Пикс на экг

Как образуется постинфарктный кардиосклероз?

Чтобы понимать, как возникает постинфарктный кардиосклероз и как образуются рубцовые постинфарктные изменения маиокарда, следует представлять, что происходит при инфаркте. Инфаркт миокарда в своем развитии проходит несколько стадий.

Первая стадия ишемии, когда клетки испытывают кислородный «голод». Это острейшая стадия, как правило, весьма непродолжительная, переходящая во вторую стадию — стадию некроза. Это стадия, на которой происходят необратимые изменения — отмирание мышечной ткани сердца. Затем наступает подострая стадия, а вслед за ней — рубцовая. Именно в рубцовую стадию на месте очага некроза начинает формироваться соединительная ткань.

Природа не терпит пустоты и словно пытается возместить погибшие мышечные волокна сердца соединительнотканными. Но молодая соединительная ткань не обладает функциями сократимости, проводимости, возбудимости, которые были свойственны клеткам сердца. Поэтому такая «замена» вовсе не равноценна. Соединительная ткань, разрастаясь на месте некроза, формирует рубец.

Развивается постинфарктный кардиосклероз в среднем спустя 2 месяца после перенесенного инфаркта. Величина рубца зависит от величины поражения сердечной мышцы, поэтому различают как крупноочаговый кардиосклероз, так и мелкоочаговый кардиосклероз. Мелкоочаговый кардиосклероз чаще представлен отдельными вкраплениями соединительнотканных элементов, вросших в мышечную ткань сердца.

Чем опасен постинфарктный кардиосклероз?

Постинфарктный кардиосклероз несет достаточно много проблем и осложнений со стороны работы сердца. Поскольку рубцовая ткань не обладает способностью сокращаться и возбуждаться, постинфарктный кардиосклероз может приводить к развитию опасных аритмий, возникновению аневризм, ухудшать сократительную способность, проводимость сердца, повышая нагрузку на него. Следствием таких изменений неизбежно становится сердечная недостаточность. Также к жизнеугрожающим состояниям относят опасные аритмии, наличие аневризм, тромбов в полостях сердца.

Клинические проявления постинфарктного кардиосклероза

Постинфарктный кардиосклероз может проявлять себя по-разному, в зависимости от распространенности рубцовых изменений и их локализации. Пациенты будут предъявлять жалобы, характерные для сердечной недостаточности. При развитии левожелудочковой недостаточности, пациенты будут предъявлять жалобы на одышку при незначительной физической нагрузке, либо в покое, низкую переносимость физической активности, кашель сухой, саднящий, нередко с примесью крови.

При недостаточности правых отделов, могут возникать жалобы на отеки стоп, голеней, лодыжек, увеличение печени, вен шеи, увеличение в размерах живота — асцит. Для пациентов, страдающих рубцовыми изменениями в сердце характерны также следующие жалобы: сердцебиение, нарушение биения сердца, перебои, «провалы», ускорения в работе сердца — различные аритмии. Могут возникать болевые ощущения в области сердца, различные по интенсивности и продолжительности, общая слабость, утомляемость, снижение работоспособности.

Как установить диагноз?

Кардиосклероз постинфарктный устанавливается на основании данных анамнеза (перенесенный инфаркт), лабораторно-инструментальных методов диагностики:

1. ЭКГ — признаки перенесенного инфаркта: может наблюдаться зубец Q или QR, зубец Т может быть отрицательным, или сглаженным, слабоположительным. На ЭКГ могут наблюдаться также различные нарушения ритма, проводимости, признаки аневризмы;
2. Рентгенография — расширение тени сердца преимущественно слева (увеличение левых камер);
3. Эхокардиография — наблюдаются зоны акинезии — участки несокращающейся ткани, другие нарушения сократимости, может визуализироваться хроническая аневризма, дефекты клапанов, увеличение в размере камер сердца;
4. Томография сердца позитронно-эмиссионная. Диагностируются участки пониженного кровоснабжения — гипоперфузия миокарда;


5. Коронарография — противоречивые сведения: артерии могут не быть изменены вовсе, а может наблюдаться их закупорка;
6. Вентрикулография — предоставляет информацию о работе левого желудочка: позволяет определить фракцию выброса и процент рубцовых изменений. Фракция выброса — важный показатель работы сердца, при снижении этого показатель ниже 25% прогноз для жизни крайне неблагоприятный: значительно ухудшается качество жизни пациентов, без пересадки сердца выживаемость — не более пяти лет.

Лечение постинфарктного кардиосклероза

Рубцы на сердце, как правило, остаются на всю жизнь, поэтому лечить нужно не рубцы на сердце, а осложнения, которые они вызывают: необходимо остановить дальнейшее усугубление недостаточности сердца, снизить ее клинические проявления, откорректировать нарушения ритма и проводимости. Все лечебные мероприятия, проводимые пациенту с постинфарктным кардиосклерозом, должны преследовать одну цель — улучшение качества жизни и увеличение ее продолжительности. Лечение может быть как медикаментозным, так и хирургическим.

Медикаментозное лечение

При лечении сердечной недостаточности на фоне постинфарктного кардиосклероза, применяют:

1. Мочегонные препараты. При развитии отеков, назначают диуретики или мочегонные препараты: фуросемид, гидрохлортиазид, индапамид, спиронолактон. Мочегонную терапию рекомендуют назначать с малых доз тиазидоподобных диуретиков при компенсированной сердечной недостаточности миокарда. При стойких, выраженных отеках применяют петлевые диуретики. При длительном лечении мочегонными, обязателен контроль электролитного баланса крови.


2. Нитраты. Для уменьшения нагрузки на сердце, расширения коронаров, используют нитраты: молсилодомин, изосорбида динитрат, монолонг. Нитраты способствуют разгрузке малого круга кровообращения.
3. Ингибиторы АПФ. Препараты вызывают расширение артерий и вен, уменьшают пред- и посленагрузку на сердце, что способствует улучшению его работы. Широко применяются следующие препараты: лизиноприл, периндоприл, эналаприл, рамиприл. Подбор дозы начинают с минимальной, при хорошей переносимости, можно повышать дозировку. Наиболее часто встречаемым побочным эффектом на эту группу препаратов является появление сухого кашля.
4. Метаболические, антиоксидантные препараты. С целью насыщения сердечной мышцы энергией и кислородом, улучшения обменных процессов, в лечении применяют следующие препараты: кокарбоксилазу, рибоксин, липоевую кислоту, креатинфосфат, витамин Е. Эти препараты назначают курсами в 1-2 месяца не реже двух раз в год.
5. B-блокаторы. Важная группа лекарств, способствующая урежению ЧСС, увеличению фракции выброса левого желудочка, повышению переносимости физических нагрузок. Метопролол, пропранолол, окспренолол — представители группы. Они назначаются в комбинации с диуретиками, иАПФ. При приеме b-блокаторов обязателен контроль ЧСС
6. Антиагреганты. Для улучшения реологических свойств крови, профилактики тромбообразования применяют в лечении аспирин, аспикард, кардиомагнил.
7. Статины. Всем пациентам с перенесенным инфарктом миокарда в анамнезе показано назначение статинов, с целью предупреждения гиперхолестеринемии.

Медикаментозное лечение постинфарктного кардиосклероза, а точнее его проявлений: сердечной недостаточности, аритмий — весьма сложный процесс, требующий от лечащего врача глубоких знаний и опыта, поскольку при назначении лечения применяются комбинации трех и более медикаментов разных групп. Врачу необходимо четко знать механизм их действия, показания и противопоказания, индивидуальные особенности переносимости. А уж самолечением при таком серьезном заболевании заниматься просто опасно для жизни!

