Из этой статьи вы узнаете о пороке развития сердца в виде дефекта межжелудочковой перегородки. Что это за нарушение развития, когда возникает и как себя проявляет. Особенности диагностики, лечения заболевания. Как долго живут с таким пороком.
Содержание статьи:
- Как часто встречается порок
- Почему возникает
- Классификация
- Симптомы
- Диагностика
- Осложнения порока
- Лечение
- Прогноз
Дефект межжелудочковой перегородки (ДМЖП) – это нарушение целостности стенки между левым и правым желудочками сердца, возникшее в период развития эмбриона на сроке беременности 4–17 недель.
Такая патология в 20 % случаев сочетается с другими пороками развития мышцы сердца (Фалло, полное открытие предсердно-желудочкового канала, транспозиция основных сердечных сосудов).
При дефекте перегородки образуется сообщение двух из четырех камер сердечной мышцы и происходит «сбрасывание» крови из левых отделов в правые (лево-правый шунт) за счет более высокого давления в этой половине сердца.
Симптомы значимого изолированного дефекта начинают себя проявлять на 6–8 неделе жизни ребенка, когда повышенное давление в системе сосудов легких (физиологично для этого срока жизни) нормализуется и возникает заброс артериальной крови в венозную.
Такая аномалия кровотока постепенно приводит к следующим патологическим процессам:
Окно между желудочками – это патология, которая не возникает в процессе жизни человека, такой дефект может развиться только в процессе беременности, поэтому его относят к врожденным порокам сердца.
У взрослых (люди старше 18 лет) такой порок может сохраняться в течение всей жизни при условии малых размеров сообщения между желудочками и (или) эффективности проведенного лечения. Никакой разницы в клинических проявлениях болезни между детьми и взрослыми, за исключением этапов нормального развития, нет.
Опасность порока зависит от размеров дефекта в перегородке:
- малые и средние практически никогда не сопровождаются нарушением работы сердца и легких;
- большие могут стать причиной смерти ребенка от 0 до 18 лет, но чаще фатальные осложнения развиваются в грудном возрасте (дети первого года жизни), если вовремя не провести лечение.
Данная патология хорошо поддается корректировке: часть пороков закрывается самопроизвольно, другие протекают без клинических проявлений болезни. Большие дефекты успешно устраняют хирургическим путем после подготовительного этапа лекарственной терапии.
Серьезные осложнения, которые могут стать причиной смерти, обычно развиваются при сочетанных формах нарушения строения сердца (описаны выше).
Диагностикой, наблюдением и лечением пациентов с ДМЖП занимаются педиатры, детские кардиологи и сосудистые хирурги.
Как часто встречается порок
Нарушения строения стенки между желудочками занимают второе место по частоте возникновения среди всех сердечных пороков. Дефект регистрируют у 2–6 детей на 1000 рожденных живыми. Среди младенцев, рожденных до срока (недоношенных), – у 4,5–7 %.
Если техническое оснащение детской поликлиники позволяет проводить ультразвуковое исследование всем грудничкам, то нарушение целостности перегородки регистрируют у 50 новорожденных на каждую 1000. Большая часть таких дефектов незначительного размера, поэтому другими методами диагностики они не выявляются и никак не влияют на развитие ребенка.
Порок межжелудочковой перегородки – самое частое проявление при нарушении количества генов у ребенка (хромосомные болезни): синдромы Дауна, Эдвартса, Патау и пр. Но более чем в 95 % дефект не сочетается с нарушениями строения хромосом.
Дефект целостности стенки между желудочками сердца в 56 % случаев выявляют у девочек и в 44 % – у мальчиков.
