Нейропротективная терапия

Комментарии

Опубликовано в журнале:
Журнал международной медицины / 2017 / № 1(24)

Е.В. Екушева
НИО неврологии НИЦ ФГБОУ ВО «Первый МГМУ им. И.М. Сеченова» Минздрава России

Ключевые слова: инсульт, нейропротективная терапия, цитофлавин, энергодефицит, антиоксидантная энергокоррекция.
Резюме. В статье обсуждаются принципы нейропротективной терапии при ишемическом инсульте, представляющей патогенетически обоснованное направление на всех этапах восстановительного лечения после нарушения мозгового кровообращения. «Цитофлавин» является одним из наиболее изученных оригинальных отечественных цитопротекторов, влияющим на основные патофизиологические процессы ишемического каскада. Результаты многочисленных клинических испытаний продемонстрировали эффективность, безопасность, широкий спектр фармакологических эффектов и хорошую переносимость «Цитофлавина» у пациентов в разных периодах ишемического инсульта.

Features of neuroprotective therapy in ischemic stroke

Е.V. Еkusheva
I.M. Sechenov First Moscow State Medical University, Moscow

Key words: stroke, neuroprotective therapy, cytoflavin, energy deficit, antioxidant energocorrection.
Summary. The article discusses the principles of neuroprotective therapy in ischemic stroke, which is a pathogenetically justified direction at all stages of restorative treatment after cerebral circulation disorders. Cytoflavin is one of the most studied original domestic cytoprotectors, affecting the main pathophysiological processes of the ischemic cascade. The results of numerous clinical trials demonstrated efficacy, safety, a wide range of pharmacological effects and good tolerability of Cytoflavin in patients at different periods of ischemic stroke.

Широкая распространенность ишемического инсульта, высокий процент инвалидизации и смертности пациентов после нарушения мозгового кровообращения обусловливают высокую медико-социальную значимость проблемы и необходимость дальнейшего изучения патогенетических механизмов и поиска новых подходов к диагностике и лечению этого заболевания.

Эффективность медицинской реабилитации пациентов после ишемического инсульта зависит от правильной организации терапевтического процесса, основными принципами которого являются максимально быстрое начало терапии, направленной на восстановление кровотока в пораженной области головного мозга и защиту его от гипоксии и ишемии.
циент должен быть госпитализирован в специализированный стационар, располагающий возможностями оказания реанимационной помощи и проведения адекватного состоянию больного лечения с применением координированного мультидисциплинарного подхода (уровень доказательности I согласно рекомендациям по ведению больных с инсультом EUSI (англ. European Stroke Initiative – Европейская инициативная группа по проблеме инсульта)) [9, 10]; а также обеспечения систематизированного последовательного и непрерывного восстановительного процесса.

В настоящее время определены основные принципы комплексного лечения ишемического инсульта, составляющего около 80% всех видов острого нарушения мозгового кровообращения. Ведение больных после ОНМК предусматривает применение целого комплекса различных медицинских методов, в том числе медикаментозной терапии, на всех этапах реабилитационного процесса, начиная с острейшего периода заболевания, когда во многом определяется реабилитационный потенциал пациента. Поскольку восстановительный процесс после инсульта является многокомпонентным и мультидисциплинарным, медикаментозная терапия состоит из базисной (коррекции основных жизненно важных функций) и реперфузионной терапии (применения антикоагулянтов, антиагрегантов и тканевых активаторов плазминогена); нейропротекции (предупреждения, прерывания и уменьшения повреждающего воздействия на мозг), а также вторичной профилактики и лечения постинсультных состояний, наряду с нейрореабилитационными мероприятиями [17].

Нейропротективная терапия является одним из наиболее привлекательных и перспективных направлений в лечении больных с ОНМК, основной задачей которой является повышение устойчивости церебральных нейронов к острой ишемии. Несомненная важность данного стратегического направления связана с тем, что формирование большей части церебрального инфаркта заканчивается через 3–6 часов от начала острого нарушения мозгового кровообращения. В зоне ишемии наблюдаются первичный оксидантный стресс и усиление процессов перекисного окисления липидов, отмечается нарушение энергообразующих процессов при неполном поступлении кислорода в нейроны головного мозга, что приводит к образованию свободных радикалов и эксайтотоксическому эффекту [2].

Нейроцитопротекцией можно считать любую стратегию или их комбинации, предотвращающие, препятствующие и/или замедляющие повреждение нейрональных структур и связей головного мозга, способствующие морфологическому, метаболическому и функциональному восстановлению церебральных нейронов и их окружения. Безусловно, из всех нейропротективных стратегий медикаментозные подходы наиболее изучены и разработаны. Важно заметить, что применение препаратов, обладающих нейротрофическими, антиоксидантными и нейрорегенеративными эффектами, патогенетически обосновано на всех этапах восстановительного лечения после нарушения мозгового кровообращения [16, 20].

Основные направления нейропротекции связаны с восстановлением нейронов ишемической полутени и стимуляцией репаративных процессов. Большое количество исследований посвящены изучению эффектов нейропротекторов различных классов после перенесенного нарушения мозгового кровообращения, и они активно продолжаются. Есть серьезные основания предполагать, что именно индивидуализированный, патогенетически обоснованный реабилитационный подход позволит этому стратегическому направлению получить наибольший эффект и уровень доказательности в клинических исследованиях препаратов [15].

По сравнению с реперфузией нейропротективная терапия более сложная и разнообразная, что связано с многообразием механизмов ишемического повреждения ткани головного мозга. Нейропротективная терапия условно подразделяется на первичную и вторичную нейропротекции. Практически для каждого этапа ишемического каскада был разработан и прошел клинические испытания хотя бы один препарат с цитопротективным действием (табл. 1).

Таблица 1. Препараты, обладающие цитопротективным действием

Основные механизмы влияния	Действующее вещество/препарат
цитопротекторы, ингибирующие процессы свободнорадикального перекисного окисления липидов и усиливающие производительность процессов гликолиза и цикла Кребса	инозин + никотинамид + рибофлавин + янтарная кислота (цитофлавин) меглюмина натрия сукцинат (реамберин) 2-этил-6-метил-3-гидроксипиридина сукцинат (мексидол)
цитопротекторы, влияющие на липидергические системы клеточных мембран и синтез мембранных фосфолипидов, на холинореактивные церебральные системы (участвующие в процессах синтеза ацетилхолина)	цитиколин (цераксон)
цитопротекторы, влияющие на липидергические системы клеточных мембран и синтез мембранных фосфолипидов, на холинергические церебральные системы (участвующие в процессах синтеза ацетилхолина)	холина альфосцерат (церепро, глиатилин)
цитопротекторы, стимулирующие процессы гликолиза и окислительного фосфорилирования и ко-трансмиссии в трофотропных системах гомеостаза	высокоочищенный гемодиализат крови телят (актовегин)
цитопротекторы, влияющие на пептидергические церебральные системы	комплекс низкомолекулярных нейропептидов из мозга свиньи (церебролизин) метионил-глутамил-гистидил-фенилаланил-пролил-глицил-пролин (семакс) комплекс водорастворимых полипептидов из коры головного мозга скота (кортексин)
цитопротекторы, активирующие и растормаживающие процессы гликолиза	гексобендин + этамиван + этофиллин (инстенон) инозин (рибоксин)
цитопротекторы, активирующие цикл Варбурга (цикл экстренного синтеза энергии)	инозин (рибоксин)
цитопротекторы, ингибирующие процессы свободнорадикального перекисного окисления липидов, выполняющие роль коферментов в митохондриях	тиоктовая или a-липоевая кислота (тиоктацид, берлитион, октолипен)
цитопротекторы, блокирующие процессы окисления жирных кислот	триметазидин (триметазидин) ранолазин (ранекса)
цитопротекторы, ингибирующие глутаматергические системы, — пресинаптические блокаторы метаболотропных рецепторов	ламотриджин (ламиктал, ламитриджин, ламитор, конвульсан) рилузол (рилутек, рилузол)
цитопротекторы, ингибирующие глутаматергические системы, — блокаторы медленных кальциевых каналов L-типа	нимодипин (нимотоп) магнезия (магния сульфат)
цитопротекторы, тормозящие глутаматергическую трансмиссию, — антагонисты глутаматных N-метил-D- аспартат (NMDA) рецепторов	мемантин (акатинола мемантин, меманталь)

