция сосудистого русла и гуморальные нарушения, возникающие в результате выброса биологически активных субстанций.

Обширная тромбоэмболическая обструкция артериального русла легких (уменьшение общей площади просвета артериального русла на 40–50%, что соответствует включению в патологический процесс 2–3 ветвей легочной артерии) увеличивает общее легочное сосудистое сопротивление (ОЛСС), препятствующее выбросу крови из правого желудочка, уменьшает наполнение левого желудочка, что суммарно приводит к снижению минутного объема (МО) крови и падению АД.

ОЛСС увеличивается и за счет вазоконстрикции в результате высвобождения биологически активных веществ из агрегатов тромбоцитов в тромбе (тромбоксаны, гистамин, серотонин), это подтверждается данными клинических и экспериментальных наблюдений [7,15]. При диагностическом зондировании или мониторировании центральной гемодинамики (ЦГ) у больных инфарктом миокарда (ИМ) после введения катетера (зонд Swan–Ganz), который по диаметру сопоставим с размерами тромбэмболов, в правые отделы сердца и систему легочной артерии до сегментарных сосудов, клиники ТЭЛА не наблюдается. В эксперименте при инфузии сыворотки крови животных, переносящих ТЭЛА, здоровым животным зарегистрированы гемодинамические и клинические признаки, характерные для ТЭЛА.

В результате окклюзии ветвей легочной артерии появляются неперфузируемые, но вентилируемые участки легочной ткани – «мертвое пространство», манифистируемое увеличением вентиляционно–перфузионного отношения > 1 (в норме V/Q = 1). Выброс биологически активных веществ способствует локальной бронхообструкции в зоне поражения, с последующим снижением выработки альвеолярного сурфактанта и развитию ателектаза легочной ткани, который появляется на 2–е сутки после прекращения легочного кровотока.

Увеличение ОЛСС сопровождается развитием легочной гипертензии, открытием бронхолегочных шунтов и увеличением сброса крови справа – налево. Возникшая артериальная гипоксемия может усугубляться сбросом крови справа – налево на уровне предсердий через овальное окно в результате повышения давления в правом желудочке и предсердии.

Снижение доставки кислорода к легочной ткани через систему легочных, бронхиальных артерий и воздухоносных путей может явиться причиной развития инфаркта легкого.

Классификация ТЭЛА. Европейским кардиологическим обществом предложено классифицировать ТЭЛА по объему поражения легочных сосудов (массивная и немассивная), по остроте развития патологического процесса (острая, подострая и хроническая рецидивирующая) [1,15].

ТЭЛА расценивается, как массивная, если у пациентов развиваются явления кардиогенного шока или гипотония (не связанная с гиповолемией, сепсисом, аритмией).

Немассивная ТЭЛА диагностируется у пациентов с относительно стабильной гемодинамикой без выраженных признаков правожелудочковой недостаточности.

По клинической симптоматике ряд авторов выделяют три варианта ТЭЛА:

1. «Инфарктная пневмония» (соответствует тромбоэмболии мелких ветвей легочной артерии) – манифестирует остро возникшей одышкой, усугубляющейся при переходе пациента в вертикальное положение, кровохарканьем, тахикардией, периферическими болями в грудной клетке (место поражения легкого) в результате вовлечения в патологический процесс плевры.

2. «Острое легочное сердце» (соответствует тромбоэмболии крупных ветвей легочной артерии) – внезапно возникшая одышка, кардиогенный шок или гипотензия, загрудинная стенокардитическая боль.

3. «Немотивированная одышка» (соответствует рецидивирующей ТЭЛА мелких ветвей) – эпизоды внезапно возникшей, быстро проходящей одышки, которые после некоторого времени могут проявиться клиникой хронического легочного сердца. У пациентов с таким течением заболевания в анамнезе обычно отсутствуют хронические кардио–пульмональные заболевания, а развитие хронического легочного сердца является следствием кумуляции предшествующих эпизодов ТЭЛА [13].

Клинические признаки тромбоэмболии. Клиническая картина ТЭЛА определяется объемом поражения легочных артерий и преэмболическим кардио–пульмональным статусом пациента (ХСН, ХНЗЛ). Частота (в %) основных жалоб пациентов при ТЭЛА, по данным различных авторов [4,7,9,15], представлена в таблице 2.

