Эозинофилы повышены при онкологии


Здравствуйте! Я работаю врачом 21 год. Меня зовут Георгий Олегович Сапего. В этой статье расскажу про то, что будет, если вы сделали себе платный анализ крови и нашли там это.

В прошлой статье мы обсудили эозинофилы, и то, как они могут нам навредить. Теперь кое-кто решил, что у него в крови много эозинофилов. Объясняю.

Людям иногда делают общий анализ крови с лейкоцитарной формулой. Там количество эозинофилов обозначено в виде процентов от общего количества лейкоцитов. И там написаны нормы. Что-то вроде "меньше 6%".

На самом деле для нас важно абсолютное количество эозинофилов, а не проценты. Эозинофилов должно быть не больше 500 штук в микролитре.

Давайте представим обычный анализ крови, в котором лейкоцитов 6 на десять в девятой степени в литре и из них 7% эозинофилов. Это много эозинофилов?

Нет, не много. Их только 420 штук в микролитре. Это меньше, чем 500.

Мы уже обсудили в прошлой статье, что эозинофилы не любят плавать в крови. Они сидят в тканях и органах. Поэтому в крови их может быть мало, а в тканях уже будет настоящая бойня. Правда, если в микролитре крови эозинофилов больше 1500 штук, то скорее всего их и в тканях будет целая прорва.


По количеству эозинофилов обычно не получается поставить диагноз. Но в некоторых случаях круг предполагаемых болячек очень сильно сужается. Если в одном микролитре крови нашли 20000 (двадцать тысяч) эозинофилов, то это какая-то опухоль костного мозга или зверская реакция на какое-то лекарство, но точно НЕ бронхиальная астма, НЕ аллергический ринит, и НЕ атопический дерматит.

Коварство

Эозинофилы могут быть очень коварными тварями и вылезают черт знает откуда. Иногда вроде видим ребенка с атопическим дерматитом, или взрослого, который вернулся из тропиков, где много глистов, но оказывается, что эозинофилы вылезли по совсем другой причине. Поэтому даже при наличии аллергии вас могут наизнанку вывернуть в поисках еще какой-нибудь болезни.

Еще хуже

Если вроде нашли причину повышения эозинофилов и начали их лечить, то приходится быть очень внимательными. Потому что когда лечение не помогает их снизить, то причина может быть какой-нибудь совсем зверской. В этой области медицины есть много очень опасных заболеваний. Половина этих болячек называется по фамилиям ученых, и нет никакого смысла разбирать их тут.

Что будет


Если найдут 1500 или больше эозинофилов в одном микролитре крови, то придется обследоваться. Такие цифры уже бывают при гиперэозинофильном синдроме, от которого можно помереть. Этой штукой занимаются гематологи. Не аллергологи-иммунологи, а именно гематологи, то есть специалисты по раку крови.

Если человека ничего не беспокоит, то вероятность гиперэозинофильного синдрома очень низкая, но все равно придется обследоваться.

Если нашли 5000 эозинофилов в микролитре крови, тоже нужно попасть к гематологу, но уже очень быстро (бегом).

Если у человека слегка повышены в крови эозинофилы, но появилась боль в грудной клетке, или что-то нашли на рентгене легких, то его тоже моментально берут в оборот гематологи.

Если у человека меньше 1500 эозинофилов в микролитре крови, и его ничего не беспокоит, то можно и подождать месяцок. Потом надо повторить анализ крови. Такой подход оправдан, если человек не путешествовал туда, где господствуют гельминты, не болеет ничем связанным с легкими, и у него нет подозрительных на онкологию результатов обследования.

К подозрительным изменениям относят:

  • анемию;
  • очень низкий уровень тромбоцитов в крови;
  • увеличившуюся селезенку;
  • повылезавшие в разных частях тела лимфоузлы.

Сложно? Да, сложно. И это только начало истории. Там дальше в этой теме еще дофига всего. Но вам не нужно заморачиваться подробностями. Если сделали себе анализ крови без назначения врача, то есть шанс, что придется побегать по разным врачам. Лишние анализы до добра не доводят.


