Пароксизмальная тахикардия (ПТ) – это ускоренный ритм, источником которого служит не синусовый узел (нормальный водитель ритма), а очаг возбуждения, возникший в нижележащем отделе проводящей системы сердца. В зависимости от места расположения такого очага выделяют предсердные, из атриовентрикулярного соединения и желудочковые ПТ. Первые два вида объединяют понятием «наджелудочковая, или суправентрикулярная тахикардия».
Как проявляется пароксизмальная тахикардия
Приступ ПТ обычно начинается внезапно и так же внезапно заканчивается. Частота сокращений сердца составляет при этом от 140 до 220 – 250 в минуту. Приступ (пароксизм) тахикардии длится от нескольких секунд до многих часов, в редких случаях продолжительность приступа достигает нескольких дней и более. Приступы ПТ имеют склонность к повторению (рецидивированию).
Ритм сердца при ПТ правильный. Пациент обычно чувствует начало и конец пароксизма, особенно если приступ длительный. Пароксизм ПТ представляет собой ряд следующих друг за другом с большой частотой экстрасистол (подряд 5 и более).
Высокая частота сердечных сокращений вызывает гемодинамические расстройства:
- снижение наполнения желудочков кровью,
- уменьшение ударного и минутного объемов сердца.
В результате возникает кислородное голодание мозга и других органов. При длительном пароксизме возникает спазм периферических сосудов, повышается артериальное давление. Может развиться аритмическая форма кардиогенного шока. Ухудшается коронарный кровоток, что может вызвать приступ стенокардии или даже развитие инфаркта миокарда. Снижение кровотока в почках приводит к уменьшению образования мочи. Кислородное голодание кишечника может проявиться болью в животе и метеоризмом.
Если ПТ существует долгое время, она может вызвать развитие недостаточности кровообращения. Это наиболее характерно для узловых и желудочковых ПТ.
Начало пароксизма больной ощущает, как толчок за грудиной. Во время приступа пациент жалуется на учащенное сердцебиение, одышку, слабость, головокружение, потемнение в глазах. Пациент часто напуган, отмечается двигательное беспокойство. Желудочковая ПТ может сопровождаться эпизодами потери сознания (приступы Морганьи-Адамса-Стокса), а также трансформироваться в фибрилляцию и трепетание желудочков, что в отсутствие помощи может привести к летальному исходу.
Различают два механизма развития ПТ. По одной теории, развитие приступа связано с усилением автоматизма клеток эктопического очага. Они внезапно начинают генерировать электрические импульсы с большой частотой, что подавляет активность синусового узла.
Второй механизм развития ПТ – так называемый re-entry, или повторный вход волны возбуждения. При этом в проводящей системе сердца образуется подобие замкнутого круга, по которому циркулирует импульс, вызывая быстрые ритмичные сокращения миокарда.
Пароксизмальная наджелудочковая тахикардия
Эта аритмия может впервые появиться в любом возрасте, чаще у людей от 20 до 40 лет. Примерно у половины таких пациентов органические заболевания сердца отсутствуют. Заболевание может вызвать повышение тонуса симпатической нервной системы, возникающее при стрессах, злоупотреблении кофеином и другими стимуляторами, такими, как никотин и алкоголь. Идиопатическую предсердную ПТ могут спровоцировать заболевания органов пищеварения (язвенная болезнь желудка, желчно-каменная болезнь и другие), а также черепно-мозговые травмы.
У другой части больных ПТ вызвана миокардитом, пороками сердца, ишемической болезнью сердца. Она сопровождает течение феохромоцитомы (гормонально-активной опухоли надпочечников), гипертонической болезни, инфаркта миокарда, заболеваний легких. Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта осложняется развитием наджелудочковой ПТ примерно у двух третей больных.
Предсердная тахикардия
Импульсы для этого вида ПТ исходят из предсердий. Частота сердцебиения составляет от 140 до 240 в минуту, чаще всего 160 – 190 в минуту.
Диагностика предсердной ПТ основана на специфических электрокардиографических признаках. Это внезапно начинающийся и заканчивающийся приступ ритмичного сердцебиения с большой частотой. Перед каждым желудочковым комплексом регистрируется измененный зубец Р, отражающий активность эктопического предсердного очага. Желудочковые комплексы могут не изменяться или деформироваться из-за аберрантного проведения по желудочкам. Иногда предсердная ПТ сопровождается развитием функциональной атриовентрикулярной блокады I или II степени. При развитии постоянной атриовентрикулярной блокады II степени с проведением 2:1 ритм сокращений желудочков становится нормальным, так как лишь каждый второй импульс из предсердий проводится на желудочки.
Приступу предсердной ПТ нередко предшествует частая предсердная экстрасистолия. Частота сердцебиения во время приступа не меняется, не зависит от физической или эмоциональной нагрузки, дыхания, приема атропина. При синокаротидной пробе (надавливании на область сонной артерии) или пробе Вальсальвы (натуживание и задержка дыхания) иногда происходит прекращение приступа сердцебиения.
Возвратная форма ПТ представляет собой постоянно повторяющиеся короткие пароксизмы сердцебиения, продолжающиеся в течение долгого времени, иногда многих лет. Они обычно не вызывают каких-либо серьезных осложнений и могут наблюдаться у молодых, здоровых во всех других отношениях людей.
Для диагностики ПТ используют электрокардиограмму в покое и суточное мониторирование электрокардиограммы по Холтеру. Более полную информацию получают во время электрофизиологического исследования сердца (чреспищеводного или внутрисердечного).