Внезапно возникшая одышка – наиболее частая жалоба при ТЭЛА, усиливающаяся при переходе пациента в положение сидя или стоя, когда уменьшается приток крови к правым отделам сердца. При наличии блока кровотока в легком уменьшается наполнение левого желудочка, что способствует снижению МО и падению АД. При СН одышка уменьшается при ортопозиции пациента, а при пневмонии или ХНЗЛ она не меняется при изменении положения больного.

Периферическая боль в грудной клетке при ТЭЛА, наиболее характерная для поражения мелких ветвей легочной артерии, обусловлена включением в воспалительный процесс висцеральных листков плевры. Боль в правом подреберье свидетельствует об остром увеличении печени и растяжении Глиссоновой капсулы. Загрудинная стенокардитическая боль характерна для эмболии крупных ветвей легочной артерии, возникает в результате острого расширения правых отделов сердца, приводящего к сдавлению коронарных артерий между перикардом и расширенными правыми отделами сердца. Наиболее часто загрудинная боль имеет место у пациентов ИБС, переносящих ТЭЛА.

Кровохарканье при инфарктной пневмонии в результате ТЭЛА в виде кровяных полосок в мокроте отличается от кровохарканья при стенозе митрального клапана – кровяная мокрота.

Физикальные признаки (%) ТЭЛА [7,11,13] представлены в таблице 3.

Усиление II тона над легочной артерией и появление систолического ритма галопа при ТЭЛА свидетельствуют о повышении давления в системе легочной артерии и гиперфункции правого желудочка.

Тахипноэ при ТЭЛА чаще всего превышает 20 дыхательных движений в 1 мин. и характеризуется стойкостью и поверхностным характером дыхания.

Уровень тахикардии при ТЭЛА находится в прямой зависимости от размеров поражения сосудов, выраженности нарушений центральной гемодинамики, дыхательной и циркуляторной гипоксемии.

Повышенная потливость имеет место в 34% случаев среди пациентов преимущественно с массивной ТЭЛА, является следствием повышенной симпатической активности, сопровождающейся чувством тревоги и кардиопульмональным дистрессом.

Основные принципы диагностики ТЭЛА. При подозрении ТЭЛА на основе жалоб больного и оценки факторов риска венозного тромбоза необходимо провести рутинные методы инструментального обследования: ЭКГ, рентгенографию, ЭхоКГ, клинический и биохимический анализы крови.

M.Rodger и P.S. Wells (2001) предложили предварительную балльную оценку вероятности ТЭЛА:

– наличие клинических симптомов тромбоза глубоких вен конечностей – 3 балла;

– при проведении дифференциальной диагностики ТЭЛА наиболее вероятна – 3 балла;

– вынужденный постельный режим на протяжении последних 3–5 дней – 1,5 балла;

– ТЭЛА в анамнезе – 1,5 балла;

– кровохарканье – 1 балл;

– онкопроцесс – 1 балл.

К низкой вероятности наличия ТЭЛА относятся пациенты с суммой < 2–х баллов, к умеренной – от 2 до 6 баллов, к высокой – более 6 баллов.

ЭКГ признаки ТЭЛА (рис. 2А): в 60–70% случаев на ЭКГ регистрируется появление «триады» – S_I, Q_III, T_III (отрицательный зубец). В правых грудных отведениях ЭКГ при массивной ТЭЛА имеет место снижение сегмента ST, что свидетельствует о систолической перегрузке (высокое давление) правого желудочка, диастолическая перегрузка – дилатация манифестируется блокадой правой ножки пучка Гиса, возможно появление легочного зубца Р.

Рис. 2. ЭКГ (А) и рентгенографические признаки ТЭЛА (Б)

Рентгенографические признаки ТЭЛА, которые были описаны Fleichner [10], непостоянны и малоспецифичны (рис. 2Б):

I – Высокое и малоподвижное стояние купола диафрагмы в области поражения легкого имеет место в 40% случаев и возникает вследствие уменьшения легочного объема в результате появления ателектазов и воспалительных инфильтратов.

II – Обеднение легочного рисунка (симптом Вестермарка).

III – Дисковидные ателектазы.

IV – Инфильтраты легочной ткани – характерно для инфарктной пневмонии.

