Причины портальной гипертензии

Портальная гипертензия – повышенное кровяное давление в портальной (воротной) вене печени, вызванное замедлением циркуляции крови на любом ее участке. К характерным симптомам относят спленомегалию (увеличение селезенки), расстройства пищеварения, асцит (брюшную водянку) и варикозное расширение сосудов органов брюшины. Для диагностики назначают аппаратные исследования – УЗИ живота, портографию, рентгенографию кишечника.

Где находится портальная вена и зачем она нужна

Воротная вена – сосудистый ствол, собирающий кровь от непарных органов брюшины:

• желудка;
• селезенки;
• кишечника;
• поджелудочной.

Длина портальной вены достигает 8 см, а ширина – 1.5 см. Она является самым крупным венозным сосудом человеческого тела. Располагается позади желчевыделительного канала и печеночной артерии в толще дуоденально-печеночной связки. В нее впадают мелкие вены:

• предпривратниковая;
• желудочные;
• околопупочные;
• пузырные.

При отсутствии болезней давление в венозных капиллярах составляет 7-8 мм рт. ст. Застой крови ведет к его увеличению до 200-600 мм рт. ст.

Почему поднимается давление в воротной вене

Портальная гипертония или гипертензия – это комплекс симптомов, связанный с замедлением циркуляции крови в воротной вене и ее притоках. Причины увеличения давления в крупных сосудах брюшины разнообразны. В 60% случаев гипертензия возникает из-за патологий печени, которые сопровождаются повреждением ее ткани (паренхимы):

• гепатиты;
• гепатоцеллюлярная карцинома;
• цирроз печени;
• глистные инвазии.

В 40% случаев заболевание провоцируется:

• новообразованиями общего печеночного или желчного протоков;
• внутрипеченочным или внепеченочным нарушением оттока желчи (холестазом);
• злокачественными опухолями поджелудочной железы;
• перетяжкой или травмами желчных путей;
• желчнокаменной болезнью;
• геморрагической тромбоцитопенией;
• аномальным строением капилляров;
• тромбозом портальной вены;
• печеночно-портальным склерозом;
• сужением полой вены;
• поликистозной болезнью;
• фиброзом печени.

В единичных случаях гипертензия бывает осложнением после операции на сердце, печени, желудке. К факторам, провоцирующим замедление циркуляции крови в отдельных участках воротной вены, относятся:

• бесконтрольный прием ретинола и диуретиков;
• оперативные вмешательства;
• злоупотребление спиртным;
• воспаление сосудов.

При гипертензии стенки воротной вены истончаются и растягиваются, что чревато их прободением и кровотечениями.

Классификация заболевания

По протяженности области поражения различают 2 формы гипертензии:

• сегментарная – микроциркуляция крови ухудшается только в области селезеночных сосудов, поэтому давление в печеночной вене остается в пределах нормы;
• тотальная – гидростатическое давление повышается во всей сети печеночной вены.

По расположению блока, препятствующего нормальному току крови, выделяют 4 вида патологии:

• Предпеченочная – следствие нарушения циркуляции крови на участке воротной вены до ее впадения в печень. Вызывается рубцеванием, тромбозом или отеком сосудов. Эта форма гипертензии встречается только у 3% пациентов.
• Внутрипеченочная – результат роста давления в печеночной области портальных сосудов. Возникает на фоне фиброза, поликистоза, шистосомоза, цирроза, саркоидоза, гепатита. Диагностируется у 80% больных.
• Постпеченочная – возникает при ухудшении циркуляции крови в полой вене или области ее соединения с портальной веной. Возникает при тромбозе сосудов, фиброзном поражении околосердечной сумки.
• Смешанная – сочетает проявления как внутри-, так и внепеченочной гипертензии. Чаще обнаруживается у людей с печеночным циррозом или тромбозом сосудистых сетей в печени.

Согласно статистике, внепеченочная портальная гипертензия обнаруживается только в 16-20% случаев.

По выраженности симптомов различают такие виды портальной гипертензии:

• функциональная – скрытая стадия, которая выявляется только при комплексной диагностике;
• умеренная – компенсированная стадия, сопровождается спленомегалией и варикозным поражением сосудов кишечника;
• выраженная – декомпенсированная гипертензия, сопровождается отеком лодыжек, брюшной водянкой;
• терминальная – осложняется недостаточностью печени, внутренними кровотечениями, спонтанным перитонитом.

Симптоматическая картина зависит от давления в бассейне воротной вены. При декомпенсированной гипертензии оно возрастает до 600 мм рт. ст. Вены не рассчитаны на такие нагрузки, поэтому запоздалая терапия чревата смертью человека.

Признаки портальной гипертензии

На доклинической стадии портальная гипертензия печени проявляется резким снижением массы тела, сонливостью, хронической усталостью. Человека беспокоят диспепсические явления:

• снижение аппетита;
• раннее насыщение;
• отрыжка;
• боли в боку;
• неустойчивый стул;
• тяжесть в желудке;
• рвотные позывы;
• чрезмерное газообразование.