Почему возникает
Нарушение формирования перегородки может происходить по нескольким причинам.
| Группа факторов | Конкретные примеры |
|---|---|
| Материнские | Алкоголизм
Сахарный диабет с плохо скорректированным уровнем сахара Фенилкетонурия – наследственная патология обмена аминокислот в организме Инфекции – краснуха, ветрянка, сифилис и пр. |
| Генетические | Наличие сердечных пороков у родственников, особенно родителей, родных сестер и братьев
В случае рождения близнецов |
| Внешние | Действие ионизирующего излучения
Тератогены – препараты, которые вызывают нарушение развития плода |
Классификация
В зависимости от локализации окна различают несколько видов порока:
| Название | Где расположен дефект | Встречаемость в процентах от общего количества нарушений межжелудочковой перегородки |
|---|---|---|
| Перимембранозный | Область выхода из левого желудочка, над аортальным клапаном | 75–80 % |
| Мышечный | Мышечная часть перегородки | 5–20 % |
| Инфундибулярный | Под легочным и аортальным клапаном | 4–5 % |
Симптомы
Дефект межжелудочковой перегородки у новорожденного (ребенок первых 28 дней жизни) проявляет себя только в случае обширного окна или сочетания с другими пороками, если этого нет, клинические симптомы значимого дефекта возникают только после 6–8 недель. Тяжесть зависит от объема сброса крови из левых камер сердца в правые.
Малый дефект
Умеренный дефект
Клинические проявления у недоношенных младенцев возникают значительно раньше. Любые инфекции дыхательной системы (нос, горло, трахея, легкие) ускоряют появление симптомов сердечной проблемы в связи с повышением давления венозной крови в легких и снижением их растяжимости:
Большой дефект
Те же симптомы, что и при умеренном дефекте, но в более выраженной форме, кроме того:
- посинение лица и шеи (центральный цианоз) на фоне физической нагрузки;
- постоянное синюшное окрашивание кожи – признак сочетанного порока.
По мере повышения давления в системе легочного кровотока присоединяются проявления гипертензии в малом круге кровообращения:
Диагностика
Выявить дефект межжелудочковой перегородки у детей, основываясь только на клинических проявлениях, нельзя, учитывая, что жалобы не носят специфического характера.
Физикальные данные: внешний осмотр, пальпация и выслушивание
| При малом дефекте | При умеренном дефекте | При большом дефекте |
|---|---|---|
| Нормальное физическое развитие
Усиленный верхушечный толчок Расщепление второго тона Грубый систолический шум слева от грудины |
Усиленная пульсация грудной клетки при сердечных ударах
Грубый систолический шум в нижней трети грудины слева Есть ощутимое дрожание грудной клетки при сокращении миокарда Умеренное усиление второго тона |
Усиленная пульсация груди в правой половине
Короткий систолический шум или его полное отсутствие Выраженный акцент второго тона, ощутимый даже при пальпации Выслушивается патологический третий тон Часто есть хрипы в легких и увеличение печени |
Электрокардиография (ЭКГ)
| При малом дефекте | При умеренном дефекте | При большом дефекте |
|---|---|---|
| Нет изменений | Признаки перегрузки и утолщения (гипертрофии) левого желудочка
При прогрессировании сердечной недостаточности – утолщение правого желудочка |
Сочетанное утолщение обоих желудочков
Утолщение правого предсердия Отклонение электрической оси сердца влево При выраженной легочной гипертензии утолщения левых отделов сердца нет |
Рентгенография грудной клетки
| При малом дефекте | При умеренном дефекте | При большом дефекте |
|---|---|---|
| Размеры сердца и легочный рисунок в пределах нормы | Увеличение сердечной тени
Усиление легочного рисунка в центральных отделах Расширение легочной артерии и левого предсердия |
Те же, что и при умеренном, но более выраженные
Увеличение правого желудочка При сочетании с легочной гипертензией сосудистый рисунок ослаблен |
Эхокардиография (ЭхоКГ) или ультрасонография (УЗИ) сердца
Позволяет выявить наличие, локализацию и размер ДМЖП. Исследование дает четкие признаки нарушения работы миокарда на основании:
Размеры дефекта оценивают по отношению к основанию аорты:
| При малом дефекте | При умеренном дефекте | При большом дефекте |
|---|---|---|
| Менее 1/3 диаметра | 1/2–1/3 диаметра | Соответствует диаметру |
Катетеризация сердца
Используется только в сложных диагностических случаях, позволяет определить:
- вид порока развития;
- размер окна между желудочками;
- точно оценить давление во всех полостях сердечной мышцы и центральных сосудах;
- степень сброса крови;
- расширение сердечных камер и их функциональный уровень.
