Ваготонический криз

Смешанный криз: характеризуется сочетанием описанных выше симптомов.

Истероидный (обморочно-тетанический) криз: судорожный синдром; тахикардия; гипертензия; гипергидроз; тремор; локальные судороги(«кисть акушера», фиксация стоп в сгибательно-супинационной позиции); признаки «судорожной готовности» (симптомы Хвостека, Труссо); истерическая гипервентиляция; возможно – генерализованная (гипокальциемическая) тетания.

Вестибулопатический криз:

• факторы риска: астения подростков; последствия травматических поражений нервной системы; последствия травм шейного отдела позвоночника (с вертебрально-базилярной недостаточностью); неврозы;

• клинические проявления: тошнота; рвота; сильное головокружение; атаксия; выраженные колебания артериального давления; признаки транзиторного нарушения мозгового кровообращения.

Мигренеподобный криз: приступообразные резкие головные боли; умеренная артериальная гипертензия; тошнота; рвота; головокружение.

Неотложная помощь

• Мероприятия при симпатоадреналовом кризе:

  • успокоить больного, уложить в постель;

  • приём внутрь настойки корневищ валерианы или боярышника 1 капля на 1 год жизни;

  • внутримышечно ввести 0,5% раствор диазепама 0,05 мг/кг, но не более 10 мг однократно;

  • при головной боли и лихорадке внутримышечно ввести 2,5% раствор прометазина 0,05 мг/кг и 50% раствор метамизола натрия 0,1 мл на 1 год жизни.

• Мероприятия при ваготоническом кризе:

  • уложить больного, согреть его;

  • обеспечить доступ свежего воздуха;

  • приём внутрь настойки элеутерококка 1 капля на 1 год жизни;

  • кофеин 0,5 мг/кг подкожно;

  • при выраженной брадикардии или некупирующемся кризе ввести внутримышечно 0,1% раствор атропина 0,05 мл на 1 год жизни.

• Мероприятия при истероидном кризе:

  • ввести внутривенно или внутримышечно 0,5% раствор диазепама 0,05 мг/кг;

  • при неполном купировании судорожного состояния внутривенно ввести 20% раствор натрия оксибата 50-80 мг/кг.

• Мероприятия при мигренеподобном кризе:

  • ввести внутримышечно в одном шприце 50% раствор метамизола натрия 10 мг/кг, 2,5% раствор прометазина 0,1 мл на 1 год жизни, 2% раствор папаверина 0,1 мл на 1 год жизни;

  • ввести внутривенно или внутримышечно фуросемид 1-2 мг/кг;

  • ввести метоклопрамид 0,01 мл/кг (10 мг в 1 мл), но не более 1 мл;

  • при выраженном бронхоспазме внутривенно медленно ввести 2,4% раствор аминофиллина («Эуфиллин») 0,1 мл/кг.

Показания к госпитализации: неуверенность в диагнозе; длительно протекающий, тяжёлый, некупирующийся криз; артериальная гипотензия; судорожный синдром.

11. НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ

Неотложные состояния при сахарном диабете у детей

• Диабетическая кетонемическая кома.

• Диабетическая гиперосмолярная кома.

• Лактат-ацидоз.

• Гипогликемические состояния.

Особенности сахарного диабета у детей: всегда инсулинозависимый; лабильность течения.

Все дети с подозрением на впервые обнаруженный сахарный диабет, а также все дети с клиническими проявлениями гипер- или гипогликемии подлежат госпитализации в отделение эндокринологии стационара, имеющего отделение реанимации и интенсивной терапии.

ДИАБЕТИЧЕСКАЯ КЕТОНЕМИЧЕСКАЯ КОМА

Клинические проявления

• Стадия прекомы: уровень сознания варьирует от оглушения до сопора; кожные покровы сухие, тёплые; тургор тканей незначительно снижен; слизистые оболочки суховаты; тахипноэ; запах ацетона в выдыхаемом воздухе; синусовая тахикардия; АД в пределах нормальных значений; уровень глюкозы крови более 15 ммоль/л; полиурия; глюкозурия; кетонурия; возможен синдром «острого живота».

• Стадия комы: больной без сознания (сопор переходит в кому); кожные покровы сухие, холодные, с «мраморностью»; тургор тканей снижен, кожная складка расправляется плохо; шумное, глубокое, редкое дыхание (дыхание Куссмауля); запах ацетона в выдыхаемом воздухе; синусовая тахикардия; артериальная гипотензия; признаки гипокалиемии при электрокардиографии (ЭКГ); уровень глюкозы крови более 15 ммоль/л; олигурия, затем анурия; высокая удельная плотность мочи; глюкозурия; кетонурия (++ и более).

Дифференциальная диагностика: гипогликемия; отравления; черепно-мозговая травма;

нейроинфекции; синдром «острого живота».

ДИАБЕТИЧЕСКАЯ ГИПЕРОСМОЛЯРНАЯ КОМА

Диабетическая гиперосмолярная кома – менее частое осложнение сахарного диабета, с более медленным развитием по сравнению с диабетической кетонемической комой. Клинические проявления:

• ранние неврологические расстройства: гипертонус мышц; нистагм; слабоположительные менингеальные знаки; судороги;

• гипертермия;

• выраженные признаки дегидратации;

• синусовая тахикардия;

• артериальная гипотензия;

• гипергликемия более 40 ммоль/л;

• олигурия вплоть до анурии;

• выраженная глюкозурия без кетонурии;

• отсутствие дыхания Куссмауля и запаха ацетона в выдыхаемом воздухе.

Дифференциальная диагностика

В отличие от диабетической кетонемической комы, при диабетической гиперосмолярной коме на фоне выраженной дегидратации и высокой гипергликемии отсутствуют признаки кетоацидоза. Выявление неврологической симптоматики, характерной для диабетической гиперосмолярной комы, может вести к ошибочному диагнозу органической патологии ЦНС.

ЛАКТАТ-АЦИДОЗ

Клинические проявления: быстрое развитие комы (в течение нескольких часов); предшествующая боль в мышцах и за грудиной; тошнота, рвота; диарея; нарушение сознания по мере усугубления ацидоза, перед развитием сопора – возбуждение; кожные покровы бледные, с «мраморностью», холодные; дегидратация не выражена; тахипноэ; дыхание Куссмауля; артериальная гипотензия вплоть до развития коллапса; олигурия с последующей анурией; гипергликемия; глюкозурия; кислая реакция мочи; отсутствие запаха ацетона в выдыхаемом воздухе, гиперкетонемии и кетонурии.

Дифференциальная диагностика: другие диабетические комы; заболевания, сопровождающиеся выраженным метаболическим ацидозом.

НЕОТЛОЖНАЯ ПОМОЩЬ ПРИ ДИАБЕТИЧЕСКИХ КОМАХ

• Срочная госпитализация больного в отделение эндокринологии стационара, имеющего отделение реанимации и интенсивной терапии.