Предпеченочная гипертензия проявляется спленомегалией. Ее выраженность зависит от давления в венозном русле. После кровотечения объем селезенки уменьшается, но только временно. Спленомегалия сопровождается такими проявлениями:

• тяжесть в левом боку;
• общая слабость;
• брюшная водянка (асцит).

Скопление жидкости в брюшине опасно ее бактериальным воспалением. Асцит на фоне печеночной гипертензии трудно поддается терапии. Сопровождается варикозом поверхностных брюшных сосудов. Поэтому на животе возникает рисунок, напоминающий голову Медузы из древнего мифа.

Увеличение диаметра вен кишечника и пищевода нередко влечет кровотечения. Они провоцируются истончением сосудистых стенок, травмами слизистых внутренних органов, снижением свертываемости крови.

Опасные последствия

Повышение давления в печеночной вене чревато жизнеугрожающими осложнениями. Нарушение функций селезенки ведет к массивному разрушению кровяных клеток, вследствие чего возникают:

• анемия;
• недостаточная свертываемость крови;
• иммунодефицитные состояния.

Запоздалое лечение печеночной гипертонии опасно расширением вен пищевода, эрозией его стенок, кровотечениями. На 3 и 4 стадиях возникают:

• брюшная водянка;
• недостаточность печени;
• бактериальный перитонит;
• вторичная дисфункция почек.

Диагностика портальной гипертензии

Для выявления печеночной гипертензии выполняют ряд обследований:

• Клинический анализ крови. На дисфункцию селезенки указывает снижение концентрации лейкоцитов, тромбоцитов.
• Коагулограмма. При печеночных болезнях уменьшается содержание факторов свертывания, из-за чего кровяной сгусток формируется позже.
• Фиброэзофагогастродуоденоскопия. Посредством эндоскопа осматривают поверхность кишечника, желудка. Нарушение портального кровотока всегда сопровождается растягиванием стенок венозных сосудов.
• УЗИ брюшных органов. По эхопризнакам оценивают объем селезенки, печени, количество жидкости в брюшине.
• Рентгенография. Во время рентгеновского обследования пораженных вен уточняют расположение блоков, препятствующих току крови.

Если гипертензия вызвана непроходимостью сосудов на уровне печени, проводится биопсия. В ходе обследования хирург оценивает возможность формирования искусственного соединения между сосудами (анастомоза).

Что делать при высоком давлении в воротной вене

Консервативное лечение результативно только на доклинической стадии гипертензии при условии локализации блока на уровне печени. При осложнениях – брюшной водянке, кровотечениях – прибегают к операции.

Успешность терапии зависит от устранения провоцирующих факторов и патологий, вызвавших нарушение кровообращения.

Препараты

Схема лечения зависит от болезни, которая спровоцировала рост давления в сосудах брюшных органов. Медикаментозная терапия осуществляется в стационаре следующими препаратами:

• гормоны гипофиза (Минирин мелт, Прожекта) – уменьшают кровоснабжение печени, за счет чего снижается давление в венозных сосудах;
• бета-адреноблокаторы (Анаприлин, Пранолол) – уменьшают частоту сокращения миокарда, вследствие чего понижается венозное давление;
• нитраты (Изосорбид, Дикор лонг) – расширяют сосуды и уменьшают приток портальной крови к печени;
• диуретики (Диувер, Диакарб) – выводят жидкость, что предупреждает ее скопление в брюшине;
• препараты лактулозы (Нормолакт, Гуталакс) – препятствуют запорам и увеличению давления в кишечнике;
• ингибиторы АПФ (Лизиноприл, Диротон) – понижают кровяное давление, препятствуют недостаточности почек.

Бактериальное воспаление в печени нужно лечить антибиотиками широкого спектра действия. Выбор медикаментов зависит от чувствительности патогенной флоры к противомикробным средствам.

Хирургическое вмешательство

В случае кровотечений прибегают к их эндоскопическому лигированию – перевязке сосудов эластичными кольцами.

Показания к операции:

• брюшная водянка;
• внутренние кровотечения;
• выраженная дисфункция селезенки.

В ходе операции хирурги накладывает анастомоз, посредством которого создают канал между венами брюшины и портальными сосудами. По показаниям выбирают одну из двух оперативных методик:

• портосистемное шунтирование – формирование пути для оттока крови из полой в портальную вену;
• спленоральное шунтирование – шунт между сосудами печени и селезенки.

Декомпенсированная недостаточность печени является основанием для трансплантации (пересадки).

Народные средства

Лечение портальной гипертензии средствами альтернативной медицины не ведет к выздоровлению, но облегчает состояние. Чтобы понизить давление в венозном русле, используют:

• Облепиху. Полстакана ягод проваривают в 2.5 л воды 10 минут. Настаивают 2 суток и процеживают. Выпивают по 50-100 мл до 3 раз в сутки.
• Боярышник. 1 ст. л. плодов запаривают 250 мл кипятка. Через 20-30 минут выпивают настой.
• Картофель. Несколько картофелин измельчают на терке. Посредством марли выдавливают сок. Выпивают по 5 ст. л. трижды в сутки.

Перед использованием лечебных трав консультируются с гастроэнтерологом.

Диета

Рациональное питание преследует несколько целей:

• уменьшение нагрузки на пищеварительный тракт;
• снижение давления в кровяном русле;
• нормализация работы печени.