Компьютерная и магнитная томография
Лечение
Малый ДМЖП не требует лечения. Дети развиваются в соответствии с нормами и живут полноценной жизнью.
Показано проведение антибактериальной профилактики попадания в кровь возбудителей, которые могут вызвать эндокардит, при лечении зубов или инфекционных заболеваниях ротовой полости и дыхательной системы.
Такой порок не оказывает влияния на качество жизни, даже если не закроется самостоятельно. Взрослые пациенты должны знать о своей патологии и предупреждать о заболевании медицинский персонал при любом лечении других заболеваний.
Дети с умеренными и большими пороками наблюдаются кардиологами в течение всей жизни. Им проводят лечение, которое компенсирует проявления заболевания или, в случае операции, может избавить от патологии. Есть умеренные ограничения по подвижности и риск воспаления внутренней выстилки сердца, но продолжительность жизни, как и у людей без порока.
Лекарственное лечение
Показания: умеренный и большой дефект в перегородке между желудочками.
Что включает:
- мочегонные препараты для снижения нагрузки на мышцу сердца (Фуросемид, Спиронолактон);
- ингибиторы АПФ, которые помогают миокарду в условиях повышенной нагрузки, расширяют сосуды в легких и почках, снижают давление (Каптоприл);
- сердечные гликозиды, улучающие сократимость миокарда и проведение возбуждения по нервным волокнам (Дигоксин).
Хирургическое лечение
Показания:
Методики:
Риск смертельного исхода при проведении оперативного лечения в первые два месяца жизни составляет 10–20 %, а после 6 месяцев – 1–2 %. Поэтому любые необходимые оперативные коррекции сердечных пороков стараются проводить во второй половине первого года жизни.
После проведения операции, особенно эндоваскулярной, возможно повторное открытие дефекта. При повторных операциях риск смертельных осложнений возрастает до 5 %.
Прогноз
Изолированные ДМЖП хорошо поддаются коррекции, при условии своевременной диагностики, наблюдения и проведения необходимого лечения.
- При мышечном варианте порока, если дефект малого или умеренного размера, в течение первых двух лет самопроизвольно закрываются 80 % патологических сообщений, еще 10 % могут закрыться в более позднем возрасте. Крупные дефекты перегородки не закрываются, но уменьшаются в размере, позволяя провести операцию с меньшим риском осложнений.
- Перимембранозные дефекты самостоятельно закрываются у 35–40 % пациентов, при этом у части из них в зоне бывшего окна формируется аневризма перегородки.
- Инфундибулярный тип нарушения целостности перегородки между желудочками сам закрыться не может. Все дефекты умеренного и большого диаметра требуют хирургической коррекции в течение второй половины первого года жизни ребенка.
- Дети с малыми размерами дефекта не требуют никакой терапии, а только наблюдение в динамике.
Всем пациентам с таким пороком сердца показана антибактериальная профилактика при стоматологических процедурах, в связи с риском развития воспаления внутренней выстилки сердца.
Ограничение по уровню физических нагрузок показано при любом типе дефекта умеренного и большого диаметра до его самопроизвольного заращения или хирургического закрытия. После операции дети наблюдаются кардиологом и при отсутствии рецидива в течение одного года допускаются к любым видам нагрузок.
Общая летальность при нарушении строения стенки между желудочками, включая послеоперационную, составляет около 10 %.
Источник: okardio.com
Причины и факторы риска
К причинам развития первичных дискинезий пищевода относятся:
- врожденные аномалии нервно-мышечного аппарата пищевода;
- хронический алкоголизм;
- стрессовые ситуации;
- возрастные изменения.
Вторичные дискинезии пищевода могут развиваться на фоне грыжи пищеводного отверстия диафрагмы, новообразований пищевода, эзофагитов, дивертикулов, язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, хронического холецистита, мышечной дистрофии, поражений центральной и периферической нервной системы, сахарного диабета.