• Проведение синдромного лечения для восстановления и поддержания жизненно важных функций.

• Регидратация изотоническими растворами: 0,9% раствор натрия хлорида или 5% раствор альбумина 20 мл/(кг×ч) или более (доза одинакова и для натрия хлорида, и для альбумина) по правилам выполнения инфузионной терапии на догоспитальном этапе.

• При лактат-ацидозе – обязательное внутривенное вливание 2,5% раствора натрия гидрокарбоната 2 мл/кг.

• Введение инсулина на догоспитальном этапе применяют только в случае длительной транспортировки в стационар и при наличии возможности контроля уровня глюкозы крови в динамике. При соблюдении этих условий инсулин короткого действия вводят микро-струйно 0,1 ед/(кг×ч). Дозу подбирают таким образом, чтобы скорость снижения уровня глюкозы крови не превышала 5 ммоль/ч.

ГИПОГЛИКЕМИЧЕСКИЕ СОСТОЯНИЯ

Причины ГС при сахарном диабете – нарушение режима приёма пищи и передозировка сахаропонижающих препаратов.

Развитию ГС способствуют хроническая почечная недостаточность, хроническая недостаточность коры надпочечников, приём этанола, салицилатов, β-адреноблокаторов.

Клинические проявления

• Начальная стадия (на этой стадии ГС может быть купировано приёмом углеводсодержащих продуктов): слабость; чувство голода; тревога; головная боль; потливость.

• Развёрнутая стадия: психомоторное возбуждение, затем оглушение, сопор и кома; клонико-тонические судороги; выраженная потливость; тургор тканей нормальный; тахикардия; вначале повышение АД, затем его снижение; уровень глюкозы крови менее 3,3 ммоль/л.

Дифференциальная диагностика: диабетическая кетонемическая кома; диабетическая гиперосмолярная кома; эпилепсия; энцефалит; черепно-мозговая травма (ЧМТ); отравления.

Неотложная помощь:

• срочная госпитализация больного в отделение эндокринологии;

• при сохранённом сознании – быстрое введение через рот легкоусвояемых углеводов;

• при нарушении сознания – внутривенное введение 20-40% раствора глюкозы 2 мл/кг до выхода больного из комы, прекращения судорог;

• при восстановлении сознания – введение легкоусвояемых углеводов внутрь;

• в случае отсутствия эффекта – повторное введение 20-40% раствора глюкозы до 5 мл/кг;

• при сохраняющемся нарушении сознания, судорогах – капельное введение 5% раствора глюкозы по пути следования в стационар.

12. ЧЕРЕПНО-МОЗГОВАЯ ТРАВМА

Клинические особенности травмы головного мозга у детей: возможность отсутствия выраженных неврологических симптомов в течение нескольких часов после лёгкой травмы головного мозга; относительная ценность анамнестических сведений; отсутствие потери сознания в момент лёгкой травмы у детей младшего возраста, у детей старшего возраста – потеря сознания только в 57% случаев; субъективизм в интерпретации неврологической картины; быстротечность неврологической симптоматики; преобладание общемозговых симптомов над очаговыми; отсутствие менингеальных симптомов у детей младшего возраста при субарахноидальных кровоизлияниях; относительно редкое развитие внутричерепных гематом; частое развитие отёка головного мозга; хороший регресс неврологических симптомов.

Закрытые ЧМТ:

• сотрясение головного мозга (без подразделения на степени);

• ушиб лёгкой, средней и тяжёлой степеней;

• сдавление мозга, часто появляющееся на фоне ушиба.

Причиной сдавления мозга чаще всего бывает внутричерепная гематома, но сдавить мозг могут и отломки костей черепа при так называемом вдавленном переломе.

Диагностика ЧМТ

• Факт удара головой или по голове в анамнезе.

• Визуально определяемые повреждения мягких тканей головы или костей черепа.

• Визуально определяемые признаки перелома основания черепа.

• Нарушения сознания.

  • При лёгкой ЧМТ (сотрясение головного мозга или ушиб головного мозга лёгкой степени) у детей дошкольного возраста потеря сознания бывает редко.

  • Градация нарушений сознания.

    • Ясное сознание: ребёнок полностью ориентирован, адекватен и активен.

    • Умеренное оглушение: ребёнок в сознании, частично ориентирован, сонлив, на вопросы отвечает достаточно правильно, но неохотно и односложно.

    • Выраженное оглушение: ребёнок в сознании, но дезориентирован, сонлив, глаза закрыты, отвечает только на простые вопросы, односложно и не сразу, лишь после повторных просьб, выполняет простые команды.

    • Сопор: ребёнок без сознания, глаза закрыты. Реагирует лишь на боль и оклик открыванием глаз, однако контакта с больным установить не удаётся. Хорошо локализует боль: отдёргивает конечность при инъекции, защищается. Доминируют сгибательные движения в конечностях.

    • Умеренная кома: ребёнок без сознания («непробуждаемость»). На боль реагирует общей реакцией (вздрагивает, проявляет беспокойство), но не локализует боль, не защищается. Жизненно важные функции устойчивы, с хорошими параметрами.

    • Глубокая кома: ребёнок без сознания («непробуждаемость»), не реагирует на боль. Мышечная гипотония. Доминирует тонус разгибателей.

    • Запредельная кома: ребёнок без сознания («непробуждаемость»), не реагирует на боль. Порой совершает спонтанные разгибательные движения. Мышечная гипотония, арефлексия. Жизненно важные функции грубо нарушены: самостоятельное дыхание отсутствует, тахикардия 120 в мин, артериальное давление не превышает 70 мм рт.ст.

• Расстройства памяти. Характерны для пострадавших со средней или тяжёлой степенью тяжести ушиба головного мозга, для детей с длительной потерей сознания. Если ребёнок не помнит событий, произошедших до травмы, говорят о ретроградной амнезии, если после травмы – об антероградной.

• Головная боль. Характерна для всех пострадавших, за исключением детей до 2 лет. Боль носит диффузный характер и при лёгкой травме не мучительная, стихает в покое, не требуя применения анальгетиков.

• Рвота. Характерна для всех пострадавших. Как правило, при лёгкой травме рвота однократная, при тяжёлой – повторная.

• Симптомы поражения черепных нервов: нарушение иннервации зрачков: вялость реакции на свет, вплоть до отсутствия реакции при тяжёлой травме; зрачки могут быть равномерно расширенными или суженными; анизокория может свидетельствовать о дислокации головного мозга при внутричерепной гематоме или тяжёлом базальном ушибе; девиация языка, асимметрия лица при зажмуривании, оскаливании (стойкость асимметрии лица свидетельствует о среднетяжёлой или тяжёлой степени травмы); снижение или исчезновение роговичных рефлексов.

• Признаки очаговых поражений мозга.

• Стволовые симптомы.

• Менингеальные симптомы.

