На развитие, прогрессирование и проявление стенокардии влияют модифицируемые (устранимые) и немодифицируемые (неустранимые) факторы риска.
К немодифицируемым факторам риска стенокардии относятся пол, возраст и наследственность. Уже отмечалось, что мужчины наиболее подвержены риску возникновения стенокардии. Эта тенденция преобладает до 50-55 лет, т. е. до наступления менопаузальных изменений в женском организме, когда снижается выработка эстрогенов – женских половых гормонов, «защищающих» сердце и коронарные сосуды. После 55 лет стенокардия встречается у лиц обоего пола приблизительно с равной частотой. Часто стенокардия наблюдается у прямых родственников пациентов, страдающих ИБС или перенесших инфаркт миокарда.
На модифицируемые факторы риска стенокардии человек имеет возможность повлиять или исключить их из своей жизни. Нередко эти факторы тесно взаимосвязаны, и уменьшение негативного влияния одного устраняет другой. Так, уменьшение жиров в потребляемой пище ведет к снижению холестерина, массы тела и артериального давления. В число устранимых факторов риска стенокардии входят:
- Гиперлипидемия. У 96% пациентов со стенокардией обнаруживается повышение холестерина и др. липидных фракций, обладающих атерогенным действием (триглицеридов, липопротеинов низкой плотности), что ведет к отложению холестерина в артериях, питающих миокард. Повышение липидного спектра, в свою очередь, усиливает процессы тромбообразования в сосудах.
- Ожирение. Обычно возникает у лиц, употребляющих высококалорийную пищу с чрезмерным содержанием животных жиров, холестерина и углеводов. Пациентам со стенокардией необходимо ограничение холестерина в питании до 300 мг, поваренной соли – до 5 г, увеличение употребления пищевой клетчатки – более 30 г.
- Гиподинамия. Недостаточная физическая активность предрасполагает к развитию ожирения и нарушению липидного обмена. Воздействие сразу нескольких факторов одновременно (гиперхолестеринемия, ожирение, гиподинамия) играет решающую роль в возникновении стенокардии и ее прогрессировании.
- Курение. Курение сигарет повышает в крови концентрацию карбоксигемоглобина – соединения угарного газа и гемоглобина, вызывающего кислородное голодание клеток, в первую очередь кардиомиоцитов, спазм артерий, повышение АД. При наличии атеросклероза курение способствует раннему проявлению стенокардии и повышает риск развития острого инфаркта миокарда.
- Артериальная гипертония. Часто сопровождает течение ИБС и способствует прогрессированию стенокардии. При артериальной гипертензии из-за повышения систолического АД возрастает напряжение миокарда и увеличивается его потребность в получении кислорода.
- Анемия и интоксикации. Эти состояния сопровождаются снижением доставки кислорода к сердечной мышце и провоцируют приступы стенокардии, как на фоне коронарного атеросклероза, так и при его отсутствии.
- Сахарный диабет. При наличии сахарного диабета риск ИБС и стенокардии повышается в 2 раза. Диабетики с 10-летним стажем заболевания страдают выраженным атеросклерозом и имеют худший прогноз в случае развития стенокардии и инфаркта миокарда.
- Увеличение относительной вязкости крови. Способствует процессам тромбообразования в месте развития атеросклеротической бляшки, повышает риск атеротромбоза коронарных артерий и развития опасных осложнений ИБС и стенокардии.
- Психоэмоциональный стресс. Сердце при стрессе работает в условиях повышенной нагрузки: развивается ангиоспазм, возрастает АД, ухудшается снабжение миокарда кислородом и питательными веществами. Поэтому стресс является мощным фактором, провоцирующим стенокардию, инфаркт миокарда, внезапную коронарную смерть.
В число факторов риска стенокардии также включают иммунные реакции, дисфункцию эндотелия, повышенную частоту сердечных сокращений, преждевременную менопаузу и прием гормональных контрацептивов у женщин и др.
Сочетание 2-х и более факторов, даже выраженных умеренно, увеличивает суммарный риск развития стенокардии. Наличие факторов риска должно учитываться при определении лечебной тактики и вторичной профилактики стенокардии.
Источник: www.KrasotaiMedicina.ru
Патогенез
Формирование приступа Стенокардии связывают с раздражением нервных рецепторов в зоне ишемии миокарда продуктами нарушенного метаболизма. Вероятность возникновения С. тем выше, чем больше выражена ишемия, т. е. чем больше несоответствие между притоком крови к миокарду и его метаболическими потребностями. В существенной мере степень ишемии определяется выраженностью атеросклероза коронарных артерий. В экспериментальных условиях кровоток в коронарной артерии остается нормальным до тех пор, пока ее поперечное сечение не уменьшится на 85%, что соответствует уменьшению площади просвета примерно на 75%. Это обеспечивается расширением артериол, расположенных дистальнее стеноза. Данные коронарной ангиографии и результаты исследований, полученные во время операции шунтирования коронарных артерий, свидетельствуют о том, что стенозирование артерии, достигающее 50% ее просвета, редко сопровождается С.; при сужении просвета на 75% С. возникает часто; при более выраженном стенозировании (90 —100% просвета) С.
звивается и в условиях покоя. Возникновение ишемии миокарда и приступа С. находится в прямой связи с величиной работы сердца (определяющей метаболические потребности), к-рая повышается при физических нагрузках и эмоциональном напряжении, сопровождающихся учащением сердцебиений и повышением АД. При проведении функциональной нагрузочной пробы на велоэргометре (см. Электрокардиография) С. возникает при достижении определенной величины произведения числа сердечных сокращений и среднего АД, к-рая оказывается постоянной для данного больного. На величину работы сердца влияет и состояние внутрисердечной и общей гемодинамики. Повышение конечного диастолического давления и диастолического объема левого желудочка увеличивает развиваемое им напряжение и, следовательно, потребность в кислороде; кроме того, в этих условиях ухудшается кровоснабжение субэндокардиальных слоев миокарда. Нагрузка на велоэргометре хуже переносится в горизонтальном положении, когда увеличен венозный приток к сердцу, возрастают диастолический объем и конечное диастолическое давление в левом желудочке. Благодаря существующим механизмам регуляции коронарного кровотока повышение потребности миокарда в кислороде приводит у здоровых лиц к расширению коронарных артерий и адекватному увеличению притока крови к миокарду. У больных атеросклерозом коронарных артерий такое же расширение непораженных артериальных ветвей может привести к перераспределению кровотока: в основном кровь поступает в участки, снабжаемые несклерозированными артериями, а поступление ее через стенозированные ветви резко снижается (феномен интеркоронарного «обкрадывания»).
латированные сосуды, расположенные дистальнее стеноза, утрачивая свой тонус, приобретают свойства пассивных трубок и легко подвергаются сжатию при усилении сердечной деятельности и систолического напряжения миокарда, при повышении конечного диастолического объема и давления в левом желудочке. Это усугубляет ишемию участка миокарда, снабжаемого склерозированными артериями.