Привести к дискинезии желудка могут как экзогенные, так и эндогенные причины. К факторам риска относятся:
- заболевания центральной нервной системы;
- болезни органов желудочно-кишечного тракта;
- сердечно-сосудистые патологии;
- ревматические заболевания;
- аллергические процессы;
- авитаминозы;
- нерациональное питание (системная еда всухомятку, слишком быстрый прием пищи, преобладание в рационе питания углеводов, острых и жирных блюд и т. д.);
- вредные привычки;
- стресс;
- высокая температура окружающей среды (проживание в жарком климате);
- воздействие на организм ионизирующего излучения;
- прием некоторых лекарственных средств.
При дискинезии пищевода не рекомендуется употреблять продукты с высоким содержанием клетчатки, острые и пряные блюда, спиртные напитки.
К этиологическим факторам дискинезии желчевыводящих путей относятся:
- врожденные пороки развития;
- эндокринные расстройства;
- заболевания органов пищеварительной системы;
- подверженность стрессам;
- сексуальные расстройства;
- глистные инвазии;
- пищевая аллергия;
- избыточный вес.
Основной причиной возникновения дискинезии кишечника служит острый или хронический стресс. Факторы риска: генетическая предрасположенность, острые инфекции желудочно-кишечного тракта, невротический склад характера, повышенная тревожность.
Формы дискинезии
Дискинезии пищевода могут быть первичными и вторичными, а также гипомоторными и гипермоторными.
В зависимости от типа нарушения моторики дискинезия желудка подразделяется на гипертоническую, гипотоническую и атоническую формы. В зависимости от этиологического фактора патологический процесс может иметь экзогенную или эндогенную формы.
Дискинезии желчевыводящих путей подразделяются на первичные (развиваются на фоне нарушений нейрогуморальной регуляции деятельности гепатобилиарной системы) и вторичные (обусловлены другими заболеваниями органов желудочно-кишечного тракта), а также гипокинетические (атонические) и гиперкинетические (спастические).
В зависимости от изменения консистенции каловых масс дискинезии кишечника классифицируются на следующие формы:
- с запорами (более 25% всех актов дефекации происходит с запорами, менее 25% – с диареей);
- с диареей (более 25% случаев дефекации происходит с диареей, менее 25% – с запорами);
- смешанная (дефекация как с диареей, так и с запорами происходит более чем в 25% случаев);
- неклассифицируемая.
При дискинезии кишечника прогноз для жизни также благоприятный, однако достигнуть длительной ремиссии удается лишь в 10% случаев.
В зависимости от этиологического фактора дискинезия кишечника подразделяется на связанную со стрессами, постинфекционную, связанную с употреблением определенных продуктов питания.
Симптомы дискинезии
Гипомоторные дискинезии пищевода примерно в 20% случаев протекают бессимптомно. В остальных случаях их основные признаки: отрыжка, расстройство акта глотания (дисфагия), чувство тяжести в эпигастральной области после принятия пищи, аспирация содержимого желудка в дыхательные пути, воспалительные процессы в слизистой оболочке пищевода.
Гипермоторная дискинезия пищевода обычно проявляется затруднением глотания, болевыми ощущениями за грудиной, которые могут иррадиировать в лопатку, левую половину грудной клетки и левую руку. Боли за грудиной напоминают приступ стенокардии, однако, в отличие от последней, не связаны с физическими нагрузками, а в некоторых случаях купируются глотком воды. При выраженном спазме у пациента возникает ощущение инородного тела в пищеводе, которое усиливается при волнении и/или глотании, сопровождается нехваткой воздуха и жжением за грудиной. Повышение двигательной активности и тонуса при гипермоторной дискинезии пищевода отмечается не только при проглатывании пищи, но и вне акта глотания.
Симптомы дискинезии пищевода усугубляются на фоне злоупотребления спиртными напитками, курения, частых стрессов, а также при употреблении слишком горячей пищи.
При дискинезии желудка у пациентов возникают боли в животе без четкой локализации. Продолжительность болевого приступа при этом может составлять от нескольких минут до нескольких недель. Боль может быть схваткообразной, ноющей, давящей.
При любых формах дискинезии показана щадящая диета, рекомендуется частое дробное питание, следует избегать переедания.