Первичная нейропротекция направлена на прерывание быстрых механизмов некротической смерти клеток (реакций глутамат-кальциевого каскада, свободнорадикальных механизмов), должна быть начата с первых минут развития ишемии и продолжаться на протяжении первых трех суток от момента возникновения инсульта, особенно активно в первые 12 часов. Предполагается, что подобная стратегия способна увеличить долю транзиторных ишемических атак и ишемических инсультов с обратимым неврологическим дефицитом; уменьшить размеры инфаркта мозга, продлить период так называемого терапевтического окна, расширяя возможности тромболитической терапии; осуществлять защиту от реперфузионного повреждения [20]. Это обусловлено тем, что степень повреждающего действия ишемии прежде всего определяется глубиной и длительностью снижения мозгового кровотока. Поскольку нервная система отличается самой низкой сопротивляемостью к тяжелым патофизиологическим воздействиям, каким и являются ишемия и гипоксия, то период времени, который отпущен для коррекции их повреждающего воздействия на нейрональные структуры центральной нервной системы (ЦНС), чрезвычайно краток. Поэтому чем на более раннем этапе прерывается патологический каскад в ишемизированной ткани, тем больший эффект можно ожидать от проводимой терапии.

Вторичная нейропротекция направлена на прерывание отсроченных молекулярно-генетических механизмов гибели клеток (апоптоза) и уменьшение выраженности «отдаленных последствий ишемии»; в частности, избыточного синтеза оксида азота и оксидантного стресса; активации микроглии и связанных с ней дисбаланса цитокинов; нарушений микроциркуляции и гематоэнцефалического барьера; иммунных сдвигов, локального воспаления и трофической дисфункции церебральных нейронов [21]. Эти процессы способствуют прогрессированию атерогенеза и диффузного повреждения ткани головного мозга на протяжении многих месяцев после перенесенного инсульта.

Вторичная нейропротективная терапия может быть начата спустя 3–6 часов после сосудистой катастрофы и должна продолжаться не менее семи дней. Однако точкой приложения для нейропротективных препаратов может быть исключительно живая ткань головного мозга, т. е. область пенумбры. Маловероятно реальное и эффективное воздействие нейропротекторов на центральную зону инфаркта, так как в этой области нейроны погибают в течение крайне короткого периода времени, на протяжении которого начать терапевтический процесс крайне сложно. В связи с этим особый интерес вызывают препараты, не только способные повысить выживаемость нейронов в условиях ишемии, но и обладающие наряду с этим комплексным нейротрофическим действием – способностью активизировать репаративные процессы в нервной ткани [20], поддерживающие функционирование собственных механизмов компенсации имеющегося неврологического дефицита.

В ходе многочисленных клинических исследований, проводившихся с целью оптимизации вторичной нейропротекции, были разработаны и изучены препараты различных фармакологических групп с потенциальными цитопротективными свойствами [4]. Основными из них являются антагонисты глутаматных рецепторов, регуляторы нейротрансмиттерных систем, антиоксиданты и энергокорректоры, нейропептиды с нейромодуляторными свойствами и препараты с мембранстабилизирующим действием. Заслуживает особого внимания использование нейропротекторов, вектор влияния которых направлен на повышение резистентности структур головного мозга к гипоксии после сосудистой катастрофы, а также на улучшение пластичности здоровой ткани, окружающей зону образовавшегося инфаркта, посредством различных механизмов; в частности, активацию образовавшихся полисинаптических связей, увеличение плотности рецепторов [11].

Понимание роли нейропластичности является критически важным для оптимизации функционального восстановления у лиц, перенесших инсульт [1, 5]. Природа церебральной пластичности остается до конца не ясной, и связана она как с изменениями в периинфарктной зоне, так и с контрлатеральной реорганизацией, зависящих от времени, прошедшего от начала инсульта [3].

Острое повреждение головного мозга в результате ишемического инсульта является мощным фактором, активизирующим процессы пластичности церебральной коры [18].
зоне ишемии наблюдаются первичный оксидантный стресс, включающий избыточное внутриклеточное накопление свободных радикалов, и усиление процессов перекисного окисления липидов, в свою очередь активирующих глутаматные рецепторы и повышающих эксайтотоксический эффект в этой области [8]. Отмечается нарушение энергообразующих процессов при неполном поступлении кислорода в церебральные нейроны, что приводит к появлению высокореактивных и токсичных свободных радикалов или продуктов, их образующих [2]. Применение лекарственных препаратов, фармакокинетика которых направлена на восполнение существующего в условиях ишемии энергодефицита на уровне клетки и оказывающих антиоксидантное и цитопротективное действие, принципиально важно.

В ряде исследований последних лет показано, что процессы нейрональной пластичности сопровождаются активными изменениями астроглии, модулирующей через адренорецепторы активность возбуждающих и тормозных синапсов, преимущественно в гиппокампе и гипоталамусе; долговременную синаптическую пластичность и нейроваскулярное взаимодействие [18]. Происходит увеличение количества контактов между астроцитами и синапсами нейронов с изменением ультраструктуры самих астроцитов, и, как следствие, наблюдается увеличение площади отростков дендритов и числа синаптических контактов нервных клеток, что приводит к увеличению энергетических потребностей нейронов и необходимости роста окружающей глии. Отмечается повышение метаболической активности нервной клетки с увеличением в ней объема митохондрий, отражающее возросшие энергетические потребности нейронов; однако не всегда описанные процессы реализуются параллельно [22]. В такой ситуации патогенетически обосновано назначение препаратов, действие которых направлено на повышение энергообразующих процессов в нервных клетках ЦНС.

В литературе продемонстрирована зависимость реабилитационного потенциала после повреждения нейрональных структур головного мозга от количественного содержания нейротрофических факторов в сыворотке крови, которые активируются при применении нейропротективной терапии у больных после инсульта [8], в связи с чем применение препаратов этой группы важно на протяжении всего восстановительного периода после ишемического инсульта, начиная с первых дней после ОНМК.

Одним из лекарственных средств, имеющих существенное нейропротективное действие, является многокомпонентный по составу оригинальный отечественный препарат «Цитофлавин» (ООО «НТФФ ПОЛИСАН», Санкт-Петербург). Входящие в состав «Цитофлавина» два метаболита (янтарная кислота и инозин) и два кофермента-витамина (рибофлавин и никотинамид) обладают однонаправленным и взаимопотенцирующим действием на разные энергосинтезирующие системы через различные рецепторные, ферментные и медиаторные системы. Действие «Цитофлавина» направлено на активацию, прежде всего, тех процессов и систем, функционирование которых в первую очередь страдает в условиях ишемии и гипоксии [12]. В частности, входящий в состав инъекционной формы «Цитофлавина» метилглюкамин позволяет «доставить» остальные компоненты препарата не просто внутриклеточно, но и внутримитохондриально, что позволяет значимо повысить метаболическую активность нейронов и нормализовать в определенной степени энергетический дефицит в клетках ишемизированной ткани [11]. Таким образом, вектор влияния «Цитофлавина» направлен на основные механизмы повреждения мозга, в связи с чем важность его применения с первых дней возникновения ишемического инсульта не вызывает сомнений, и оно патогенетически оправдано.