Причиной преходящей ишемии миокарда и С. может быть спазм коронарных артерий, обусловленный нарушением регуляции их тонуса, в частности возбуждением альфа-адренорецепторов стенок крупных ветвей коронарных артерий при активации симпатоадреналовой системы (при стрессе, гипоталамической дисфункции, при введении больным альфа-адреномиметиков) либо изменением реактивности стенок артерий вследствие их атеросклеротического поражения. Роль спазма коронарных артерий показана, напр., при стенокардии Принцметала. Спазм коронарной артерии, сопровождающийся приступом С., подъемом сегмента ST на ЭКГ, может быть спровоцирован интракоронарным введением больному во время коронарографии алкалоида спорыньи эргометрина. Эргометриновый спазм возникает в местах гиперчувствительности гладкой мускулатуры коронарной артерии, что не всегда совпадает с локализацией зоны ишемии, вызванной у того же больного физической нагрузкой на велоэргометре (когда ишемия обычно развивается в участках, соответствующих наибольшему органическому сужению коронарной артерии). Поэтому возможно существование двух форм С. у одного больного, отличающихся по патогенетическому механизму.
Гиперактивация симпатоадреналовой системы при стрессе способствует развитию гипоксии миокарда и С. не только через α-адренергические механизмы. Увеличенный выброс катехоламинов (см.) и стимуляция β-адренорецепторов сердца повышают его работу и потребность в кислороде при недостаточном расслаблении миокарда в период диастолы. Кроме того, отмечается повышение свертываемости крови с увеличенной адгезией тромбоцитов (при этом повышается вязкость крови и возрастает сопротивление кровотоку в сосудах) и выделением тромбоксана, обладающего вазоконстрикторным действием; такое же действие оказывает простагландин F2a, выделение к-рого возможно в связи с активизацией при стрессе кинин-калликреиновой системы. Метаболизм миокарда в зоне ишемии резко нарушается; для возникновения болевых ощущений, т. е. собственно С., имеет значение накопление в гипоксическом участке миокарда молочной кислоты, повышение концентрации водородных ионов, внеклеточного калия, полипептидов.
В сердце имеются недифференцированные симпатические рецепторные окончания, расположенные между клетками. Они соединяются с не-миелинизированными волокнами, к-рые периваскулярно проходят к сердечному сплетению. Предполагается, что приступ С. обусловлен раздражением нервных окончаний полипептидами, в частности кининами (см.), к-рые высвобождаются в условиях ишемии, когда клеточная среда становится более кислой или увеличивается содержание ионов калия.
пульсы по сенсорным волокнам симпатических нервов сердца направляются к ганглиям между C7 и Th4, затем поступают в спинной мозг (связь с соматическими нервами), восходят к таламусу и в зоны восприятия коры головного мозга. Выраженность боли зависит от степени изменений метаболизма в миокарде (пропорциональных степени ишемии) и от состояния нервных окончаний; болевые приступы могут исчезнуть после инфаркта миокарда, когда в пораженном участке происходит деструкция нервных окончаний. Локализация боли, ощущаемой при С., обычно соответствует зонам иннервации от верхнегрудных сегментов, но в ряде случаев возникает боль нетипичной локализации.
Патологическая анатомия
В подавляющем большинстве случаев морфологической основой Стенокардии является атеросклероз коронарных артерий сердца. Микроскопическая картина и ультраструктура миокарда при С. изучены недостаточно в связи с кратковременностью ишемии. В эксперименте признаки ишемии миокарда можно выявить через несколько минут после ее наступления. Исчезает внутриклеточный гликоген, и происходит расслабление миофибрилл. Эти изменения обратимы, если ишемия продолжается не более 30 мин. По данным пункционной биопсии миокарда (см. Сердце), у больных ИБС выявлены дистрофические изменения органелл миоцитов, в основном мембранных систем клетки, и в меньшей степени — миофибриллярного аппарата. Наряду с дистрофией в нек-рых миоцитах выявляются признаки внутриклеточной регенерации (наличие ядрышек и эухроматина в ядрах, свободных рибосом, полисом и гранулярного ретикулума в саркоплазме).
Клиническая картина и течение
В типичных случаях Стенокардия характеризуется приступом боли сжимающего или давящего характера, локализующейся чаще в области верхней части грудины, иногда слева от нее. Боли могут иррадиировать в левую руку, в левую половину шеи и лица, в нижнюю челюсть, левое ухо, в область левой лопатки, иногда в правое плечо или оба плеча и обе руки, спину. Реже боль распространяется в левую часть живота и поясницы, в ноги. Начало боли редко бывает внезапным, обычно она постепенно нарастает, держится несколько минут, затем исчезает. Характерно быстрое (в течение 2—3 мин.) купирование боли нитроглицерином. Интенсивность болевых ощущении зависит от индивидуальных особенностей больного. Многие больные жалуются не на боль, а на ощущение тяжести, сдавления или стеснения за грудиной, нехватки воздуха. Приступ С. может сопровождаться чувством страха, иногда общей слабостью, потливостью, тремором, изредка чувством дурноты, обмороками, головокружением, позывами на мочеиспускание и обильным диурезом. При обследовании больного иногда никаких отклонений от нормы не обнаруживают. В момент приступа может наблюдаться бледность кожи. В отдельных случаях выявляют повышенную чувствительность кожи в местах иррадиации боли.
Врачебное обследование больного во время приступа С.
выявляет существенной динамики в деятельности сердца. Размеры сердца не изменены; при аускультации лишь иногда может быть зафиксировано незначительное ослабление тонов сердца, патологический III тон, систолический шум, к-рые исчезают после приступа. Приступ может сопровождаться незначительной тахикардией (см.) или брадикардией (см.), изредка экстрасистолией (см.), причем последняя особенно характерна для стенокардии Принцметала, повышением АД.
Для С. напряжения характерно появление болей при физической нагрузке, в частности при ходьбе; больной вынужден остановиться, после чего боль через 2—3 мин. прекращается. Особенно плохо больные переносят ходьбу против ветра, в холодную погоду. Акт дефекации может спровоцировать приступ С., его возникновению способствует обильная еда, вздутие живота. С. напряжения может возникать также при эмоциональных нагрузках, повышающих потребность миокарда в кислороде вследствие выброса катехоламинов, увеличения работы сердца из-за повышения АД и учащения сердцебиении.
С. покоя характеризуется возникновением приступов без видимой связи с физической или эмоциональной нагрузкой. Типично развитие приступа ночью во время сна. Больной просыпается от чувства сдавления за грудиной или удушья, садится в постели. Нередко приступы С. покоя протекают более длительно и тяжелее, чем приступы С. напряжения. В большинстве случаев С. покоя развивается у больных с резко выраженным, часто стенозирующим, атеросклерозом коронарных артерий.