Хирургическое лечение

Если медикаментозная терапии не эффективна, сохраняются тяжелые нарушения ритма, кардиохирургами может выполняться установка кардиостимулятора. Если после инфаркта миокарда сохраняются частые стенокардичиские приступы, возможно проведение коронарографии, аорто-коронарного шунтирования или стентирования. При наличии хронической аневризмы также может проводиться ее резекция. Показания к проведению хирургических операций определяет кардиохирург.

Для улучшения общего самочувствия пациентам с постинфарктным кардиосклерозом необходимо соблюдать бессолевую гипохолестериновую диету, бросить вредные привычки (употребление алкоголя, курение), соблюдать режим труда и отдыха и четко следовать всем рекомендациям своего лечащего врача.

Будьте здоровы и берегите сердце!

Источник: ZabSerdce.ru

Механизм развития

Чаще всего в основе ПИКС лежит развитие инфаркта миокарда, который означает гибель здорового участка сердечной мышцы. При этом формируется очаг некроза, содержащий погибшие кардиомиоциты (сократительные клетки миокарда). В организме активируются механизмы, направленные на удаление некротических масс.

Параллельно происходит восстановительный процесс, который сопровождается появлением «особых» клеток-фибробластов (клетки соединительной ткани). Они синтезируют компоненты соединительной ткани, таким образом наблюдается замещение участка погибшей мышцы на фиброзную ткань. Происходит формирование крупноочагового или мелкоочагового кардиосклероза.

Поскольку сердце продолжает выполнять обычную для него функцию — перекачивать кровь в органы и ткани, но часть сердечной мышцы погибла, то нагрузка на отдельную клетку значительно возрастает и развивается увеличение сократительных клеток (гипертрофия), а затем и расширение полостей сердца. Таким образом, происходит развитие ремоделирования, что означает изменение структуры, формы и функции сердца.

Параллельно образованию кардиосклероза, происходит изменения в нейрогуморальных системах, которые вначале оказывают положительное компенсаторное влияние, а затем обуславливают декомпенсацию деятельности сердца с развитием хронической сердечной недостаточности.

Причины

Основной причиной ПИКС является инфаркт миокарда. В свою очередь, причиной инфаркта является нарушение кровотока, вследствие полного или неполного закрытия просвета артерий сердца.

Приводят к развитию инфаркта миокарда:

• нестабильность атеросклеротической бляшки – эрозия, разрыв, трещина;
• спазм или эмболия артерий сердца;
• нарушения сердечного ритма;
• повышение артериального давления;
• редкие причины — врождённые изменения артерий сердца, уменьшение просвета сосудов, болезни, связанные с нарушением метаболизма, травмы сердца, заболевания соединительных тканей.

Основные проявления постинфарктного кардиосклероза

Выраженность клинических симптомов будет зависеть от размера рубца и глубины его проникновения в сердце.

Пикс способствует развитию хронической сердечной недостаточности (когда, сердце не справляется с нормальной для него нагрузкой). Появляются такие симптомы, как одышка, слабость, утомляемость, снижение переносимости физической нагрузки, отеки. При прогрессировании сердечной недостаточности нарастает одышка, появляется ночной кашель, приступы удушья, возникает сердцебиение, нарастают отёки, развивается депрессия, может изменяться вес, снижаться аппетит.

За счёт развития соединительной ткани там, где её не должно быть, происходит нарушение процессов проводимости и появление нехарактерных очагов электрической активности в сердце. Эти процессы проявляются: неритмичным сердцебиением, перебоями, остановками в работе сердца, предобморочными и обморочными состояниями, дискомфортом в области сердца, головокружением, слабостью.

В случае значимого нарушения проведения импульсов по проводящей системе (полная блокада предсердно-желудочковой проводимости) — развиваются приступы Морганьи-Адамса-Стокса (патологическое состояние, проявляющееся потерей сознания, которое возникает при резком снижении кровоснабжения головного мозга, вследствие тяжёлых нарушений ритма сердца и падения сердечного выброса).

Ранняя постинфарктная стенокардия. Развивается в течение 2-х недель после острого инфаркта миокарда. Проявляется интенсивным болевым синдромом за грудиной, атипичными локализациями болей, резким усилением одышки.

Методы диагностики

ЭКГ

При расшифровке ЭКГ обращают на себя внимание:

• признаки рубцовых изменений различной локализации (по передней стенке, перегородке, верхушечной области, по нижней стенке и т.д.);
• признаки перегрузки (гипертрофии) левого предсердия и левого желудочка;
• нарушения ритма сердца (фибрилляция предсердий, трепетание предсердий, пароксизмальная желудочковая тахикардия);
• нарушения проводимости (блокада ножек пучка Гиса, нарушение синоатриальной, атриовентрикулярной проводимости);
• наличие электролитных расстройств.

Для более достоверной диагностики нарушений ритма рекомендуется выполнение суточного мониторирования.

УЗИ сердца

УЗИ-признаки постинфарктного кардиосклероза:

• наличие зон гипо- и акинезии (снижение или полное отсутствие сократимости определённого участка сердца) различных локализаций;
• нарушение глобальной сократительной (систолической) функции сердца: снижение фракции выброса (<40 %);
• гипертрофия (утолщение) миокарда левого желудочка (увеличение индекса массы миокарда левого желудочка, относительной толщины стенок);
• ремоделирование сердца: концентрическое ремоделирование, концентрическая гипертрофия, эксцентрическая гипертрофия;
• расширение полостей сердца (увеличение размеров и объёмов левого и правого желудочка, левого и правого предсердия);
• нарушение диастолической функции сердца — замедление релаксации, псевдонормальный тип, рестриктивный тип;
• аневризма левого желудочка;
• признаки тромбоза ушка левого предсердия при фибрилляции предсердий.

Сцинтиграфия

Позволяет определить наличие таких патологий, как: ишемический участок миокарда, появление рубцовых изменений в сердце, с уточнением их размеров, глубины.

Также данный метод позволяет оценить характер кровоснабжения сердца и его нарушение.

Лечение постинфарктного кардиосклероза

Основные группы лекарственных средств

В арсенале специалистов в настоящий момент имеются:

• Антиагреганты (ацетилсалициловая кислота, Клопидогрел, Тикагрелол);
• Статины (Аторвастатин, Розувастатин);
• Ингибиторы ренинангиотензинальдостероновой системы (РААС): ингибиторы АПФ (Эналаприл, Каптоприл, Периндоприл, Рамиприл, Трандолаприл), блокаторы рецептора ангиотензина II (в случае непереносимости ингибиторов АПФ), блокаторы рецепторов альдостерона (Эплеренон);
• Блокаторы β-адренергических рецепторов (Метопролол сукцинат, Карведилол). При непереносимости или противопоказаниях к блокаторам β-адренергических рецепторов – рекомендуется назначение Ивабрадина.
• Антикоагулянты.

Назначение медикаментозной терапии должно быть комплексным и индивидуальным под контролем врача-кардиолога.

Хирургическое лечение

1. Реваскуляризация миокарда (восстановление нарушенного кровоснабжения).
2. Баллонная ангиопластика со стентированием (происходит расширение артерии под действием баллона и одновременная установка стента для предотвращения сужения сосуда).
3. Операция аортокоронарное шунтирование. Означает восстановление нарушенного кровоснабжения сердца с помощью создания «коридора» выше и ниже места сужения артерии.
4. Установка электрокардиостимулятора или кардиовертера-дефибриллятора (в случае клинически значимых нарушений ритма).
5. Использование аппаратов вспомогательного кровообращения «искусственные желудочки сердца» (как правило, применяют перед трансплантацией сердца).
6. Трансплантация сердца.
7. Постановка искусственного левого желудочка.