• Мышечный тонус: от умеренной гипотонии при лёгкой травме до повышения тонуса в разгибателях туловища и конечностей при тяжёлой.

• ЧСС вариабельна. Брадикардия свидетельствует о прогрессирующей внутричерепной гипертензии, сдавлении мозга гематомой.

• Температура тела: нормальная при лёгкой травме головного мозга; субфебрильная при субарахноидальном кровоизлиянии; повышается до 40–42°С при повреждении диэнцефальной области (ушиб тяжёлой степени).

Особенности диагностики ЧМТ у детей первого года жизни: кратковременный острый период; преобладание общемозговых симптомов, а иногда отсутствие общемозговых и очаговых симптомов; пронзительный крик или кратковременное апноэ в момент травмы; признаки «судорожной готовности»; появление двигательных автоматизмов (сосательного, жевательного и др.); срыгивание или рвота; вегетативные нарушения: гипергидроз; тахикардия; лихорадка; нарушение сна.

Степени тяжести ЧМТ

Сотрясение головного мозга: кратковременная потеря сознания (до 10 мин); если от момента травмы до приезда бригады СМП прошло более 15 мин, ребёнок находится уже в сознании; ретроградная, реже антероградная амнезия; рвота (чаще одно- или двукратная); головная боль; отсутствие очаговой симптоматики.

Ушиб головного мозга. Для установления диагноза ушиба головного мозга достаточно наличия одного из признаков: потеря сознания более чем на 30 мин; нарушение сознания в момент осмотра, если срок с момента травмы до момента приезда бригады не превышает 30 мин; очаговая симптоматика; видимые переломы костей черепа; подозрение на перелом основания черепа: «симптом очков»; ликворея; гемоликворея.

Сдавление головного мозга (как правило, сочетается с его ушибом)

• Основные причины, вызывающие сдавление головного мозга: внутричерепные гематомы; вдавленные переломы костей черепа; отёк головного мозга; субдуральные гигромы.

• Клинические проявления сдавления мозга: парезы конечностей (контралатеральный гемипарез); анизокория (гомолатеральный мидриаз); брадикардия; «светлый промежуток» – улучшение состояния ребёнка после травмы с последующим ухудшением (длительность «светлого промежутка» может составлять от нескольких минут до нескольких дней).

Дифференциальная диагностика: опухоли головного мозга; гидроцефалия; аневризмы сосудов головного мозга; воспалительные заболевания головного мозга и его оболочек; отравления; комы при сахарном диабете.

Неотложная помощь

В связи с непостоянством клинических проявлений ЧМТ у детей необходимо тщательное почасовое наблюдение за пострадавшим. Поэтому все дети с подозрением на ЧМТ, вне зависимости от наличия клинических проявлений, подлежат обязательной госпитализации в стационар, имеющий нейрохирургическое отделение и отделение реанимации и интенсивной терапии.

• Контроль ABC.

• Оксигенотерапия (60-100% кислород).

• Наложение шейного воротника при подозрении на травму шейного отдела позвоночника.

• При глубокой и запредельной коме – интубация трахеи после внутривенного введения 0,1% раствора атропина 0,1 мл на 1 год жизни, но не более 1 мл.

• ИBJI при глубокой коме с признаками гипоксемии.

• При запредельной коме – ИВЛ в режиме умеренной гипервентиляции.

• Коррекция гемодинамики с помощью инфузионной терапии при снижении систолического АД ниже 60 мм рт.ст.

• Профилактика и лечение отёка мозга при установлении диагноза ушиба головного мозга.

• Внутривенное или внутримышечное введение дексаметазона 0,6-0,7 мг/кг или преднизолона 5 мг/кг при отсутствии артериальной гипертензии.

• Внутривенное или внутримышечное введение фуросемида 1 мг/кг при отсутствии артериальной гипотензии и данных, свидетельствующих о сдавлении мозга.

• При наличии у пострадавшего судорожного синдрома, психомоторного возбуждения, гипертермии терапию осуществляют согласно рекомендациям по лечению этих состояний.

• Гемостатическая терапия – этамзилат 1-2 мл внутривенно или внутримышечно.

• При необходимости обезболивания:

  • препараты, не угнетающие дыхательный центр: трамадол 2-3 мг/кг внутривенно, 50% раствор метамизола натрия 0,1 мл на 1 год жизни (10 мг/кг) внутривенно;

  • при сочетанной травме – угнетающие дыхательный центр наркотические обезболивающие, при условии проведения вспомогательной ИВЛ: тримеперидин («Промедол») 0,1 мл/год внутривенно;

• Готовность к проведению ИВЛ, интубации трахеи в связи с опасностью угнетения дыхания.

13. ОСТРАЯ ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Почечная недостаточность (ПН) – нарушение гомеостатических функций почек. Различают функциональную и органическую ПН.

Функциональная ПН – это преходящее обратимое состояние. Её можно фиксировать у новорожденных сразу после рождения. Известно, что во внутриутробном периоде почки плода не являются экскреторным органом. Эту функцию выполняет плацента. Почки «включаются» в первые 24-48 часов после рождения. Поэтому очень важно уловить первую микцию новорожденного в первые двое суток. Транзиторная ПН может развиться в дебюте острого гломерулонефрита или острого интерстициального нефрита. В литературе существуют термины «недостаточность острого периода» или «ишемическая почка». Функциональную ПН можно рассматривать как предстадию истинной острой ПН.

Острая ПН (ОПН) имеет морфологическую основу – тубулярный некроз, преимущественно некроз проксимальных отделов канальцев. ОПН может быть абсолютной – при снижении диуреза менее 300 мл/м2 в сутки, или относительной – при повышении уровня мочевины в крови более 16,5 ммоль/л в сочетании с признаками нарушения тубулярных функций (ацидоз, дизэлектролитемия).

Причины ОПН зависят от возраста пациента. У новорожденных наиболее частая причина ОПН – тромбоз почечных сосудов; для грудного периода и периода раннего детства (до 3-х лет) характерен гемолитико-уремический синдром (ГУС) как причина ОПН; в дошкольном и школьном возрасте к ОПН приводит острый интерстициальный нефрит (лекарственный или токсический), реже – острый гломерулонефрит.

Как в терапии, так и в педиатрии различаю преренальную, ренальную и постренальную ОПН.

Преренальная ОПН может возникать при резком падении артериального давления в результате шока или массивной кровопотери. К преренальной ОПН приводит гемолиз и миолиз (синдром размозжения, ожоги, переливание несовместимой крови или белковых препаратов), а также эндогенные интоксикации. Часто сочетание нескольких факторов.

Ренальная ОПН возникает в результате поражения непосредственно почек экзотоксинами (соли тяжелых металлов, ртуть, ядовитые грибы), токсико-аллергических реакций (лекарства), а также при таких инфекционных заболеваниях, как анаэробный сепсис, лептоспироз, псевдотуберкулез. Ренальная ОПН может быть осложнением гломерулонефрита, нефрита при геморрагическом васкулите, люпус-нефрите.