таких больных С. покоя сочетается со С. напряжения. У части больных с диагнозом С. покоя в процессе наблюдения выявляется связь приступов с нагрузкой — повышением АД и учащением числа сердечных сокращений ночью (во время быстрой фазы сна), повышением объема циркулирующей крови в ночное время у больных со скрытой или явной сердечной недостаточностью. Эти формы имеют тот же патогенез, что и С. напряжения, но толерантность к физической нагрузке при этом резко снижена. Иногда приступ стенокардии возникает в момент перехода больного в горизонтальное положение (angina decubitus), что объясняют увеличением венозного возврата (преднагрузка).
Определенную роль в возникновении С. покоя могут играть патологические рефлексы с интерорецепторов различных органов. О собственно рефлекторной С. говорят в случаях, когда приступы несомненно связаны с рефлекторными воздействиями: вдыханием холодного воздуха (рефлекс с дыхательных путей), охлаждением кожи (так наз. С. холодных простыней), обострением желчнокаменной болезни (холецисто-коронарный рефлекс) и т. д.
Типичную Стенокардия напряжения и покоя называют классической стенокардией. Наряду с ней выделяют особую форму С., обычно обозначаемую как стенокардия Принцметала; она обусловлена периодическим спазмом одной из крупных коронарных артерий без повышения метаболических потребностей миокарда перед приступом. Эта форма встречается у 2—3% больных С. Появление болей не связано с физической или эмоциональной нагрузкой, но они могут провоцироваться охлаждением, питьем холодной воды, перееданием, курением, гипервентиляцией. Характерна индивидуальная цикличность в развитии приступов, к-рые чаще возникают ночью или под утро. Как и при классической С., боли локализуются за грудиной, но длительность их может достигать 20—30 мин. Нередко приступ сопровождается обильным потоотделением, иногда тошнотой, рвотой. У нек-рых больных может возникать несколько приступов подряд с интервалом между ними от 2—3 до 10 —15 мин. Стенокардия Принцметала может возникать как у больных с неизмененными коронарными артериями, так и при наличии коронарного атеросклероза. В последнем случае она может сочетаться со С. напряжения. Возможно осложнение стенокардии Принцметала различными расстройствами ритма и проводимости; желудочковыми экстрасистолами, полной и неполной атриовентрикулярной блокадой (см. Блокада сердца). Тяжелые нарушения сердечного ритма могут быть причиной внезапной смерти больного.
У части больных С. протекает атипично. Боль иногда локализуется не за грудиной, а в левой или правой руке, плече, эпигастральной области, нижней челюсти, т. е. в местах, в к-рые нередко иррадиирует загрудинная боль при типичной С. В таких случаях о С. следует думать, если боль атипичной локализации возникает при ходьбе и исчезает при прекращении нагрузки.
В ряде случаев острая коронарная недостаточность проявляется не приступами болей, а другими симптомами, эквивалентными С. Эквивалентом С., особенно у длительно болеющих людей или после перенесенного инфаркта миокарда, может быть появление чувства нехватки воздуха или затрудненного дыхания во время ходьбы при отсутствии явных признаков сердечной недостаточности; при резко выраженном кардиосклерозе острая коронарная недостаточность в ряде случаев проявляется не типичными приступами С., а в форме сердечной астмы (см.) — астматический эквивалент С.— или отека легких (см.). Иногда эквивалентом С. может быть пароксизм мерцательной аритмии (см.), возникновение частых желудочковых экстрасистол, пароксизмальной тахикардии (аритмический эквивалент С.).
Течение
Степень тяжести Стенокардии определяется частотой, тяжестью и длительностью болевых приступов; чем меньше нагрузка, провоцирующая С., тем больше степень коронарной недостаточности. Течение С. может быть стабильным, когда приступы возникают при однотипных обстоятельствах, а их частота зависит от образа жизни и нагрузок больного. Прогрессирующая, или нестабильная, С. характеризуется учащением, увеличением тяжести и продолжительности приступов (обычно увеличивается количество таблеток нитроглицерина, принимаемого больным за сутки, иногда нитроглицерин становится неэффективным); иногда к С. напряжения присоединяются С. покоя. К нестабильной С. относят также впервые возникшую С. (давностью до 1 мес., к-рая в последующем может принять стабильное течение или предшествовать развитию инфаркта миокарда), а также длительный (до 15—30 мин.) ангинозный приступ, не купирующийся нитроглицерином, с изменениями ЭКГ типа очаговой дистрофии, но без характерных для инфаркта миокарда (см.) лабораторных данных, и стенокардию Принцметала в фазе обострения, если последний приступ был не позднее 1 мес. тому назад. Если течение нестабильной С. завершается развитием инфаркта миокарда, ретроспективно говорят о прединфарктном состоянии.
Диагноз
В диагностике С. важнейшую роль играет тщательно собранный анамнез и детализация жалоб больного. Наиболее существенны приступообразность и кратковременность боли, связь ее с физическим напряжением, локализация за грудиной (в типичных случаях), быстрый эффект от нитроглицерина. Лабораторные данные во время приступа не меняются. Электрокардиографические и векторкардиографические сдвиги во время приступов выявляются у 50—70% больных. Наиболее характерными изменениями на ЭКГ являются депрессия сегмента ST и уменьшение амплитуды, уплощение или инверсия зубца Т; часто он становится отрицательным или двухфазным (рис., в, г и д), иногда увеличивается до гигантского остроконечного зубца. Могут фиксироваться преходящие нарушения ритма и проводимости. Вне приступа ЭКГ может быть не изменена. Для стенокардии Принцметала типична элевация сегмента ST во время приступа, что свидетельствует о трансмуральной ишемии миокарда. При неполной вазоконстрикции или частичной компенсации кровотока возможна депрессия сегмента ST. Повторные приступы стенокардии Принцметала протекают обычно с одинаковыми изменениями ЭКГ в тех же отведениях. При длительном мониторном наблюдении за больными, страдающими этой формой С., наблюдаются эпизоды безболевого повышения сегмента SТ, что также бывает обусловлено спазмом коронарных артерий. На векторкардиограмме (см. Векторкардиография) во время приступа С. чаще всего меняется петля Т, она отклоняется и выходит за пределы петли QRS, образуя с ней угол до 60—100°, а при выраженной гипоксии — до 100—150°, при этом отмечается не-замкнутость петли QRS.