Причины летального исхода

1. Развитие острой сердечной недостаточности или декомпенсация хронической сердечной недостаточности.
2. Разрыв аневризмы сердца.
3. Ишемический инсульт.
4. Фибрилляция желудочков с последующей асистолией.

Образ жизни при постинфарктном кардиосклерозе

Физическая нагрузка

Физическая реабилитация показана всем лицам, которые перенесли инфаркт миокарда. Она должна быть начата ещё в стационаре и составляться с учётом переносимости физической нагрузки. Физическая активность должна быть непрерывной, регулярной, с постепенным возрастанием объёма и интенсивности упражнений. Включает в себя — дозированную ходьбу, контролируемую нагрузку на тредмиле или велэргометре, гипоксическую терапию.

Режим

Включает следующие моменты:

• профилактика заболеваний сердца;
• соблюдение диеты;
• адекватная физическая нагрузка;
• полноценный отдых;
• достаточный сон.

Правильное питание

Общее количество жиров в пище должно составлять не более 30% общей калорийности рациона, при этом насыщенные жиры (сливочное масло, маргарин, сыр, сало, жир на мясе, растительные масла) — 1/3 от всех жиров. Увеличить количество мононенасыщенных жирных кислот (растительная пища, орехи, скумбрия, форель, рыбий жир). Количество углеводов 45-55 % от общей калорийности рациона. Увеличить количество продуктов, богатых клетчаткой с низким гликемическим индексом (овощи, бобовые, орехи, фрукты, зерновые злаки). При повышении артериального давления нужно ограничить количество соли.

Прогноз для жизни и профилактические мероприятия

Прогноз для жизни у пациентов с пикс определяется размерами рубца, вовлечением проводящей системы сердца, снижением сократительной функции левого желудочка.

Профилактические мероприятия обязательно должны включать коррекцию факторов риска:

• лечение артериальной гипертонии (целевое АД <140/90 мм.рт.ст.) как с помощью немедикаментозных методов (уменьшение потребления соли, увеличение физической активности), так и с обязательным применением гипотензивной терапии;
• коррекция сахарного диабета (уровень гликированного гемоглобина <7 %) с помощью пероральных сахароснижающих препаратов и/или инсулинов;
• снижение веса (рекомендуемый объём талии для мужчин менее 94-102 см, для женщин менее 80-88 см, индекс массы тела <18,5-24,9 кг/м2), темпы снижение веса около 1-2 кг в месяц. Нормализовать вес поможет диета, регулярные физические нагрузки;
• коррекция липидного спектра (общий холестерин <4 ммоль/л, холестерин липопротеинов низкой плотности (ЛПНП) <1,5 ммоль/л, триацилглицериды (ТАГ) ≤1,7 ммоль/л, холестерин липопротеинов высокой плотности (ЛПВП) >1,0 ммоль/л для мужчин, 1,2 ммоль/л для женщин). Показано использование статинов и других гиполипидемических препаратов;
• отказ от курения, употребления алкоголя;
• ежегодная вакцинация против гриппа;
• психосоциальная реабилитация.

Заключение

Постинфарктный кардиосклероз отражает замещение участка нормальной мышцы сердца соединительной тканью и характеризуется развитием нарушений ритма и проводимости, и сердечной недостаточности. Для обеспечения стабильного состояния необходимо получать адекватную лекарственную терапию и осуществлять вторичную профилактику факторов риска. Пациенты с пикс должны наблюдаться у кардиолога.

Источник: UstamiVrachey.ru

Определение

Постинфарктный кардиосклероз – это наличие участков сердца, которые погибли в результате перенесённого инфаркта миокарда и заместились соединительной тканью. Трансформация сердечной мышцы начинается с 3-4 дня после сосудистой катастрофы и завершается к концу 2-4 месяца. В более ранние сроки постановка диагноза невозможна. Смертность от патологии, по личным наблюдениям, составляет порядка 20 % в первые несколько часов после приступа и около 30-40 % в отдалённый период (1-5 лет).

Объём и плотность очагов рубцевания напрямую зависят от площади поражения миокарда и являются определяющим фактором в прогнозе заболевания.

Этиология

У постинфарктного кардиосклероза всего одна причина. Это инфаркт миокарда – острое нарушение снабжения сердца кровью в результате обструкции коронарных артерий.

Привести к закупорке сосудов могут:

• мигрирующие тромбы (обычно из вен нижних конечностей);
• наложения тромботических масс на изъязвлённые атеросклеротические бляшки;
• функциональные нарушения центральной нервной системы, приводящие к выраженному спазму артерий коронарного русла;
• анатомические дефекты сосудистой стенки ввиду длительного течения гипертонической болезни, сахарного диабета и т.п.

В результате отдельные сегменты мышечного органа перестают получать кровь, обогащённую кислородом, и через 4-6 часов начинают отмирать.

Миоциты под действием ферментов рассасываются и замещаются рубцом, существование которого влечёт в будущем множество проблем:

• нарушения ритма и проводимости;
• снижение сердечного выброса и минутного объёма сердца;
• кардиомиопатии (гипертрофия или дилатация камер органа).

Рубцовые изменения могут затрагивать клапаны (наиболее часто вовлекается митральный), приводя к их недостаточности. Мой профессиональный опыт показывает, что в 100% случаев инфаркт миокарда не проходит бесследно. Осложнения прогрессируют и значительно снижают продолжительность жизни.

Значительно повышают частоту развития сердечного приступа такие факторы риска:

• мужской пол;
• возраст старше 45 лет;
• артериальная гипертензия;
• курение;
• ожирение (ИМТ более 30);
• сахарный диабет;
• низкая физическая активность (ВОЗ рекомендует ежедневно проходить расстояние, равное 8 000 шагам);
• злоупотребление алкоголем (более 20 г чистого этанола в сутки для женщин и 40 г – для мужской половины).

Более подробно о факторах рисках читайте здесь.

В большинстве случаев инфаркт миокарда развивается на фоне длительного течения ишемической болезни сердца, хотя приходилось встречать в своей практике и молодых пациентов (25-30 лет) с подобным заболеванием, ведущих нездоровый образ жизни (лишний вес, злоупотребление алкогольными напитками, наркотиками и курением).

Клиническая картина

Симптоматика патологии крайне разнообразна. На начальных этапах (первые полгода) могут выявляться:

1. Нарушения проводимости (АВ-блокады, замедления проведения по волокнам Пуркинье и пучкам Гиса). Явления обусловлены поражением проводящей системы, когда нервные волокна трансформируются в соединительную ткань. Проявляются ощущениями перебоев в работе или длительной остановки сердца, периодическими обмороками и головокружениями.
2. Тахиатритмии. Часто встречается фибрилляция предсердий или желудочков, при которых частота сокращений отдельных волокон достигает 350-800 в минуту. Больной ощущает приступ сердцебиения, слабость, возможны эпизоды потери сознания ввиду нарушения оксигенации тканей.

Когда рубец уплотняется, он может сдавливать другие коронарные сосуды, провоцируя или усугубляя проявления ишемической болезни сердца (стенокардии):

• боль и одышка при незначительной физической нагрузке;
• общая слабость, утомляемость.

Спустя 6-12 месяцев сердце пытается компенсаторно вернуть прежнюю функциональную активность. Возникают гипертрофические изменения и дилатация камер органа. Подобные явления способствуют нарастанию признаков сердечной недостаточности.