Чтобы избежать застоя жидкости, из меню исключают поваренную соль или сокращают ее потребление до 3 г/день. Для снижения вероятности энцефалопатии ограничивают животный белок до 30 г/день.

Прогноз лечения

Эффективность терапии зависит от причины и степени портальной гипертонии. Если непроходимость сосудов возникает на уровне печени, исход в 8 из 10 случаев неблагоприятный. Недостаточность печени и кровотечения приводят к гибели человека. Внепеченочная форма обычно имеет доброкачественное течение.

При своевременном наложении анастомозов удается продлить жизнь человеку на 10-15 лет.

Портальная гипертония – вторичная болезнь, сопровождающаяся повышением давления в венах брюшных органов. Своевременное лечение препятствует жизнеугрожающим осложнениям – брюшной водянке, спонтанному перитониту, спленомегалии.

Источник: gepatolog.info

• Анализ анамнеза заболевания и жалоб (когда (как давно) появилось увеличение печени и селезенки, боль и тяжесть в верхних отделах живота, тошнота, увеличение размеров живота, рвота с кровью, кровавый стул и другие симптомы, с чем пациент связывает их возникновение).
• Анализ анамнеза жизни. Есть ли у пациента какие-либо хронические заболевания, отмечаются ли наследственные (передаются от родителей к детям) заболевания, имеет ли пациент вредные привычки, принимал ли длительно какие-нибудь препараты, выявлялись ли у него опухоли, контактировал ли он с токсическими (отравляющими) веществами.
• Физикальный осмотр. При осмотре определяется желтушность кожи, увеличение размеров живота, наличие на коже туловища сосудистых звездочек (расширенных мелких сосудов),  расширение и извитость сосудов живота (особенно околопупочной области — « голова медузы»). При  пальпации (прощупывании) оценивается болезненность в различных отделах живота. При перкуссии (простукивании) определяются размеры печени и селезенки. Измерение температуры выявляет ее повышение в некоторых случаях инфекционных заболеваний. При измерении артериального давления может выявиться его понижение.
• Общий анализ крови выявляет снижение уровня тромбоцитов (кровяных пластинок, склеивание которых обеспечивает начальный этап свертывания крови), реже – всех клеток крови.
• Коагулограмма (анализ свертывающей и противосвертывающей систем крови) выявляет замедление образования кровяного сгустка за счет уменьшения количества факторов свертывания, которые образуются в печени.
• Биохимический анализ крови может не отличаться от нормы даже при выраженной портальной гипертензии. Изменения в биохимическом анализе крови связаны с заболеванием, которое вызвало портальную гипертензию. Определяется уровень аланинаминотрансферазы (АлАТ или АЛТ), аспартатаминотрансферазы (АсАТ или АСТ), гамма-глутамилтранспептидазы (ГГТ), щелочной фосфатазы (ЩФ), общего белка и его фракций (разновидностей), креатинина (показателя работы почек), электролитов (натрия, калия, кальция и др.). Все эти параметры с разных сторон характеризуют состояние печени и других внутренних органов.  
• Определение маркеров (специфических показателей) вирусных гепатитов (воспалительных заболеваний печени, вызываемых особыми вирусами).
• Общий анализ мочи. Позволяет оценить состояние почек и мочевыводящих путей.
• Суточный диурез (объем мочи, выделяемой за сутки) и суточные потери белка оценивают у больных с наличием отеков и асцита (накопление свободной жидкости в брюшной полости).
• Фиброэзофагогастродуоденоскопия (ФЭГДС) – осмотр внутренней поверхности пищевода, желудка, двенадцатиперстной кишки при помощи  эндоскопов (гибких оптических приборов). Позволяет выявить варикозное расширение вен (истончение стенки вены с образованием выпячивания) пищевода и желудка, наличие эрозий (поверхностных дефектов слизистой оболочки) и язв (глубоких дефектов слизистой оболочки) желудка.  
• Ультразвуковое исследование (УЗИ) органов брюшной полости позволяет оценить размеры и структуру печени и селезенки, наличие свободной жидкости в брюшной полости, диаметр воротной вены, печеночных вен и нижней полой вены, выявить места сужения или сдавления сосудов.
• Ультразвуковая допплерография (исследование прямого и обратного кровотока по сосудам) печеночных и портальных вен. Метод позволяет выявлять зоны сужения сосудов и участки изменения направления кровотока, находить дополнительные образовавшиеся сосуды, оценивать объем крови в различных сосудах.
• Спиральная компьютерная томография (КТ) – метод, основанный на проведении серии рентгеновских снимков на разной глубине, который позволяет получить точное изображение исследуемых органов (печени, селезенки, сосудов брюшной полости). 
• Магнитно-резонансная томография (МРТ) – метод, основанный на выстраивании цепочек воды при воздействии на тело человека сильных магнитов. Позволяет получить точное изображение исследуемых органов (печени, селезенки, сосудов брюшной полости).   
• Рентген-контрастное исследование кровотока по различным сосудам (введение внутрь сосудов контраста – специального вещества, делающего сосуды видимыми на рентгене) позволяет оценить нарушения кровотока по воротной вене, печеночным и селезеночным венам, нижней полой вене.
• Чрескожная спленоманометрия (измерение давления в селезенке) определяет повышение давления в селезенке выше нормы. Нормой является 12,2 Паскаль или 120 миллиметров водного столба.
• Измерение давления  в системе воротной вены. В норме оно составляет 5-10 миллиметров ртутного столба (мм рт. ст.). Диагноз портальной гипертензии ставится при повышении давления в системе портальной вены более 12 миллиметров ртутного столба.
• Эхокардиография (ЭхоКГ, ультразвуковое исследование сердца) используется при подозрении на патологию (заболевания) перикарда (околосердечной сумки) как причину портальной гипертензии.
• Пункционная биопсия печени (взятие кусочка печени для исследования) позволяет оценить структуру печени и установить диагноз.
• Эластография – исследование ткани печени, выполняемое с помощью специального аппарата для определения степени фиброза печени. Является альтернативой биопсии печени.
• Лапароскопия (метод осмотра органов брюшной полости при помощи оптических приборов, вводимых в брюшную полость через проколы передней брюшной стенки) выполняется в сложных случаях, позволяет получить информацию о внешнем виде органов брюшной полости и их соотношении.
• Гепатосцинтиграфия – метод исследования, при котором после введения радиофармпрепарата (диагностического средства, имеющего в составе радиоактивное вещество) оцениваются размеры и структура печени. При портальной гипертензии радиофармпрепарат накапливается не только в печени, но и в селезенке (в норме такого не происходит).
• Рентгенография органов грудной клетки (для выявления цирротического гидроторакса, то есть появления свободной жидкости в плевральной полости (щелевидном пространстве между листками плевры – оболочки, выстилающей грудную ктелку и покрывающей легкие)).
• При необходимости по назначению гастроэнтеролога или гепатолога для уточнения причины портальной гипертензии могут применяться специфические методы исследования, например, для выявления:
  • шистосоматоза (тропического паразитарного заболевания, вызываемого плоскими червями) проводится исследование кала на наличие паразитов;
  • туберкулеза (инфекционного заболевания, вызываемого особым микроорганизмом – микобактерией туберкулеза) проводятся кожные туберкулиновые пробы — внутрикожное введение антигенов (характерных белков) микобактерий туберкулеза для выявления антител к ним (белков организма, способных связывать чужеродные вещества для их уничтожения). 
• Консультация психиатра, психоневролога  для оценки психического статуса больного (имеется ли повышенная сонливость, раздражительность, нарушения памяти) выполняется при подозрении на печеночную энцефалопатию (поражение головного мозга веществами, которые в норме обезвреживаются в печени).
• Возможна также консультация терапевта.