V – Расширение тени верхней полой вены вследствие повышения давления наполнения правых отделов сердца.

VI – Выбухание второй дуги по левому контуру сердечной тени.

С учетом клинических симптомов, ЭКГ и рентгенологических признаков американскими исследователями была предложена формула, позволяющая подтвердить или исключить ТЭЛА [14]:

ТЭЛА(Да/Нет) = [0,22хА+0,20хБ+0,29хВ+0,25хГ+0,13хД – 0,17] = (>0,5/<0,35)

где: А – набухание шейных вен – да–1, нет–0;

Б – одышка – да–1, нет–0;

В – тромбоз глубоких вен нижних конечностей – да–1, нет–0;

Г – ЭКГ–признаки перегрузки правых отделов сердца – да–1, нет–0;

Д – рентгенографические признаки – да–1, нет–0.

Лабораторные признаки:

1. Появление лейкоцитоза до 10000 без палочко–ядерного сдвига влево. При пневмонии – лейкоцитоз более выражен (>10000) с палочко–ядерным сдвигом влево, при ИМ – лейкоцитоз <10000 в сочетании с эозинофилией.

2. Определение сывороточных энзимов: глутамин–оксалат трансаминазы (ГОТ), лактатдегидрогеназы (ЛДГ) в сочетании с уровнем билирубина. Увеличение уровней указанных сывороточных энзимов в сочетании с повышением билирубина более типично для ХСН, нормальный уровень ферментов не исключает ТЭЛА.

3. Определение уровня продуктов деградации фибриногена (ПДФ) и, в частности, D–димера фибрина. Увеличение ПДФ (N <10 мкг/мл) и концентрации D–димера более 0,5 мг/л свидетельствуют о спонтанной активации фибринолитической системы крови в ответ на тромбообразование в венозной системе [1,7,15].

Для верификации диагноза ТЭЛА при технической оснащенности медицинского учреждения, где находится пациент, необходимо проведение сцинтиграфии и ангиопульмонографии для оценки объема, локализации и тяжести течения ТЭЛА.

Лечение ТЭЛА. При постановке диагноза ТЭЛА:

1 – необходимо исключить из программы лечения препараты, вызывающие снижение ЦВД за счет венозной вазодилатации (морфин, диуретики, нитроглицерин);

2 – обеспечить адекватный приток крови к правым отделам сердца посредством инфузии растворов с высокой молекулярной массой, способствующих улучшению реологических свойств крови;

3 – проведение тромболитической терапии (не позже 10 суток от начала заболевания) в течение 1–3 дней;

4 – назначение прямых антикоагулянтов (гепарина, низкомолекулярных гепаринов) в течение 7 дней;

5 – за 2–е суток до отмены прямых антикоагулянтов необходимо назначить непрямые антикоагулянты на период не менее 3–х месяцев.

Инфузионная терапия растворами на основе декстранов, благодаря их высокому онкотическому давлению, способствует удержанию жидкой части крови в сосудистом русле. Уменьшение гематокрита и вязкости крови улучшает текучесть крови, способствует эффективному прохождению крови через измененное сосудистое русло малого круга кровообращения, снижает постнагрузку для правых отделов сердца.

Тромболитическая терапия является стандартом лечения при ТЭЛА, показана с целью максимально быстрого восстановления кровотока через окклюзированные легочные артерии, уменьшения давления в легочной артерии и снижения постнагрузки для правого желудочка [9,13].

Механизм действия тромболитиков един – активация неактивного комплекса плазминогена в активный комплекс плазмин, являющийся естественным фибринолитиком (рис. 3).

Рис. 3. Механизм действия тромболитиков: I — не обладающих сродством к фибрину; II — обладающих сродством к фибрину

В настоящее время в клинической практике при лечении ТЭЛА используют две группы тромболитических препаратов:

I – не обладающие сродством к фибрину (стрептокиназа, урокиназа, АПСАК – анизоилированный плазминоген–стрептокиназный активаторный комплекс), создающие системный фибринолиз;

II – обладающие сродством к фибрину тромба (ТАП – тканевой активатор плазминогена, альтеплаза, проурокиназа), которые «работают» только на тромбе, за счет наличия Sh радикала, афинного к фибрину.