При преимущественном поражении левой половины сердца наблюдается отёк лёгких с такими симптомами, как:

• дискомфорт в грудной клетке (стеснение, сдавление);
• одышка (до 40-60 дыхательных движений в минуту) в покое или при слабой физической нагрузке;
• бледность кожных покровов;
• акроцианоз (синеватый окрас конечностей, носогубного треугольника).

Все симптомы ослабевают в положении «ортопное» (сидя на стуле, с опущенными ногами), благодаря чему пациент чувствует облегчение.

Недостаточность правых отделов мышечного органа проявляется застоем крови в большом круге кровообращения:

1. Отёчный синдром. Задержка жидкости может наблюдаться со стороны нижних конечностей, печени (увеличена в размерах, болезненна при пальпации), реже – полостей организма (гидроторакс, гидроперикард, асцит).
2. Одышка. Обусловлена гипоксией тканей.

В дальнейшем значительно нарушаются все виды метаболизма, развивается ацидоз и необратимые изменения в органах (дистрофия и склероз), что проявляется их недостаточностью.

При кардиосклерозе изменения сердца необратимы и проявления нарушения кровообращения будут неуклонно нарастать. Доводилось встречать пациентов, которые были практически прикованы к постели и не могли существовать без кислородной поддержки.

Смертельные осложнения

Типичные нарушения со стороны организма уже описаны выше, однако выделяют ряд патологий, которые несут прямую угрозу жизни и служат причиной гибели, в том числе внезапной. К ним относят:

1. Аневризма. Стенка органа истончается и растягивается, в любое время может произойти разрыв с тампонадой сердца.
2. Блокада. Импульс не передаётся на отдельные участки сердца, которые перестают сокращаться.
3. Мерцательная аритмия или экстрасистолия – несогласованная работа разных отделов органа. При тяжёлом течении фибрилляции и неоказании экстренной помощи осложнение может быть фатальным.
4. Острая сердечная недостаточность – конечный этап хронической, когда орган уже не в состоянии обеспечить адекватный кровоток. Причина смерти – ишемия.

Диагностика

Все больные, перенёсшие инфаркт миокарда, нуждаются в диспансерном наблюдении, в рамках которого реализуются следующие виды лабораторных и инструментальных исследований:

1. Общий анализ крови (выявление возможных изменений: лейкоцитоз, подъём СОЭ).
2. Электрокардиограмма. На ЭКГ видны все патологии проводимости, эпизоды перегрузки на фоне постинфарктного кардиосклероза, гипертрофические изменения.
3. Эхо-КГ – ключевой способ распознавания отклонения, позволяющий визуализировать объём вовлечённой мышечной ткани, степень утраты функциональной активности, сопутствующие нарушения со стороны клапанного аппарата.
4. Обзорная рентгенография органов грудной клетки. Отделы сердца обычно расширены, кардиоторакальный индекс превышает 50 %.
5. Коронография. Метод позволяет оценить диаметр просвета коронарных артерий и при необходимости направить пациентов на хирургическое лечение.
6. МНО. Исследование важно для назначения антикоагулянтной и антиагрегантной терапии, которая является ключевым этапом вторичной профилактики.

При наличии признаков сердечной недостаточности (они есть в 80% наблюдений) показана тщательная оценка биохимического анализа крови.

Определяются такие показатели, как:

1. Липидный профиль (общий холестерин, ЛПВП, ЛПНП, ТАГ, индекс атерогенности). Значения характеризуют риск повторного развития инфаркта миокарда.
2. Маркёры некроза печени. На фоне застойной правожелудочковой недостаточности часто повышается уровень АЛТ и АСТ, билирубина (прямого и непрямого), которые свидетельствуют о гибели гепатоцитов.
3. Почечный комплекс (мочевина, креатинин, электролиты). Подъём сигнализирует о ХБП.

При наличии признаков поражения различных органов проводится усиленная диагностика, а так же разрабатываются алгоритмы последующей компенсации состояний.

Лечение

Следует понимать, что кардиосклероз – необратимая патология и вся терапия направлена исключительно на замедление прогрессирования сердечной недостаточности и коррекцию нарушений ритма. Зачастую пациенты не осознают этого и быстро возвращаются к привычному некорректному образу жизни, не понимая, что в скором времени окажутся на границе со смертью. Судя по опыту работы в приёмном отделении, такие лица встречаются достаточно часто (примерно каждый 5-ый). Почему так происходит? Для меня это остаётся загадкой.

Немедикаментозное

Лечение такой патологии, как постинфарктный кардиосклероз, предполагает полное изменение образа жизни. Всем пациентам рекомендованы посильные нагрузки (лечебная гимнастика, аэробные упражнения, прогулки в парках и т.п.) Желательно проводить тренировки ежедневно.

Второе условие – отказ от вредных привычек (употребление спиртного и курение) и коррекция диеты. Полностью исключаются жирные, острые, жареные блюда, поваренная соль ограничивается до 2 г/сутки. Основа пищевого рациона – свежие овощи и фрукты, морепродукты (рыба, кальмары, креветки), растительные масла, цельнозерновые хлебобулочные изделия.

Медикаментозная терапия

Лечение постинфарктного кардиосклероза при наличии или прогрессировании признаков ишемии миокарда предполагает назначение нитратов. Их использование оправдано, как на постоянной основе, так и во время приступов. Рекомендованы нитросредства длительного действия («Нитролонг», «Изосорбидадинитрат») и симптоматические (при болях за грудиной). Для купирования припадка показаны «Нитроспрей» и обычный «Нитроглицерин».

Наличие артериальной гипертензии является показанием к антигипертензивной терапии, включающей в себя минимум 2 группы препаратов из основных:

1. ИАПФ и ААР («Эналаприл», «Валсартан», «Каптоприл»). Действуют на уровне ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, быстро и длительно снижают артериальное давление, предотвращают ремоделирование миокарда.
2. Диуретики – снижают давление за счёт выведения жидкости из организма, показаны при отёках. Используются обычно тиазидовые («Индапамид») и петлевые («Фуросемид», «Торасемид»).
3. Бета-блокаторы («Бисопролол», «Атенолол», «Метопролол», «Небивалол», «Карведилол») – снижают общее периферическое сопротивление сосудистого русла, уменьшают ЧСС и ослабляют силу сокращений сердечной мышцы, способствуя расслаблению и отдыху миокарда. Являются средством профилактики тахиаритмий.
4. Антагонисты кальция – расслабляют мышечную стенку артерий, обладают слабовыраженными диуретическим эффектом. Чаще назначаются средства дигидроперидинового ряда («Нифедепин», «Коринфар», «Лацидипин»).

Для уменьшения выраженности кислородного голодания и повышения функциональных возможностей органов используются антигипоксанты. Единственным средством с доказанным эффектом является «Предуктал». Мои пациенты уже на 3-5 день замечают улучшение мыслительных и ассоциативных процессов, активизацию памяти, повышение настроения. В неврологии отлично себя зарекомендовал «Мексидол».

Атеросклероз, протекающий в постинфарктный период, должен стать поводом к назначению статинов («Розувастатин»). Реже применяются фибраты и блокаторы всасывания холестерина в кишечнике («Эзетрол»).

При выраженной сердечной недостаточности используются гликозиды. Медикаменты данной фармакологической группы повышают активность миоцитов, незначительно снижают частоту сокращений.

Гликозиды заставляют сердце работать в ущерб собственному состоянию. На некоторое время сердечная недостаточность стабилизируется, а затем миокард истощается окончательно, нарушение кровообращения нарастает и может наступить гибель от кардиогенного шока. Следовательно, подобные медикаменты применяются в исключительных случаях, либо в крайне малых дозах.