Источник: lookmedbook.ru

Портальная гипертензия – это значительное повышение давления (более 250 мм вод. ст.) в системе v. portae. Она возникает при нарушениях естественного оттока венозной крови от желудка, двенадцатиперстной кишки, желчных путей, поджелудочной железы, селезенки, тонкой и толстой кишки. По локализации препятствия оттоку крови из портальной системы выделяют подпеченочную, печеночную и надпеченочную формы портальной гипертензии (рис. 79).

Подпеченочная(предпеченочная) портальная гипертензия развивается при локализации препятствия в стволе воротной вены или ее крупных ветвях, встречается в 10 % портальной гипертензии.

Рис. 79. Уровень нарушения портокавального кровотока и формы портальной гипертензии

Она может быть обусловлена аномалиями развития воротной вены либо ее тромбозом. Приобретенный тромбоз воротной вены может возникать как осложнение при острых заболеваниях брюшной полости (холецистит, аппендицит, панкреатит, холангит), либо при сдавлении извне сосудов портальной системы кистами, опухолями поджелудочной железы с развитием вторичного тромбоза, травмах живота, состоянии гиперкоагуляции. Внутрипеченочнаяпортальная гипертензия возникает при нарушении портокавального перетока крови в печени. Наиболее частой причиной этой формы портальной гипертензии является цирроз печени. На долю внутрипеченочной формы приходится до 85 % всех случаев портальной гипертензии.

Надпеченочная(постпеченочная) портальная гипертензия формируется при нарушении оттока крови локализовано, на уровне печеночных или верхней полой вен. Она возникает при облитерирующем эндофлебите печеночных вен с последующим их тромбозом (болезнь Киари), вено‑окклюзионной болезни, некоторых заболеваниях сердца, сдавлении нижней полой вены опухолью на уровне или выше места впадения печеночных вен (синдром Бадда‑Киари). Надпеченочная форма составляет 5 % от всех случаев портальной гипертензии.

Как видно из классификации, подавляющее большинство случаев портальной гипертензии приходится на внутрипеченочную форму, как правило, связанную с циррозом печени.

Портальная гипертензия является пусковым моментом некоторых патологических процессов в организме, таких как: асцитический синдром, варикозное расширение вен пищевода, печеночная кома.

Рассмотрим механизмы развития этих осложнений при циррозе печени. Печень представляет из себя «клубок» сосудов, в котором портальная система через многочисленные капилляры анастомозирует с кавальной системой. Диаметр капилляров печени суммарно во много раз превышает диаметр самых крупных сосудов человеческого тела (рис. 80).