Появление боли обычно связано не с приемами пищи, а с эмоционально-психологическими факторами. При наличии антиперистальтических сокращений и забросе содержимого желудка в пищевод пациенты предъявляют жалобы на изжогу, кислую отрыжку. В случае снижения сократительной активности желудка возникает отрыжка тухлым. При дискинезии желудка, обусловленной патологиями центральной нервной системы, наблюдается повторная рвота, не приносящая облегчения. Симптомы дискинезии желудка обычно стихают в ночное время.
Среди основных симптомов дискинезии желчевыводящих путей выделяют боли в эпигастрии, а также в области правого подреберья, которые иррадиируют в правое плечо и лопатку. При гиперкинетической дискинезии желчевыводящих путей боли, как правило, острые, возникают при физических нагрузках, стрессах, погрешностях в диете. У пациентов с данной формой патологии могут наблюдаться нарушения сна, головные боли, повышенная потливость, раздражительность, быстрая утомляемость.
Боль при гипокинетической форме дискинезии желчных путей обычно постоянная и неинтенсивная, может быть тупой, ноющей, сопровождаться чувством тяжести. Пациенты предъявляют жалобы на горечь и/или сухость во рту, неприятный запах изо рта, отрыжку воздухом, снижение аппетита, тошноту, рвоту, метеоризм, запоры или диарею. При дискинезии у детей отмечается непереносимость сладкой и жирной пищи, употребление которой сопровождается тошнотой и рвотой.
При дискинезии кишечника возникает метеоризм (усиливается в вечернее время, после приема пищи), диарея и запоры, ощущение неполного опорожнения кишечника, болевые ощущения в животе, обычно локализующиеся в подвздошной области, которые могут быть острыми либо ноющими, тупыми.
Первые признаки дискинезии кишечника могут появиться уже в детстве, однако чаще возникают после 15 лет.
Боль усиливается после приема пищи, стихает после дефекации и отхождения газов. В испражнениях наблюдается примесь слизи. При запорах за плотными каловыми массами выходят полужидкие испражнения. Пациенты с дискинезией кишечника жалуются на упорные головные боли, ощущение нехватки воздуха, неудовлетворенность вдохом, тремор.
Читайте также:
Реактивный панкреатит у ребенка: 9 причин
7 домашних средств, помогающих при желчнокаменной болезни
8 продуктов, помогающих улучшить кровообращение
Диагностика
Диагностика дискинезий базируется на данных, полученных при сборе жалоб и анамнеза, объективного осмотра, а также инструментальных и лабораторных исследований, объем которых зависит от имеющихся клинических проявлений.
При подозрении на дискинезию пищевода показаны эзофагоскопия, эзофагоманометрия, суточный внутрипищеводный рН-мониторинг, рентгенография пищевода. Для выявления осложнений или сопутствующих заболеваний проводят анализ кала на скрытую кровь.
При диагностике дискинезии желудка, в первую очередь, следует исключить органическую патологию. Нарушения моторики желудка позволяет выявить электрогастрография. С целью дифференциальной диагностики проводится рентгеноскопия желудка, эзофагогастродуоденоскопия с обязательной биопсией.
Для постановки диагноза дискинезии желчевыводящих путей назначают дуоденальное зондирование, рентгенографию, УЗИ, а при необходимости – гепатобилиарную сцинтиграфию и магниторезонансную томографию печени и желчевыводящих путей.
При дискинезии у детей рентгеноконтрастные исследования проводят сравнительно редко и только по строгим показаниям.
Из лабораторных методов диагностики применяется биохимический анализ крови (в частности, определение концентрации холестерина, липопротеинов высокой, низкой и очень низкой плотности).
Дискинезия пищевода является довольно распространенной патологией, те или иные ее формы выявляют примерно у 3% пациентов, которым проводится эзофагогастродуоденоскопия.
Для диагностики дискинезии кишечника проводят УЗИ брюшной полости, ирригоскопию, сигмоскопию, колоноскопию, обзорную рентгенографию брюшной полости. Назначается биохимический анализ крови, исследование кала на скрытую кровь, соскоб на энтеробиоз, анализ кала на яйца гельминтов.