Если вам понравилась статья, то ставьте лайки и подписывайтесь на мой канал. Почитайте мою статью про эозинофилы.

Источник: zen.yandex.ru

Каковы причины высокого уровня эозинофилов?

1. Аллергические заболевания:

бронхиальная астма, лекарственная аллергия, крапивница, пищевая аллергия, ангионевротический отек, сывороточные заболевания и другие эозинофилы периферической крови могут увеличиваться более чем на 10%.

2. Паразитарные заболевания:

эозинофилы в крови, например, такие как шистосомоз и анкилостомы, увеличиваются, часто достигая 10% и более. У некоторых пациентов с паразитарными инфекциями эозинофилы значительно повышены, общее количество инвертированных лейкоцитов достигает десятков тысяч, и более 90% составляют эозинофилы, которые представляют собой эозинофильные реакции, подобные лейкемии.


3. Кожные заболевания:

экзема, эксфолиативный дерматит, пузырчатка, псориаз и т. д. При этом наблюдается незначительное и умеренное увеличение эозинофилов в периферической крови.

4. Гематологические заболевания:

такие как хронический миелогенный лейкоз, эозинофильный лейкоз и лимфома.

Некоторые злокачественные опухоли. Некоторые эпителиальные опухоли, такие как рак легких, могут вызывать увеличение эозинофилов.

При острых инфекционных заболеваниях эозинофилы в основном снижаются.

Другие: ревматические заболевания, гипогипофиз и так далее.

Спасибо, что дочитали. Будте здоровы.

Источник: zen.yandex.by

Инфильтрация эозинофилов


Анализ имеющихся данных показывает, что нередко решающее значение при определении роли инфильтрации эозинофилов имеет правильный выбор используемых критериев. Одним из примеров этого являются результаты изучения роли инфильтрации эозинофилами, а также тучными клетками колоректального рака на основании учета многих параметров.

Проведенный многофакторный анализ позволил распределить больных на четыре группы. В результате было показано, что только распространенность процесса (стадия Дюка), пожилой возраст и локализация опухоли в прямой кишке сочетаются с плохим прогнозом, в то время как инфильтрация эозинофилами и тучными клетками может быть признаком лучшего прогноза.

Обоснованно звучат и результаты сравнительного изучения инфильтрации плоскоклеточной карциномы пищевода опухоли различными клетками: эозинофилами, CD4+-, СD8+Т-лимфоцитами, В-лимфоцитами, нейтрофилами, макрофагами. Параллельно с определением фенотипического состава инфильтрирующих клеток учитывали и особенности опухолевого роста (первичные опухоли, с метастазированием и без такового, наличие метастазов в лимфатических узлах).

Авторы отметили, что в случае отсутствия метастазов инфильтрация эозинофилами больше, первичные поражения без метастазов имели тенденцию к превалированию инфильтрации цитотоксических лимфоцитов (ЦТЛ) и макрофагами и только при активной инфильтрации первичных опухолей риск метастазирования был значительно меньше.


Полученные данные стали основанием для вывода: эозинофилы, инфильтрирующие первичные опухоли, включаются в защиту против метастазирования плоскоклеточной карциномы пищевода.

Электронно-микроскопическое изучение инфильтрации эозинофилами интестинальной карциномы желудка с акцентом на особенности взаимодействия эозинофилов и опухолевых клеток выявило, что эозинофилы находятся как в строме, так и внутри метастазирующих опухолевых узлов. Контакт эозинофилов с опухолевой клеткой приводит к гибели последних, что проявляется их дегенеративными изменениями.

Отрицательная роль инфильтрации эозинофилами показана на модели канцерогениндуцированного рака ротовой полости хомячков: в динамике роста опухоли прогрессировала инфильтрация эозинофилами, а обработка анти-IL-5-антителами замедляла рост опухоли и уменьшала ее объем.

Выше упоминалось, что наряду с различными факторами эозинофилы продуцируют и GROa. К сожалению, при оценке роли эозинофильной инфильтрации ориентация на способность эозинофилов к продукции GRO практически отсутствует. Поэтому бесспорно интересен факт, согласно которому инфильтрация лимфомы Ходжкина узловатого склерозирующего типа эозинофилами, во-первых, ассоциируется с плохим прогнозом, а во-вторых, такие эозинофилы активно экспрессируют GROa.