Пароксизмальная тахикардия из атриовентрикулярного соединения («А-В узловая»)
Источник тахикардии – очаг, расположенный в атриовентрикулярном узле, который находится между предсердиями и желудочками. Главный механизм развития аритмии – круговое движение волны возбуждения в результате продольной диссоциации атриовентрикулярного узла (его «разделения» на два пути) или наличие дополнительных путей проведения импульса в обход этого узла.
Причины и способы диагностики А-В узловой тахикардии те же, что и предсердной.
На электрокардиограмме она характеризуется внезапно начинающимся и заканчивающимся приступом ритмичного сердцебиения с частотой от 140 до 220 в минуту. Зубцы Р отсутствуют или регистрируются позади желудочкового комплекса, при этом они отрицательные в отведениях II, III, aVF- желудочковые комплексы чаще всего не изменены.
Синокаротидная проба и проба Вальсальвы могут купировать приступ сердцебиения.
Пароксизмальная желудочковая тахикардия
Пароксизмальная желудочковая тахикардия (ЖТ) – внезапный приступ частых регулярных сокращений желудочков с частотой от 140 до 220 в минуту. Предсердия при этом сокращаются независимо от желудочков под действием импульсов из синусового узла. ЖТ значительно повышает риск тяжелых аритмий и остановки сердца.
ЖТ чаще встречается у людей старше 50 лет, преимущественно у мужчин. В большинстве случаев она развивается на фоне тяжелых заболеваний сердца: при остром инфаркте миокарда, аневризме сердца. Разрастание соединительной ткани (кардиосклероз) после перенесенного инфаркта или как следствие атеросклероза при ишемической болезни сердца – еще одна частая причина ЖТ. Эта аритмия встречается при гипертонической болезни, пороках сердца, тяжелых миокардитах. Ее могут спровоцировать тиреотоксикоз, нарушение содержания калия в крови, ушибы грудной клетки.
Некоторые медикаменты способны провоцировать приступ ЖТ. К ним относятся:
- сердечные гликозиды;
- адреналин;
- новокаинамид;
- хинидин и некоторые другие.
Во многом из-за аритмогенного действия от этих препаратов стараются постепенно отказываться, заменяя их более безопасными.
ЖТ может привести к тяжелым осложнениям:
- отеку легких;
- коллапсу;
- коронарной и почечной недостаточности;
- нарушению мозгового кровообращения.
Часто больные не ощущают эти приступы, хотя они очень опасны и могут привести к летальному исходу.
Диагностика ЖТ основана на специфических электрокардиографических признаках. Отмечается внезапно начинающийся и заканчивающийся приступ частого ритмичного сердцебиения с частотой от 140 до 220 в минуту. Желудочковые комплексы расширены и деформированы. На этом фоне имеется нормальный значительно более редкий синусовый ритм для предсердий. Иногда формируются «захваты», при которых импульс из синусового узла все же проводится на желудочки и вызывает их нормальное сокращение. Желудочковые «захваты» — отличительный признак ЖТ.
Для диагностики этого нарушения ритма применяют электрокардиографию в покое и суточное мониторирование электрокардиограммы, дающее самую ценную информацию.
Лечение пароксизмальной тахикардии
Если приступ частого сердцебиения возник у пациента впервые, ему необходимо успокоиться и не паниковать, принять 45 капель валокордина или корвалола, провести рефлекторные пробы (задержка дыхания с натуживанием, надувание воздушного шара, умывание холодной водой). Если через 10 минут сердцебиение сохраняется, необходимо обратиться за медицинской помощью.
Лечение наджелудочковой пароксизмальной тахикардии
Для купирования (прекращения) приступа наджелудочковой ПТ следует сначала применить рефлекторные способы:
- задержать дыхание на вдохе, одновременно натуживаясь (проба Вальсальвы);
- погрузить лицо в холодную воду и задержать дыхание на 15 секунд;
- воспроизвести рвотный рефлекс;
- надуть воздушный шар.
Эти и некоторые другие рефлекторные способы помогают прекратить приступ у 70% больных.
Из медикаментов для купирования пароксизма чаще всего применяются натрия аденозинтрифосфат (АТФ) и верапамил (изоптин, финоптин).
При их неэффективности возможно применение новокаинамида, дизопирамида, гилуритмала (особенно при ПТ на фоне синдрома Вольфа-Паркинсона-Уайта) и других антиаритмиков IА или IС класса.
Довольно часто для прекращения пароксизма суправентрикулярной ПТ используют амиодарон, анаприлин, сердечные гликозиды.
Введение любого из этих лекарств рекомендуется сочетать с назначением препаратов калия.
При отсутствии эффекта от медикаментозного восстановления нормального ритма применяется электрическая дефибрилляция. Она проводится при развитии острой левожелудочковой недостаточности, коллапсе, острой коронарной недостаточности и заключается в нанесении электрических разрядов, помогающих восстановить функцию синусового узла. При этом необходимо адекватное обезболивание и медикаментозный сон.
Для купирования пароксизма может использоваться и чреспищеводная электрокардиостимуляция. При этой процедуре импульсы подаются через электрод, введенный в пищевод как можно ближе к сердцу. Это безопасный и эффективный метод лечения наджелудочковых аритмий.