Поскольку регистрация ЭКГ во время приступа С. не всегда возможна, для выявления коронарной недостаточности используют функциональные нагрузочные пробы. К ним относятся дозированная физическая нагрузка на велоэргометре или тредмиле (см. Эргография), электрическая стимуляция предсердий и фармакологические пробы с изопреналином или дипиридомолом (см. Электрокардиография). Пробы применяются как для диагностики ИБС, так и для определения толерантности к физической нагрузке. Противопоказаниями для проведения этих проб являются инфаркт миокарда в остром периоде, частые приступы С., сердечная недостаточность, высокое АД, аритмии сердца, аортальный стеноз. Относительное противопоказание — выраженное ожирение, эмфизема легких, легочно-сердечная недостаточность. Положительными, т. е. свидетельствующими о гипоксии миокарда, считают следующие изменения во время нагрузки: 1) возникновение приступа С. с одновременными изменениями ЭКГ или без них; 2) появление тяжелой одышки или удушья; 3) снижение АД; 4) ЭКГ-признаки: горизонтальное или дугообразное смещение сегмента S Т вверх или вниз на 1 — 2 мм, появление отрицательного зубца Т, особенно при одновременном снижении высоты зубца R; косое восходящее смещение сегмента ST вниз, к-рое бывает и у здоровых лиц (рис., б), но расценивается как признак коронарной недостаточности, если длительность снижения сегмента ST более 0,08 сек. при глубине смещения не менее 1,5 мм; 5) возникновение частой политопной и особенно ранней желудочковой экстрасистолии или нарушений предсердно-желудочковой проводимости. При появлении одного из этих признаков или при значительном повышении АД нагрузку прекращают. Основанием для прекращения нагрузки является также достижение частоты пульса, соответствующей уровню субмаксимальной нагрузки. Такая частота пульса, по критериям ВОЗ (1971), в возрасте 20—29 лет составляет 170 ударов в 1 мин., в возрасте 30—39 лет — 160, в возрасте 40—49 лет — 150, в возрасте 50—59 лет — 140, в 60 лет и старше — 130 ударов в 1 мин. Если достижение субмаксимальной частоты пульса не сопровождается клиническими или электрокардиографическими признаками ишемии миокарда, пробу считают отрицательной, что, однако, не опровергает диагноза ИБС, хотя и делает его сомнительным.
Ложноположительные результаты бывают у больных с пороками сердца, с артериальной гипертензией и гипертрофией левого желудочка, при вегетативно-сосудистой дисфункции, при приеме сердечных гликозидов, диуретиков, эстрогенов. Нагрузка на велоэргометре позволяет оценить также мощность и объем выполненной работы. Электрическая стимуляция предсердий дает возможность доводить число сердечных сокращений до субмаксимального уровня без повышения АД и без участия периферических факторов. Поскольку метод является инвазивным, он редко используется в клин, практике.
Такие же электрокардиографические и клинические критерии используются при редко проводимом, но имеющем ряд преимуществ (возможность немедленного прекращения тахикардии) методе частой электрической стимуляции предсердий.
Использование фармакологических проб с изопреналином и дипиридамолом основано на том, что бета-адреностимулятор изопреналин повышает потребность миокарда в кислороде и увеличивает работу сердца, а дипиридамол вызывает ишемию миокарда, кровоснабжаемого склерозированными артериями, за счет расширения непораженных артерий (феномен «обкрадывания»). Введение этих препаратов больным с коронарным атеросклерозом вызывает появление признаков ишемии на ЭКГ. Для выявления спазма коронарных артерий применяют алкалоид спорыньи эргометрин. При этом у больных, страдающих стенокардией Принцметала, на ЭКГ регистрируется подъем сегмента SТ, иногда возникает болевой приступ, у больных же с классической С. возможна депрессия сегмента SТ или приступ болей без изменений ЭКГ, что указывает на участие спастического компонента в генезе приступов С. Для диагностики атеросклеротического сужения коронарных артерий используется коронарография (см.). Показания для ее проведения — предполагаемое оперативное вмешательство или значительные диагностические трудности.
Рентгеноконтрастная или радионуклидная вентрикулография дают возможность обнаружить участки гипокинезии, акинезии или дискинезии ишемизированного миокарда. Локальные нарушения сократимости миокарда вследствие его ишемии выявляются с помощью эхокардиографии (см.). После приема нитроглицерина зона гипокинезии может уменьшиться или исчезнуть. Ишемию участка миокарда обнаруживают также с помощью сцинтиграфии (см.) с таллием-201, поглощение к-рого тканью миокарда в ишемизированной зоне снижено. Пирофосфат технеция-99 или технеций-99-тетрациклин, напротив, накапливаются в очагах ишемии миокарда или его некроза, что используется для диагноза.
Дифференциальный диагноз проводят между приступом С. и инфарктом миокарда (см.), а также между С. и болями в области сердца некоронарогенного происхождения — так наз. кардиалгиями. Об инфаркте миокарда следует думать, если приступ С. продолжается более 30 мин. и характеризуется интенсивной болью, если С. сопровождается снижением АД, сердечной астмой, выраженной динамикой сердечных тонов. В таких случаях диагноз уточняется с помощью электрокардиографии. Кардиалгии могут встречаться при заболеваниях миокарда, перикарда или плевры, иметь психогенное происхождение, могут быть обусловлены патологией костно-мышечного аппарата или периферической нервной системы, жел.-киш. тракта, диафрагмы. Как правило, при кардиалгиях, в отличие от С., отсутствует четкая приступообразность болей, они могут длиться часами и днями, часто бывают ноющими, щемящими, прокалывающими. Локализуются боли не за грудиной, а в области верхушки сердца, отсутствуют четкая связь с физической нагрузкой, ходьбой, эффект от нитроглицерина. При воспалительных заболеваниях (миокардит, перикардит) обнаруживаются соответствующие изменения лабораторных данных, при перикардите (см.) выслушивается шум трения перикарда. При заболеваниях опорно-двигательного аппарата и невралгиях выявляются характерные болевые точки, иногда рентгенологические изменения, боли нередко провоцируются резкими движениями левой руки, неудобной позой, купируются анальгетиками. При заболеваниях жел.-киш. тракта следует обращать внимание на связь болей с едой, появление их в горизонтальном положении после еды (при грыже пищеводного отверстия диафрагмы). Помогают в диагностике специальные эндоскопические и рентгенол. методы исследования. У людей среднего и пожилого возраста кардиалгии в связи с остеохондрозом позвоночника, эндокринными нарушениями и др. могут сочетаться с ИБС и С.
Лечение
Для купирования приступа Стенокардии применяют нитроглицерин (таблетки по 0,0005 г под язык или 1% спиртовой р-р, 1—3 капли на сахар). Нитроглицерин снимает спазм коронарных артерий, понижает их сопротивление и оказывает тем самым коронарорасширяющее действие. Под его влиянием увеличивается кровоток по коллатералям и количество функционирующих ветвей, снижается внутрижелудочковое давление и объем желудочков сердца, что уменьшает напряжение стенок миокарда и их давление на артерии и коллатерали в ишемизированной зоне. Кроме того, нитроглицерин уменьшает периферическое артериальное сопротивление и вызывает дилатацию вен, что приводит к гемодинамической разгрузке левого желудочка и снижению потребления кислорода миокардом. Действие нитроглицерина проявляется через 1 — 2 мин. и длится 20—30 мин. Побочные действия нитроглицерина — пульсирующая головная боль, иногда снижение АД. Эти явления могут быть устранены уменьшением дозы препарата или использованием его в составе капель Вотчала (9 ч. 5% ментолового спирта и 1 ч. 1 % нитроглицерина). При затянувшихся приступах применяют наркотические и ненаркотические анальгетики, к-рые вводят парентерально. Ангиоспастическая стенокардия, или стенокардия Принцметала, наиболее четко купируется сублингвальным приемом нифедипина (коринфара). Способствует купированию С. также применение горчичников на область сердца, погружение рук в горячую воду (рефлекторное влияние с рецепторов кожи на коронарные сосуды). Больные с нестабильной С. должны быть госпитализированы, желательно в блок интенсивной терапии.