Все компоненты, входящие в состав «Цитофлавина», широко и достаточно давно применяются в клинической практике; механизмы их действия хорошо изучены [8, 10–12, 14]. Резюмируя многофакторное, многоуровневое и мультифункциональное влияние этого препарата, можно заключить, что «Цитофлавин» является метаболическим цитопротектором, антигипоксантом, антиоксидантом и энергокорректором, влияющим на основные патофизиологические процессы, возникающие при ишемическом поражении нейрональных структур головного мозга. Это восстановление факторов антиоксидантной защиты, активизация энергообразующих процессов и реакций, ингибирование реакций окислительного стресса, повышение способности клеток утилизировать глюкозу и кислород, стимуляция синтеза белка внутри клеток; что способствует ресинтезу гамма-аминомасляной кислоты (ГАМК), увеличивая ее содержание в головном мозге [10, 12, 13]. «Цитофлавин» активизирует внутриклеточный синтез нуклеиновых кислот, сохраняя аппарат рибосом; ферментативные процессы цикла Кребса, способствуя внутриклеточному накоплению аденозинтрифосфата и других макроэргов; улучшает оксигенацию крови и стимулирует репаративные процессы [14]. Кроме того, в условиях ишемии «Цитофлавин» препятствует резкому снижению уровня аденозинтрифосфата, стимулирует активность аденилатциклазы, что позволяет осуществить анаэробный метаболизм глюкозы без образования лактата [14]. Благодаря указанным многочисленным эффектам происходит улучшение коронарного и мозгового кровотока, стабилизация метаболической активности в клетках ЦНС, что клинически проявляется снижением имеющегося неврологического дефицита и восстановлением нарушенных функций; в частности, интеллектуально-мнестической деятельности, афферентных нарушений и других [12].

Эффективность, безопасность и широта клинического влияния «Цитофлавина» была неоднократно продемонстрирована в нескольких многоцентровых рандомизированных двойных слепых исследованиях у больных после ишемического инсульта [12, 14]. Следует отметить хорошую переносимость «Цитофлавина», сочетаемость с препаратами других классов, отсутствие нежелательных явлений при инъекционном и пероральном его применении, что позволяет использовать данный нейропротектор с первых дней произошедшего церебрального инфаркта, включая его в схемы терапии острого ишемического инсульта, и применять на протяжении всего восстановительного периода после нарушения мозгового кровообращения в качестве поддерживающей терапии.

Клиническая эффективность «Цитофлавина» проявляется достаточно быстрым по сравнению с группами сравнения регрессом общемозговых симптомов и восстановлением сенсомоторного дефицита, что было показано в нескольких многоцентровых двойных слепых плацебо-контролируемых исследованиях и позволило рекомендовать применение «Цитофлавина» не только в стационаре, но еще и на догоспитальном этапе [10, 12, 14].

Принимая во внимание основные патогенетические механизмы развития ишемического инсульта, прежде всего нарушение энергопродуцирующих процессов, негативно влияющих на церебральные нейроны и способствующих развитию апоптоза, можно предполагать, что адекватное, своевременное и правильное использование «Цитофлавина» на протяжении всего периода восстановления после церебрального инсульта будет иметь существенное значение в том числе для профилактики повторного сосудистого эпизода.

Применение нейропротективной терапии является одной из существенных составляющих стратегии лечения на протяжении всего реабилитационного процесса. Согласно Международной классификации функционирования (МКФ), оценка лекарственных средств, применение которых расценивается как воздействие внешней среды, осуществляется по шкале от -4 (негативное влияние на функционирование пациента) до +4 баллов (положительное влияние на проводимый реабилитационный процесс), а 0 баллов – отсутствие какого-либо воздействия препаратов на ход восстановительного процесса. Таким образом, с позиций реабилитации лекарственные средства могут оказывать разнонаправленное влияние. Применение подобного анализа помогает мультидисциплинарной команде, работающей с больными после инсульта, вносить необходимые изменения. Причем характер реабилитационных интервенций может быть направлен не только на персонифицированный выбор лекарств по инструкции или рекомендациям, но и на непосредственную работу с пациентом и его родственниками [6], что нередко является сложным, трудоемким, но совершенно необходимым процессом.

Добиться полноценного результата при применении нейропротективной терапии с первых дней острого нарушения мозгового кровообращения удается далеко не всегда, о чем свидетельствует высокий процент инвалидизации и дезадаптации пациентов после ишемического инсульта. В основе негативных или недостаточных клинических результатов лежат разные причины. В частности, любые препараты с доказанной эффективностью необходимо принимать своевременно, в рекомендуемых дозах, соблюдая необходимую длительность приема. Кроме того, поскольку схемы восстановительного лечения как в стационаре, так и в дальнейшем включают назначение одновременно препаратов нескольких фармакологических групп, необходимо знать законы фармакодинамики и фармакокинетики, на основе которых разработаны рациональные и эффективные комбинации. В противном случае разнонаправленное влияние лекарственных средств различных групп на рецепторные системы организма или процессы гомеостаза приведет к обратному, а не ожидаемому результату и отсутствию эффекта от комплексной терапии. Необходимо учитывать влияние принимаемых лекарственных средств на эффективность и возможное взаимодействие с рекомендуемым нейропротектором, не всегда предсказуемое.

Поскольку в основе развития ишемического инсульта лежат многоуровневые и гетерогенные патофизиологические реакции ишемического каскада, наибольший эффект при проведении медицинской реабилитации будет достигнут при назначении цитопротекторов, обладающих разнообразными, но однонаправленными векторами влияния. Вместе с тем данное обстоятельство не всегда принимается во внимание, и при определении терапевтической стратегии у больных после инсульта с целью комплексной коррекции гипоксически-ишемических повреждений рекомендуются нейропротекторы нескольких лекарственных групп, обладающие при этом разнонаправленными механизмами влияния и не всегда синергично взаимодействующие друг с другом.

Таким образом, нейропротективная терапия является стратегически важным и патогенетически обоснованным терапевтическим направлением для больных после ишемического инсульта, использовать которую необходимо на протяжении всего восстановительного периода после нарушения мозгового кровообращения с соблюдением принципов доказательной медицины.