Всем больным проводится профилактика тромбоэмболических осложнений. Используются антикоагулянты («Гепарин», «Ксарелто»).

Хирургическая коррекция

При тяжёлых нарушениях ритма, когда полый мышечный орган не способен самостоятельно справиться с нагрузкой, устанавливается электростимулятор или кардиовертер. Они активируются при экстрасистолии, остановке сердца, тахиаритмиях и быстро нормализуют работу миокарда.

Формирование аневризмы – показание к резекции истончённого участка. Операция требует широкого доступа и длительных манипуляций. Обычно не проводится у лиц пожилого возраста.

Источник: cardiograf.com

Определение

Постинфарктный кардиосклероз – это наличие участков сердца, которые погибли в результате перенесённого инфаркта миокарда и заместились соединительной тканью. Трансформация сердечной мышцы начинается с 3-4 дня после сосудистой катастрофы и завершается к концу 2-4 месяца. В более ранние сроки постановка диагноза невозможна. Смертность от патологии, по личным наблюдениям, составляет порядка 20 % в первые несколько часов после приступа и около 30-40 % в отдалённый период (1-5 лет).

Объём и плотность очагов рубцевания напрямую зависят от площади поражения миокарда и являются определяющим фактором в прогнозе заболевания.

Этиология

У постинфарктного кардиосклероза всего одна причина. Это инфаркт миокарда – острое нарушение снабжения сердца кровью в результате обструкции коронарных артерий.

Привести к закупорке сосудов могут:

• мигрирующие тромбы (обычно из вен нижних конечностей);
• наложения тромботических масс на изъязвлённые атеросклеротические бляшки;
• функциональные нарушения центральной нервной системы, приводящие к выраженному спазму артерий коронарного русла;
• анатомические дефекты сосудистой стенки ввиду длительного течения гипертонической болезни, сахарного диабета и т.п.

В результате отдельные сегменты мышечного органа перестают получать кровь, обогащённую кислородом, и через 4-6 часов начинают отмирать.

Миоциты под действием ферментов рассасываются и замещаются рубцом, существование которого влечёт в будущем множество проблем:

• нарушения ритма и проводимости;
• снижение сердечного выброса и минутного объёма сердца;
• кардиомиопатии (гипертрофия или дилатация камер органа).

Рубцовые изменения могут затрагивать клапаны (наиболее часто вовлекается митральный), приводя к их недостаточности. Мой профессиональный опыт показывает, что в 100% случаев инфаркт миокарда не проходит бесследно. Осложнения прогрессируют и значительно снижают продолжительность жизни.

Значительно повышают частоту развития сердечного приступа такие факторы риска:

• мужской пол;
• возраст старше 45 лет;
• артериальная гипертензия;
• курение;
• ожирение (ИМТ более 30);
• сахарный диабет;
• низкая физическая активность (ВОЗ рекомендует ежедневно проходить расстояние, равное 8 000 шагам);
• злоупотребление алкоголем (более 20 г чистого этанола в сутки для женщин и 40 г – для мужской половины).

Более подробно о факторах рисках читайте здесь.

В большинстве случаев инфаркт миокарда развивается на фоне длительного течения ишемической болезни сердца, хотя приходилось встречать в своей практике и молодых пациентов (25-30 лет) с подобным заболеванием, ведущих нездоровый образ жизни (лишний вес, злоупотребление алкогольными напитками, наркотиками и курением).

Клиническая картина

Симптоматика патологии крайне разнообразна. На начальных этапах (первые полгода) могут выявляться:

1. Нарушения проводимости (АВ-блокады, замедления проведения по волокнам Пуркинье и пучкам Гиса). Явления обусловлены поражением проводящей системы, когда нервные волокна трансформируются в соединительную ткань. Проявляются ощущениями перебоев в работе или длительной остановки сердца, периодическими обмороками и головокружениями.
2. Тахиатритмии. Часто встречается фибрилляция предсердий или желудочков, при которых частота сокращений отдельных волокон достигает 350-800 в минуту. Больной ощущает приступ сердцебиения, слабость, возможны эпизоды потери сознания ввиду нарушения оксигенации тканей.

Когда рубец уплотняется, он может сдавливать другие коронарные сосуды, провоцируя или усугубляя проявления ишемической болезни сердца (стенокардии):

• боль и одышка при незначительной физической нагрузке;
• общая слабость, утомляемость.

Спустя 6-12 месяцев сердце пытается компенсаторно вернуть прежнюю функциональную активность. Возникают гипертрофические изменения и дилатация камер органа. Подобные явления способствуют нарастанию признаков сердечной недостаточности.

При преимущественном поражении левой половины сердца наблюдается отёк лёгких с такими симптомами, как:

• дискомфорт в грудной клетке (стеснение, сдавление);
• одышка (до 40-60 дыхательных движений в минуту) в покое или при слабой физической нагрузке;
• бледность кожных покровов;
• акроцианоз (синеватый окрас конечностей, носогубного треугольника).

Все симптомы ослабевают в положении «ортопное» (сидя на стуле, с опущенными ногами), благодаря чему пациент чувствует облегчение.

Недостаточность правых отделов мышечного органа проявляется застоем крови в большом круге кровообращения:

1. Отёчный синдром. Задержка жидкости может наблюдаться со стороны нижних конечностей, печени (увеличена в размерах, болезненна при пальпации), реже – полостей организма (гидроторакс, гидроперикард, асцит).
2. Одышка. Обусловлена гипоксией тканей.

В дальнейшем значительно нарушаются все виды метаболизма, развивается ацидоз и необратимые изменения в органах (дистрофия и склероз), что проявляется их недостаточностью.

При кардиосклерозе изменения сердца необратимы и проявления нарушения кровообращения будут неуклонно нарастать. Доводилось встречать пациентов, которые были практически прикованы к постели и не могли существовать без кислородной поддержки.

Смертельные осложнения

Типичные нарушения со стороны организма уже описаны выше, однако выделяют ряд патологий, которые несут прямую угрозу жизни и служат причиной гибели, в том числе внезапной. К ним относят:

1. Аневризма. Стенка органа истончается и растягивается, в любое время может произойти разрыв с тампонадой сердца.
2. Блокада. Импульс не передаётся на отдельные участки сердца, которые перестают сокращаться.
3. Мерцательная аритмия или экстрасистолия – несогласованная работа разных отделов органа. При тяжёлом течении фибрилляции и неоказании экстренной помощи осложнение может быть фатальным.
4. Острая сердечная недостаточность – конечный этап хронической, когда орган уже не в состоянии обеспечить адекватный кровоток. Причина смерти – ишемия.

Диагностика

Все больные, перенёсшие инфаркт миокарда, нуждаются в диспансерном наблюдении, в рамках которого реализуются следующие виды лабораторных и инструментальных исследований:

1. Общий анализ крови (выявление возможных изменений: лейкоцитоз, подъём СОЭ).
2. Электрокардиограмма. На ЭКГ видны все патологии проводимости, эпизоды перегрузки на фоне постинфарктного кардиосклероза, гипертрофические изменения.
3. Эхо-КГ – ключевой способ распознавания отклонения, позволяющий визуализировать объём вовлечённой мышечной ткани, степень утраты функциональной активности, сопутствующие нарушения со стороны клапанного аппарата.
4. Обзорная рентгенография органов грудной клетки. Отделы сердца обычно расширены, кардиоторакальный индекс превышает 50 %.
5. Коронография. Метод позволяет оценить диаметр просвета коронарных артерий и при необходимости направить пациентов на хирургическое лечение.
6. МНО. Исследование важно для назначения антикоагулянтной и антиагрегантной терапии, которая является ключевым этапом вторичной профилактики.