Постренальная ОПН возникает при острой задержке мочи, связана с обструктивными уропатиями и представляет урологическую проблему.

Клиника ОПН условно делится на стадии.

1. Начальная (преданурическая) стадия в зависимости от причины, вызвавшей ОПН, может протекать по 3-м типам:

• острейшее начало (шок любой природы),

• продром тяжелой ОРВИ или острой кишечной инфекции, начало ГУС;

• Постепенное начало (несколько суток) из-за токсического действия лекарств или генерализованного сепсиса.

Начальная стадия требует экстренной диагностики. Задачи диагностики на этом этапе:

1) различить функциональную и органическую ПН; 2) не допустить перехода функциональной в органическую ПН.

Диагностические действия: 1) УЗИ органов мочевой системы; 2) допплерография для оценки почечного кровотока; 3) при подозрении на обструкцию – микционная цистография для исключения – в частности – клапана задней уретры у мальчиков; 4) оценка функции почек.

При функциональной ПН сохранена осморегулирующая и концентрационная функция канальцев. Поэтому концентрация натрия в плазме выше, чем в моче, осмоляльность плазмы выше, чем осмоляльность мочи, удельная плотность мочи достаточно высокая, креатинин плазмы не изменен или растет очень медленно. Пробы с лазиксом и/или с тренталом (эуфиллином) положительные, то есть при введении этих препаратов диурез увеличивается. При органической (истинной) ОПН концентрация натрия и осмоляльность плазмы ниже, чем мочи, удельная плотность мочи очень низкая, креатинин плазмы прирастает на 45-140 мкмоль в сутки; пробы с лазиксом и с тренталом отрицательные.

Олигурическая стадия: диурез снижается до 30% от возрастной нормы. В зависимости от возраста олигурией называется снижение диуреза: 1-12 мес – менее 180 мл/м2 в сутки или менее 15-20 мл/кг в сутки или менее 1,0 мл/кг/час; старше года – менее 240 мл/м2 в сутки или менее 10-15 мл/кг в сутки. В олигурическую стадию возникает гипергидратация как интерстиция, так и клеток. Наиболее типичные клинические симптомы этой стадии – адинамия, неврологическая очаговая симптоматика, усиливающаяся гиперкалиемией, головная боль, нарушение сердечнососудистой системы, нарушения функции печени, метаболический ацидоз, возможно, переходящий в алкалоз, гипервентиляция легких вплоть до дыхания Куссмауля. В этот период возможны симптомы со стороны пищеварительного тракта и инфекционные осложнения. По данным лабораторного исследования электролиты плазмы и клеток «меняются местами»: в плазме снижаются концентрации натрия. Кальция, хлора, падает содержание общего белка, уменьшается гемоглобин, снижается объем циркулирующей крови; повышается концентрация калия, фосфора и магния. В моче отмечается низкая удельная плотность, появляется белок, зернистые цилиндры, эритроциты, лейкоциты.

3-я стадия – стадия восстановления диуреза: развивается полиурия при сохранении гипо- и изостенурия; улучшается гемодинамика и самочувствие, нормализуется водный и электролитный баланс. В эту стадию велика опасность пиелонефрита.

Принципы лечения ОПН:

1. Прекратить действие повреждающего фактора;

2. Коррекция гомеостаза;

3. Предупреждение или лечение осложнений.

Для восстановления водного баланса жидкость вводят в соответствии с потерями перспирацией: у новорожденных – 1,5 мл/кг.час; до 5 лет – 1 мл/кг.час; старше 5 лет – 0,5 мл/кг.час; подросткам и взрослым – 300-500 мл/24 часа. При диарее и отсутствии отеков инфузионная нагрузка увеличивается еще на 10-20 мл/кг в сутки. Больного необходимо взвешивать 2 раза в сутки. Колебания массы тела не должны превышать ±0,5-1% исходной массы тела в сутки.

Гиперкалиемия опасна с 6 ммоль/л. Антагонисты калия – глюконат кальция (20 мл/кг в/в медленно в течение 5 минут под контролем за частотой сердечных сокращений). Эффект развивается в течение 30-60 минут. Могут быть использованы К-обменные смолы (0,5-1 мг/кг +70% раствор сорбитола) или 0,5 мл/кг per os или 1,0-1,5 мл/кг per rectum.

Метаболический ацидоз требует мониторирования КОС (кислотно-основного состояния). Коррекция проводится 4% раствором соды по общепринятой в реаниматологии формуле: число мл 4% раствора соды = ВЕх1/3 массы тела в кг, где ВЕ – «дефицит оснований» выраженный в ммоль/л. Эта суточная доза вводится осторожно в 4-6 приемов. Возможен переход в алкалоз.

Коррекция гипонатриемии требует особой осторожности. При концентрации натрия менее 120 мэкв/л возникает риск отека мозга. При резком повышении концентрации натрия возможна повышение артериального давления с внутричерепными кровоизлияниями.

Обязательным условием применения диуретиков при ОПН является величина систолического АД более 60 мм рт ст. При низком систолическом АД вводят дофамин в дозе 10 мкг/кг в минуту. При сохранении АД дофамин вводится в дозе 2-5 мкг/кг в минуту до диуретического эффекта.

Фуросемид дает хороший эффект на ранних стадиях ПН (функциональной). Первичная доза = 2 мг/кг массы тела пациента. Если нет реакции в течение 1 часа, можно ввести препарат повторно в дозе до 10 мг/кг. Более высокие дозы фуросемида могут дать токсический эффект и увеличить степень ПН.

Показания к активным методам детоксикации (перитонеальный или гемодиализ).

• Относительные: ОПН у новорожденных, лекарственные поражения; нарастание массы тела; нарастание уремии (зуд, запах изо рта, расстройство сна, отказ от еды, тахикардия, артериальная гипертензия).

• Абсолютные: нарастание мочевины на 6,6 ммоль/сутки; нарастание креатинина на 0,09-0,13 мкмоль в сутки; калий плазмы более 7 ммоль/л.

14. ОСТРАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ НАДПОЧЕЧНИКОВ

Острая недостаточность надпочечников (ОНН) наиболее часто возникает при различных стрессовых состояниях у детей с латентно существовавшей до этого гипофункцией надпочечников, в частности – у детей с аномалией конституции надпочечников, в частности – у детей с аномалией конституции, определяемой как тимико-лимфатический статус. Наиболее частые приобретенные причины – менингококковая инфекция, токсическая дифтерия, тяжелые формы гриппа, токсико-септические процессы, вызванные стрепто- и стафилококковыми инфекциями. У новорожденных (чаще у недоношенных) наиболее частая причина – острое кровоизлияние в надпочечники при асфиксии или родовой травме. Преобладающая причина надпочечниковой недостаточности у детей первых трёх лет жизни – генетически обусловленное снижение активности одного из ферментов, участвующих в надпочечниковом стероидогенезе. Эти заболевания объединяются под названием «врожденная гиперплазия коры надпочечников», или адрено-генитальный синдром. Клинические проявления этого состояния хорошо описаны во многих руководствах по педиатрии.