При часто повторяющихся приступах, неэффективности лечения проводится хирургическое вмешательство – радиочастотная аблация. Она подразумевает разрушение очага, в котором вырабатываются патологические импульсы. В других случаях частично удаляются проводящие пути сердца, имплантируется электрокардиостимулятор.
Для профилактики пароксизмов наджелудочковой ПТ назначаются верапамил, бета-адреноблокаторы, хинидин или амиодарон.
Лечение желудочковой пароксизмальной тахикардии
Рефлекторные методы при пароксизмальной ЖТ неэффективны. Такой пароксизм необходимо купировать с помощью медикаментов. К средствам для медикаментозного прерывания приступа желудочковой ПТ относятся лидокаин, новокаинамид, кордарон, мексилетин и некоторые другие препараты.
При неэффективности медикаментозных средств проводится электрическая дефибрилляция. Этот метод можно использовать и сразу после начала приступа, не применяя лекарственные препараты, если пароксизм сопровождается острой левожелудочковой недостаточностью, коллапсом, острой коронарной недостаточностью. Используются разряды электрического тока, которые подавляют активность очага тахикардии и восстанавливают нормальный ритм.
При неэффективности электрической дефибрилляции проводится электрокардиостимуляция, то есть навязывание сердцу более редкого ритма.
При частых пароксизмах желудочковой ПТ показана установка кардиовертера-дефибриллятора. Это миниатюрный аппарат, который вживляется в грудную клетку пациента. При развитии приступа тахикардии он производит электрическую дефибрилляцию и восстанавливает синусовый ритм.
Для профилактики повторных пароксизмов ЖТ назначаются антиаритмические препараты: новокаинамид, кордарон, ритмилен и другие.
При отсутствии эффекта от медикаментозного лечения может проводиться хирургическая операция, направленная на механическое удаление области повышенной электрической активности.
Источник: doctor-cardiologist.ru
Вопрос о тактике лечения пациентов с пароксизмальной тахикардией решается с учетом формы аритмии (предсердной, атриовентрикулярной, желудочковой), ее этиологии, частоты и длительности приступов, наличия или отсутствия осложнений во время пароксизмов (сердечной или сердечно-сосудистой недостаточности).
Большинство случаев желудочковой пароксизмальной тахикардии требуют экстренной госпитализации. Исключение составляют идиопатические варианты с доброкачественным течением и возможностью быстрого купирования путем введения определенного антиаритмического препарата. При пароксизме суправентрикулярной тахикардии пациентов госпитализируют в отделение кардиологии в случае развития острой сердечной либо сердечно-сосудистой недостаточности.
Плановую госпитализацию пациентов с пароксизмальной тахикардией проводят при частых, > 2 раз в месяц, приступах тахикардии для проведения углубленного обследования, определения лечебной тактики и показаний к хирургическому лечению.
Возникновение приступа пароксизмальной тахикардии требует оказания неотложных мер на месте, а при первичном пароксизме или сопутствующей сердечной патологии необходим одновременный вызов скорой кардиологической службы.
Для купирования пароксизма тахикардии прибегают к проведению вагусных маневров – приемов, оказывающих механическое воздействие на блуждающий нерв. К вагусным маневрам относятся натуживание; проба Вальсальвы (попытка энергичного выдоха при закрытых носовой щели и ротовой полости); проба Ашнера (равномерное и умеренное надавливание на верхний внутренний угол глазного яблока); проба Чермака-Геринга (надавливание на область одного или обоих каротидных синусов в области сонной артерии); попытка вызвать рвотный рефлекс путем раздражения корня языка; обтирание холодной водой и др. С помощью вагусных маневров возможно купирование только приступов суправентрикулярных пароксизмов тахикардии, но не во всех случаях. Поэтому основным видом помощи при развившейся пароксизмальной тахикардии является введение препаратов противоаритмического действия.
В качестве оказания неотложной помощи показано внутривенное введение универсальных антиаритмиков, эффективных при любых формах пароксизмов: новокаинамида, пропранолоа (обзидана), аймалина (гилуритмала), хинидина, ритмодана (дизопирамида, ритмилека), этмозина, изоптина, кордарона. При длительных пароксизмах тахикардии, не купирующихся лекарственными средствами, прибегают к проведению электроимпульсной терапии.
В дальнейшем пациенты с пароксизмальной тахикардией подлежат амбулаторному наблюдению у кардиолога, определяющего объем и схему назначения антиаритмической терапии. Назначение противорецидивного антиаритмического лечения тахикардии определяется частотой и переносимостью приступов. Проведение постоянной противорецидивной терапии показано пациентам с пароксизмами тахикардии, возникающими 2 и более раз в месяц и требующими врачебной помощи для их купирования; при более редких, но затяжных пароксизмах, осложняющихся развитием острой левожелудочковой или сердечно-сосудистой недостаточности. У пациентов с частыми, короткими приступами наджелудочковой тахикардии, купирующимися самостоятельно или с помощью вагусных маневров, показания к противорецидивной терапии сомнительны.
Длительная противорецидивная терапия пароксизмальной тахикардии проводится противоаритмическими средствами (бисульфатом хинидина, дизопирамидом, морацизином, этацизином, амиодароном, верапамилом и др.), а также сердечными гликозидами (дигоксином, ланатозидом). Подбор препарата и дозировки осуществляется под электрокардиографическим контролем и контролем самочувствия пациента.