Список литературы

1. Гехт А.Б., Бурд Г.С., Селихова М.В. и др. Нарушения мышечного тонуса и их лечение сирдалудом у больных в раннем восстановительном периоде ишемического инсульта // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. – 1998. – № 10. – С. 22–29.
2. Гусев Е.И., Камчатнов П.Р. Пластичность нервной системы. Обзор // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. – 2004. – Т. 104, № 3. – С. 73–79.
3. Дамулин И.В., Екушева Е.В. Инсульт и нейропластичность // Журнал неврологии и психиатрии имени С.С. Корсакова. – 2014. – Т. 114, № 8. – С. 136–142.
4. Екушева Е.В. Современные подходы к нейропротективной терапии при ишемическом инсульте // Поликлиника. – 2015. – № 3. – С. 53–56.
5. Екушева Е.В., Дамулин И.В. Реабилитация после инсульта: значение процессов нейропластичности и сенсомоторной интеграции // Журнал неврологии и психиатрии имени С. С. Корсакова. – 2013. – Т. 12, № 2. – С. 35–41.
6. Иванова Г.Е., Мельникова Е.В., Шмонин А.А., Шамалов Н.А., Стаховская Л.В., Мешкова К.С. Медикаментозная поддержка реабилитационного процесса при острых нарушениях мозгового кровообращения // Медицинский консилиум. – 2016. – Т. 18, № 2.1. – С. 20–24.
7. Кадыков А.С., Черникова Л.А., Шахпаронова Н.В. Реабилитация неврологических больных. – М.: МЕДпресс-информ, 2014. – 560 с.
8. Каракулова Ю.В., Селянина Н.В., Желнин А.В. и др. Влияние антиоксидантной терапии на нейротрофины и процессы реабилитации после инсульта // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С.Корсакова. – 2016. – № 8. – С. 36–39.
9. Клинические рекомендации. Ишемический инсульт / под ред. В.И. Скворцовой. – М.: Кордис&Медиа, 2006. – 50 с.
10. Нуднов Н.В., Кузьменко В.А., Кипарисова Е.С., Буров С.А. Современные рекомендации по диагностике и лечению нарушений мозгового кровообращения и черепно-мозговой травмы. Практическое руководство для неврологов, реаниматологов и нейрохирургов / под общ. ред. В.В. Добржанского. – М.: Издательский дом «Русский врач», 2012. – 296 с.
11. Румянцева С.А., Афанасьев В.В., Силина Е.В. Патофизиологическая основа комплексной нейропротекции при ишемии мозга // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. – 2009. – Т. 109, № 3. – С. 64–68.
12. Румянцева С.А., Коваленко А.А., Силина Е.В., Ступин В.А. и др. Эффективность комплексной антиоксидантной энергокоррекции разной длительности при лечении инфаркта головного мозга (результаты многоцентрового рандомизированного исследования) // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. – 2015. – № 8. – С. 45–52.
13. Суслина З.А., Максимова М.Ю., Федорова Т.Н. Оксидантный стресс и основные направления нейропротекции при нарушениях мозгового кровообращения // Неврологический журнал. – 2007. – Т. 12, № 4. – С. 4–8.
14. Федин А.И., Румянцева С.А., Пирадов М.А. и др. Эффективность нейрометаболического препарата цитофлавина при инфарктах мозга (многоцентровое плацебо-контролируемое рандомизированное исследование) // Вестник Санкт-Петербургской ГМА им. И.И. Мечникова. – 2005. – № 1. – С. 13–19.
15. Шмонин А.А., Просвирнина М.С., Симаненкова А.В. и др. Эндогенная нейропротекция при цереброваскулярных заболеваниях // Вестник восстановительной медицины. – 2014. – Т. 3. – С. 118–120.
16. Ginsberg M.D. Neuroprotection for ischemic stroke: past, present and future // Neuropharmacology. – 2008. – Vol. 55, No. 3. – Pр. 363–369.
17. Guidelines for the early management of patients with acute ischemic stroke. A Guideline for healthcare professionals from the American Heart Association / American Stroke Association // Stroke. – 2013. – Vol. 44. – Pр. 870–947.
18. Hara Y. Brain plasticity and rehabilitation in stroke patients // Journal of Nippon Medical School. – 2015. – Vol. 82, No. 1. – Pр. 4–13.
19. Johansson B.B. Brain plasticity in health and disease / B.B. Johansson // The Keio Journal of Medicine. – 2004. – Vol. 53, No. 4. – Pp. 231–246.
20. Leipert J. Pharmacotherapy in restorative neurology // Current Opinion of Neurobiology. – 2008. – Vol. 21. – Pp. 639–643.
21. Secades J.J., Lorenzo J.L. Citicoline: pharmacological and clinical review // Revue Neurologique. – 2011. – Vol. 52, No. 2. – Pp. 1–62.
22. Whitall J., Waller S.M., Sorkin J.D. et al. Bilateral and unilateral arm training improve motor function through differing neuroplastic mechanisms: a single-blinded randomized controlled trial // Neurorehabilitation and Neural Repair. – 2011. – Vol. 25. – Pp. 118–129.

Комментарии

Источник: medi.ru

    Глаукома продолжает оставаться одной из основных причин слепоты и слабовидения. По данным ВОЗ, число пациентов, лишившихся зрения вследствие этого заболевания, составляет более 2 млн человек [3]. Болезнь характеризуется 3 основными факторами: повышением внутриглазного давления (ВГД), развитием глаукомной отпической нейропатии (ГОН), изменениями полей зрения [3, 4].

    Наиболее распространенной формой заболевания является первичная открытоугольная глаукома (ПОУГ), которая часто протекает бессимптомно. Данная форма глаукомы наиболее часто наблюдается у белого и африканского населения, закрытоугольная – среди азиатского населения [1, 2]. Многие авторы считают ПОУГ наследственным заболеванием. Среди факторов, способствующих развитию болезней, можно считать пожилой возраст, сопутствующие общие заболевания (кардиоваскулярная патология, сахарный диабет) и глазные болезни (миопия) и т.д. [5, 7]. Периодический подъем ВГД выше толерантного уровня приводит к развитию ГОН, которая проявляется падением остроты зрения и выпадением полей зрения [6, 8, 9]. В некоторых случаях болезнь протекает незаметно, и пациент замечает падение зрения только когда изменения в зрительном нерве уже необратимы.

    Лечение глаукомы, направленное на предотвращение гибели нейрональных клеток, называется нейропротекцией [7, 9-12]. Многообразие современных гипотензивных препаратов позволяет надежно контролировать уровень ВГД, однако вопрос об эффективной нейропротекции (НП) до сих пор остается открытым.

    Нейропротекторная терапия (НПТ) направлена на коррекцию метаболических нарушений, возникающих при глаукоме в головке зрительного нерва (ЗН), улучшение местной микроциркуляции и трофики тканей, нормализацию реологических свойств крови. Нейропротекторные препараты подразделяют на 2 группы: прямого и непрямого действия [13-15].

    Нейропротекторы прямого действия непосредственно защищают нейроны сетчатки и волокна ЗН за счет блокирования прямого повреждения клеток продуктами перекисного окисления липидов. Поскольку НП прямого действия влияют на основные звенья заболевания, данные препараты необходимо использовать у всех пациентов с глаукомой [9, 13-16].

    Прямые НП подразделяются на первичные и вторичные. Прямым эффектом обладают так называемые первичные НП, действие которых направлено на прерывание самых ранних процессов ишемического каскада: препараты, блокирующие NMDA-рецепторы (ремацемид, препараты магнезии, лубелузол, глицин, элипродил, мемантин), и антагонисты потенциал-зависимых кальциевых каналов (нимодипин, дародипин, цереброкаст). Вторичные НП также обладают прямым действием, однако оно направлено на прерывание отсроченных механизмов гибели нейронов. К препаратам этой группы относятся антиоксиданты (эбселен, токоферол, метилэтилпиринол, глутатион, супероксиддисмутаза, каталаза, танакан, имидазол), нейропептиды (семакс, церебролизин), регуляторы рецепторных структур (ганглиозиды), пептидные биорегуляторы (ретиналамин, кортексин) и статины. Наконец, к особой терапевтической стратегии можно отнести назначение препаратов, улучшающих регенераторно-репаративные процессы в нервной ткани (пирацетам, пикамилон, цитиколин), и некоторых других средств [8, 9, 15, 17-19].

    Прямые НП блокируют основные факторы повреждения клеток, обусловленные ишемией, такие как продукты перекисного окисления липидов, свободные радикалы, ионы Ca2+, ацидоз. Непрямые же НП влияют на различные механизмы и состояния, увеличивающие риск повреждения клеток (снижение перфузионного давления, атеросклероз, изменение реологических свойств крови, ангиоспазм) [9, 15, 18].

    Необходимо отметить, что прямая нейропротекция до сих пор недостаточно активно применяется при глаукоме. Вызвано это рядом обстоятельств, в том числе и малой осведомленностью офтальмологов о спектре современных неврологических препаратов и механизмах их действия. Относительно недавно стал использоваться препарат «Семакс», который применяется в качестве НП в лечении ГОН – он повышает пластичность и выживаемость нейронов в условиях гипоксии [9, 15, 17].

    Предотвратить гибель ганглиозных клеток (апоптоз) можно снижением ВГД до величины ниже толерантного и применением специальных лекарственных средств. Существует несколько групп таких препаратов: антиоксиданты, блокаторы Са-каналов и цитомедины. Для коррекции метаболизма используют антиоксиданты (эмоксипин, мексидол, аскорбиновую кислоту, витамин Е, рутин, кварцетин, лютеин-комплекс). Данные препараты обладают антиагрегационными и ангиопротективными свойствами. Помимо антигопоксического влияния они также снижают проницаемость сосудистой стенки, вязкость и свертываемость крови, усиливают фибринолиз, улучшают микроциркуляцию, защищают сетчатку от повреждающего действия света и способствуют рассасыванию внутриглазных кровоизлияний [20].