О сложности оценки значения инфильтрации опухоли эозинофилами свидетельствуют и данные авторов, которые на различных этапах исследований дают ей различную оценку.

Так, если инфильтрация эозинофилами лимфомы Ходжкина ранее рассматривалась как признак плохого прогноза, то в последующем, используя другие методические подходы, авторы не могли отметить существенной корреляции между уровнем инфильтрации, содержанием эозинофильного катионного белка, ремиссией, выживаемостью и благоприятным прогнозом.

Многие и, как представляется, несомненно интересные факты, касающиеся эозинофильной инфильтрации опухоли, были установлены сравнительно давно, но, к сожалению, эти исследования не получили дальнейшего развития. В качестве примера можно привести следующие данные.

Так, рост некоторых сарком и карцином, связанных исключительно с муцинпродуцирующими клетками, сопровождался выраженной эозинофилией крови, а из отдельных сарком были выделены субстанции, активирующие рост опухоли.

Полученные факты вызывают ряд вопросов: что стимулировало рост опухоли и при каких условиях, чем обусловлена связь муцинпродуцирующих клеток эпителиальных опухолей с эозинофилией? На эти и другие вопросы ответа нет.

Некоторые эозинофилы, находящиеся в опухолях человека (аденокарцинома кишечника, плоскоклеточная карцинома), а также в нормальных тканях (желудочно-кишечный, респираторный, урогенитальный тракты), продуцируют TNFa, который регулирует микроокружение. Закономерна ли такая способность эозинофилов к регуляции микроокружения других опухолей?


Далее, клетки EL-4 тимомы мышей продуцируют фактор, который активирует антителозависимую цитотоксичность эозинофилов и нейтрофилов. К сожалению, должной оценки этот важный факт не получил. Если исходить из того, что клетки линий нескольких других тимом, как установили авторы, продуцируют только фактор активации нейтрофилов, то чем объясняется такая селективность продукции и действия фактора?

В общей оценке противоопухолевого действия эозинофилов очень существенен и временной фактор их появления в участке опухоли. Трансфекция гена IL-4 в клетки карциномы кишечника (Colon 26) показала, что на первых этапах повышается туморогенность опухоли и усиливается активность специфических ЦТЛ периферической крови.

Гистологически выявлено, что инфильтрация эозинофилами наблюдается значительно раньше по сравнению с лимфоцитами, а экспрессия IL-4 опухолевыми клетками обусловливает индукцию локальной цитотоксичности эозинофилов и специфический ответ цитотоксических лимфоцитов периферической крови.

К несколько иным выводам приходят авторы, осуществившие трансфекцию гена IL-4 в опухолевые клетки других линий и мышах различных линий, включая и IL-5-дефицитных. Условия эксперимента дали возможность установить, что инфильтрация эозинофилами опухолей, в клетки которых была произведена трансфекция IL-4, полностью зависела от IL-5, но супрессия опухоли осуществлялась нейтрофилами, так как эозинофилы не проявляли цитотоксического действия.

Убедительность как негативных, так и позитивных результатов не вызывает сомнений, но возникает вопрос: сравнимы ли они, если проводились на клетках различных опухолей и какие еще клетки присутствовали в участках инфильтрации?

Цитотоксичность эозинофилов


Как отмечалось, цитотоксичность эозинофилов достаточно широко исследована при гельминтах. Тем не менее рассмотрение данных об участии эозинофилов в антигельминтной защите может помочь в выяснении отмеченых выше противоречий. Установлено, что эозинофилы, экспрессирующие IL-4, проникают в ткань мышей, зараженных Nipostrongilis brasiliensis, в отсутствие Т-лимфоцитов и не отличаются выраженной способностью к дегрануляции.

Наряду с этим перераспределение СD4+Т-лимфоцитов усиливает накопление и дегрануляцию эозинофилов при условии, что Т-клетки стимулированы родственным антигеном; такие Т-лимфоциты способствуют усилению цитотоксичности эозинофилов.