При наличии признаков сердечной недостаточности (они есть в 80% наблюдений) показана тщательная оценка биохимического анализа крови.

Определяются такие показатели, как:

1. Липидный профиль (общий холестерин, ЛПВП, ЛПНП, ТАГ, индекс атерогенности). Значения характеризуют риск повторного развития инфаркта миокарда.
2. Маркёры некроза печени. На фоне застойной правожелудочковой недостаточности часто повышается уровень АЛТ и АСТ, билирубина (прямого и непрямого), которые свидетельствуют о гибели гепатоцитов.
3. Почечный комплекс (мочевина, креатинин, электролиты). Подъём сигнализирует о ХБП.

При наличии признаков поражения различных органов проводится усиленная диагностика, а так же разрабатываются алгоритмы последующей компенсации состояний.

Лечение

Следует понимать, что кардиосклероз – необратимая патология и вся терапия направлена исключительно на замедление прогрессирования сердечной недостаточности и коррекцию нарушений ритма. Зачастую пациенты не осознают этого и быстро возвращаются к привычному некорректному образу жизни, не понимая, что в скором времени окажутся на границе со смертью. Судя по опыту работы в приёмном отделении, такие лица встречаются достаточно часто (примерно каждый 5-ый). Почему так происходит? Для меня это остаётся загадкой.

Немедикаментозное

Лечение такой патологии, как постинфарктный кардиосклероз, предполагает полное изменение образа жизни. Всем пациентам рекомендованы посильные нагрузки (лечебная гимнастика, аэробные упражнения, прогулки в парках и т.п.) Желательно проводить тренировки ежедневно.

Второе условие – отказ от вредных привычек (употребление спиртного и курение) и коррекция диеты. Полностью исключаются жирные, острые, жареные блюда, поваренная соль ограничивается до 2 г/сутки. Основа пищевого рациона – свежие овощи и фрукты, морепродукты (рыба, кальмары, креветки), растительные масла, цельнозерновые хлебобулочные изделия.

Медикаментозная терапия

Лечение постинфарктного кардиосклероза при наличии или прогрессировании признаков ишемии миокарда предполагает назначение нитратов. Их использование оправдано, как на постоянной основе, так и во время приступов. Рекомендованы нитросредства длительного действия («Нитролонг», «Изосорбидадинитрат») и симптоматические (при болях за грудиной). Для купирования припадка показаны «Нитроспрей» и обычный «Нитроглицерин».

Наличие артериальной гипертензии является показанием к антигипертензивной терапии, включающей в себя минимум 2 группы препаратов из основных:

1. ИАПФ и ААР («Эналаприл», «Валсартан», «Каптоприл»). Действуют на уровне ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, быстро и длительно снижают артериальное давление, предотвращают ремоделирование миокарда.
2. Диуретики – снижают давление за счёт выведения жидкости из организма, показаны при отёках. Используются обычно тиазидовые («Индапамид») и петлевые («Фуросемид», «Торасемид»).
3. Бета-блокаторы («Бисопролол», «Атенолол», «Метопролол», «Небивалол», «Карведилол») – снижают общее периферическое сопротивление сосудистого русла, уменьшают ЧСС и ослабляют силу сокращений сердечной мышцы, способствуя расслаблению и отдыху миокарда. Являются средством профилактики тахиаритмий.
4. Антагонисты кальция – расслабляют мышечную стенку артерий, обладают слабовыраженными диуретическим эффектом. Чаще назначаются средства дигидроперидинового ряда («Нифедепин», «Коринфар», «Лацидипин»).

Для уменьшения выраженности кислородного голодания и повышения функциональных возможностей органов используются антигипоксанты. Единственным средством с доказанным эффектом является «Предуктал». Мои пациенты уже на 3-5 день замечают улучшение мыслительных и ассоциативных процессов, активизацию памяти, повышение настроения. В неврологии отлично себя зарекомендовал «Мексидол».

Атеросклероз, протекающий в постинфарктный период, должен стать поводом к назначению статинов («Розувастатин»). Реже применяются фибраты и блокаторы всасывания холестерина в кишечнике («Эзетрол»).

При выраженной сердечной недостаточности используются гликозиды. Медикаменты данной фармакологической группы повышают активность миоцитов, незначительно снижают частоту сокращений.

Гликозиды заставляют сердце работать в ущерб собственному состоянию. На некоторое время сердечная недостаточность стабилизируется, а затем миокард истощается окончательно, нарушение кровообращения нарастает и может наступить гибель от кардиогенного шока. Следовательно, подобные медикаменты применяются в исключительных случаях, либо в крайне малых дозах.

Всем больным проводится профилактика тромбоэмболических осложнений. Используются антикоагулянты («Гепарин», «Ксарелто»).

Хирургическая коррекция

При тяжёлых нарушениях ритма, когда полый мышечный орган не способен самостоятельно справиться с нагрузкой, устанавливается электростимулятор или кардиовертер. Они активируются при экстрасистолии, остановке сердца, тахиаритмиях и быстро нормализуют работу миокарда.

Формирование аневризмы – показание к резекции истончённого участка. Операция требует широкого доступа и длительных манипуляций. Обычно не проводится у лиц пожилого возраста.

Источник: cardiograf.com

Причины постинфарктного кардиосклероза

Кардиосклероз – не заболевание, а морфологическое понятие, обозначающее образование соединительнотканных волокон в толще сердечной мышцы. Проще говоря, это рубец. Причинами кардиосклероза могут быть перенесенный миокардит, атеросклероз, травмы сердца.

Постинфарктный кардиосклероз в традициях отечественной кардиологии выделяется в отдельную форму из-за своей высокой распространенности и особенностей лечения.

Причина у него одна – перенесенный инфаркт миокарда. В своем развитии инфаркт проходит 4 последовательных стадии, причем последняя – рубцовая – развивается примерно через месяц после начала некроза миокарда.

Это значит, что в это время все острые процессы в сердце завершились, и сформировался рубец, заменивший нормальную мышечную ткань. При обширном инфаркте процесс рубцевания может длиться до 3 — 4 месяцев.

Врачи нередко ставят диагноз «инфаркт миокарда, постинфарктный кардиосклероз» с формальной стороны, по истечении 30 дней после начала болезни. В это время пациент уже завершил стационарное лечение и может продолжать период реабилитации дома или в специализированном санатории. Разумеется, это не относится к случаям рецидивирующего течения инфаркта.

Симптомы постинфарктного кардиосклероза

Проявления этого состояния зависят от размера образовавшегося рубца, повреждения проводящих путей сердца, способностей оставшейся части сердечной мышцы компенсировать утраченные функции. В случаях небольшого инфаркта человек может не ощущать никаких симптомов и в дальнейшем вернуться к обычной жизни.

Если же в результате инфаркта пострадала значительная часть мышечной стенки сердца, то образовавшаяся соединительная ткань, не способная к сокращению и проведению нервных импульсов к другим участкам сердца, становится причиной сердечной недостаточности и нарушений сердечного ритма.

Возможные симптомы постинфарктного кардиосклероза:

• быстрая утомляемость, одышка, учащенное сердцебиение при физической нагрузке;
• пастозность голеней, в тяжелых случаях – отеки ног;
• приступы удушья в ночные часы;
• перебои в работе сердца.