Применение β-адреноблокаторов для лечения пароксизмальной тахикардии позволяет снизить вероятность перехода желудочковой формы в мерцание желудочков. Наиболее эффективно использование β-адреноблокаторов совместно с противоаритмическими средствами, что позволяет снизить дозу каждого из препаратов без ущерба эффективности проводимой терапии. Предупреждение рецидивов суправентрикулярных пароксизмов тахикардии, уменьшение частоты, продолжительности и тяжести их течения достигается постоянным пероральным приемом сердечных гликозидов.
К хирургическому лечению прибегают при особо тяжелом течении пароксизмальной тахикардии и неэффективности противорецидивной терапии. В качестве хирургического пособия при пароксизмах тахикардии применяются деструкция (механическая, электрическая, лазерная, химическая, криогенная) дополнительных путей проведения импульса или эктопических очагов автоматизма, радиочастотная абляция (РЧА сердца), вживление электрокардиостимуляторов с запрограммированными режимами парной и “захватывающей” стимуляции либо имплантация электрических дефибрилляторов.
Источник: www.KrasotaiMedicina.ru
Описание пароксизмальной тахикардии
Главная особенность пароксизмальной тахикардии — генерация дополнительных импульсов эктопическим очагом, который может располагаться в различных областях сердца — предсердиях, желудочках, атриовентрикулярном узле. Соответственно различают одноименные виды ПТ — предсердный, желудочковый и узловой.
Длительность ПТ может быть различной — от секундных приступов до затяжных пароксизм, длящихся часы и сутки. Больше всего неприятна продолжительная пароксизмальная тахикардия, опасно ли это? Безусловно, поскольку страдает не только сердце, но и другие органы и системы организма. Поэтому лечение назначается всем без исключения больным пароксизмальной тахикардией, которое отличается методами проведения.
Симптомы пароксизмальной тахикардии
Во время ПТ пациент ощущает частое сердцебиение, достигающее в одну минуту от 150 до 300 ударов. Импульсы из аномального очага распространяются по сердечной мышце регулярно, но более часто. Их возникновение нельзя связать с конкретными видимыми факторами. Поэтому исследователи более склонны отождествлять возникновение ПТ с экстрасистолами, которые также могут генерироваться эктопическим очагом одна за другой.
Дополнительными признаками заболевания считаются:
- дискомфорт в области сердца;
- приливы;
- повышенная потливость;
- раздражительность и беспокойство;
- слабость и утомляемость.
Подобные проявления связаны с повышенной активностью симпатического отдела нервной системы.
Некоторые формы ПТ отличаются наличием или отсутствием вегетативных признаков. Например, при предсердной ПТ наблюдается потливость, раздражительность и прочие симптомы. При желудочковом типе подобных признаков нет.
Болезнь может развиваться на фоне дистрофических расстройств миокарда, которые выражаются одышкой, болями в сердце, повышенным артериальным давлением, отечностью нижних конечностей, ощущением нехватки воздуха.
Внешний вид больного также может указать на начало приступа. Кожные покровы становятся бледными, дыхание учащается, человек становится беспокойным и раздражительным. Если приложить руку к основным местам прощупывания крупных сосудов, ощущается их сильная пульсация.
Измерение артериального давления помогает в постановке диагноза. Как правило, диастолический показатель не изменяется, тогда как систолическое давление (верхнее) часто снижается из недостаточного кровоснабжения. Выраженная гипотония указывает на структурные изменения миокарда (кардиосклероз, недостаточность клапанов, обширные инфаркты).
Причины появления пароксизмальной тахикардии
Во многом сходны с развитием экстрасистолии. В зависимости от возраста, предрасполагающих факторов, окружающей обстановки и наличия изменений в структуре миокарда, различают функциональные причины появления пароксизмальной тахикардии и органические. Также существуют провоцирующие факторы, потенцирующие развитие патологии.
Функциональные факторы
Рассматриваются чаще всего у молодых людей, которые не предъявляют сильных жалоб при возникновении пароксизмов. Патология может развиваться из-за злоупотребления алкоголем, крепкими напитками, курения, несбалансированного питания, частых психоэмоциональных перегрузок.
Предсердная форма ПТ функционального генеза встречается у раненых и контуженных, которые перенесли сильный стресс. Также появлению приступов могут способствовать расстройства вегетативной нервной системы, частым проявлением которой является вегето-сосудистая дистония, неврозы и неврастении.
Пароксизмальная тахикардия может быть связана с патологией ряда других органов и систем. В частности, косвенное влияние на работу сердца имеют заболевания мочевыводящей, желчевыводящей и желудочно-кишечной системы, диафрагмы и легких.
Органические предпосылки
Связаны с глубокими органическими изменениями в сердечной мышце. Это могут быть как участки ишемии или дистрофии, так и некроз или кардиосклероз. Поэтому любые нарушения питания, травмы, инфекционные процессы могут стать причиной развития нарушения сердечного ритма, в том числе пароксизмальной тахикардии.
Пароксизмы в 80% случаев наблюдаются после перенесенного инфаркта миокарда, на фоне стенокардии, гипертонической болезни, ревматизме, при котором поражаются клапаны сердца. Сердечная недостаточность, острая и хроническая, также способствует поражению миокарда, а значит возникновению эктопических очагов и пароксизмов.
Провоцирующие факторы пароксизмы
Если у человека уже были пароксизмы, нужно быть особенно внимательным к предрасполагающим факторам, которые могут способствовать появлению новых приступов. К их числу относится:
- Быстрые и резкие движения (ходьба, бег).