Клинические симптомы внезапно развивающейся надпочечниковой недостаточности зависят от возраста ребенка. У новорожденных и грудных детей первыми признаками катастрофы бывают срыгивания, переходящие в рвоту фонтаном, диарея и полиурия с развитием эксикоза; быстро падает артериальное давление, выявляется глухость сердечных тонов, нарушается периферическая циркуляция вплоть до появления гипостатических («трупных») пятен. Развивается коллапс. Старшие дети до наступления острой сосудистой недостаточности могут жаловаться на головную боль и боли в животе. При развитии коллапса диурез прекращается вплоть до анурии.

Экстренная лабораторная диагностика выявляет дисэлектролитемию: повышение в плазме концентрации калия, снижение натрия, снижение хлора. Кислотно-основное равновесие смещается в сторону ацидоза. Повышение гематокрита свидетельствует о сгущении крови. Как правило, в крови выявляется гипогликемия. ЭКГ подтверждает гиперкалийгестию (высокая волна зубца Т, уширение комплекса QRS, в тяжелых случаях исчезновение зубца Р). До начала заместительной гормональной терапии следует отправить кровь на определение 17-гидроксипрогестерона и 11-дезоксикортизола, однако данных этого анализа дожидаться не следует. С момента начала терапии осуществляют почасовой контроль за содержанием в плазме калия, натрия, хлора и сахара, мониторное определение артериального давления.

Неотложная помощь складывается из нескольких компонентов – инфузионной терапии и заместительной гормональной. Объем инфузионной жидкости рассчитывается по физиологической потребности и начинается с введения изотонического раствора хлорида натрия в сочетании с 10%-ным раствором глюкозы в объемных соотношениях 1:1. При очень низком артериальном давлении и выраженных расстройствах микроциркуляции вводится плазма или 10%-ный раствор альбумина из расчета 7-10 мл/кг массы тела. Коррекцию метаболического ацидоза 4%-ным раствором соды начинают только при снижении рН крови ниже 7,2 под постоянным контролем кислотно-основного равновесия. Дополнительно в/в вводят большие дозы аскорбиновой кислоты (7-10 мг/кг) и кокарбоксилазу (50-100 мг). Гормональная терапия начинается препаратами гидрокортизона, обладающего достаточно выраженной глюкокортикоидной и слабой минералокортикоидной активностью. Наиболее предпочтителен препарат для в/в введения гидрокортизона гемисукцинат. Обычная суточная доза в первый день лечения составляет 10-15 мг/кг. Лучше начинать заместительную терапию с равномерного капельного введения дозы в течение 1-3 суток. Допустимо одномоментное введение ½ суточной дозы, а вторую половину в/м равными частями каждые 2-3 часа. Менее удобен препарат суспензия гидрокортизона. Он предназначен только для в/м введения. Если по каким-то причинам лечение проводят преднизолоном, обладающим, как известно, только глюкокортикоидной активностью, то схема такова: преднизолон вводят в/в капельно или в/м 4-12 раз в сутки в дозе от 2 до 7,5 мг/кг/сутки. При этом обязательно введение ДОКСА (дезоксикортикостерона ацетат), обладающего только минералокортикоидной активностью, в дозе 0,3-0,5 мг/кг в сутки в/м 1-2 раза в день. На 2-3 сутки при улучшении клинико-лабораторных показателей дозу гормонов снижают на 30-50%, сокращая кратность введения до 4-6 раз, постепенно переводя больного на поддерживающую дозу препаратами типа кортинеф (2,5-10 мкг в сутки). При проведении интенсивной терапии острой надпочечниковой недостаточности возможны тяжелые осложнения, связанные с задержкой натрия (при избыточном его введении в сочетании с гормональной терапией). При этом возможны отек мозга, отек легких, резкое повышение артериального давления с внутричерепными кровоизлияниями и развитие кетоза. Во избежание этих осложнений при достижении уровня натрия 140 ммоль/л инфузия физиологического раствора уменьшается или прекращается. По возможности рекомендуется ранний перевод на оральную регидратацию.

Рекомендуемая литература

1. Шайтор В.М., Мельникова И.Ю. Неотложная педиатрия: краткое руководство. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2007. – 160с.

2. Рекомендации по оказанию скорой медицинской помощи детям на догоспитальном этапе / Под ред. А.Г.Мирошниченко, В.М.Шайтор.- СПб.: Невский Диалект; БХВ – Петербург, 2005.- 128 с.

3. Курек В.В. Анестезия и интенсивная терапия у детей / В.В.Курек, А.Е.Кулагин, Д.А.Фурманчук. – М.: Мед. лит., 2007. – 240 с.

Источник: refdb.ru

Причины гипертонического криза

Патогенез гипертонического криза

• неадекватной терапии артериальной гипертензии (нарушениях режима или отказе от приема лекарственных препаратов);
• остром эмоциональном дистрессе;
• интенсивном физическом и психоэмоциональном перенапряжении;
• остром алкогольном опьянении.

Кратко укажем, что острое повышение артериального давления в ходе гипертонического криза (особенно при наличии исходной несостоятельности сосудов) может сопровождаться:

• срывом ауторегуляции органного (церебрального, коронарного, плацентарного, др.) кровообращения;
• разрывом атеросклеротической бляшки с формированием внутрисосудистого тромба и развитием острой ишемии;
• разрывом микроаневризмы (для церебрального кровотока) с образованием геморрагических осложнений.

Чрезмерно агрессивное снижение артериального давления в ходе купирования гипертонического криза — важный фактор риска развития различных осложнений (обычный рекомендуемый темп снижения артериального давления — не быстрее, чем на 20-25% от исходного за первые несколько часов лечения).

Симптомы гипертонического криза

• головной болью,
• раздражительностью,
• тошнотой,
• рвотой,
• головокружением,
• нарушением сознания.

Клиническое обследование таких больных выявляет наличие ретинопатии (геморрагии, экссудаты, отек соска зрительного нерва), локальные неврологические симптомы. При поражении органов-мишеней могут возникнуть признаки застойной сердечной недостаточности, аритмия, протеинурия, умеренная азотемия, гипокалиемия.

Появление при гипертоническом кризе соответствующих симптомов связано с нарушением саморегуляции кровотока в жизненно важных органах (мозг, сердце, почки). В случае быстрого повышения артериального давления происходит спазм мозговых сосудов, а при снижении АД — их расширение. Нормальный мозговой кровоток остается постоянным при колебании показателя среднего артериального давления в пределах 60-150 мм рт. ст. У больных, длительно страдающих артериальной гипертензией (АГ), снижение мозгового кровотока наблюдается при более высоком артериальном давлении, чем у здоровых, так же как и нижний предел саморегуляции в случае снижения АД устанавливается на более высоком уровне. У больных с артериальной гипертензией, получающих адекватную терапию, имеется тенденция к нормализации механизма саморегуляции. Уровень саморегуляции находится между значениями, присущими здоровым и нелеченым больным. При нижнем уровне саморегуляции мозгового кровотока у больных артериальное давление в среднем на 25% ниже среднего АД в покое.