Представляется возможным экстраполировать эти данные на модель опухолевого процесса, несмотря на то, что в одних работах трансфекция гена IL-4 была произведена в опухолевые клетки, а в последней работе речь идет об эозинофилах, экспрессирующих IL-4.

Общим для всех условий эксперимента было увеличение локальной продукции IL-4 и накопление эозинофилов, но осталось нераскрытым, присутствовали ли в участках инфильтрации опухоли эозинофилами СD4+Т-лимфоциты, необходимые для их активации.


Имеется и ряд сообщений о том, что именно с эозинофилией ассоциируются положительные результаты иммунотерапии. При внутриплевральном введении рекомбинантного IL-2 больным раком легкого цитологические исследования клеток плевральной полости показали увеличение количества эозинофилов, лимфобластов и больших гранулярных лимфоцитов в случаях положительного эффекта терапии; такую корреляцию не наблюдали при неэффективной терапии.

При сочетанной терапии IL-2 и IFNa больных аденокарциномой почки было установлено, что увеличение продукции Х-белка, но не эозинофильного катионного белка и пероксидазы, сочеталось с гибелью опухолевых клеток.

Очень интересны сведения о лечении онкологических больных IL-2 и лимфокинактивированные киллеры (ЛАК). Согласно этим данным, такая терапия сопровождалась эозинофилией как на ранних, так и на поздних этапах лечения, увеличением гиперпигментации ядра эозинофилов, наличием растворимой формы эозинофильного катионного белка, что сочеталось с выраженной способностью таких эозинофилов повреждать клетки-мишени.

К этому следует добавить, что культуральная среда ЛАК усиливала цитотоксические функции эозинофилов от больных раком после указанной терапии на ранних этапах. Эти данные привели к заключению, что при IL-2-терапии изменения в эозинофилах индуцированы непрямым путем, а вероятнее всего, за счет индукции факторов, которые усиливают функции эозинофилов.

Роль эозинофилов в реализации эффекта IL-2-терапии подтверждают и данные, полученные при лечении мелкоклеточного рака легкого на стадии распространения. Отмечено, что положительный эффект сочетается с активацией эозинофилов (экспрессия FcyRII, HLA-DR, CDllb и CD35), а антителозависимая цитотоксичность эозинофилов против аллогенных опухолевых клеток (мелкоклеточный рак К562, тимома) увеличивалась в процессе терапии.

Аналогичный эффект был получен и при культивировании эозинофилов с IL-5, GM-CSF и частично с TNFa, что привело к заключению: IL-2 усиливает выделение IL-5 in vivo, который и является непосредственным активатором эозинофилов.

Исследование инфильтрации эозинофилами при болезни Ходаскина с учетом прогноза заболевания вначале показало негативную корреляцию. Последующие исследования этих же авторов были связаны с изучением роли инфильтрации опухоли эозинофильным катионным белком. В отличие от предыдущих данных не было выявлено достоверной корреляции между ремиссией, выживаемостью и прогнозом.

Роль эозинофилов прослеживается и в терапевтическом дозозависимом эффекте иммунотерапии IL-2 плоскоклеточной карциномы кроликов, так как гистологические исследования показали постоянное наличие эозинофилов, а также плазматических клеток в участке ингибиции опухоли.

Бережная Н.М., Чехун В.Ф.