- Усиленное физическое напряжение.
- Питание несбалансированное и в большом количестве.
- Перегрев или переохлаждение, а также вдыхание очень холодного воздуха.
- Перенесение стресса и сильного переживания.
В небольшом проценте случаев ПТ появляется на фоне тиреотоксикоза, обширных аллергических реакций, выполнения манипуляций на сердце (катетеризация, хирургические вмешательства). Прием некоторых препаратов, в основном сердечных гликозидов, вызывает пароксизмы, так же как и расстройство электролитного обмена, поэтому любые препараты нужно использовать после консультации у врача.
Перед началом пароксизмы могут появиться предвестники, проявляющиеся в виде головокружения, шума в ушах, дискомфорта в области сердца.
Видео: Причины тахикардии сердца
Виды пароксизмальной тахикардии
Локализация патологических импульсов позволяет разделять все пароксизмальные тахикардии на три вида: наджелудочковый, узловой и желудочковый. Последние два вида характеризуются расположением аномального очага вне синусового узла и встречаются чаще, чем желудочковый.
По течению выделяют острую пароксизмальную тахикардию, хроническую, или возвратную, и непрерывно рецидивирующую.
По механизму развития патология определяется как очаговая (при наличии одного эктопического очага), многофокусная (очагов несколько) или реципрокная, то есть образующаяся в результате круговой передачи импульса.
Независимо от механизма появления ПТ всегда перед приступом появляется экстрасистола.
Наджелудочковая пароксизмальная тахикардия
Известна еще как суправентрикулярная ПТ и предсердная, поскольку электрические импульсы поступают в основном из предсердий по пучкам Гиса к желудочкам. В других вариантах происходит циркулярная (круговая) передача импульса, что становится возможным при наличии дополнительных путей для прохождения возбуждающего импульса.
Атриовентрикулярная пароксизмальная тахикардия
Известна как узловая, поскольку эктопический очаг находиться в области атриовентрикулярного узла. После генерации электрические импульсы поступают из АВ-узла по пучкам Гиса в миокард желудочков, откуда переходят в предсердия. В некоторых случаях осуществляется одновременное возбуждение предсердий и желудочков.
Чаще определяется у молодых людей до 45 лет, в 70% у женщин. Это связано с большей подверженностью эмоциональным воздействиям.
Иногда во время внутриутробного развития атриовентрикулярный узел закладывается из двух частей вместо одной, что в дальнейшем приводит к развитию пароксизм. Также беременные подвергаются риску появлению тахикардии, что связано с гормональной перестройкой организма и увеличенной нагрузкой на сердце.
Желудочковая пароксизмальная тахикардия
Из всех видов ПТ является самой сложной и опасной из-за возможного развития фибрилляции желудочков. Эктопический очаг координирует работу желудочков, которые сокращаются в несколько раз чаще нормы. В то же время предсердия продолжают контролироваться синусовым узлом, поэтому их скорость сокращения намного меньше. Разнобой в работе сердечных отделов приводит к тяжелой клинике и серьезным последствиям.
Патология характерна для больных кардиальными заболеваниями: у 85% встречается при ишемической болезни сердца. У мужчин возникает в два раза чаще, чем у женщин.
Диагностика пароксизмальной тахикардии
Важную роль играют клинические проявления — внезапность начала и конца приступа, учащенное сердцебиение и толчкообразные ощущения в зоне сердца. Аускультативно будут слышны четкие тона, первый хлопающий, второй слабо определяемый. Сердечный ритм ускоренный. При измерении артериального давления систолический показатель может быть снижен, либо вообще определяется гипотония.
Электрокардиография является главным методом подтверждения диагноза. В зависимости от формы тахикардии, могут быть видны различные картины ЭКГ:
- Реципрокная предсердная ПТ характеризуется изменением зубца Р, который может стать отрицательным. Интервал PR нередко удлиняется.
- Очаговая предсердная пароксизма на ЭКГ выражается нестабильно. Зубец Р морфологически изменяется и может сливаться с зубцом Т.
- Атриовентрикулярная ПТ в типичных случаях до 74% проявляется на ЭКГ отсутствием зубца Р и узкокомплексной тахикардией.
- Желудочковая ПТ проявляется широкими комплексами QRS, В 70% не видны предсердные зубцы Р.
Дополнительно с ЭКГ назначаются другие инструментальные методы обследования: УЗИ сердца, коронарографию, МРТ (магнитно-резонансная томография). Уточнить диагноз помогает суточный мониторинг ЭКГ, пробы при физической нагрузке.
Лечение пароксизмальной тахикардии
При любой тахикардии показаны вагусные пробы, то есть воздействие на сердечную активность через блуждающий нерв. Делается несколько раз подряд резкий выдох, наклон или приседание. Также помогает прием холодной воды. Массаж каротидного синуса стоит выполнять только у тех, кто не болеет острыми нарушениями мозговой деятельности. Распространенный прием надавливания на глаза (проба Ашнера- Даньинине) не стоит применять, поскольку можно повредить структуру глазных яблок.
Медикаментозное лечение используется при отсутствии эффекта от вагусных проб или сильной тахикардии. В 90% случаев помогают АТФ и антагонисты кальция. Некоторые пациенты жалуются на побочные действия после приема АТФ в виде тошноты, покраснения лица, головной боли. Эти субъективные ощущения довольно быстро проходят.