Дифференциальная диагностика дискинезии пищевода проводится с раком пищевода, ишемической болезнью сердца, гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью, ахалазией кардии. Дискинезию желчевыводящих путей дифференцируют с воспалительными заболеваниями желчного пузыря и желчных путей, новообразованиями, холелитиазом. Дискинезию кишечника необходимо дифференцировать с инфекционными заболеваниями органов пищеварительного тракта, новообразованиями кишечника, эндокринными расстройствами, урогенитальной патологией.
Лечение дискинезии
В лечении дискинезии пищевода применяются спазмолитические и седативные препараты. При неэффективности консервативной терапии и развитии осложнений может потребоваться хирургическое лечение.
Лечение дискинезии желудка также проводится с применением седативных средств, а при нарушениях секреторной функции желудка показана заместительная терапия (назначаются ферменты). Эффективна физиотерапия: электрофорез, озокеритотерапия, парафинотерапия, грязевые аппликации.
Коррекция дискинезии желчевыводящих путей начинается с установления и устранения причины ее развития. Медикаментозная терапия заключается в назначении желчегонных, ферментных препаратов, нейротропных лекарственных средств. Используются физиотерапевтические процедуры: электрофорез, СВЧ-терапия, аппликации парафина и озокерита, массаж.
Дискинезия желчевыводящих путей относится к наиболее распространенным нарушениям гепатобилиарной системы, чаще развивается у женщин в 20–40 лет с астеническим типом телосложения.
Терапия дискинезии кишечника зависит от формы. При преобладании запоров назначаются слабительные препараты, в случае преобладания в клинической картине диареи – противодиарейные лекарственные средства. При смешанной форме дискинезии кишечника показаны антихолинергические и спазмолитические препараты. В ряде случаев требуется работа с психологом или психиатром, прием нейролептиков или антидепрессантов.
Диета при дискинезии
При любых формах дискинезии показана щадящая диета, рекомендуется частое дробное питание, следует избегать переедания.
При дискинезии пищевода не рекомендуется употреблять продукты с высоким содержанием клетчатки, острые и пряные блюда, спиртные напитки.
При развитии гиперкинетической формы дискинезии желчевыводящих путей ограничивается употребление продуктов, стимулирующих желчеотделение (газированные напитки, растительное масло, грибы, жирное мясо, рыба, пряности, острые и копченые блюда). При гипокинетической форме патологии в рацион рекомендуется включать фрукты, овощи, сметану, сливки, сливочное масло, яйца.
Возможные осложнения и последствия
Аспирация содержимого желудка в дыхательные пути при дискинезии пищевода способствует развитию хронического бронхита или пневмонии.
На фоне дискинезии желчевыводящих путей может развиваться гастрит, дуоденит, хронический холецистит, желчнокаменная болезнь, холангит.
Дискинезия кишечника способствует развитию гастрита, язвенной болезни, новообразований.
Прогноз
Прогноз при дискинезии пищевода зависит от формы и тяжести патологии. В отсутствие адекватной терапии дискинезия пищевода может значительно снижать качество жизни пациента.
Вторичные дискинезии пищевода могут развиваться на фоне грыжи пищеводного отверстия диафрагмы, новообразований пищевода, эзофагитов, дивертикулов, язвенной болезни кишечника и двенадцатиперстной кишки.
При своевременном правильно подобранном лечении прогноз при дискинезии желудка обычно благоприятный. Пациентам показано диспансерное наблюдение.
Прогноз для жизни при дискинезии желчевыводящих путей благоприятный, при соблюдении диеты и предписаний лечащего врача можно избежать обострений. В отсутствие своевременного лечения прогноз ухудшается, высок риск развития осложнений.
При дискинезии кишечника прогноз для жизни также благоприятный, однако достигнуть длительной ремиссии удается лишь в 10% случаев. Прогноз снижается у пациентов с длительным анамнезом патологии, хроническим стрессом, сопутствующими психиатрическими расстройствами.
Профилактика
В целях профилактики развития дискинезии любых видов рекомендуется:
- рациональное питание;
- избегание чрезмерных физических и психических нагрузок;
- адекватное лечение соматических заболеваний;
- отказ от вредных привычек;
- рациональный режим труда и отдыха.