Опубликовал Константин Моканов

Источник: medbe.ru

1. Представленное УЗИ ОБП, почек, щитовидной, молочных желез, матки и придатков копрограмма, анализ кала на микрофлору соответствуют норме. В наличии существенно увеличенное абсолютное число и соотношение эозинофилов и моноцитов. 2. Наличие боли в указанном месте может свидетельствовать о наличии воспаления в нисходящей и сигмовидной части ободочной кишки. Боль, расстройство функции кишечника, похудение, поражение глаз в виде увеита может быть связано с наличием болезни Крона или неспецифического язвенного колита. При болезни Крона возможно наличие осложнения, которое сопровождается болью и поносом – пенетрация в поджелудочную железу, как правило, при наличии болезни Крона тонкого кишечника. Возможен также панкреатит без пенетрации. Также следует исключать сахарный диабет. 3. Умеренное повышение уровня онкомаркера РЭА может наблюдаться при указанных воспалительных заболеваних кишечника, колоректальных полипах, панкреатите, туберкулёзе и других заболеваних лёгких, аутоиммунных заболеваних, заболеваниях печени. 4. При повышении моноцитов, эозинофилов, существенном похудении, поражении глаз в качестве предполагаемого внелёгочного симптома туберкулёза, следует исключать указанное заболевание (сделать рентгенографию органов грудной клетки в 2 проекциях, диаскин-тест, а при возможности — квантифероновый тест). 5. При поражении глаз и существенном повышении эозинофилов следует исключать гельминтозы, наличие которых не может быть определено при исследовании кала. Следует исследовать антитела к гельминтам для диагностики токсокароза с поражением глаз, а также других гельминтозов. При поражении глаз исключать также бруцеллёз. 6. При наличии женского пола, существенном похудении, поражении глаз следует исключать аутоиммунные заболевания, первую очередь СКВ, также исключать системный васкулит. 7. При существенном похудении следует исключать гиперфункцию щитовидной железы – определить показатели гормонов. 8. При наличии любого заболевания с аутоиммунным механизмом развития, похудании, расстройстве функции кишечника следует исключать целиакию. 9. При похудании и поносе – исключать ВИЧ. 10. При снижении давления до указанных показателей исключать болезнь Аддисона и вторичную недостаточность надпочечников при туберкулёзе, или болезни Крона, СКВ, хроническом гастрите. 11. Примерный список обследований: общий анализ мочи, тест на беременность, глюкоза крови, гликированный гемоглобин, ТТГ, АТПО, АТТГ, Т3общ., Т3 св., Т4 св, Т4 общ, ПТГ, кальций ионизированный, фосфор, ГГТ, ЩФ, антитела к париетальным клеткам желудка, кортизол, АКТГ, натрий, калий, мочевина, креатинин, anti-HIV, RPR, “Печёночные пробы» (АЛТ, АСТ, ГГТ, ЩФ, билирубин фракционно, общий белок), тимоловая проба, панкреатическая изоамилаза, В12, фолиевая кислота. IgЕ общий, IgА, IgМ, IgG, антитела к бруцеллам, суммарные антитела к гельминтам и к лямблиям, АЯА, АНТИ-ДНК, ANCA, ASCA, антитела тканевой трансглутаминазе, фекальный кальпротектин, кал на скрытую кровь, антиген H.pylori в кале рентгенограмма органов грудной клетки в 2 проекциях, колоноскопия, ФГДС с биопсией и гистологическим исследованием биоптатов.

Источник: health.mail.ru

Каковы причины высокого уровня эозинофилов?

1. Аллергические заболевания:

бронхиальная астма, лекарственная аллергия, крапивница, пищевая аллергия, ангионевротический отек, сывороточные заболевания и другие эозинофилы периферической крови могут увеличиваться более чем на 10%.

2. Паразитарные заболевания:

эозинофилы в крови, например, такие как шистосомоз и анкилостомы, увеличиваются, часто достигая 10% и более. У некоторых пациентов с паразитарными инфекциями эозинофилы значительно повышены, общее количество инвертированных лейкоцитов достигает десятков тысяч, и более 90% составляют эозинофилы, которые представляют собой эозинофильные реакции, подобные лейкемии.

3. Кожные заболевания:

экзема, эксфолиативный дерматит, пузырчатка, псориаз и т. д. При этом наблюдается незначительное и умеренное увеличение эозинофилов в периферической крови.

4. Гематологические заболевания:

такие как хронический миелогенный лейкоз, эозинофильный лейкоз и лимфома.

Некоторые злокачественные опухоли. Некоторые эпителиальные опухоли, такие как рак легких, могут вызывать увеличение эозинофилов.

При острых инфекционных заболеваниях эозинофилы в основном снижаются.

Другие: ревматические заболевания, гипогипофиз и так далее.

Спасибо, что дочитали. Будте здоровы.

Источник: zen.yandex.by


Leave a Comment

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте как обрабатываются ваши данные комментариев.