Желудочковая ПТ требует обязательного купирования приступа и восстановления синусового ритма, поскольку возможно развитие фибрилляции желудочков. С помощью ЭКГ стараются определить зону аномального очага, но если это не получается сделать, тогда последовательно вводят внутривенно лидокаин, АТФ, новокаинамид и кордарон. В дальнейшем больные на желудочковую пароксизмальную тахикардию наблюдаются кардиологом, который составляет противорецидивное лечение.
Когда необходимо лечение между приступами? Если пароксизмы возникают раз в месяц или чаще. Или они редко проявляются, но при этом наблюдается сердечная недостаточность.
В ряде случаев требуется оперативное лечение, которое направлено на устранение эктопического очага с восстановлением нормального синусового ритма. Для этого может быть использовано различное физическое воздействие: лазером, криодеструктором, электрическим током.
Хуже купируются пароксизмы, связанные с тиреотоксикозом, сердечными пороками, вегето-сосудистой дистонией, ревматизмом. Легче поддаются лечению приступы, развившиеся из-за гипертонической болезни и ишемической болезни сердца.
Препараты
Существуют различные комбинации назначения антиаритмических средств. Наиболее эффективно их использование при предсердной пароксизмальной тахикардии. В порядке убывания используются следующие препараты:
- АТФ
- Верапамил (изоптин)
- Новокаинамид и его аналоги
- Кордарон
Для купирования приступов часто используют бета-адреноблокаторы. Самым известным является анаприлин, который вводится в дозе 0,001 г за 1-2 мин внутривенно. Другой препарат из этой группы — окспренолол, вводится внутривенно по 0,002 г или выпивается в таблетках по 0,04-0,08 г. Следует помнить, что более быстрое действие препарата начинается после его введения через вену.
Аймалин часто используется в тех случаях, когда противопоказаны бета-адреноблокаторы, новокаинамид и хинидин. Помогает препарат в 80% случаев. Лекарство вводится через вену одной дозой по 0,05 г, разведенной в физиологическом растворе. Для предупреждения развития приступа назначается по таблетке до 4 раз в день.
Мекситил является антиаритмическим препаратом, который считается высокоэффективным средством для терапии желудочковой ПТ, развившейся на фоне
инфаркта миокарда. Его вводят на растворе глюкозы в дозе 0,25 г. Также назначают для предотвращения рецидивов в таблетках до 0,8 г в сутки.
В некоторых случаях приступ пароксизмы тяжело купируется. Тогда рекомендуется к использованию магния сульфат, вводимый внутривенно или внутримышечно в дозе 10 мл.
Важно отметить, что соли калия более действенны при предсердной ПТ, а соли магния — при желудочковой форме.
Профилактика пароксизмальной тахикардии
Общие рекомендации
Специфического предупреждения развития приступов нет. Единственное, все кардиологические больные должны проходить своевременное обследование, чтобы исключить вероятность скрытой ПТ. Также важно выполнять следующие рекомендации:
- придерживаться диеты, либо организовать правильный рацион питания;
- вовремя принимать назначенные антиаритмические препараты;
- не запускать основное заболевание,особенно если это кардиальная патология;
- избегать стрессовых ситуаций или при их возникновении принимать успокоительные препараты;
- не злоупотреблять алкоголем, отказаться от курения (даже пассивного).
Тесты антиаритмических препаратов
Используются для подбора профилактической терапии пароксизмальной тахикардии, особенно желудочковой формы. Для этого используют два метода:
- Суточное (холтеровское) мониторирование ЭКГ — учитывает эффективность препарата относительно уменьшенного количества желудочковых аритмий, определяемых изначально.
- Метод ЭФИ — с его помощью вызывают тахикардию, затем вводят препарат и снова вызывают. Средство считается подходящим, если тахиаритмию вызвать не удалось.
Видео: Что нужно знать о пароксизмальной тахикардии
Источник: arrhythmia.center
Классификация
Наджелудочковая тахикардия в зависимости от источника ритма делится на предсердную и предсердно-желудочковую (атриовентрикулярную) формы. Во втором случае регулярные нервные импульсы, распространяющиеся по всему сердцу, генерируются в предсердно-желудочковом узле.
Согласно международной классификации выделяют тахикардии с узким комплексом QRS и широким QRS. Наджелудочковые формы делятся на 2 вида по такому же принципу.
Узкий QRS-комплекс на ЭКГ формируется при нормальном прохождении нервного импульса от предсердия к желудочкам через атриовентрикулярный (АВ) узел. Все тахикардии с широким QRS подразумевают возникновение и функционирование патологического предсердно-желудочкового очага проведения. Нервный сигнал проходит минуя АВ-соединение. Из-за расширенного QRS-комплекса такие аритмии на электрокардиограмме довольно тяжело отличить от желудочкового ритма с увеличенной частотой сердечных сокращений (ЧСС), поэтому купирование приступа проводится точно так же, как при желудочковой тахикардии.
Распространенность патологии
Согласно мировым наблюдениям, наджелудочковая тахикардия встречается у 0,2-0,3 % населения. Женщины в два раза чаще страдают этой патологией.
В 80 % случаев пароксизмы возникают у людей старше 60-65 лет. У 20 человек из ста заболевших диагностируются предсердные формы. Остальные 80 % страдают предсердно-желудочковыми пароксизмальными тахикардиями.