Противопоказаниями для проведения тромболитической терапии являются:

– возраст > 80 лет;

– мозговые инсульты, перенесенные накануне;

– язвы ЖКТ;

– накануне перенесенные операции;

– обширные травмы.

Тромболитическая терапия при ТЭЛА проводится в течение 24–72 часов.

Режимы введения тромболитиков:

Стрептокиназа – болюсом внутривенно 250000 ЕД на 50 мл 5% глюкозы в течение 30 мин, затем постоянная инфузия из расчета 100000 ЕД/час, или 1500000 в течение 2–х часов;

Урокиназа – 100000 ЕД болюсно в течение 10 мин, затем 4400 ЕД/кг/час в течение 12–24 часов;

ТАП – 15 мг болюсно в течение 5 минут, затем 0,75 мг/кг за 30 мин, далее 0,5 мг/кг за 60 минут. Общая доза 100 мг.

После окончания тромболитической терапии проводится гепаринотерапия в течение 7 дней из расчета 1 000 ЕД в час.

При отсутствии тромболитиков лечение ТЭЛА необходимо начинать с внутривенного введения гепарина в дозе 5000–10000 ЕД болюсно, затем с последующей внутривенной инфузией из расчета 1000–1500 ЕД в час в течение 7 дней. Контроль адекватности гепаринотерапии осуществляется определением активированного парциального тромбопластинового времени (АПТВ – N=28–38 сек), которое должно быть в 1,5–2,5 раза выше нормальных значений.

Необходимо помнить, что при лечении гепарином возможно появление гепарин–индуцированной тромбоцитопении, сопровождающейся рецидивом венозных тромбозов. Поэтому необходимо контролировать уровень тромбоцитов в крови, а при их снижении менее 150000 / мкл необходимо отменить гепарин.

С учетом побочных эффектов гепарина в последние годы при лечении ТЭЛА с успехом используют низкомолекулярные гепарины (НМГ), которые вводят подкожно 1–2 раза в сутки в течение 10 дней: надропарин – 0,1 мл на 10 кг массы тела больного, дальтепарин по 100 МЕ/кг, эноксапарин по 100 МЕ/кг.

За 1–2 суток отмены прямых антикоагулянтов необходимо назначить непрямые антикоагулянты в течение не менее 3–х месяцев под контролем МНО в диапазоне 2,0–3,0. МНО – международное нормализованное отношение = (ПВ больного/ПВ стандартной плазмы)МИН, где ПВ – протромбиновое время, МИЧ – международный индекс чувствительности, соотносящий активность тканевого фактора из животных источников со стандартом тканевого фактора у человека.

Использование МНО рекомендовано ВОЗ для достижения более точного контроля при лечении непрямыми антикоагулянтами и сравнимости результатов лечения.

Хирургическое лечение. При рецидивирующей ТЭЛА рекомендована постановка фильтра в нижнюю полую вену [4,5], при массивной (ствол, главные ветви легочной артерии) ТЭЛА – тромбоэмболэктомия [8].

Альтернативой хирургическому вмешательству в некоторых ситуациях может быть бужирование тромбоэмбола в легочной артерии с помощью катетера Фогерти. После пульмоноангиографии, установления локализации и размера тромбоэмбола, под контролем рентгеноскопии вводится зонд с баллоном на конце и производится механическая фрагментация тромба с регистрацией кривых давления дистальнее и проксимальнее тромба, с последующим введением тромболитиков (рис. 4).

Рис. 4. Кривые давления в правой ветви легочной артерии до и после бужирования

Таким образом, при подозрении на наличие ТЭЛА диагноз устанавливается на основании: комплексной оценки клинических симптомов, данных неинвазивных инструментальных и лабораторных методов исследований, а при их недостаточной информативности диагноз должен быть верифицирован с помощью сцинтиграфии или ангиопульмонографии. Своевременно поставленный диагноз ТЭЛА и начатая адекватная терапия снижают летальность при ТЭЛА от 40% до 5% в среднем (по данным различных медицинских центров). Основными средствами лечения ТЭЛА являются тромболитики, гепарин и низкомолекулярные гепарины, непрямые антикоагулянты. При рецидивирующей ТЭЛА у больных с высоким риском (флотирующий или протяженный венотромбоз) рекомендована имплантация фильтра в нижнюю полую вену. Профилактикой ТЭЛА является назначение низкомолекулярных гепаринов и непрямых антикоагулянтов у пациентов с высоким риском флеботромбоза.