В норме через «сито» печеночных балок по синусоидным капиллярам легко обеспечивается переток всей портальной крови в нижнюю полую вену. При циррозе печени, по мере сдавления синусоидных капилляров узлами‑регенератами и соединительной тканью, вся портальная кровь не может протечь через печень. Приток крови к печени преобладает над ее оттоком. Повышается давление в системе v. portae. По мере прогрессирования цирроза печени увеличивается портальное давление. Кроме изменения циркуляции жидкости внутри печени, происходит нарушение тока портальной крови в сторону меньшего давления. Клинически эти расстройства проявляются асцитом и варикозным расширением вен пищевода.

Рис. 80. Печень – это «клубок» портокавальных анастомозовА: 1 – v. portae; 2 – v. mesenterica interior; 3 – v. mesenterica superior; 4 –v. lienal.

Б: 1 – v. cava superior; 2 – v. portae; 3 – v. epigastrica superior; 4 – v. umbilicalis;

5 – v. epigastrica interior; 6 – vv. esofagii; 7 – vv. rectales

В патогенезе асцитического синдрома принимают участие многочисленные факторы, которые могут быть условно отнесены к местным (регионарным) и общим (системным). К регионарным факторам относят: синусоидальную гипертензию, повышенное лимфообразование, лимфатическую гипертензию. К системным факторам относят: гипоальбуминемию, активацию ренин‑ангиотензин‑альдостероновой системы, задержку натрия и воды. Синусоидальная гипертензия возникает при внутрипеченочной портальной гипертензии, вызывает повышенную транссудацию плазмы, богатой белком, в пресинусоидальное пространство Диссе, что приводит к значительному лимфообразованию в печени и увеличению числа отводящих внутрипеченочных лимфатических сосудов. Значительное увеличение истечения лимфы из грудного протока во внутреннюю яремную вену приводит к функциональной недостаточности терминального отдела грудного протока с развитием повышенного давления в лимфатической системе. Г ипоальбуминемия, возникающая вследствие нарушения белковосинтетической функции печени, приводит к снижению онкотического давления и повышению объема интерстициальной жидкости, что вызывает пропотевание жидкости в брюшную полость. Развитие варикозного расширения вен пищевода (равно как вен прямой кишки и передней брюшной стенки) является следствием портальной гипертензии и перестройки циркуляции венозной крови в спланхническом регионе. При этом часть воротной крови начинает оттекать по предсуществующим и малозначимым в норме внепеченочным портокавальным анастомозам (пищеводным, ректальным, передней брюшной стенки) (рис. 81).

Рис. 81. Портокавальный переток в норме (А); при циррозе печени (Б).1) печень; 2) пищеводные портокавальные анастомозы; 3) ректальные портокавальные анастомозы; 4) портокавальные анастомозы передней брюшной стенки.

Эти пути варикозно расширяются, принимая на себя значительную часть крови из воротной системы, компенсируя нарушение венозного кровотока в печени. Но даже при значительном расширении не наступает адекватной компенсации. Кроме того, печень, не получая достаточно крови, не выполняет свои синтетические и детоксикационные функции. Развивается гипопротеинемия, гипокоагуляция, гипоферментемия, что ограничивает обменные процессы в тканях. Продукты метаболизма и токсины, всосавшиеся в кишечнике минуя печень, где должны быть обезврежены, в неизмененном виде поступают в системный кровоток, вызывая аммиачную интоксикацию, энцефалопатию и кому. Таковы механизмы развития портальной гипертензии и ее осложнений – асцитического синдрома, варикозного расширения вен пищевода и печеночной недостаточности.

Клиника портальной гипертензии

Ранние проявления портальной гипертензии не имеют патогномоничных признаков и так же как ранние стадии цирроза печени, характеризуются неспецифическими симптомами: слабостью, дискомфортом и вздутием живота, тошнотой, снижением аппетита. При прогрессировании портальной гипертензии появляется асцит, расширение подкожных вен брюшной стенки («голова медузы»), расширение вен пищевода, кардиального отдела желудка, геморроидальных вен, гепато‑и спленомегалия.

С возникновением асцита больных начинает беспокоить дискомфорт, чувство тяжести в животе, увеличение живота. При большом, напряженном асците появляется одышка, особенно в горизонтальном положении, могут формироваться пупочные, паховые грыжи (рис. 82). Резистентный асцит при циррозе печени развивается в 60 % случаев, летальный исход в течение года– 50 %.