Причины наджелудочковой тахикардии
Ведущими этиологическими факторами патологии выступают органические повреждения миокарда. К ним относятся различные склеротические, воспалительные и дистрофические изменения ткани. Данные состояния чаще возникают при хронической ишемической болезни сердца (ИБС), некоторых пороках и иных кардиопатиях.
Развитие суправентрикулярной тахикардии возможно при наличии аномальных путей проведения нервного сигнала к желудочкам от предсердий (к примеру, WPW-синдром).
По всей вероятности, несмотря на отрицания многих авторов, существуют нейрогенные формы пароксизмальной наджелудочковой тахикардии. Такая форма нарушения ритма может возникнуть при повышенной активации симпатической нервной системы во время избыточной психоэмоциональной нагрузки.
Механические воздействия на сердечную мышцу в некоторых случаях также являются виновниками возникновения тахиаритмий. Это встречается при наличии в полостях сердца спаек или дополнительных хорд.
В молодом возрасте часто невозможно определение причины наджелудочковых пароксизмов. Вероятно, это связано с изменениями в сердечной мышце, которые не изучены, либо не определены инструментальными методами исследования. Однако, такие случаи расцениваются как идиопатические (эссенциальные) тахикардии.
В редких случаях основной причиной наджелудочковой тахикардии является тиреотоксикоз (реакция организма на повышенный уровень гормонов щитовидной железы). Ввиду того, что это заболевание может создать некоторые препятствия в назначении противоаритмического лечения, анализ на гормоны необходимо выполнить в любом случае.
Механизм возникновения тахикардий
В основе патогенеза наджелудочковой тахикардии лежит изменение структурных элементов миокарда и активация пусковых факторов. К последним относятся нарушения электролитного состава, изменение растяжимости миокарда, ишемия и действие некоторых лекарственных препаратов.
Ведущие механизмы развития пароксизмальных наджелудочковых тахикардий:
- Повышение автоматизма отдельных клеток, расположенных на всем пути проводящей системы сердца с триггерным механизмом. Такой вариант патогенеза встречается редко.
- Механизм re-entry. В этом случае происходит круговое распространение волны возбуждения с повторным входом (основной механизм развития наджелудочковой тахикардии).
Два вышеописанных механизма могут существовать при нарушении электрической однородности (гомогенности) мышечных клеток сердца и клеток проводящей системы. В подавляющем большинстве случаев межпредсердный пучок Бахмана и элементы АВ-узла способствуют возникновению аномального проведения нервного импульса. Гетерогенность вышеописанных клеток обусловлена генетически и объясняется различием работы ионных каналов.
Клинические проявления и возможные осложнения
Субъективные ощущения человека с наджелудочковой тахикардией весьма разнообразны и зависят от степени выраженности заболевания. При частоте сердечных сокращений до 130 — 140 ударов в минуту и короткой продолжительности приступа пациенты могут вообще не ощущать никаких нарушений и не знать о пароксизме. Если ЧСС достигает 180-200 ударов в минуту, больные в основном жалуются на тошноту, головокружение или общую слабость. В отличие от синусовой тахикардии, при данной патологии вегетативные симптомы в виде озноба или потливости выражены в меньшей степени.
Все клинические проявления напрямую зависят от вида суправентрикулярной тахикардии, реакции организма на нее и сопутствующих заболеваний (особенно болезни сердца). Однако, общим симптомом практически всех пароксизмальных наджелудочковых тахикардий является ощущение учащенного или усиленного сердцебиения.
Возможные клинические проявления у больных с поражением сердечно-сосудистой системы:
- обмороки (примерно в 15 % случаев);
- боли в области сердца (чаще у больных с ИБС);
- одышка и острая недостаточность кровообращения со всевозможными осложнениями;
- сердечно сосудистая недостаточность (при длительном течении приступа);
- кардиогенный шок (в случае возникновения пароксизма на фоне инфаркта миокарда или застойной кардиомиопатии).
Пароксизмальная наджелудочковая тахикардия может проявляться абсолютно по-разному даже у людей одного и того же возраста, пола и состояния здоровья организма. У одного больного кратковременные приступы случаются ежемесячно/ежегодно. Другой же пациент может лишь единожды в жизни перенести длительный пароксизмальный приступ без вреда для здоровья. Существует много промежуточных вариантов заболевания относительно вышеописанных примеров.
Диагностика
Заподозрить у себя такое заболевание должен человек, у которого без особых на то причин резко начинается и точно так же резко заканчивается либо ощущение учащенного сердцебиения, либо приступы головокружения или одышки. Для подтверждения диагноза достаточно изучить жалобы пациента, выслушать работу сердца и снять ЭКГ.
При выслушивании работы сердца обычным фонендоскопом можно определить ритмичное учащенное сердцебиение. При ЧСС, превышающей 150 ударов в минуту, сразу же исключается вариант синусовой тахикардии. Если же частота сокращений сердца более 200 ударов, то и желудочковая тахикардия также маловероятна. Но таких данных недостаточно, т.к. в вышеописанный диапазон ЧСС может входить и трепетание предсердий, и правильная форма мерцательной аритмии.
Косвенными признаками наджелудочковой тахикардии являются:
- частый слабый пульс, неподдающийся точному подсчету;
- снижение артериального давления;
- затрудненное дыхание.
Основу диагностики всех пароксизмальных наджелудочковых тахикардий составляет ЭКГ-исследование и Холтеровское мониторирование. Иногда приходится прибегать к таким методам, как ЧПСС (чреспищеводная стимуляция сердца) и нагрузочные ЭКГ-пробы. Реже, при крайней необходимости, проводят ЭФИ (внутрисердечное электрофизиологическое исследование).