У части больных с перенесенным инфарктом вновь появляются приступы загрудинных болей. Это проявления прогрессирующего атеросклероза артерий сердца, которые могут быть предвестниками повторного инфаркта.

Виды постинфарктного кардиосклероза

Согласно современной классификации, каких-либо отдельных видов постинфарктного кардиосклероза не выделяют. Однако врачи, работая с пациентом, ориентируются на расположение и размер рубца для подбора индивидуальной программы реабилитации.

Крупноочаговый

Такого понятия, как крупноочаговый или мелкоочаговый инфаркт и, следовательно, постинфарктный кардиосклероз, нет. Можно говорить об этом на бытовом уровне, понимая под крупноочаговым кардиосклерозом значительное по площади замещение сердечной мышцы соединительной тканью. Это бывает при обширном инфаркте, и в таких условиях увеличивается вероятность сердечной недостаточности, аритмий и осложнений кардиосклероза.

Атеросклеротический

Атеросклеротический кардиосклероз не является формой постинфарктного. Он отличается от последнего тем, что развивается постепенно и носит диффузный, то есть распространенный характер. Причина его появления – атеросклероз коронарных артерий, в результате чего миокард испытывает хроническую нехватку кислорода. Постепенно часть клеток сердца повреждается и замещается на соединительную ткань.

Симптомы атеросклеротического кардиосклероза идентичны признакам постинфарктного, с той лишь разницей, что возникают постепенно.

Нижний

Инфаркт нижней стенки часто протекает атипично, сопровождаясь тошнотой, рвотой, болью в животе. Это связано с тем, что нижняя стенка сердца прилежит к диафрагме, и при некрозе ее участка раздражается диафрагмальный нерв.

Если больной не обратился за медицинской помощью, у него в дальнейшем острые проявления болезни стихают, и развивается кардиосклероз.

Появляются симптомы сердечной недостаточности и аритмии, а на ЭКГ и ЭхоКГ видны признаки перенесенного инфаркта, что становится неожиданностью для пациента.

Еще одна особенность нижнего инфаркта миокарда – вовлечение у части больных правого желудочка сердца. В дальнейшем, после рубцевания и снижения сократимости сердца, в клинической картине появляются признаки не только левожелудочковой недостаточности (одышка, сердечная астма), но и проявления правожелудочковой недостаточности (отеки, увеличение печени, скопление жидкости в брюшной полости). Это ухудшает прогноз заболевания.

Осложнения постинфарктного кардиосклероза

При обширном рубцовом процессе или повреждении проводящих путей сердца постинфарктный кардиосклероз может вызвать такие осложнения:

• сердечная недостаточность;
• нарушения ритма сердца (аритмии) и внезапная смерть;
• аневризма сердца.

Сердечная недостаточность связана с нарушением сократимости левого желудочка. Она осложняется отеком легких – угрожающим жизни состоянием, вызванным застоем крови в легочных сосудах и острым кислородным голоданием.

Нарушения ритма могут быть разнообразными – от неопасных суправентрикулярной и желудочковой экстрасистолии до тяжелых эктопических тахикардий и ритмов, фибрилляции предсердий, атриовентрикулярных и других блокад. Внезапная смерть на фоне постинфарктного кардиосклероза вызвана именно нарушением сердечного ритма – чаще всего это трепетание желудочков, перешедшее в их фибрилляцию с последующей остановкой сердца (асистолией).

Аневризма левого желудочка чаще развивается у женщин, при закупорке одного сосуда и отсутствии признаков ИБС до болезни. Она представляет собой выбухание сердечной стенки и истончение ее. В полости аневризмы могут формироваться тромбы, вызывающие в дальнейшем инсульт, повторный инфаркт и другие тромбоэмболические осложнения. Кроме того, аневризма повышает риск тяжелых аритмий и сердечной недостаточности.

Диагностика постинфарктного кардиосклероза

После перенесенного и документированного инфаркта диагноз «постинфарктный кардиосклероз» не вызывает сомнений.

Для его подтверждения, а также для определения степени поражения сердечной мышцы, назначаются дополнительные методы исследования:

• электрокардиография (ЭКГ);
• эхокардиография (ЭхоКГ), или УЗИ сердца, в том числе чреспищеводная.

ЭхоКГ – основной метод диагностики постинфарктного кардиосклероза. Он позволяет обнаружить его морфологическую основу, то есть участок со сниженной сократимостью (зона акинезии). Если при ЭхоКГ зон гипокинеза или акинеза не обнаружено, это дает возможность исключить так называемый «инфаркт на ногах», который затем «диагностируют» на ЭКГ. Также с помощью ЭхоКГ находят аневризму левого желудочка и тромб в ней.

Чтобы выявить признаки кардиосклероза, проводят рентгенографию органов грудной клетки, а также суточное мониторирование ЭКГ и нагрузочное ЭКГ-тестирование.

При рентгенографии обнаруживают признаки застоя в легких, то есть левожелудочковой недостаточности. Суточное мониторирование ЭКГ выявляет отклонения ритма сердца от нормы, а также ишемические изменения. Для того чтобы установить степень тяжести патологии, назначают велоэргометрию или тредмил. Показания всех этих методов исследования имеют большое значение в определении трудоспособности или группы инвалидности.

ЭКГ-признаки постинфарктного кардиосклероза

ЭКГ – самый простой метод диагностики постинфарктного кардиосклероза. Он позволяет уточнить:

• наличие и расположение рубцовых изменений на стенках сердца;
• распространенность поражения;
• сопутствующие ишемические изменения;
• нарушения ритма и проводимости;
• признаки аневризмы.

Основной ЭКГ-признак перенесенного инфаркта – глубокий (патологический) зубец Q. Его локализация отражает расположение рубца:

• в отведениях II, III, aVF – нижняя стенка;
• в отведениях V2 – V3 – межжелудочковая перегородка;
• в V4 – верхушка левого желудочка;
• в отведениях V5 – V6 – боковая стенка.

Сегмент ST при формировании кардиосклероза возвращается на изолинию. Исключение составляет аневризма левого желудочка, для которой характерна картина «застывшей» острой стадии инфаркта миокарда с подъемом сегмента ST.

Зубец Т может быть сглаженным или положительным. Это дает возможность отличить кардиосклероз от подострой стадии инфаркта, когда зубец Т отрицательный.

В некоторых случаях со временем патологический зубец Q исчезает, и тогда ЭКГ-признаки постинфарктного кардиосклероза перестают проявляться. ЭКГ становится нормальной. Это связано с компенсаторным увеличением сердечной мышцы, чья электрическая активность «перекрывает» отсутствие сигнала из зоны рубца.

Постинфарктный кардиосклероз не всегда отражается в ЭКГ-заключении. Это может быть связано с такими причинами:

• низкий вольтаж комплексов и нарушение внутрижелудочковой проводимости, «маскирующие» признаки рубца нижней стенки;
• недооценка недостаточного нарастания амплитуды r в правых грудных отведениях;
• малый размер рубца.

Трудности обычно возникают при изменениях в отведениях II, III, aVF. Бывает, что в них снижена амплитуда зубцов, и распознать патологический Q трудно. Поэтому многие врачи «перестраховываются» и трактуют признаки гипертрофии левого желудочка или неспецифические изменения как рубцы. Для более точной диагностики применяется регистрация ЭКГ в отведениях по Небу, а также в дополнительных V7 — V9.

Запись ЭКГ на вдохе, которая многие годы была основным методом дифференциальной диагностики патологического зубца Q в отведении III, сейчас не считается столь информативной.