Литература:

1. Котельников М.В. Тромбоэмболия легочной артерии (современные подходы к диагностике и лечению). – М., 2002.

2. Макаров О.В., Озолиня Л.А., Пархоменко Т.В., Керчелаева С.Б. Профилактика тромбоэмболических осложнений в акушерской практике // Рос. мед. журн. – 1998. – № 1. – С. 28–32.

3. Российский Консенсус «Профилактика послеоперационных венозных тромбоэмболических осложнений». – М., 2000. – 20 с.

4. Савельев В.С., Яблоков Е.Г., Кириенко А.И., Тромбоэмболия легочных артерий. – М.: Медицина, 1979. – 264с.

5. Савельев В.С., Яблоков Е.Г. Прокубовский В.И. Эндоваскулярная катетерная тромбэктомия из нижней полой вены // Ангиология и сосудистая хирургия. – 2000. – Т. 6, № 1. С. 61–71.

6. Яковлев В.Б. Тромбоэмболия легочной артерии в многопрофильном клиническом стационаре (распространенность, диагностика, лечение, организация специализированной медицинской помощи): Дисс. д–ра мед. наук. – М., 1995.

7. Яковлев В.Б., Яковлева М.В., Венозные тромбоэмболические осложнения: диагностика, лечение, профилактика. // Рос. Мед. Вести – 2002. – № 2.

8. Beall A.C. Pulmonary embolectomy // Ann. Thorac. Surg. – 1991– Vol. 51.– P.179.

9. Darryl Y. Sue, MD: Pulmonary Disease. In Frederic S. Dongard, MD (ed.): Current: Critical Care Diagnosis & Treatment –US – a lange medical book. – First Edition. – P. 496.

10. Fleischner F.G.: Observations on the radiologik changes in pulmonary embolism. In Sasahara A.A., and Stein M. (eds.): Pulmonary Embolic Disease. New York, Grune & Stratton, 1965, p 312.

11. Planes A., Vochelle N., Darman J.Y. et al. Risk of deep– venous thrombosis after hospital discharge in patients having undergane total hip replacement: double–blide randomised comparison of enoxaparin versus placebo // Lancet. – 1996. – Vol. 348. – P. 224–228.

12. Rodger M., Wells P.S. Diagnosis of Pulmonary Embolism // Thromb. Res. – 2001– Vol. 103.– P.225–238.

13. Sharma G.V.R.K, Schoolman M., Sasahara A.A.: Diagnosis and Treatment of Pulmonary Embolism. In Melvin M., Sheinman, M.D.(eds.): Cardiac Emergencies. W.B. Saunders Company, 1984, p.349.

14. Stollberger C. et al. Multivasiate analisis – based prediction rule for pulmonary embolism // Thromb. Res. – 2000– Vol. 97.–5.– P.267–273.

15. Task Force Report. Guidelines on diagnosis and management of acute pulmonary embolism. European Society of Cardiology // Europ. Heart J. – 2000– Vol. 21, P.1301–1336.

Источник: www.rmj.ru

Процедуры и операции

Средняя цена

Пульмонология / Консультации в пульмонологии	от 563 р. 299 адресов
Кардиология / Диагностика в кардиологии / ЭФИ в кардиологии	от 100 р. 1078 адресов
Кардиология / Диагностика в кардиологии / УЗИ сердца	от 800 р. 968 адресов
Флебология / Диагностика во флебологии / УЗС вен	от 300 р. 919 адресов
Пульмонология / Диагностика в пульмонологии / Рентгенография в пульмонологии	от 350 р. 206 адресов
Пульмонология / Диагностика в пульмонологии / Сцинтиграфия легких	от 2875 р. 49 адресов
Кардиология / Консультации в кардиологии	от 850 р. 187 адресов
Пульмонология / Диагностика в пульмонологии / Рентгенография в пульмонологии	от 8100 р. 40 адресов
Пульмонология / Консультации в пульмонологии	от 1000 р. 18 адресов
Хирургия / Анестезия и реанимация / Сердечно-легочная реанимация и ИТ	8510 р. 56 адресов

Источник: www.KrasotaiMedicina.ru