Основными признаками наджелудочковой тахикардии на ЭКГ является повышение ЧСС больше нормы с отсутствием зубцов P. Иногда зубцы могут быть двухфазными или деформированными, однако, из-за частых желудочковых QRS-комплексов их обнаружить не удается.
Существует 3 основные патологии, с которыми важно провести дифференциальную диагностику классической наджелудочковой аритмии:
- Синдром слабости синусового узла (СССУ). В случае не обнаружения существующего заболевания купирование и дальнейшее лечение пароксизмальной тахикардии может быть опасным.
- Желудочковая тахикардия (при ней желудочковые комплексы очень похожи на таковые при QRS-расширенной наджелудочковой тахикардии).
- Синдромы предвозбуждения желудочков. (в т.ч. WPW-синдром).
Лечение наджелудочковой тахикардии
Лечение полностью зависит от формы тахикардии, длительности приступов, их частоты, осложнений заболевания и сопутствующей патологии. Наджелудочковый пароксизм должен быть купирован на месте. Для этого обязателен вызов скорой медицинской помощи. При отсутствии эффекта или развитии осложнений в виде сердечно-сосудистой недостаточности или острого нарушения сердечного кровообращения показана срочная госпитализация.
Направление на стационарное лечение в плановом порядке получают пациенты с часто рецидивирующими пароксизмами. Таким больным проводится углубленное обследование и решение вопроса о хирургическом лечении.
Купирование пароксизма наджелудочковой тахикардии
При данном варианте тахикардии достаточно эффективны вагусные пробы:
- проба Вальсальвы — натуживание с одновременной задержкой дыхания (самая эффективная);
- проба Ашнера – надавливание на глазные яблоки в течение короткого промежутка времени, не превышающего 5-10 секунд;
- массаж каротидного синуса (область сонной артерии на шее);
- опускание лица в холодную воду;
- глубокое дыхание;
- приседание на корточки.
Эти способы купирования приступа нужно применять с осторожностью, т.к. при перенесенном инсульте, тяжелой форме сердечной недостаточности, глаукоме или СССУ данные манипуляции могут нанести вред здоровью.
Часто вышеописанные действия неэффективны, поэтому приходиться прибегать к восстановлению нормального сердцебиения при помощи лекарственных препаратов, электроимпульсной терапии (ЭИТ) или чреспищеводной стимуляции сердца. Последний вариант применяют при непереносимости антиаритмических препаратов или при тахикардии с водителем ритма из АВ-соединения.
Для правильного выбора способа лечения желательно определить конкретную форму наджелудочковой тахикардии. В связи с тем, что на практике довольно часто существует экстренная необходимость в купировании приступа «сию минуту» и нет времени для дифдиагностики, ритм восстанавливается согласно алгоритмам, разработанным Министерством Здравоохранения.
Для предупреждения рецидивов пароксизмальной суправентрикулярной тахикардии применяют сердечные гликозиды и антиаритмические препараты. Дозировку подбирают индивидуально. Нередко в качестве противорецидивного препарата применяют то же лекарственное вещество, которым удачно купировался пароксизм.
Основу лечения составляют бета-блокаторы. К ним относятся: анаприлин, метопролол, бисопролол, атенолол. Для лучшего эффекта и с целью снижения дозировки эти лекарственные вещества используют совместно с антиаритмическими препаратами. Исключение составляет верапамил (данный препарат высокоэффективен для купирования пароксизмов, однако, его необоснованное сочетание с вышеописанными препаратами крайне опасно).
С осторожностью нужно подходить и к лечению тахикардии при наличии WPW-синдрома. В этом случае в большинстве вариантов также запрещено применять верапамил, а сердечные гликозиды стоит использовать с особой осторожностью.
Помимо этого, доказана эффективность и других противоаритмических препаратов, которые назначают последовательно в зависимости от тяжести и купируемости пароксизмов:
- соталол,
- пропафенон,
- этацизин,
- дизопирамид,
- хинидин,
- амиодарон,
- новокаинамид.
Параллельно приему противорецидивных препаратов исключается применение любых лекарственных веществ, способных вызвать тахикардию. Нежелательно также употреблять крепкий чай, кофе, алкоголь.
В тяжелых случаях и при частых рецидивах показано хирургическое лечение. Существует два подхода:
- Разрушение дополнительных проводящих путей химическим, электрическим, лазерным или другим способом.
- Имплантация кардиостимуляторов или мини-дефибрилляторов.
Прогноз
При эссенциальной пароксизмальной наджелудочковой тахикардии прогноз чаще благоприятный, хотя полное излечение случается довольно редко. Суправентрикулярные тахикардии, возникающие на фоне сердечной патологии, более опасны для организма. При правильном лечении высока вероятность его эффективности. Полное излечение также невозможно.
Профилактика
Специфического предупреждения возникновения наджелудочковой тахикардии не существует. Первичная профилактика – недопущение основного заболевания, вызывающего пароксизмы. К вторичной профилактике можно отнести адекватную терапию патологии, провоцирующей приступы наджелудочковой тахикардии.
Таким образом, наджелудочковая тахикардия в большинстве случаев представляет собой неотложное состояние, при котором требуется экстренная помощь медицинских специалистов.
Источник: www.webmedinfo.ru