Видео с YouTube по теме статьи:
Источник: www.neboleem.net
РџСЂРё ультразвуковом исследовании сердца верификация зон локального гипо- или акинеза миокарда левого желудочка всегда ставит перед лечащим врачом задачу установления причины данного эхокардиографического феномена. В большинстве случаев это не представляет особых сложностей, поскольку, например, при перенесенном остром инфаркте миокарда у пациента будет соответствующий анамнез, подкрепленный выписным эпикризом, электрокардиограммами. Кроме того, иногда провоцирование локального гипокинеза есть целевая задача диагностики (стрессэхокардиография). Однако встречаются ситуации, когда обнаружение зон локального нарушения сократимости миокарда является случайной находкой при ЭХО-исследовании. Причем такой пациент может быть как субъективно здоровым, так и, например, иметь клинические признаки сердечной недостаточности.
При абстрагировании от конкретной клинической ситуации в первую очередь представляются три заболевания, могущих осложниться локальным нарушением сократимости миокарда:
— инфаркт миокарда в рамках ИБС,
— миокардит,
— ушиб сердца.
Инфаркт миокарда на фоне стенозирующего атеросклероза венечных артерий, безусловно, является ведущей причиной синдрома локального гипо- или акинеза. На его долю приходится не менее 90% всех случаев.
Миокардит, в качестве причины снижения локальной сократимости, следует всегда подозревать при инфаркте миокарде "на чистых коронарных артериях". Что интересно, у разных пациентов клинический дебют такого миокардита может быть полярным. В одном случае он не отличается от острого инфаркта миокарда: типичные острые ангинозные боли с характерной ЭКГ-динамикой. В другом случае заболевание манифестирует с симптомов сердечной недостаточности — при УЗИ сердца выявляется локальный гипо- акинез или диффузный гипокинез. Объединяет их одно: при коронарографии артерии интактны.
Следует оговориться, что встречаются редкие случаи, когда тромботическая окклюзия дистального сегмента коронарной артерии сложно визуализируется в силу малого диаметра артерии. Мы не раз такое наблюдали стационаре. В таком случае повторный осмотр коронарограмм, в том числе коллегиально, помогает установить место тромбоза. Таким образом, теоретически существует небольшая вероятность ошибки. Однако, повторюсь, инфаркт миокарда "на чистых артериях" в абсолютном большинстве случаев говорит об одном: атеросклероза венечных артерий нет.
Ушиб сердца в качестве причины локального нарушения сократимости встречается очень редко. Как правило, при ушибе сердца ЭКГ-изменения ограничиваются "мелкоочаговыми изменениями в пределах зубца Т", а по эхокардиографическим критериям кинез стенок левого желудочка остается правильным. Впрочем, гипотетически возможно все. Очевидно, что наличие соответствующего анамнеза (травма грудной клетки) должно быть обязательным. Практически всегда ушибу подвергается только передняя стенка левого желудочка.
Обозначу еще несколько клинических казусов, могущих проявляться локальным гипокинезом на "чистых артериях":
— кардиомипатия Такоцубо,
— аритмогенная дисплазия правого желудочка с переходом на левый желудочек,
— инфаркт миокарда на фоне аномального развития коронарных артерий,
— стенокардия Принцметала,
— алкогольная кардиомиопатия,
— саркоидоз.
Перечисленные выше заболевания объединяет один важнейший клинико-морфологический феномен: локальная миокардиальная дисфункция обусловлена грубыми дистрофическими процессами в кардиомиоцитах: от необратимых (некроз при инфаркте миокарда), до потенциально обратимых (при алкогольной кардиомиопатии) или транзиторных (при кардиомиопатии Такоцубо). Иначе говоря, локальное нарушение сократимости миокарда вызвано объективными изменениями гисто-химических процессов в нем.
К другой группе причин синдрома локального гипо- акинеза миокарда левого желудочка относятся клинически ситуации, когда нарушение сократимости обусловлено не дисфункцией кардиомиоцитов, а иными мотивами. Поговорим о них.