Обычно на вдохе сердце меняет положение в грудной клетке. При этом форма III отведения становится такой же, как в отведении aVF при обычной записи. Опытный функционалист чаще всего способен отличить признаки горизонтальной оси сердца (например, при ожирении или гипертрофии левого желудочка) от рубцов нижней стенки без записи ЭКГ на вдохе.

Лечение и реабилитация

После перенесенного инфаркта образ жизни пациента должен измениться. Необходимо обратить особое внимание на лечение основного заболевания (ИБС) и осложнений (сердечная недостаточность, аритмии). Цель терапии – восстановить физическую и социальную активность, нормализовать качество жизни.

Немедикаментозная терапия

В зависимости от результатов нагрузочного ЭКГ-тестирования пациенту рекомендуется умеренная физическая активность. В большинстве случаев полезна ходьба в спокойном темпе по ровной дороге в течение получаса 5 — 7 раз в неделю. При этом повседневные нагрузки тоже не стоит ограничивать.

Обязательно прекращение курения и употребления спиртных напитков. Рекомендуется уменьшить в рационе питания долю животных жиров. Основа диеты – овощи, морская рыба, растительное масло, цельнозерновой хлеб. Рекомендуется снизить вес до нормы (ИМТ 18,5 — 24,9 кг/м2).

Медикаментозная терапия

В обязательном порядке, если нет противопоказаний, пациентам с постинфарктным кардиосклерозом назначаются:

• статины даже при нормальном уровне холестерина неопределенно долгое время, они доказанно улучшают прогноз заболевания;
• аспирин, бета-блокаторы и ингибиторы АПФ неопределенно долго;
• клопидогрел в течение года.

Для лечения суправентрикулярных аритмий лучше всего использовать бета-блокаторы, а при мерцательной аритмии – кордарон или соталол. При тяжелых желудочковых аритмиях рассматриваются показания для установки кардиовертера-дефибриллятора. При развитии А-В блокад II — III степени показана имплантация кардиостимулятора.

Обязательно лечить сопутствующий сахарный диабет, поддерживая уровень гликированного гемоглобина не выше 6,5%. Уровень сахара в крови не является надежным индикатором эффективности лечения.

Метаболическая терапия, антиоксиданты, витамины не показали положительного влияния на течение и прогноз патологии. Единственным исключением стал препарат Омакор, содержащий омега-3-полиненасыщенные жирные кислоты.

Хирургическое вмешательство при аневризме

Постинфарктная аневризма стенки левого желудочка удаляется хирургическим путем в таких случаях:

• крупный размер выпячивания, особенно в сочетании с тромбом в его полости;
• наличие угрожающих жизни желудочковых аритмий (желудочковая тахикардия);
• признаки тяжелой сердечной недостаточности, связанной с нарушением сократимости сердца.

Такие операции выполняются только в крупных кардиологических клиниках.

Психотерапия

Нередко инфаркт миокарда возникает у пациентов внезапно, и они не готовы изменить свою жизнь после заболевания. Поэтому в программу реабилитации включены индивидуальные и групповые занятия с медицинским психологом. Они призваны сформировать у больного правильное отношение к своему заболеванию, уверенность в успешном лечении.

В дальнейшем помощь психолога может потребоваться пациентам, утратившим трудоспособность, или, например, отказывающимся от лечения. Направляет на такую консультацию кардиолог, ведущий больного.

Сестринский уход

Постинфарктный кардиосклероз не требует постоянного медицинского ухода. Лишь при развитии осложнений и госпитализации медсестра должна выполнять такие функциональные обязанности:

• регулярно следить за самочувствием больного, при необходимости обращаясь за помощью к врачу;
• измерять пульс и артериальное давление;
• выдавать назначенные препараты, проводить внутримышечные и внутривенные инъекции;
• соблюдать санитарно-гигиенический режим в палате, ежедневно проводить обеззараживание воздуха;
• проводить с пациентами индивидуальные и групповые беседы, посвященные причинам заболевания и его лечению, оказывать психологическую поддержку больному.

Диспансерное наблюдение

Пациент, перенесший инфаркт миокарда, находится на диспансерном наблюдении у кардиолога как минимум год. В дальнейшем его наблюдает участковый терапевт, при необходимости направляя к кардиологу.

В первые месяцы пациент регулярно, не реже раза в месяц, посещает врача, при каждом визите назначается ЭКГ.

Период временной нетрудоспособности длится 4 — 6 месяцев. Затем больной направляется на МСЭК для определения трудоспособности. Перед этим проводится ЭКГ, суточное мониторирование ЭКГ, нагрузочное тестирование и ЭхоКГ. Берутся анализы крови – общий и биохимический с определением содержания холестерина, липидных фракций, трансаминаз, сахара.

В дальнейшем лабораторные исследования повторяются 2 раза в год, мониторирование ЭКГ – ежегодно, ЭхоКГ можно делать раз в 2 года, если нет необходимости переосвидетельствования на МСЭК. При необходимости назначается и нагрузочное ЭКГ-тестирование.

Прогноз при постинфарктном кардиосклерозе

Если постинфарктный кардиосклероз не сопровождается аневризмой, тяжелыми аритмиями или выраженной сердечной недостаточностью, прогноз у него благоприятный. Многие пациенты возвращаются к обычной жизни и сохраняют трудоспособность.

Таким образом, прогноз при этом состоянии в целом зависит от тяжести и размеров перенесенного инфаркта миокарда. Но даже в самых тяжелых случаях полноценная терапия продлевает жизнь пациентам и улучшает ее качество.

О последствиях инфаркта миокарда смотрите на видео:

Профилактика постинфарктного кардиосклероза

Эти мероприятия сводятся к профилактике инфаркта миокарда:

• регулярная физическая активность и здоровое питание;
• ежегодная диспансеризация с выявлением факторов риска ИБС;
• отказ от курения и употребления спиртного;
• снижение уровня стресса;
• нормализация веса;
• лечение гипертонии, диабета, стенокардии напряжения.

Эти меры необходимы и для профилактики повторного инфаркта миокарда.

Оформляют ли инвалидность больным после постинфарктного кардиосклероза

По современному законодательству в области здравоохранения степень нетрудоспособности (инвалидности) зависит не от наличия болезни как таковой, а от тех нарушений функций, которые она вызвала. Поэтому не все больные с постинфарктным кардиосклерозом получают инвалидность.

Обычно устанавливается III группа сроком на 1 год, затем пациент возвращается к труду.

Для определения группы инвалидности используются такие критерии:

• стенокардия напряжения, в том числе безболевая, подтвержденная данными суточного мониторирования ЭКГ и/или нагрузочного ЭКГ-тестирования;
• постоянные или временные нарушения ритма;
• аневризма с тромбозом, подтвержденная на ЭхоКГ.

Для эпизодов ишемии и аритмии важна их длительность в течение суток. В зависимости от выраженности этих изменений по специальным таблицам определяется процент утраты функций, а в зависимости от него – и группа инвалидности.

Поэтому сейчас для получения инвалидности необходимы документально подтвержденные данные, а не просто жалобы или внешние симптомы. Изменение системы экспертизы было связано с необходимостью снизить коррупцию в этой области. Все данные отправляются в Москву, и при необходимости используются в случае несогласия пациента с выводами МСЭК в качестве доказательства состояния его здоровья.

Постинфарктный кардиосклероз – закономерный итог инфаркта миокарда. Он может не иметь клинических проявлений. В более тяжелых случаях возникает аневризма сердца, сердечная недостаточность и аритмии. Поэтому все больные, перенесшие инфаркт, должны проходить программу реабилитации и пожизненно принимать некоторые лекарственные препараты.

Источник: CardioBook.ru