При упорном течении С. решается вопрос об оперативном вмешательстве, цель к-рого состоит в устранении болевых приступов, снижающих трудоспособность больного, повышении производительности сердца и в профилактике инфаркта миокарда у больных с тяжелой С. покоя и напряжения, не поддающейся медикаментозной терапии. Для этого производят реваскуляризацию миокарда, считающуюся абсолютно показанной больным с нестабильной (прединфарктной) С., имеющих атеросклеротические поражения ствола левой коронарной артерии, проксимально расположенные критические стенозы (более 75% просвета) передней межжелудочковой артерии, поражения трех основных артерий сердца с проходимым дистальным руслом.
Оперативное вмешательство, выполняемое в условиях искусственного кровообращения (см.) и Холодовой кардиоплегии (см.), заключается в шунтировании пораженного участка коронарной артерии с помощью аортокоронарных аутовенозных шунтов (см. Атеросклероз, хирургическое лечение окклюзионных поражений; Инфаркт миокарда, хирургическое лечение) или внутренних грудных артерий (см. Артериализация миокарда). Последняя операция производится реже в связи с преимуществами операции множественного шунтирования (см. Шунтирование кровеносных сосудов). При этом нередко используют один «прыгающий» аутовенозный шунт с последовательными анастомозами с несколькими коронарными артериями. Одиночное шунтирование показано гл. обр. при изолированном поражении передней межжелудочковой артерии; в этом случае с успехом выполняют также эндоваскулярную дилатацию ограниченного по протяженности участка стеноза без проведения открытого оперативного вмешательства на сердце (см. Рентгеноэндоваскулярная хирургия). При повторных операциях или при отсутствии качественного аутогенного трансплантата используют синтетические (core-tex) аллогенные или ксеногенные сосудистые биопротезы.
Наиболее грозное осложнение операций — интраоперационно возникший инфаркт миокарда (см.) с развитием в послеоперационном периоде кардиогенного шока (см.). Профилактика этого осложнения заключается в проведении качественной защиты миокарда от аноксических по вреждений во время выполнения основного этапа операции на остановленном сердце (см. Кардиоплегия).
Ближайшие и отдаленные результаты находятся в прямой зависимости от исходного состояния сократительной функции миокарда, полноты его реваскуляризации, величины объемного кровотока по обходному шунту (кровоток менее 40— 50 мл/мин прогностически неблагоприятен из-за опасности тромбоза шунта). После прямой реваскуляризации миокарда у 80—95% больных практически полностью исчезают приступы С. или значительно снижается потребность в специфической медикаментозной терапии, повышается толерантность к физической нагрузке, полностью восстанавливается или улучшается работоспособность.
Источник: xn--90aw5c.xn--c1avg
Стенокардия — это клинический синдром, проявляющийся чувством дискомфорта или болью в грудной клетке сжимающего, давящего характера, которая локализуется чаще всего за грудиной и может иррадиировать в левую руку, шею, нижнюю челюсть, эпигастральную область.
Два последних десятилетия в кардиологической практике широко применяется классификация ИБС, предложенная ВОЗ в 1979 году и адаптированная ВКНЦ АМН в 1983-м:
1. Стенокардия напряжения;
2. Впервые возникшая стенокардия;
3. Стабильная стенокардия (обязательно указание функционального класса):
· Класс I – латентная. Стенокардия возникает только при интенсивных и продолжительных физических нагрузках;
· Класс II – легкая степень. Приступы возникают при подъёме по лестнице, в гору, на холодном ветру, в морозную погоду, при ходьбе на расстояния больше двух километров и подъёме более чем на один этаж;
· Класс III – средней тяжести. Приступы возникают при ходьбе на расстояния более 1-го километра и подъёме на один этаж. Изредка наличествуют приступы в состоянии покоя;
· Класс IV – тяжелая. Неспособность к выполнению любой физической нагрузки, приступы регулярно возникают в состоянии покоя.
4. Прогрессирующая стенокардия (нестабильная);
5. Спонтанная (вариантная, вазоспастическая) стенокардия.
Классификация прогрессирующей стенокардии по остроте возникновения
· Класс I. Тяжелая или прогрессирующая стенокардия напряжения началась недавно, анамнез обострения ишемической болезни сердца менее чем 2 месяца;
· Класс II. Стенокардия напряжения и покоя подострая. Пациенты имели ангинозные приступы в течение предшествующего месяца, но не позднее, чем за 48 часов;
· Класс III. Острая стенокардия покоя. У пациентов наблюдались ангинозные приступы в состоянии покоя в течение последних 48-и часов.
Классификация нестабильной стенокардии в зависимости от условий её возникновения
· Класс А. Вторичная нестабильная стенокардия. Развитие нестабильной стенокардии происходит под влиянием факторов, которые усугубляют ишемию (лихорадка, анемия, гипотензия, инфекция, тахиаритмия, неконтролируемая гипертензия, дыхательная недостаточность, тиреотоксикоз);
· Класс В. Первичная нестабильная стенокардия, развивается без влияния вышеперечисленных факторов;
· Класс С. Ранняя постинфарктная НС. Развивается в течение двух недель после обширного инфаркта миокарда.
Большинство пациентов со стенокардией ощущают дискомфорт или боль в области груди. Дискомфорт обычно давящего, сжимающего, жгучего характера. Нередко такие пациенты, пытаясь описать область дискомфорта, прикладывают сжатый кулак или открытую ладонь к грудной клетке. Часто боль иррадиирует («отдаёт») в левое плечо и внутреннюю поверхность левой руки, шею; реже — в челюсть, зубы с левой стороны, правое плечо или руку, межлопаточную область спины, а также в эпигастральную область, что может сопровождаться диспептическими расстройствами (изжога, тошнота, колики). Исключительно редко боль может быть локализована только в эпигастральной области или даже в области головы, что очень затрудняет диагностику.
Приступы стенокардии обычно возникают при физической нагрузке, сильном эмоциональном возбуждении, после приёма избыточного количества пищи, пребывания в условиях низких температур или при повышении артериального давления. В таких ситуациях сердечной мышце требуется больше кислорода, чем она может получить через суженные коронарные артерии. В отсутствие стеноза коронарных артерий, их спазма или тромбоза, боли в грудной клетке, имеющие отношение к физической нагрузке или иным обстоятельствам, приводящим к повышению потребности сердечной мышцы в кислороде, могут возникать у пациентов с выраженной гипертрофией левого желудочка, вызванной стенозом аортального клапана, гипертрофической кардиомиопатией, а также аортальной регургитацией или дилатационной кардиомиопатией.