Сердце, в отличие от мозга, в меньшей степени страдает от быстрого снижения артериального давления, так как при уменьшении АД потребность миокарда в кислороде значительно снижается.

Осложнения при гипертонического криза

• ТИА (очаговые, общемозговые и менингеальные симптомы устраняются в сроки <24 часов); в настоящее время для установления этого диагноза требуется исключение малосимптомного инфаркта мозга по данным томографических исследований;
• острая гипертензивная энцефалопатия (общемозговые и менингеальные симптомы устраняются в сроки<24 часов); в качестве синонима иногда используют термин «острый менингоэнцефальный отек»;
• малый инсульт (очаговые, общемозговые и менингеальные симптомы устраняются в сроки <3 недель); возможен также термин «обратимый неврологический дефицит»;
• инфаркт мозга;
• геморрагический инсульт:
  • субарахноидальные геморрагии;
  • паренхиматозные геморрагии (гематомы, геморрагическое пропитывание);
  • субарахноидально-паренхиматозные геморрагии;
• подострая гипертензивная энцефалопатия;
• хроническая гипертензивная энцефалопатия (например, в результате многократных лакунарных инсультов).

Типы гипертонических кризов

Гипертонический криз разделяют на 2 типа, что определяется тяжестью течения, наличием осложнений и соответственно влияет на тактику ведения и лечения больного. По степени повышения артериального давления провести такое деление невозможно.

Гипертонический криз 1 типа характеризуется резким повышением артериального давления без появления нового серьезного поражения органов-мишеней.

Гипертонический криз 2 типа отличается тем, что у больных возникают серьезные нарушения функции органов даже при относительно невысоком артериальном давлении.

Гипертонический криз 1 типа

При 1 типе гипертонического криза АД достигает ²⁴⁰/₁₄₀ мм рт. ст., возможно наличие экссудата в сетчатке и отек соска зрительного нерва. Отсутствие адекватной терапии у многих больных приводит к быстрому прогрессированию заболевания, и течение артериальной гипертензии может приобрести злокачественный характер. Данный тип криза регистрируется у больных, имеющих повышенный выброс катехоламинов (при феохромоцитоме, неправильном лечении клофелином, использовании симпатомиметиков, кокаина). Основной целью лечения таких больных является снижение артериального давления в течение 12-24 часов до уровня ^160-170/_100-110 мм рт. ст.

Гипертонический криз 2 типа

Гипертонический криз 2 типа может сопровождаться относительно невысоким артериальным давлением (160/110 мм рт. ст.), но при этом выявляются тяжелые осложнения:

• гипертоническая энцефалопатия,
• отек легких,
• эклампсия,
• расслоение аорты,
• кровоизлияние в мозг или субарахноидальное кровоизлияние,
• нестабильная стенокардия,
• инфаркт миокарда.

В таких случаях необходимо обеспечить снижение АД в пределах от 15 мин до нескольких часов.

Лечение гипертонического криза: первая и неотложная помощь

Гипертонический криз 2 типа предполагает после оказания первой помощи обязательную госпитализацию и обеспечение интенсивного контроля за состоянием больного. При первом осмотре больного, кроме оценки жалоб, предшествующего анамнеза, характера проводившейся терапии, проводится физикальное обследование с целью оценки состояния центральной нервной системы, сердца, легких, органов брюшной полости, пульсации периферических артерий. Очень желательно исследование глазного дна, срочная регистрация ЭКГ. После этого производится выбор гипотензивной терапии, обеспечивается начало ее проведения. Далее амбулаторно или уже в условиях стационара производятся лабораторные исследования (биохимические показатели, общий анализ крови, мочи) или другие специальные исследования для уточнения характера поражения в связи с развившимся осложнением (ультразвуковое, рентгеновское исследование и т.д.).

При гипертоническом кризе 1 типа предпочтение отдается пероральному назначению препаратов, при гипертоническом кризе 2 типе — парентеральному способу их введения.

Для перорального или сублингвального приема сегодня могут быть рекомендованы каптоприл, нифедипин (коринфар), клофелин (клонидин, гемитон), а при сердечной астме — сочетание нитроглицерина с нифедипином.

Неотложная помощь при гипертоническом кризе

Нифедипин

До недавнего времени наибольшее количество рекомендаций по неотложной помощи при гипертоническом кризе включали нифедипин как препарат первого выбора. Предпочтение отдавали капсуле, содержащей 10 мг препарата, которая раскусывается, и содержимое частично всасывается в ротовой полости, частично попадает в желудок со слюной. Через 15 минут, если давление остается высоким, рекомендуется повторный прием. Максимальный эффект после первого приема достигается через 30 минут. Поэтому, если имеется возможность выждать это время, повторная доза может и не понадобиться. Артериальное давление снижается обычно через 10-15 минут примерно на 25%. Избыточное его снижение регистрируется редко. Нифедипин увеличивает сердечный выброс, коронарный, мозговой кровоток и может учащать сердечный ритм, что следует учитывать при его выборе. Но в связи с возникшей дискуссией о пользе и безопасности короткодействующих антагонистов кальция в некоторых странах использование нифедипина стало ограниченным.

Назначение нифедипина противопоказано при нестабильной стенокардии, инфаркте миокарда, инсульте.

Клофелин

У больных с синдромом отмены клофелина или при его неправильном использовании (монотерапия, редкие приемы препарата и наличие длительного срока между очередными приемами и т.д.) предпочтение отдается его приему под язык в дозе 0,125-0,2 мг. Препарат снижает сердечный выброс, уменьшает мозговой кровоток. Поэтому у больных с сердечной недостаточностью, атеросклерозом мозговых артерий с энцефалопатией предпочтение следует отдать другим препаратам.

Каптоприл

В последние годы появилось много публикаций о применения каптоприла под язык с целью снижения артериального давления при гипертоническом кризе. После приема 25 мг уже через 10 мин отмечается снижение АД, которое постепенно нарастает и достигает наименьшей величины в пределах 2 часов. В среднем артериальное давление снижается на 15-20% от исходного. После приема каптоприла возможно возникновение ортостатической гипотензии, и поэтому больной несколько часов должен находиться в горизонтальном положении. Кроме того, следует помнить об опасности применения каптоприла у больных с выраженным стенозом сонных артерий и устья аорты.

Пероральный путь назначения более удобен, но внутривенная инфузия препаратов короткого действия или повторное дробное внутривенное введение препаратов более длительного действия повышает безопасность терапии и позволяет добиться более быстрого снижения артериального давления.