Рис. 82. Больная с напряженным асцитом

При истончении грыжевого мешка и кожного покрова над ним возможен разрыв пупочной грыжи с быстрым истечением асцитической жидкости. Из брюшной полости через плевроперитонеальные щели асцитическая жидкость может проникать в грудную полость с формированием гидроторакса. При инфицировании асцитической жидкости возникает асцит‑перитонит, являющийся опасным осложнением цирроза печени и ведущий к высокой летальности. При асцит‑перитоните необходима экстренная операция (ее можно выполнить и лапароскопически), заключающаяся в санации и дренировании брюшной полости. Грозным осложнением портальной гипертензии является кровотечение из варикозно расширенных вен пищевода и кардиального отдела желудка. При кровотечении возникает рвота или срыгивание неизмененной кровью, без предшествующих болевых ощущений. При затекании крови в желудок может возникать рвота «кофейной гущей», черный жидкий стул – мелена. У больных появляется бледность, тахикардия, снижение артериального давления. При тяжелой кровопотере возникает геморрагический шок, нередко заканчивающийся летальным исходом. Кровотечение может привести к прогрессированию печеночной недостаточности, даже если до этого была ее компенсация. Оно осложняет цирроз печени почти в половине случаев, летальность при этом достигает 60 % (рис. 83).

Печеночная недостаточность проявляется неспецифическими симптомами: расстройством психики в виде неадекватного поведения, дезориентации в пространстве и времени, патологической сонливости, печеночной комы, которая, как правило, является конечной и необратимой стадией заболевания.

Рис. 83. Эндоскопическая картина при варикозном расширении вен пищевода с признаками кровотечения

Как начальные стадии цирроза печени, так и первые симптомы портальной гипертензии могут не иметь отчетливых признаков. Клинически больные часто практически не предъявляют никаких жалоб и продолжают выполнять привычную работу. На неблагополучие могут указывать незначительные боли после злоупотребления алкоголем и приема острой пищи, чувство тяжести в правом подреберье. Такое скрытое течение заболевания продолжается годами, в течение которых происходит увеличение печени, появление жидкости в животе, венозного рисунка на передней брюшной стенке. Нередко больные обращаются за врачебной помощью уже на этапе декомпенсации цирроза печени при наличии желтухи, асцита или кровотечения из варикозных вен пищевода. При их осмотре выявляют желтушность кожных покровов, напряженный асцит, при кровотечении – бледность кожных покровов, рвоту кровью, черный, дегтеобразный стул (мелену). Иногда эти признаки выявляют одновременно, что является крайне неблагоприятным прогностическим признаком. Для подтверждения диагноза и определения стадии заболевания необходимо проведение лабораторных и инструментальных методов диагностики. Лабораторная и инструментальная диагностика

Из лабораторных данных наиболее информативными являются: уменьшение эритроцитов и гемоглобина в периферической крови, выявляют повышение уровней билирубина, трансаминаз и щелочной фосфатазы в плазме крови, уменьшение содержания альбумина и факторов свертывания крови (в первую очередь протромбина).

Из инструментальных методов диагностики применяют те же, которые используют для диагностики цирроза печени (ультразвуковое исследование, допплерографию воротной вены, фиброгастродуоденоскопию, лапароскопию, биопсию печени).

Кроме того, для оценки уровня препятствия в воротной вене и выраженности портальной гипертензии применяют рентгеноконтрастные методы диагностики, такие как спленопортографию, трансумбиликальную портографию, чрескожную чреспеченочную портографию, целиакографию. Для выполнения спленопортографии пунктируют селезенку, измеряют давление в ее паренхиме и вводят контрастное вещество, которое заполняет селезеночную и воротную вены. Недостатком метода является высокая частота осложнений, связанных с кровотечением в брюшную полость из места пункции селезенки (до 20 %).

Менее опасным методом является катетеризация пупочной вены (трансумбиликальная портография). Однако для его осуществления необходима небольшая операция по созданию доступа к круглой связке печени, бужированию и катетеризации пупочной вены.

Чрескожная чреспеченочная портография позволяет четко визуализировать все основные притоки воротной вены. Также при этом можно выполнить эмболизацию варикозных вен желудка и пищевода. Недостатком метода, так же как при пункции селезенки, является высокая частота осложнений.

В течение последних лет применяют артериальную портографию (т. н. возвратная портография при выполнении целиакографии). При этом контрастное вещество вводят в чревную артерию. В настоящее время это менее инвазивное исследование почти полностью вытеснило прямые пункционные методы контрастирования сосудов портальной системы печени. Повышение диагностических возможностей метода связано с контрастированием как артериальной, так и венозной систем.

Лечение

Как правило, консервативное лечение портальной гипертензии применяют при относительно компенсированных формах цирроза печени. Оно направлено на создание условий для пролонгирования периода компенсации и замедления морфологической и функциональной дегенерации печени. С этой целью назначают глюкокортикоидные гормоны, гепатопротекторы, препараты, улучшающие микро– и макроциркуляцию крови, щадящий режим питания и диету. Больным с преобладанием асцитического синдрома рекомендуют ограничение приема жидкости, назначают мочегонные, сосудорасширяющие средства, вещества, улучшающие сердечную деятельность и реологические свойства крови.

Больным с варикозным расширением вен пищевода рекомендуют питание в виде протертых супов, жидких каш, паровых котлет в надежде на менее травматичное прохождение пищевого комка по пищеводу (пища должна быть слегка теплой). Из лекарственных препаратов назначаются (3‑блокаторы, гипоацидные вещества, обволакивающие средства. Напряженный или резистентный к консервативному лечению асцит, а также рецидивирующие кровотечения из варикозных вен пищевода являются показанием для хирургического лечения.