    При нейропротекторном лечении могут быть уместны такие корректоры, как «Таурин», «Адрузен цинко», «Миртилене форте», «Инозин», «Аевит» [19, 22]. Относительно недавно рядом исследователей было показано НП-действие гистохрома – производного хининов, обладающего антигеморрагическим, антигипоксическим и антиоксидантным свойствами [9, 21, 23]. Гистохром относится к НП прямого действия. Он может перехватывать свободные радикалы, а также улучшать энергетический обмен в тканях и реологические свойства крови в зоне ишемии. В ряде работ было продемонстрировано, что комплексное лечение первичной открытоугольной глаукомы с применением гистохрома в ходе трабекулэктомии в раннем послеоперационном периоде совместно с магнитотерапией позволяет улучшить зрительные функции и стабилизировать патологический процесс [8, 9, 14, 22-24].

    Также положительно зарекомендовал себя витамин Е (α-токоферола ацетат), который защищает сетчатку от светового повреждения, а нейроны – от патологического действия реперфузии. Особенно он эффективен в сочетании с витаминами группы В и С. Витамин Е также обладает способностью снижать ВГД [14, 18, 21]. Нейропротекторы в лечении глаукомы применяются совместно со средствами, улучшающими глазную гемодинамику. К последним относятся вазодилататоры – препараты, усиливающие кровоток в ишемизированных тканях: дротаверин, папаверин, аминофиллин, никошпан, пентоксифиллин, дипиридамол и декстран. Среди препаратов, влияющих на глазную микроциркуляцию, особый интерес представляет экстракт Гингко билоба, который повышает периферическую и ретробульбарную циркуляцию, улучшает состояние поля зрения при нормотензивной глаукоме, служит «ловушкой» для свободных радикалов, включая оксид азота, а также ингибирует его продукцию [8, 15, 16].

    Доказано нейропротекторное действие многих гипотензивных препаратов: β-блокаторов, ингибиторов карбоангидразы, простагландинов, α-2-стимуляторов. Детально изучен селективный β-блокатор «Бетаксолол», отмечена его способность улучшать кровоток в головке ЗН, блокируя кальциевые каналы [9, 25–27]. Блокаторы кальциевых каналов можно рассматривать как потенциальные НП, вазоактивные вещества и средства, способные снижать офтальмотонус. Отрицательной стороной препаратов этой группы можно назвать побочные эффекты, связанные, прежде всего, со снижением артериального давления (особенно диастолического). Вследствие этого ухудшается перфузия ЗН, происходит усиление кровотечений, возникает риск коронарной недостаточности. Ингибитор карбоангидразы «Косопт» успешно применяется с нейропротекторной целью, он повышает напряжение углекислоты в сосудах глаза, способствует вазодилатации [9, 15, 16]. Результаты недавних исследований показали высокую НП эффективность простагландинов, что объясняется их выраженным гипотензивным, антиагрегантным и вазодилатирующим действием. В последние годы в литературе появились публикации о положительном действии «Верапамила» на патологические звенья глутамат-кальциевого каскада [9, 13, 16].

    Поскольку нейропротекторное лечение ГОН должно быть непрерывным, преимущество здесь имеют препараты, не обладающие противопоказаниями и способные действовать превентивно (т.н. вторичные НП). Из этой группы средств наиболее перспективны антиоксиданты и нейропептиды. Последние характеризуются комплексным действием (нейротрофическим, иммуномодуляторным и антиоксидантным).

    В конце XVII века физиологом Броун-Секаром впервые была предпринята попытка использовать эндогенные физиологически активные вещества для лечения различных заболеваний. Он использовал экстраты из семенных желез различных животных в качестве омолаживающего средства. В дальнейшем для лечения различных заболеваний начали применять вещества полипептидной природы, полученные из различных органов и тканей (головного и костного мозга, селезенки, лимфатических узлов, легких, печени, вилочковой железы, сетчатки и др.). Эти вещества получили название пептидных биорегуляторов или цитомединов, они являются щелочными полипептидами. Их получают из различных тканей с помощью метода кислотной экстракции с последующей очисткой от балластных веществ. Данный метод получения исключает возможность переноса вирусов и протоонкогенов, что обеспечивает безопасность применения данных веществ в клинической практике. Выдвинуто предположение, согласно которому в организме имеется система биологических регуляторов – цитомединов, осуществляющих перенос специфической информации, необходимой для нормального функционирования, развития и взаимодействия клеточных популяций. Экзогенное введение пептидной структуры ведет к высвобождению веществ, для которых исходный пептид служит индуктором, позволяющим запустить пептидный каскад, лежащий в основе биологической регуляции. Таким образом, эффект от применения пептидов может наступить спустя некоторое время и сохраняться достаточно долго. Биорегулирующую терапию от других современных методов лечения отличает патогенетическая обоснованность. Применение лекарственных средств пептидной структуры способствует восстановлению и сохранению регуляторных механизмов межклеточного взаимодейстия, что проявляется восстановлением синтеза ткани специфических белков. Изучение возможности применения нейропептидов в офтальмологии началось в 1987 г. В настоящее время используются такие нейропептиды, как Ретиналамин и Кортексин производства ООО «Герофарм», Россия.

    Кортексин – комплекс пептидов, выделенных из коры головного мозга крупного рогатого скота и свиней. Согласно инструкции по медицинскому применению, он относится к фармакологической группе «ноотропное средство», обладает антиоксидантным, ноотропным, нейропротекторным, тканеспецифическим действием и рекомендуется для применения в неврологии.

    Препарат Ретиналамин представляет собой комплекс водорастворимых полипептидных фракций, выделенных из сетчатки крупного рогатого скота. Согласно инструкции по медицинскому применению от 17.02.16, препарат оказывает стимулирующее действие на фоторецепторы и клеточные элементы сетчатки, способствует улучшению функционального взаимодействия пигментного эпителия и наружных сегментов фоторецепторов, глиальных клеток при дистрофических изменениях, ускоряет восстановление световой чувствительности сетчатки. Нормализует проницаемость сосудов, уменьшает проявления местной воспалительной реакции, стимулирует репаративные процессы при заболеваниях и травмах сетчатки глаза. Механизм действия Ретиналамина определяется его метаболической активностью: препарат улучшает метаболизм тканей глаза и нормализует функции клеточных мембран, улучшает внутриклеточный синтез белка, регулирует процессы перекисного окисления липидов, способствует оптимизации энергетических процессов. Препарат показан при ряде патологий сетчатки, а также при компенсированной ПОУГ в виде парабульбарных или внутримышечных инъекций по 5 мг 1 раз в сутки; курс лечения составляет 10 дней. Препарат растворяют в 1-2 мл воды для инъекций, 0,9% раствора натрия хлорида или 0,5% раствора прокаина (новокаина).

    Сегодня большинство офтальмологов придерживается точки зрения, что при лечении глаукомы более предпочтительна «адресная» доставка лекарственных препаратов [8, 9, 14, 16, 28, 29]. Необходимо отметить, что особенности анатомии глазного яблока и ЗН не позволяют путем введения препаратов традиционными методами быстро создать оптимальную концентрацию лекарства в пораженных тканях [8, 14]. Большое распространение в последние годы получили способы введения лекарственных препаратов с использованием физиотерапевтических процедур (электрофореза, фонофореза), усиливающих проникновение этих веществ в ткани глаза [8, 9, 15, 17]. На основе клинико-экспериментальных исследований разработана методика сквозной трофической склерэктомии, которая заключается в доставке лекарственных препаратов непосредственно к сосудистой оболочке, что приводит к их быстрому поступлению их во внутренние структуры глаза [9].