Приступ стенокардии обычно продолжается от 1 до 15 минут. Он исчезает при прекращении нагрузки или приёме нитратов короткого действия (например, нитроглицерина под язык).
Диагностика
Лабораторные тесты помогают установить возможную причину ишемии миокарда.
Клинический анализ крови. Изменения результатов клинического анализа крови (снижения уровня гемоглобина, сдвиги лейкоцитарной формулы и др.) позволяют выявить сопутствующие заболевания (анемию, эритремию, лейкоз и др.), провоцирующие ишемию миокарда.
Определение биохимических маркёров повреждения миокарда. При наличии клинических проявлений нестабильности, необходимо определить уровень тропонина или МВ-фракции креатинфосфокиназы в крови. Повышении уровня этих показателей указывает на наличие острого коронарного синдрома, а не стабильной стенокардии.
Биохимический анализ крови. Всем больным стенокардией необходимо исследовать липидный профиль (показатели общего холестерина, ЛПВП, ЛПНП и уровень триглицеридов) для оценки сердечно-сосудистого риска и необходимости коррекции. Также определяют уровень креатинина для оценки функции почек.
Оценка гликемии. Для выявления сахарного диабета как сопутствующей патологии при стенокардии оценивают уровень глюкозы натощак или проводят тест толерантности к глюкозе.
При наличии клинических признаков дисфункции щитовидной железы определяют уровень гормонов щитовидной железы в крови.
Инструментальные методы.
ЭКГ в покое. Всем пациентам с подозрением на стенокардию необходимо зарегистрировать ЭКГ в состоянии покоя в 12 стандартных отведениях. Хотя результаты этого метода соответствуют норме примерно в 50 % случаев наблюдения больных стенокардией, могут быть выявлены признаки коронарной болезни сердца (например, перенесённый инфаркт миокарда в анамнезе или нарушения реполяризации), а также другие изменения (гипертрофия левого желудочка, различные аритмии). Это позволяет определить дальнейший план обследования и лечения. ЭКГ может оказаться более информативной, если её регистрируют во время приступа стенокардии (обычно при стационарном наблюдении).
ЭКГ с физической нагрузкой. Применяют тредмил-тест или велоэргометрию с ЭКГ-мониторингом в 12 стандартных отведениях. Основной диагностический критерий изменения ЭКГ во время таких проб: горизонтальная или косонисходящая депрессия ST ≥0,1 мВ, сохраняющиеся по меньшей мере 0,06-0,08 с после точки J, в одном или нескольких отведениях ЭКГ. Применение нагрузочных тестов ограничено у пациентов с исходно изменённой ЭКГ (например, при блокаде левой ножки пучка Гиса, аритмиях или WPW-синдроме), так как сложно правильно толковать изменения сегмента ST.
Суточное амбулаторное мониторирование ЭКГ. Данный метод уступает в информативности стресс-тестам, но позволяет выявить ишемию миокарда во время обычной повседневной деятельности у 10-15 % больных стабильной стенокардией, у которых не возникает депрессия сегмента ST во время стресс-тестов. Особенно ценен этот метод для диагностики вазоспастической стенокардии.
Эхокардиография в покое — позволяет обнаружить или исключить другие расстройства (например, клапанные пороки сердца или гипертрофическая кардиомиопатия) как причины возникновения симптомов, а также оценить функцию желудочков, размеры полостей сердца и т. д.
Сцинтиграфия с физической или фармакологической нагрузкой проводят изотопами таллия-201, технеция-99 сестамиби или тетрофосмин в сочетании с физической нагрузкой. Если пациенты не могут выполнить физическую нагрузку, применяют сцинтиграфию в сочетании с фармакологическими пробами (введение добутамина, дипиридамола или аденозина).
Стресс-эхокардиография. Имеет как преимущества, так и недостатки по сравнению со сцинтиграфией миокарда и является альтернативой последнему. Проводят эхокардиографию в сочетании с фармакологической или физической нагрузкой.
Коронарография
С учётом возможных осложнений данной инвазивной процедуры и высокой стоимости, коронарография показана в следующих случаях:
· у пациентов, которые имеют высокую вероятность необходимости проведения реваскуляризации миокарда;
· у пациентов, перенесших остановку сердца, или с опасными для жизни желудочковыми аритмиями;
· если диагноз не подтверждён с помощью неинвазивных методов.
Лечение стенокардии преследует две основные цели.
Первая — улучшить прогноз и предупредить возникновение ИМ и ВС, и, соответственно, увеличить продолжительность жизни.
Вторая — уменьшить частоту и снизить интенсивность приступов стенокардии и, таким образом, улучшить КЖ пациента. Поэтому, если различные терапевтические стратегии равно эффективны в облегчении симптомов болезни, следует предпочесть лечение с доказанным или очень вероятным преимуществом в улучшении прогноза в плане профилактики осложнений и смерти.
Выбор метода лечения зависит от клинической реакции на первоначальную медикаментозную терапию, хотя некоторые пациенты сразу предпочитают и настаивают на коронарной реваскуляризации.
Изменение образа жизни.
Важнейшую роль в достижении первой цели играет изменение образа жизни пациента. Улучшения прогноза заболевания может быть достигнуто следующими мероприятиями:
Отказ от курения
Умеренная физическая активность
Диета и снижение веса тела: ограничение потребления соли и насыщенных жиров, регулярное употребление фруктов, овощей и рыбы.
Лечение дислипидемии.
Соблюдение диеты важно в качестве начальной терапии у пациентов с повышенным уровнем липидов, но, по данным различных исследований, этого недостаточно для снижения риска сердечно-сосудистых осложнений. Поэтому назначаются гиполипидемические препараты — ингибиторы ГМГ-КоА-редуктазы (статины). При этом цель лечения: снижение уровня общего холестерина до 4,5 ммоль/л (175 мг/дл) или ниже и снижение уровня холестерина ЛПНП до 2,5 ммоль/л (100 мг/дл) или ниже.
Антиагреганты.
Всем больным стенокардией пожизненно назначают ацетилсалициловую кислоту в дозе 75-150 мг/сут при отсутствии противопоказаний. Доза должна быть минимально эффективной, так как с увеличением дозы повышается риск развития желудочно-кишечных побочных эффектов (кровотечения, ульцерогенность).
При наличии противопоказаний к ацетилсалициловой кислоте возможно назначение клопидогрела, который в исследованиях показал бо́льшую эффективность и реже вызывал развитие желудочно-кишечных кровотечений. Однако высокая стоимость клопидогрела создаёт определённые трудности. Также было показано, что добавление к ацетилсалициловой кислоте эзомепразола (80 мг/день) лучше, чем переход к клопидогрелу для профилактики рецидивирующих язвенных кровотечений у больных с язвенной болезнью и сосудистыми заболеваниями.