Хирургическое лечение асцита

Прогрессирование цирроза делает борьбу с асцитом все более сложной задачей. Наступает период, когда асцит становится резистентным к медикаментозному лечению. Накопление жидкости в брюшной полости ограничивает подвижность диафрагмы и вызывает нарушение функции внешнего дыхания. Больных беспокоит постоянная одышка, ощущение нехватки воздуха, они не могут спать и находиться в горизонтальном положении. Такое состояние требует срочной эвакуации асцитической жидкости путем лапароцентеза. При этом удаляется до 8‑10 литров транссудата. Нарушение функции дыхания устраняется, больные чувствуют значительное облегчение. Однако через 2–3 недели жидкость в брюшной полости накапливается вновь в том же количестве. Приходится производить повторную пункцию брюшной полости и эвакуацию асцита. Иногда в таких случаях в животе оставляют дренаж для постоянного удаления асцитической жидкости, но он быстро осумковывается и перестает выполнять свою функцию. Частые эвакуации асцитической жидкости нежелательны, так как эта жидкость содержит большое количество белка, потеря которого приводит к усугублению гипопротеинемии и ухудшению состояния больного. Поэтому повторное появление напряженного асцита нужно постараться предотвратить консервативными мероприятиями (мочегонные средства, гепатопротекторы и т. д.).

Хирургическая коррекция асцита у больных циррозом печени – задача сложная. Как правило, эти пациенты имеют множественные расстройства функционирования жизненно важных органов и систем. Операционно‑анестезиологический риск при этом является крайне высоким. Хирургическими пособиями, облегчающими и продлевающими жизнь таких больных, являются перитонеовенозное шунтирование, лимфовенозные анастомозы. Поскольку асцитическая жидкость по своим химико‑физическим свойствам близка к плазме крови, разработана система по ее фильтрации и возврату в сосудистое русло (рис. 84). Операция лимфовенозного соустья устраняет застой лимфы и направлена на предотвращение проникновения жидкости в брюшную полость.

Рис. 84. Схема и рентгенограмма перитонеовенозного шунта при асците

К сожалению, эти методы нерадикальные, временные и часто малоэффективные. Радикальным может быть только пересадка печени. Однако эта операция возможна (при наличии центра, выполняющего такие операции), если: 1) больной может перенести большой объем хирургического вмешательства; 2) имеется соответствующий донор печени (поиск и подбор донорской печени – большая проблема трансплантологии). Хирургическое лечение портальной гипертензии и кровотечений из варикозных вен пищевода

Задачи хирурга: 1) уточнить источник кровотечения; 2) остановить кровотечение; 3) осуществить профилактику повторного кровотечения.

Уточнение источника кровотечения необходимо для целенаправленного применения возможных методов гемостаза. Известно, что при циррозе печени кровотечение может быть обусловлено: варикозно расширенными венами пищевода – 83 %, варикозно расширенными венами желудка – 10 %, синдромом Мэллори‑Вейса – 4 %, язвой двенадцатиперстной кишки – 3 % наблюдений.

Рис. 85. Эндоскопическое лигирование варикозных вен пищевода

Для каждого вида кровотечения применяют свой метод гемостаза. Важно выбрать адекватный способ, поскольку второй попытки остановки кровотечения может и не представиться. Для определения источника кровотечения используют срочную фиброэзофаго‑гастродуоденоскопию (ФЭГДС), во время которой подтверждают диагноз варикозного расширения вен пищевода, определяют зону нарушения целостности вены и интенсивность кровотечения. При умеренном кровотечении из варикозных вен пищевода, синдроме Мэллори‑Вейса или язвы двенадцатиперстной кишки сразу может быть предпринята попытка его эндоскопической остановки. Наиболее эффективным методом остановки кровотечения из варикозных вен пищевода является их эндоскопическое лигирование. При этом эффективность метода достигает 90 %, а количество рецидивов составляет примерно 10 % (рис. 85).

Рис. 86. Зонд Блэйкмора.А – общий вид; Б – схема постановки

При интенсивном кровотечении, когда невозможно найти участок с нарушенной стенкой вены, при тяжелом состоянии больного показана постановка зонда Блэйкмора (с его установки и следует начинать лечение в большинстве случаев, так как эндоскопический гемостаз пока возможен не во всех учреждениях, да и в ночное время может не быть нужного специалиста и соответствующего технического обеспечения, а, кроме того, эндоскопический гемостаз на высоте кровотечения может быть технически невыполним, так как кровь будет заливать оптику). Эффективность метода достигает 85 %, а количество рецидивов – 50 % (рис. 86). Баллонная тампонада зоны кровотечения позволяет временно его остановить, после этого проводится гемостатическая терапия и восполняется кровопотеря. Через сутки давление в баллонах снижают. При остановке кровотечения могут быть предприняты попытки эндоскопической профилактики кровотечения путем паравазальной склеротерапии (при этом эффективность метода составляет около 90 %, а рецидивы кровотечения возникают почти в 30 % случаев) или эндоскопического лигирования вен пищевода (рис. 85; рис. 87).