    В литературе широко обсуждается также вопрос о диете и применении пищевых добавок в лечении глаукомы. Антиоксиданты, столь важные для нейтрализации свободных радикалов, в большом количестве содержатся в продуктах питания. В этой связи чрезвычайно полезны черный и особенно зеленый чай, кофе, черный шоколад и красное вино. Указанные продукты богаты полифенолами – важными «ловушками» свободных радикалов [30-32].

Источник: eyepress.ru

Глаукома

Нейропротекция — защита нервных клеток от повреждения свободными радикалами и токсинами, от кислородной недостаточности и других неблагоприятных факторов.

Выделяют два вида нейропротекции: первичная и вторичная.

Основным направлением первичной нейропротекции является прерывание быстрых механизмов глутаматкальциевого каскада с целью коррекции дисбаланса возбуждающих и тормозных нейротрансмиттерных систем и активации естественных тормозных процессов. Этот вид нейропротекции должен начинаться с первых минут ишемии и продолжаться на протяжении первых трех дней инсульта, особенно активно — в первые 12 часов. Антагонисты NMDA- рецепторов уменьшают поток ионов Са2+ в клетки через агонистзависимые кальциевые каналы. Они были первыми нейропротективными препаратами, которые в экспериментальных условиях значительно (на 40-70%) ограничивали область инфаркта мозга, прежде всего за счет сохранения живой зоны «ишемической полутени». Блокада рецепторов может осуществляться неконкурентными антагонистами. Единственными безопасными и (по результатам 2-й фазы испытаний) эффективными неконкурентными антагонистами NMDA — рецепторов на сегодняшний день являются препараты магния, регулирующий кальциевый ток через вольтажчувствительные каналы. При церебральной ишемии уменьшается содержание глутаматных рецепторов в коре, что вызывает перевозбуждение или даже смерть нейронов, так как потеря этих субъединиц АМРА — глутаматными рецепторами приводит к повышению проницаемости мембраны нейрона для ионов кальция и уменьшению митохондриального пула ионов магния, а также к повышению уровня свободного цитозольного магния в нейроне — признанного маркера индукции апоптоза. В состоянии покоя устье АМРА — рецептора заблокировано ионами магния. При ишемии АМРА — рецептор теряет ионы магния из устья и не препятствует усиленному току ионов цинка также лишается металла. Кроме того, магний как микроэлемент участвует в формирование каталитических центров и стабилизации регуляторных сайтов в составе многочисленных ферментов нервной и глиальной ткани в процессе синтеза и деградации нейромедиаторов и нейропептидов в головном мозге в формировании пространственной конфигурации и внутримолекулярной стабилизации эндорфинов гипоталамических рилизинг — факторов вещества Р, нейропептида Y. Магний вовлечён в различные антиоксидантные функции нейронов глиальных элементов.

Ноотропы

Данная подгруппа препаратов, усиливаем метаболические процессы в нервных тканях, и помогает устранить расстройства нервов и психики.

Такие нейротропные средства помогают продлить жизнь и омолаживают организм. Также, положительно влияют на интеллектуальную деятельность (память, обучения, мыслительная деятельность и т.д.).

Такие нейростимуляторы применяют для лечения пациентов, имеющих проблемы в области невралгии.

Для реабилитации при инсульте и инфаркте, терапии пациентов с эпилепсией, или болезнью Альцгеймера (наиболее распространённая форма деменции).

Список препаратов данной группы содержит вещества, помогающие защищать мозг от разрушений и стимулировать нервные клетки, влияя на их восстановление до уровня здоровых людей.

Наиболее распространенные ноотропы

Пирацетам является наиболее распространенным препаратом, оказывающим нейропротекторный эффект. Наибольшее свое применение нашел в терапии заболеваний нервов и психики.

Препарат назначается пациентам, которые восстанавливаются после острого кислородного голодания мозга. Также, Пирацетам является первым запатентованным препаратом, оказывающим нейропротекторное действие. Доказано, что он помогает эффективно улучшить интеллектуальную деятельность и запоминание.

Фенибут назначается при состоянии общей слабости, неврозах, нарушениях сна и отклонениям в нормальной работе вестибулярного аппарата. Взаимодействие Фенибута помогает детям побороть заикание и различные тики.

Данное лекарственное средство приводит в норму обмен веществ, стимулирует психические процессы (память, внимание и т.д.), а также оказывает антиоксидантное действие. Семакс – это комплекс, который составляют нейропептиды

Препарат является достаточно эффективным и является аналогичным адренокортикоидному гормону, но не влияет на функционирование надпочечников и не является гормональным средством

Семакс – это комплекс, который составляют нейропептиды. Препарат является достаточно эффективным и является аналогичным адренокортикоидному гормону, но не влияет на функционирование надпочечников и не является гормональным средством.

Фезам является ноотропом, назначаемым в комплексе с другими препаратами при сбоях циркуляции крови в полости головного мозга. Данный препарат устраняет последствия кислородного голодания, помогает от головной боли, мигрени, головокружения и потери памяти.

Пикамилон помогает улучшить циркуляцию крови в головном мозге, стимулировать обменные процессы. Данные нейропротекторы обладают свойствами транквилизатора, борются с кислородным голоданием, процессами окисления, и хранит антиагрегантные свойства.

Оказывая такой спектр действий, Пикамилон не угнетает центральную нервную систему, не вызывает усталость и сонливость.

Церебролизин является ноотропом (нейропротектором), применяемым в комплексе с другими лекарственными средствами. Церебролизин является частично разрушенным сывороточным протеином. Данный препарат прошел все испытания, и подтвердил свою безопасность и эффективность.

Стимулирует умственную деятельность и повышает настроение.

Препараты-нейропротекторы

Нейропротекторы – это лекарственные препараты, действие которых направлено на защиту нервных клеток от патогенных факторов. Они устраняют или уменьшают патофизиологические и биохимические нарушения в нервных клетках.

Нейропротекторы защищают, улучшают и адаптируют структуры головного мозга к негативным воздействиям при инсульте. Также нейропротекторы помогают уменьшить развитие тяжелых и необратимых повреждений нейронов. Стоит отметить, что назначение данных препаратов – один из наиболее эффективных методов лечения пациентов с недостаточным кровообращением мозга.

Классификация нейропротекторов

По своему механизму действия нейропротекторы делятся на несколько групп:

• ноотропные препараты;
• препараты-антиоксиданты;
• препараты, улучшающие кровообращение мозга;
• препараты с комбинированным действием;
• адаптогены.

Список препаратов-нейропротекторов

Вот перечень средств, каждой из групп подобных лекарств:

1. Ноотропные препараты:

2. Антиоксиданты:

• Мексидол;
• Мексикор;
• Эмоксилин;
• Кверцетин;
• Корвитин;
• Флакумин;
• Глицин;
• Глютамин;
• Ниацин;
• Компламин;
• Тиотриазолин;
• Нейровитан;
• Нейрон;
• Нейронорм;
• Нейрорубин;
• Цитофлвин.

3. Препараты, улучшающие кровообращение мозга:

• Тиклид;
• Клопидогрел;
• Синкумар;
• Варфарин;
• Фенилин;
• Циннаризин (Стугерон);
• Нимодипин (Нимотон);
• Ницерголин (Симеон);
• Винпоцетин (Кавинтон);
• Винкамин (Оксибрал);
• Трентал;
• Агапурин;
• Компламин.

4. Препараты с комбинированным действием:

5. Адаптогены:

• настойка элеутерококка ;
• жидкий экстракт женьшеня;
• настойка китайского лимонника.

В список нейропротекторов также можно добавить такие гомеопатические препараты, как Церебрум Композитум и Мемориа.

Нейропротекторы побочные эффекты известных препаратов

Нейропротекторы – препараты, которые улучшают обменные процессы и кровообращение в сосудах головного мозга. Их можно разделить на несколько групп.