β-адреноблокаторы
β-адреноблокаторы эффективны для купирования приступов стенокардии, и их рекомендовано использовать в качестве препаратов первой линии для облегчения ангинозных эпизодов. Их антиангинальный эффект обусловлен снижением потребности миокарда в кислороде за счёт снижения частоты сердечных сокращений (ЧСС) и артериального давления. Также удлиняется диастола и тем самым увеличивается время кровоснабжения ишемизированных зон миокарда. Наиболее предпочтительны кардиоселективные β-адреноблокаторы (они реже вызывают побочные эффекты, чем неселективные), среди которых наиболее широко используемые — метопролол, бисопролол и атенолол. Об эффективности приёма β-адреноблокатора судят по следующим клиническим параметрам: ЧСС в покое <60/мин, а при максимуме физической активности <110/мин. β-адреноблокаторы при ишемической болезни сердца кроме симптоматического воздействия оказывают значительное влияние на дальнейший прогноз пациента: их применение снижает риск развития фибрилляции желудочков (основная причины внезапной коронарной смерти) и инфаркта миокарда (в том числе повторного).
Блокаторы кальциевых каналов
Различают 2 подгруппы блокаторов кальциевых каналов: производные недигидропиридинового ряда (например, верапамил и дилтиазем) и производные дигидропиридина (например, нифедипин и амлодипин). Механизм действия этих подгрупп отличается, но все они обладают антиангинальным действием и эффективны при лечении стенокардии. Все блокаторы кальциевых каналов назначаются в виде пролонгированных форм, которые принимают 1 раз в сутки. Производные дигидропиридина можно добавлять к β-адреноблокаторам у больных, у которых не получается достичь необходимого эффекта. Комбинация недигидропиридиновых блокаторов кальциевых каналов и β-адреноблокаторов не рекомендуется, так как при этом может возникнуть чрезмерная брадикардия. Недигидропиридиновыми блокаторами кальциевых каналов можно заменить β-адреноблокаторы при наличии противопоказаний назначения последних (например, бронхиальная астма, ХОБЛ, выраженный атеросклероз нижних конечностей).
Нитраты
В настоящее время применяют 3 препарата этой группы: нитроглицерин, изосорбида динитрат и изосорбида мононитрат. При назначении данных препаратов необходимо знать, что нитраты классифицируются на лекарственные формы короткого действия (<1 ч), умеренного продлённого действия (<6 ч) и значительного продлённого действия (6-24 ч).
При стенокардии напряжения I функционального класса назначают нитраты короткого действия (таблетки, капсулы, аэрозоли нитроглицерина или изосорбида динитрата), которые принимают за 5-10 мин до предполагаемой физической нагрузки, чтобы предупредить развитие приступа стенокардии. Если приступ стенокардии не купируется приёмом нитратов короткого действия, необходимо заподозрить инфаркт миокарда или боли несердечного характера.
При стенокардии напряжения II функционального класса помимо нитратов короткого действия можно применять формы умеренного продлённого действия.
При стенокардии напряжения III функционального класса назначают изосорбида мононитрат (значительно продлённого действия). Его принимают постоянно в течение дня с безнитратным периодом в 5-6 ч (обычно ночью), чтобы избежать толерантности к нитратам.
При стенокардии напряжения IV функционального класса приступы стенокардии могут возникать и в ночное время. При этом продлённые формы нитратов назначают так, чтобы обеспечить их круглосуточный эффект и, чаще, в комбинации с другими антиангинальными препаратами (например, β-адреноблокаторами).
Ивабрадин — ингибитор If каналов клеток синусового узла, селективно урежая синусовый ритм. Его назначение возможно при наличии противопоказаний и побочных эффектов β-адреноблокаторов. Назначают в дозе 2,5-10 мг дважды в день. Исследования показали, что комбинация атенолола (50 мг/сутки) и ивабрадина усиливает антиишемический эффект и безопасна. Побочный эффект: незначительное ухудшение зрения при приёме высоких доз.
Хирургическое лечение предполагает выполнение аортокоронарного шунтирования (АКШ) или баллонной ангиопластики и стентирования коронарных артерий.
При выполнении АКШ накладывается обходной шунт между аортой и коронарной артерией. В качестве шунта используются аутотрансплантаты (собственные вены и артерии пациента). Наиболее «надежным» шунтом считается шунт из внутренней грудной артерии (маммаро-коронарное шунтирование).
Менее травматичным способом хирургического лечения является баллонная ангиопластика и стентирование, смысл которого заключается в дилатации пораженного участка коронарной артерии специальным баллоном и имплантации особой металлической конструкции — стента. Ввиду низкой эффективности баллонная вазодилатация в чистом виде (без последующей имплантации стента) на сегодняшний день практически не применяется. Имплантируемый стент может быть «голым» (bare metal stent), либо нести на своей поверхности специальное лекарственное вещество — цитостатик (drug eluting stent). Показания к тому или иному методу хирургического лечения определяются индивидуально в каждом конкретном случае после обязательного выполнения коронарографии.
8. Инфаркт миокарда: клинические варианты начала, лабораторная и ЭКГ диагностика.
Инфа́ркт миока́рда — одна из клинических форм ишемической болезни сердца, протекающая с развитием ишемического некроза участка миокарда, обусловленного абсолютной или относительной недостаточностью его кровоснабжения.
Клинические варианты инфаркта миокарда.
1. Ангинозный (болевой) вариант инфаркта миокарда является наиболее распространенным (типичным) вариантом острого инфаркта миокарда. Его частота колеблется от 76% при повторном и до 95% при первичном ИМ. Клиническая картина инфаркта миокарда при этом варианте складывается из тяжелого приступа грудной жабы, отличающегося большой интенсивностью и длительностью (более 20 мин.) болей, с трудом поддающийся лечебным мероприятиям. Боли обычно локализуются за грудиной, чаще сверху, иногда внизу в подложечной области, иногда несколько слева от грудины на уровне II—III ребра («на северо-востоке» по Венкебаху) и редко справа от грудины.
2. Астматический вариант инфаркта миокарда. В 5-10% случаев первым клиническим проявлением инфаркта миокарда и его ведущим симптомом является одышка. Одышка связана с острой недостаточностью левого желудочка и развитием отека легких. Этот вариант чаще наблюдается при обширных инфарктах миокарда, нередко повторных, особенно если повторный инфаркт миокарда развивается вскоре после перенесенного. В половине случаев удушье может сочетаться с загрудинными болями. Этому варианту ИМ более подвержены женщины в возрасте от 50 до 61 года и мужчины пожилого и старческого возраста.
3. Гастралгический вариант (абдоминальная форма) начала инфаркта миокарда наблюдается у 2-3% больных и характеризуется появлением болевого приступа обычно в верхней части живота. Боли могут локализоваться в правом подреберье, в области пупка, а также в правой подвздошной области; нередко они начинаются «кинжальным ударом» и ощущаются во всем животе. Иногда боли иррадиируют вверх — в область грудины, сердца, в правую лопатку. Одновременно у больных возникают диспепсические жалобы: отрыжка воздухом, икота, тошнота, многократная рвота, вздутие живота. Это заставляет думать о печеночной колике, перфоративной язве желудка, об остром панкреатите и других формах абдоминальной катастрофы. Сходство усугубляется коллапсом.