При возобновлении кровотечения баллонная тампонада может быть продолжена или поставлен вопрос о хирургическом гемостазе. В качестве хирургического вмешательства применяют: открытую перевязку варикозных вен пищевода, операцию Таннера‑Топчибашева – внутрибрюшинное поперечное пересечение желудка в верхней трети с лигированием сосудов и последующим восстановлением его целостности или более простой вариант этой операции с использованием кругового аппаратного шва пищевода в нижней трети (рис. 88). В настоящее время чаще применяют операцию М. Д. Пациоры – гастротомию и прошивание варикозных вен внутрибрюшного отдела пищевода и дна желудка со стороны желудка.

Рис 87. Паравазальное склерозирование.А) момент операции; Б) результат операции

С целью профилактики повторных кровотечений применяют операции, направленные на снижение давления в воротной вене с помощью различных портокавальных анастомозов. Смысл их состоит в создании новых путей оттока крови из системы воротной вены с помощью формирования: 1) прямого портокавального анастомоза, 2) мезентерикокавального анастомоза, 3) спленоренального анастомоза (проксимального или дистального) (рис. 89).

Создание прямых портокавальных анастомозов приводит к быстрому снижению портального давления вследствие сброса крови в систему нижней полой вены. Важно выбрать оптимальный диаметр анастомоза. Большой диаметр (более 10 мм) приводит к ухудшению функции печени, за счет уменьшения ее кровоснабжения, и развитию тяжелой энцефалопатии вследствие гипераммониемии (выпадает детоксикационная функция печени). В последние годы в мировой практике получили распространение портокавальные анастомозы с диаметром искусственного венозного протеза 6, 8 и 10 мм, при которых происходит частичный сброс портальной крови в систему нижней полой вены и указанные осложнения не развиваются. Проксимальный спленоренальный анастомоз требует удаления селезенки, что в условиях обилия венозных анастомозов может быть довольно тяжелой операцией и сопровождаться значительной кровопотерей.

Рис. 88. Варианты хирургических операций при кровотечении из варикозных вен пищевода:А) транссекция пищевода с перевязкой вен; Б) операция Таннера‑Топчибашева; В1, В2 – ее вариант с использованием сшивающего аппарата

Дистальный спленоренальный анастомоз позволяет сохранить селезенку и не так резко снижает портальное давление, поскольку при этом кровь от воротной вены оттекает через сеть анастомозов и паренхиму селезенки. Такие хирургические вмешательства возможны при отсутствии симптомов печеночной недостаточности, грубых нарушений функционального состояния других органов. При функциональной ограниченности жизненно важных органов и систем целесообразно выполнить декомпрессию портальной системы с помощью чрезъяремного внутрипеченочного порто системного шунтирования (TIPS) (рис. 90). Операция осуществляется по следующей технологии: катетеризируют яремную вену, затем катетер проводят в верхнюю полую и потом в одну из печеночных вен. Далее катетер через ткань печени (перфорируя ее) проводят в одну из портальных вен. Баллонным катетером канал в печени между кавальной и портальной системами расширяют до 6–8 мм и стентируют специальным каркасомстентом.

Рис. 89. Варианты искусственных портокавальных анастомозов:А – проксимальный спленоренальный; Б – дистальный спленоренальный;

В – мезентерикокавальный Н‑анастомоз; Г – способ формирования аутовенозного протеза большого диаметра

Все эти методы лечения, к сожалению, паллиативные и направлены на устранение ведущего осложнения заболевания – кровотечения из варикозных вен пищевода. Поскольку это лечение симптоматическое, то заболевание постепенно прогрессирует и заканчивается печеночной недостаточностью и смертью больного. Единственным методом радикального лечения заболевания является пересадка печени (рис. 91). В настоящее время разработаны несколько вариантов этой сложной операции и достигнуты положительные результаты. Хирургическая часть данной проблемы, можно сказать, решена.

Рис. 90. Операция чрезъяремного внутрипеченочного портосистемного шунтирования (TIPS):А – схема операции; Б – этап постановки стента; В – контроль проходимости стента

Трудности заключаются в более раннем определении показаний для трансплантации печени, пока в организме не развились необратимые расстройства других органов и систем. Другая важная задача – получение донорской печени. Эта задача может быть решена только при разработке программы органного донорства.

Рис. 91. Принципиальная схема ортотопической трансплантации печени

Таким образом, цирроз печени является исходом многих воспалительных и метаболических процессов в этом органе. Прогрессирование заболевания может быть медленным или весьма стремительным. На этапе выраженных морфологических и функциональных нарушений развивается портальная гипертензия, проявляющаяся асцитическим синдромом и кровотечениями из варикозных вен пищевода. Такие больные становятся инвалидами и нередко, после развития грозных осложнений, многие из них умирают. Консервативные методы лечения на этом этапе являются неэффективными. В настоящее время разработаны многочисленные способы хирургических вмешательств. Большинство из них, как уже указывалось, имеют паллиативный характер. Развитие трансплантологии органов и тканей дало надежду на разработку радикального метода лечения многих тяжелых заболеваний с необратимыми изменениями в органах. Биологические, хирургические и этически‑правовые аспекты этой проблемы во многом решены. Необходимо дальнейшее развитие решение проблем тканевого и органного донорства.

Источник: studfile.net