• :Ноотропы пирацетам, ноотропил;
• Аминокислотные и пептидергические: актовегин, церебролизин;
• Ацетилхолинергические: галантамин, ривастигмин, донепизил;
• Глутаматергические и антагонисты NMDA-рецепторов: мемантин, акатинол;
• Производные 3-оксипиридина: мексидол;
• Препараты на основе растительных компонентов, которые также применяют при сосудистых заболевания мозга. Прежде всего, это лекарства и биодобавки на основе экстрактов реликтового растения гинго двулопастного (Ginkgo biloba), которое растет в Китае. Сегодня такие средства популярны как в России, так и за рубежом. Лидерами по известности являются: «Танакан» и «Билобил».

Несмотря на популярность подобных средств, есть данные о том, что они могут представлять опасность. В 2009 году в Германии были проведены исследования лекарств, содержащих экстракты гинго. Ученый из города Бонна Экхарт Лейстнер пришел к выводу, что такие препараты нередко вызывают судороги, а это угрожает здоровью пациентов с эпилепсией. По его мнению, побочное действие вызывает вещество гинготоксин, содержащееся в листьях растения. Результаты этих исследований были опубликованы в крупном издании Journal of Natural Products.

Российские исследователи также изучают нейропротекторы и выражают озабоченность вредным действием ряда лекарств. Так, в книге «Фитопсихореабилитация при стрессах» доктора медицинских наук В.Ф. Корсун говорится, что «Танакан», «Табакан», «Мемоплат», «Билобил» могут вызывать деменцию венозных сосудов головного мозга. Там же указано, что препарат «Эмоксипин» способен повышать давление.

Антиоксиданты

Вас что-то беспокоит? Болезнь или ситуация из жизни?

Опишите нам свою проблему, или поделитесь своим жизненным опытом в лечении болезни, или спросите совета! Расскажите о себе прямо тут, на сайте. Ваша проблема не останется без внимания, а ваш опыт кому-то поможет!

Глицин

Аминокислота, регулирующая метаболические процессы в центральной нервной системе. Препарат с седативным и антистрессовым эффектом назначают при повышенной нервной возбудимости, эмоциональном истощении, неврозах, вегетососудистой дистонии, ишемическом инсульте. Накопительный эффект при приеме Глицина позволяет улучшить кровообращение, снизить проявления психоэмоционального переутомления, повысить работоспособность.

Мексидол

Мощный антиоксидант, применяемый при острых приступах нарушения кровоснабжения мозга – ишемическом инсульте, эпилептических припадках. Препарат также показан к приему при сниженной работоспособности, упадке сил, нервном перевозбуждении, симптомах вегетососудистой дистонии, неврозах, алкогольной интоксикации, атеросклеротических расстройствах, замедлении процессов мышления, характерном для старческого слабоумия.

Глутаминовая кислота

Дикарбоновая аминокислота, стимулирующая работу метаболической системы и взаимосвязи нейронов в структурах мозга. Она обеспечивает устойчивость тканей мозга к кислородному дефициту и защищает их от интоксикаций различного характера – алкогольной, химической, медикаментозной. Препарат в сочетании с другими нейролептиками назначают при психических расстройствах – психозах, эпилепсии, шизофрении, а также инфекциях мозга – энцефалите, менингите. В детском возрасте глутаминовую кислоту применяют для лечения ДЦП, болезни Дауна, полиомиелита.

Ноотропные препараты

• улучшение памяти, концентрации внимания и мыслительных процессов;
• снятие нервного перевозбуждения;
• устранение депрессивного настроения;
• повышение устойчивости организма к негативно воздействующим факторам;
• улучшение кровоснабжения мозга;
• предупреждение эпилептических припадков и проявлений синдрома Паркинсона.

Церебролизин

Гидролизат, выделенный из свиного мозга, через кровь быстро проникает в клетки мозга и препятствует развитию некроза тканей, вызванного такими патологическими состояниями, как инсульт, болезнь Альцгеймера, деменция, энцефалит, менингит. При недостаточности кровообращения в остром периоде при инсульте, инфекциях мозга, черепно-мозговых травмах препарат назначают внутривенно путем вливания капельно, растворяя его при этом в специальных инфузийных растворах. В состоянии вялотекущего нарушения кровообращения Церебролизин вводят внутримышечно, не допуская при этом его смешивания в шприце с веществами, влияющими на работу сердца, и витаминами.

Пирацетам

Лекарственное средство способствует увеличению концентрации аденозинтрифосфорной кислоты (АТФ) в клетках мозга, что в свою очередь позитивно влияет на работу сосудистой системы, восстановление когнитивных, церебральных и метаболических функций. Действие препарата направлено на защиту клеток мозга от повреждений, вызванных кислородным голоданием, интоксикацией, травмами, воздействием электрического тока.

Цераксон

Цитиколин, являющийся главным действующим веществом препарата, благотворно влияет на мембраны тканей мозга, защищая их от повреждений, вызванных черепно-мозговыми травмами и инсультами. Он увеличивает скорость энергетических импульсов между нервными клетками, способствует восстановлению памяти, концентрации, осознанности и мышления. Цераксон способствует скорейшему выходу из посттравматической и постинсультной комы, а также снижению выраженности неврологической симптоматики, свойственной для патологических состояний.

Классификация препаратов

В зависимости от механизма воздействия и состава выделяют следующие группы препаратов-нейропротекторов:

1. Ноотропы – улучшают работу метаболической системы, применяются в лечении неврологических и психических расстройств.
2. Антиоксиданты – предназначены для борьбы со свободными радикалами, появившимися под воздействием неблагоприятных факторов.
3. Вазоактивные (сосудистые) препараты – снижают проницаемость сосудов, способствуют улучшению кровообращения:

• антикоагулянты – снижают вязкость крови;
• ангиопротекторы – повышают микроциркуляцию крови в стенках сосудов, тем самым снижая их проницаемость;
• миотропы – способствуют увеличению сосудистого тонуса и кровотока по сосудам;
• препараты, воздействующие на работу метаболизма (блокаторы кальциевых каналов);
• психостимулирующие средства – обеспечивают питание мозга.

1. Комбинированные препараты – сочетают в себе несколько свойств (например, вазоактивное и антиоксидантное).
2. Адаптогены – препараты-нейропротекторы растительного происхождения.

Описанные нейропротекторы в зависимости от диагноза и состояния здоровья могут совмещаться во время приема, при этом номенклатуру препаратов, как и схему лечения, должен определять врач.

СТАТТ ЗА ТЕМОЮ

27.11.2019

Кардіологія
Терапія та сімейна медицина
Ендокринологія

Роль мікробіоти в захворюваннях периферичних артерій за умови цукрового діабету

ЦД 2 типу став глобальною проблемою охорони здоров’я у зв’язку з наростанням його поширеності, причинами якої є, зокрема, ожиріння та сидячий спосіб життя . ЦД 2 типу також вважається хворобою, що асоціюється з низькоінтенсивним запаленням, тривалим дисбалансом імунної системи та/або надлишком нутрієнтів ….

27.11.2019

Ендокринологія

Фітотерапія в лікуванні ожиріння та цукрового діабету: результати власного спостереження

Ожиріння – ​хронічне захворювання, що характеризується збільшенням маси жирової тканини, порушенням обміну речовин, ураженням органів і систем та розвитком харчової залежності . Згідно з визначенням Всесвітньої організації охорони здоров’я (ВООЗ), діагноз «надлишок маси тіла» встановлюється за індексу маси тіла (ІМТ) ≥25 кг/м2, а «ожиріння» – ​>30 кг/м2….

27.11.2019

Дерматологія

Засновані на консенсусі європейські рекомендації з лікування атопічної екземи (атопічного дерматиту) в дорослих і дітей

Атопічна екзема (АЕ; атопічний дерматит, екзема, нейродерміт, нейродерматит, ендогенна екзема) являє собою запальне хронічне чи хронічно рецидивне захворювання шкіри, що супроводжується свербежем. АЕ часто виникає в родинах із сімейним анамнезом інших атопічних захворювань (бронхіальна астма, алергійний ринокон’юнктивіт). АЕ є одним із найпоширеніших неінфекційних захворювань шкіри, що уражає до 20% дітей і 2-8% дорослих у більшості країн. У 2/3 випадків АЕ розпочинається в дитинстві….