4. Церебральный вариант инфаркта миокарда — начало болезни сопровождается нарушением мозгового кровообращения, которое обычно имеет динамический характер. Церебро-коронарный синдром, развивающийся в первые сутки, бывает неэмболического (апоплексиформная — церебральные расстройства) и эмболического (апоплексическая кома) характера.
5. Безболевой инфаркта миокарда. Возникновение безболевого инфаркта миокарда и его течение во многом связывают с исходным фоном, на котором развивается заболевание. Считается, что ИМ протекает без боли, если возникает на фоне резко склеротически измененных коронарных артерий. Клиническими признаками в таких случаях бывают нарушения ритма и проводимости, приступы сердечной астмы, церебральные или желудочно-кишечные нарушения, прогрессирующая сердечная недостаточность без признаков левожелудочковой недостаточности, реже коллапс. Нельзя не отметить, что для больных с безболевым вариантом ИМ характерно злоупотребление спиртными напитками.
6. Малосимптомная форма инфаркта миокарда характеризуется крайне скудной, большей частью неспецифической симптоматикой, которая кажется настолько незначительной, что ни у врача, ни у больного не ассоциируется с серьезностью заболевания. Сюда относятся случаи ИМ, проявляющиеся астенией, слабостью, потливостью, отсутствием аппетита, мимолетным головокружением или одышкой, неясным субфебрилитетом, пастозностью голеней.
7. Аритмический вариант инфаркта миокарда может манифестировать и впервые проявляться нарушением ритма и проводимости. Поэтому у всех больных с впервые возникшим пароксизмом тахикардии, мерцательной аритмии, атриовентрикулярнои или внутрижелудочковои блокадой сердца или с частой экстрасистолией обязательно должен быть исключен инфаркт миокарда.
8. Отечный вариант инфаркта миокарда. Редко острое начало инфаркта миокарда может проявляться изолированной недостаточностью правого желудочка сердца, с набуханием шейных вен, повышением венозного давления, одышкой, значительным увеличением печени и резкой ее болезненностью, отеками на нижних конечностях. Эта форма инфаркта миокарда обычно встречается у больных с артериальной гипертонией или же при обширных, а также повторных инфарктах. У пожилых людей правожелудочковая недостаточность может появиться как будто без видимой причины, иногда как первый и единственный признак безболевого инфаркта миокарда. Внезапное усугубление (утяжеление клинической картины) уже существующей правожелудочковои недостаточности указывает на появление свежего инфаркта сердца. Клиническое состояние таких больных тяжелое, а летальность достигает высоких цифр.
К резорбционно-некротическому синдрому относятся клинические, электрокардиографические признаки и данные ферментной диагностики.
— Клинические данные: субфебрильная лихорадка (редко до 38,5°С) в течение 5-7 дней, обычно со второго дня болезни. Это важный и легкообнаруживаемый симптом, часто позволяет отличить инфаркт миокарда от приступа грудной жабы.
— Электрокардиографическая диагностика ИМ
— Главные ЭКГ признаки ОИМ:
1. Появление новых зубцов Q шириной более 30 мсек и глубиной более 2 мм по крайней мере в 2-х отведениях:
• II, III или avF;
• V1-V6 отведениях;
• 1 и avL отведениях.
2. Новые подъемы или депрессия сегмента ST-T более 1 мм через 20 мсек после точки J в двух смежных отведениях.
3. Появление полной блокады левой ножки пучка Гиса при наличии соответствующей клиники.
Так, при помощи ЭКГ можно, как правило, диагностировать ИМ в первые часы его развития (более чем в 90% случаев). Отсутствие на ЭКГ признаков инфаркта миокарда не является основанием отвергать этот диагноз или отказывать в госпитализации, если у больного имеются соответствующие клинические проявления заболевания. Иногда ЭКГ признаки ИМ появляются не сразу — ЭКГ-картина инфаркта миокарда может запаздывать во времени — лишь через несколько и даже через 10-20 дней (был интрамуральный инфаркт миокарда затем трансформировался в трансмуральный) или ЭКГ не дает полного комплекса изменений — наблюдается только инвертированный зубец Т или смещение ST при отсутствии зубца Q или ЭКГ при ИМ, на которых проявляются блокады ножки, нарушения атриовентрикулярной проводимости без типичных ЭКГ признаков ИМ.
— Лабораторная диагностика инфаркта миокарда асептического воспаления (лейкоцитоз, с нейтрофильным сдвигом — в течение 5-7 дней), повышение СОЭ — через 1-2 дня после повышения температуры и количества лейкоцитов; С-реактивный белок.
— Ферментная диагностика инфаркта миокарда МБ-КФК и тропонины являются наиболее информативными биохимическими критериями инфаркта миокарда. Через сутки после болевого синдрома их информативность значительно снижается.
— Тропонины.У больных инфарктом миокарда уровень тропонинов повышается через 3-6 часов от начала болевого приступа и сохраняется повышенным в течение 7-10 дней (на протяжении этого периода продолжаются процессы дезинтеграции миокарда и поступление тропонинов в кровь). Тропонины обладают высокой специфичностью и чувствительностью. Можно использовать для диагностики ИМ в течение 2 недель от начала болевого приступа. Низкая чувствительность в течение первых 6 часов от начала приступа. В случае отрицательного ответа теста в первые сутки необходимо повторное проведение исследования. Они имеют большое значение для диагностики ИМ без подъема сегмента ST. Нельзя использовать для диагностики рецидива ИМ.
— КФК-МВ — нельзя использовать в периоды до 6 часов и спустя 36 часов от начала болевого приступа. Можно применять для выявления рецидивов инфаркта.
— Миоглобин является наиболее ранним признаком повреждения миокарда — его уровень повышается в крови через 1-2 часа от начала болевого приступа и остается повышенным в течение 24 часов. Отрицательный тест через 4-8 часов от начала болевого приступа позволяет исключить ИМ. Можно применять для выявления рецидивов инфаркта миокарда. — Лактатдегидрогеназа повышается через 8-10 часов после приступа и достигает максимума через 24-48 часов.
— Аспартат-аминотрансфераза — максимальная активность наблюдается в конце первых и на вторые сутки заболевания. Как следует из приведенных сведений, диагностическая значимость этих показателей различна. Учитывая запаздывание (отставание от клинической картины) некробиотического синдрома, тактика врача заключается в обязательной госпитализации больного для подтверждения или исключения ИМ. В противном случае возможны непоправимые диагностические ошибки, ведущие к неблагоприятному исходу. В таких случаях должен срабатывать предписываемый нами принцип лечебно-диагностической тактики: думать и исключать более тяжелую патологию.
Источник: studopedia.ru