У больных с гипертоническим кризом, сочетающимся с высоким содержанием в плазме крови катехоламинов (при феохромоцитоме, употреблении большого количества продуктов, богатых тирамином, особенно при лечении больного ингибиторами моноаминокидазы, синдроме отмены клофелина, приеме или инъекции симпатомиметиков, кокаина) препаратами выбора могут быть празозин, доксазозин, фентоламин (регитин). У больных с синдромом отмены клофелина наилучший эффект достигается при возобновлении его приема.

Фентоламин является препаратом первого выбора при феохромоцитоме и вводится внутривенно в дозе 2-5 мг. Празозин может также использоваться, первая доза составляет 1 мг внутрь. После приема празозина эффект наступает в пределах 0,5 часов. При этом возможно возникновение острой гипотензии в ортостазе (эффект первой дозы), во избежание которой больной должен находиться в горизонтальном положении в течение 2-3 часов. Гипертонический криз, спровоцированный симпатомиметиками или кокаином, купируется обзиданом или лабеталолом. Лабеталол (трандат) может быть дан внутрь в дозе 200 мг.

При возникновении осложнений во время гипертонического криза необходимо безотлагательное начало контролируемой гипотензивной терапии путем внутривенного введения антигипертензивных препаратов.

Лечение гипертонического криза при инфаркте миокарда

У больных с острым инфарктом миокарда, нестабильной стенокардией для снижения артериального давления и улучшения кровоснабжения миокарда в зоне ишемии в ранние сроки на фоне болевого синдрома предпочтение отдается инфузии нитроглицерина, нитросорбида, а при появлении рефлекторной тахикардии — в комбинации с β-адреноблокаторами. Скорость введения выбирается индивидуально, начинается с 5 мкг/мин и каждые 5-10 мин увеличивается до тех пор, пока систолическое артериальное давление не снизится примерно до 140 мм рт. ст. или не будет достигнута максимальная доза нитроглицерина 200 мкг/мин. Нитросорбид (изокет) также может быть применен с этой целью. Начальная скорость введения составляет 15 мкг/мин и постепенно повышается до достижения необходимого гипотензивного эффекта.

Лечение гипертонического криза при сердечной недостаточности

У больных с сердечной недостаточностью, возникшей в первые часы от начала инфаркта миокарда на фоне высокого артериального давления, следует предпочесть использование нитроглицерина или нитросорбида. В случае, когда превалирует картина отека легких и имеется высокое давление в легочной артерии, более эффективным является введение натрия нитропруссида.

Вообще, натрия нитропруссид является наиболее эффективным препаратом для больных, у которых гипертонический криз осложняется:

• тяжелым отеком легких,
• расслаивающей аневризмой аорты,
• гипертонической энцефалопатией.

Лечение гипертонического криза при отеке легких

У больных с гипертоническим кризом и отеком легких терапия включает использование следующих препаратов:

• нитроглицерина,
• фуросемида,
• морфина,
• нитропруссида натрия.

Нитроглицерин

Прием нитроглицерина под язык в несколько повышенной дозе (0,2-0,4 мг под язык каждые 5 минут) может быть первым мероприятием в любых условиях. Препарат в такой дозе расширяет не только вены, но и артериолы, и поэтому уменьшает преднагрузку и постнагрузку на сердце.

Фуросемид

Петлевой диуретик фуросемид рекомендуется использовать только в тех случаях, когда исключается гиповолемия, которая нередко выявляется при гипертоническом кризе с другими осложнениями. Вводимая внутривенно доза фуросемида составляет 0,5-1 мг/кг. Диуретический эффект проявляется быстро, что предполагает необходимость обеспечения соответствующих условий для больного.

Морфин

Морфин лучше вводить дробными дозами по 0,2-0,5 мл или 2-5 мг через 5-10 мин, если приступ не купируется.

Нитропруссид натрия

Наиболее эффективной является инфузия натрия нитропруссида, вводимого со скоростью 1-5 мкг/(кг*мин). Трудность заключается лишь в том, что точная дозировка может быть обеспечена с помощью автоматических дозаторов. Скорость введения и соответственно доза постепенно увеличиваются (каждые 3-5 минуты) до достижения необходимого уровня снижения артериального давления и купирования отека легких.

Всем больным показана ингаляция кислорода, начиная с 4-5 л/мин, с парами спирта.

У очень тяжелых больных, когда эффективность натрия нитропруссида недостаточна, можно присоединить к терапии добутамин (2,5-15 мкг/(кг*мин)) или амринон, милринон.

Лечение гипертонического криза при расслаивающей аневризме аорты

При остро возникшей расслаивающей аневризме врачебная тактика определяется локализацией разрыва. У больных с расслоением стенки в области дуги аорты показано срочное хирургическое вмешательство. При разрыве внутренней оболочки в месте ниже отхождения левой подключичной артерии в острой стадии предпочтение отдается медикаментозной терапии, с помощью которой обеспечивается контролируемая гипотензия. Систолическое артериальное давление должно быть снижено быстро (в течение примерно 15 минут) до уровня 100-120 мм рт. ст. Если такое снижение артериального давления не ликвидирует боль, то требуется дальнейшее постепенное снижение систолического АД до 70-80 мм рт. ст. или, правильнее, до того уровня, при котором еще сохраняется экскреторная функция почек. При возникновении подозрения на расслоение в первую очередь незамедлительно назначают препараты, снижающие сократительные свойства миокарда и амплитуду пульсовой волны с целью уменьшения влияния на расслоение стенки аорты. Для этого вводят внутривенно β-адреноблокаторы (обзидан или метопролол по 5 мг струйно 3 раза с интервалом 3-5 минут) и обеспечивают инфузию натрия нитропруссида со скоростью, которая приводит к снижению артериального давления до необходимого уровня. Далее назначают внутрь один из указанных β-адреноблокаторов соответственно в дозе 40 мг или 50 мг каждые 6 часов.

Больным, у которых указанная терапия приводит к ликвидации болевого синдрома, лечение β-адреноблокаторами рекомендуется проводить постоянно. Сохранение боли, несмотря на снижение артериального давления, является прогностически неблагоприятным признаком и служит показанием для хирургического лечения. У больных с расслоением стенки в области дуги аорты медикаментозная терапия осуществляется в течение времени, пока не завершится подготовка к хирургическому вмешательству — протезированию аорты. Такая тактика объясняется тем, что только лекарственная терапия сопровождается очень высокой летальностью, хирургическое лечение обеспечивает достоверно лучшие результаты выживаемости. При наличии абсолютных противопоказаний для назначения β-адреноблокаторов в качестве симпатолитиков можно использовать резерпин, метилдофа, исмелин (гуанетидин).

На фоне медикаментозной терапии проводится обследование больного (чреспищеводная ЭхоКГ, компьютерная томография, магнитно-резонансная томография). Обычная рентгенография является малочувствительным методом.