26.11.2019

Дерматологія

Дерматовенерологія в Україні та світі. Взаємозв’язок військової та цивільної служб

17 вересня відбулася науково-практична конференція з міжнародною участю «Сьогодення дерматовенерології в Україні. Взаємодія військової та цивільної служб. Психодерматологія. Правові аспекти медицини», організована шкірно-венерологічним диспансером № 1 Дніпровського району м. Києва за підтримки Української федерації роботодавців охорони здоров’я та Київської міської організації роботодавців галузі охорони здоров’я. До участі в конференції були запрошені військові дерматовенерологи з клініки дерматовенерології та алергології Військового шпиталю Гамбурга (Німеччина), співробітники Української військово-медичної академії (УВМА) та лікарі-дерматовенерологи….

Витамины и минералы

Следующая группа сосудорасширяющих препаратов для головного мозга представляет собой витаминные средства, остро необходимые для нормальной работы сосудов. Чаще всего пациентам рекомендуются препараты на основе никотиновой кислоты в уколах.

Лекарство улучшает обмен азотистых веществ и углеводов, расширяет сосуды, снижает содержание холестерина. Также никотиновая кислота улучшает микроциркуляцию крови в мозге, восполняет дефицит витамина В3.

Рутин – еще одно средство, укрепляющее сосуды. На его основе делают Троксерутин, Аскорутин, их назначают против ломкости мелких капилляров, для уменьшения проницаемости сосудистых стенок, как антиоксидант.

Также пациентам с сосудистыми заболеваниями рекомендуется регулярно принимать таблетки с ретинолом, токоферолом, калием, селеном, кремнием. При остеохондрозе шеи и прочих заболеваниях позвоночника в курс терапии всегда вводят комплекс витаминов группы В – Нейромультивит, Комплигам, Мильгамма.

Средства, влияющие на кровоток

Кавинтон (Винпоцетин) осуществляет нейропротекцию через избирательное усиление мозгового кровотока. Причем усиление кровотока происходит в той зоне, которая этого больше всего требует (в пораженной ишемией). Показан прежде всего больным с недостаточностью мозгового кровообращения в результате перенесенных инсультов, церебрального атеросклероза, головокружениях различного генеза, шуме в ушах. Препарат назначается внутривенно капельно или в виде таблеток. Курс лечения не меньше месяца. Препарат обычно хорошо переносится больными

Его следует с осторожностью применять людям с нарушениями сердечного ритма

Оксибрал снижает сопротивление мозговых сосудов, тем самым способствуя увеличению притока питательных веществ к нейронам. Повышение усвоения кислорода клетками головного мозга сопровождается улучшением памяти и интеллектуальных функций. Препарат можно применять внутривенно, внутримышечно и внутрь – в виде сиропа или капсул. Оксибрал разрешен к применению у детей с 6 лет. Курс лечения – в среднем 2 месяца.

Сермион (Ницерголин) повышает кровоток, уменьшает склеивание тромбоцитов, улучшает передачу импульсов между нейронами, чем и обусловливает нейропротективное воздействие. Применяется только у взрослых. Способен несколько снижать артериальное давление. В основном назначается больным с атеросклерозом сосудов головного мозга и гипертонической болезнью с развившейся на этом фоне энцефалопатией. Имеет несколько форм выпуска (для парентерального введения и использования внутрь), что обеспечивает преемственность в лечении.

Циннаризин снижает тонус гладкомышечных клеток, входящих в состав мелких артерий, за счет чего сосуды расширяются, и к тканям поступает больше крови. Этот эффект развивается не только в сосудах, осуществляющих мозговой кровоток, но и в сосудах сердца и конечностей. Поэтому препарат показан больным с генерализованным атеросклерозом, перемежающейся хромотой, трофическими нарушениями в конечностях, а не только с дисциркуляторными энцефалопатиями, последствиями перенесенных инсультов, головокружениями и шумом в ушах. Препарат не применяют у больных с паркинсонизмом, поскольку он усиливает проявления данного заболевания. Существуют комбинации Циннаризина с Пирацетамом (Фезам).

Трентал (Пентоксифиллин) способен расширять мелкие сосуды и уменьшать вязкость крови, препятствуя склеиванию некоторых элементов крови. Благодаря этому нормализуется кровоток в сосудах головного мозга, нижних конечностей, глаз и уха. Следует знать, что при кровоизлиянии в головной мозг препарат противопоказан (а при лечении его последствий — разрешен). Препарат вводится либо внутривенно капельно медленно, либо внутрь в таблетках. Сроки применения и дозы весьма индивидуальны.

Отдельные средства-цитопротекторы

Представим более развернутый список препаратов-цитопротекторов – краткие характеристики тех средств, что сегодня популярны в отечественной медицине:

• “Реамберин”. Один из первых сукцинатов. Отличается широким спектром действия – показан для детоксикации, усиления диуреза, восполнения гиповолемии, гемодилюции и проч. Может использоваться не только при антигипоксической, но и при дезинтоксикационной, мембранопротекторной, дезоксидантной терапии.
• “Мафусол”. Это инфузионный антигипоксант. Натрия фумарат в его составе способен преображаться в сукцинат, что будет особенностью биотрансформаций субстратов дикарбоновой половины цикла Кербса.
• “Цитофлавин”. Препарат обеспечивает и первичную, и вторичную цитопротекцию. Выяснено его воздействие на оксидативный, медиаторный, метаболический, гипотаксический воспалительный дисбаланс. Эффект – восстановление сенсорных, двигательных возможностей, регресс общемозговых дисфункций.
• “Мексидол”. Отличается сравнительно быстрым антиоксидантным воздействием. Однако его антигипоксическая сила мала в сравнении, например, с “Цитофлавином”.
• “Глиатилин”. Является прямым предшественником синтеза ацетилхолина, который считается главным трофотропным медиатором человеческого организма. Однако для действия “Глиатилина” необходима предварительная работа стимуляторов гликолиза. Сам же он способен усилить эффект от таких препаратов, как “Церебролизин”, “Актовегин”.
• “Актовегин”. Известен своим рецепторотробным и метаболотропным влиянием на компоненты кластера клетки. Специалисты свидетельствуют, что данное вещество играет роль так называемой “метаболистической подстилки”, что помогает раскрыть действие конкурентных прямых антагонистов трофотропной системы. Терапевтическая применимость “Актовегина” очень широка на фоне его малой токсичности – возможно назначать большие дозы средства.
• “Церебролизин”. Средство, что выдержало испытание временем. Препарат призван регулировать уровень триптофана в печени и головном мозге. Доказано, что антиоксидантное воздействие “Церебролизина” распространяется не только на клетку, но и на матрикс. Может использоваться для первичной цитонейропротекции.
• “Убихинон”, “Цитохром С” и “Креатинфосфат”. Эти средства содержат в своем составе естественные человеческие метаболиты. Первые два препарата – компоненты дыхательной цепи, последний – “дежурный” энергетический источник.
• “Цитохолин”. Недавно зарегистрированное средство. Является стабилизатором цикла Кеннеди – гомеостазирует липидные элементы структур клеточных мембран, сохраняя тем самым их композицию.
• “Милдронат” и “Триметазидин”. Опосредствованные стимуляторы процессов гликолиза. Эффект их действия достигается за счет ингибирования Р-окислений жирной кислоты. Их опосредованное и многоступенчатое действие направлено, таким образом, на “растормаживание” гликолиза.

На этом закончим описание цитопротективных средств и препаратов. Перейдем к их более узкой разновидности.

Источник: revmatolog.net