Лечение гипертонического криза у беременных

Повышение артериального давления у беременной женщины, сочетающееся с протеинурией, отеками, гиперурикемией, повышением содержания в крови печеночных ферментов и уменьшением количества тромбоцитов, указывает на наличие гестоза — преэклампсии. При этом состоянии имеется системное нарушение функции эндотелия, активация тромбоцитов, возникают ишемические повреждения почек, печени, мозга. Агрессивная субстанция по отношению к эндотелию сосудов, вероятно, имеет плацентарное происхождение. Механизм ее образования неясен, но высказывается мнение о роли ишемии, возникающей в результате поражения артерий. Определенная роль также отводится наследственной предрасположенности. Предполагает к развитию артериальной гипертензии у таких больных наличие повышенной сосудистой реактивности. Беременная женщина с преэклампсией должна быть госпитализирована.

Гипотензивная терапия начинается при диастолическом давлении выше 100 мм рт. ст. Предпочтение отдают метилдофе. Если артериальное давление не снижается, то присоединяют антагонисты кальция или β-адреноблокаторы. Но при этом не следует резко снижать артериальное давление. При появлении угрозы эклампсии внутривенно вводят сульфат магния 4-6 г в течение 20 мин, далее обеспечивается инфузия препарата со скоростью 1-2 г/ч и решается вопрос о досрочных родах.

Развитие гипертонического криза может также сопровождаться:

• нарушениями мозгового кровообращения (гипертонической энцефалопатией),
• внутричерепным и субарахноидальным кровоизлиянием.

Лечение гипертонического криза осложненного энцефалопатией

У больных с гипертонической энцефалопатией обычно регистрируется очень высокое АД (²⁵⁰/₁₅₀ мм рт. ст.), сопровождающееся резкой головной болью, тошнотой, рвотой, зрительными расстройствами, спутанностью сознания, комой. Клинические проявления обусловлены гиперперфузией мозга, его отеком, петехиальными кровоизлияниями и даже микронекрозами. Симптомы энцефалопатии нарастают в течение 2-3 дней, что позволяет дифференцировать ее от внутричерепного кровоизлияния, которое развивается внезапно.

Гипертоническая энцефалопатия в большинстве случаев возникает у больных, которые не контролируют повышенное артериальное давление, то есть не лечатся или получают неадекватную терапию.

Гипотензивная терапия должна привести к постепенному снижению систолического АД на протяжении 2-3 часов до 140-160 мм рт. ст., а диастолического — до 90-110 мм рт. ст., что более успешно можно обеспечить с помощью внутривенной инфузии, например, натрия нитропруссида, или дробным, повторным внутривенным введением малых доз гиперстата (диазоксида) или лабеталола.

При введении натрия нитропруссида следует учитывать возможность нарастания внутричерепного давления. Поэтому, если исходно оно повышено, то следует предпочесть инфузию нитроглицерина, изокета.

Диазоксид вводят только внутривенно каждые 5-15 минут струйно быстро по 15-30 мг до снижения артериального давления или до общей дозы 150 мг, в дальнейшем при необходимости повторно каждые 4-24 часов.

Лабеталол при внутривенном введении назначается в дозе 20 мг в течение 2 минут, затем 40-80 мг каждые 10 минут до достижения желаемого уровня артериального давления или общей дозы 300 мг.

Возможно также внутривенное введение эналаприлата в начальной дозе 0,625 мг. Артериальное давление снижается в течение 45 минут. Более высокие дозы не увеличивают эффективность. В среднем необходимый результат достигается у 60-70% больных.

Прием под язык каптоприла, нифедипина или клофелина, а также внутрь лабеталола также снижает артериальное давление. Наиболее быстро (в течение до 1 часа) это достигается при приеме антагониста кальция, ингибитора АПФ. Эти препараты назначаются в следующих дозах: каптоприл — 25 мг, нифедипин — 10 мг. При отсутствии эффекта от нифедипина через 15 мин назначается еще 10 мг. Доза клофелина составляет 0,15-0,2 мг, лабетамола — 0,2 г. Предпочтение сегодня отдается первым двум препаратам. Если снижение артериального давления не приводит к уменьшению головной боли и других симптомов, то следует думать о другом заболевании.

Лечение гипертонического криза осложненного внутричерепным кровоизлиянием

Резкое повышение артериального давления может приводить к внутричерепному кровоизлиянию:

• субарахноидальному,
• интрапаренхиматозному.

В настоящее время общепринятой точки зрения о целесообразности снижения артериального давления при субарахноидальном кровоизлиянии нет. Но на небольших группах больных было продемонстрировано, что снижение с помощью инфузии нимодипина систолического и диастолического артериального давления соответственно на 35 и 15 мм рт. ст. уменьшает риск плохого исхода на 42%. В целом, наилучшие исходы наблюдаются у больных, у которых систолическое артериальное давление находится в пределах 127-159 мм рт. ст. Кроме инфузии нимодипина, используют также обзидан, лабеталол, нитропруссид.

Опасно использовать длительно действующие препараты, так как неожиданная гипотензия может привести к ишемическому инсульту. При повышении внутричерепного давления из-за отека мозга, в частности, во время инфузии нитропруссида, для его снижения назначают маннит, дексаметазон, диуретики. Показана также интубация и обеспечение гипервентиляции. Если снижение артериального давления ухудшает состояние больного, введение препарата должно быть прекращено.

Для лечения больных с острым внутричерепным кровоизлиянием при артериальном давлении ниже ¹⁸⁰/₁₀₅ мм рт. ст. проведение гипотензивного лечения считается нецелесообразным. У больных с более высоким уровнем артериального давления (систолическое 180-230 мм рт.ст., диастолическое 105-120 мм рт. ст.)при возможности терапию начинают с перорального назначения нифедипина, каптоприла или лабеталола. Если артериальное давление в течение 60 минут не снижается или пероральный прием препарата невозможен, то рекомендуется внутривенное введение лабеталола. При отсутствии лабетолола возможно введение другого β-адреноблокатора. В случае наличия очень высокого артериального давления (выше ²³⁰/₁₂₀ мм рт. ст.) препаратом первого выбора также является лабеталол 20 мг внутривенно и далее каждые 10-20 минут в той же дозе до достижения удовлетворительного уровня артериального давления. У больных с диастолическим артериальным давлением выше 140 мм рт. ст. рекомендуется внутривенное введение натрия нитропруссида. При исходно (до инсульта) нормальном артериальном давлении следует его уровень снизить до ^160-170/_95-100 мм рт. ст., а у лиц с артериальной гипертензией — до ^180-185/_105-110 мм рт. ст.

Источник: NewVrach.ru

Все статьи про заболевание и лечение сосудов :

Онемел кончик пальца Эозинофилы повышены о чем это говорит Бра лекарства План описания экг В каких случаях принимают нитроглицерин внутрь При кровоточивости десен что делать Сердечный стимулятор операция Воздушная эмболия при внутривенных инъекциях