1. Выраженная гипертрофия межжелудочковой перегородки в рамках ассиметрической гипертрофической кардиомиопатии. При субаортальном стенозе, чем толще МЖП, тем выше вероятность нарушения ее сократимости. Данный феномен обусловлен не гибелью кардиомиоцитов, а грубым нарушением нормальной архитектоники миокардиального синцития и повышенным удельным весом соединительной ткани. В результате существенно страдает сократительная функция МЖП. На ЭКГ могут даже появиться инфарктоподобные изменения по типу патологического зубца Q, отражающие "выпадение" МЖП из электрической систолы левого желудочка. Чтобы было понятнее посмотрите это видео.
2. Блокада левой ножки пучка Гиса является распространенной причиной локального гипо- акинеза миокарда левого желудочка. Страдает, главным образом, сократительная функция МЖП. Правило такового: чем шире комплекс QRS при блокаде ЛНПГ, тем выше вероятность выявления нарушения сократимости МЖП при ЭХО. Нарушение сократимости МЖП при блокаде ЛНПГ может варьировать от от гипо- акинеза, до дискинеза. Следствием нарушения распространения электрического импульса при блокаде ЛНПГ является преждевременное сокращение МЖП (в конце периода изгнания — то есть при закрытом аортальном клапане), когда остальной левожелудочковый миокард еще не сократился. Кроме этого, асинхронизм сокращения сегментов МЖП и остальной части левого желудочка приводит к растяжению МЖП, что не способствует полноценной систоле. Основная масса левого желудочка сокращается в момент, когда МЖП уже расслабленна.
3. Синдром WPW при расположении дополнительного пути в боковой стенке правого желудочка.
Чем больше возбуждение желудочков "зависимо" от пучка Кента, тем сильнее нарушается нормальная геометрия сокращения желудочков. Асинхронизм в сокращении разных сегментов правого и левого желудочков может привести к гипо- или дискинезу межжелудочковой перегородки и (или) передней стенки левого желудочка. Впрочем, нарушения локальной сократимости при синдроме WPW встречаются не так часто, как при блокаде ЛНПГ, даже при правосептальном пучке Кента.
4. Правожелудочковая стимуляция сердца (особенно верхушечная) при имплантированном электрокардиостимуляторе. Причины те же, что и при блокаде ЛНПГ — выраженная диссинхрония сокращения между правым и левым желудочком, которая приводит к неединовременному сокращению соответствующих сегментов. Как и в перечисленных выше случаях, "страдает" МЖП — нарушение сократимости именно ее чаще обнаруживают при ЭХО у больных с ЭКС.
5. Тяжелая легочная гипертензия на фоне острого легочного сердца приводит к парадоксальному движению МЖП в момент ее сокращения. При ЭХО данный феномен воспринимается не только как движение МЖП противоположное нормальному, но и отсутствие у нее как такового систолического утолщения — то есть гипо- акинез. Причина отсутствия сокращения МЖП — патологическое "выравнивание" давления в правом и левом желудочках. Чтобы было понятнее посмотрите это видео.
Таким образом, самый поверхностный анализ показывает, что причины синдрома локального нарушения сократимости миокарда, выявляемого при эхокардиографическом исследовании, весьма разнообразны и требуют всестороннего клинического осмысления.
Гипо- акинез нижней стенки левого желудочка в абсолютном большинстве случае указывает на перенесенный инфаркт миокарда или миокардит. Сложнее интерпретировать нарушения локальной сократимости передней стенки левого желудочка и особенно МЖП — причин гораздо больше.
Одним из косвенных признаков давности "акинетического" процесса является степень эхогенности пораженного сегмента. При некрозах многолетней давности — стенка будет выглядеть гиперэхогенной (посмотрите это видео: МЖП гиперэхогенна на фоне постинфарктной сердечной недостаточности). В отсутствии некроза миокарда эхогенность акинетического (дискинетического) сегмента не изменяется даже при многолетне существующем синдроме локального нарушения сократимости.
Оценивайте клинико-эхокардиографическую ситуацию комплексно, во всём её разнообразии. Успехов в диагностике!
Источник: ag-eremeev.ru
| Процедуры и операции | Средняя цена |
| Кардиология / Диагностика в кардиологии / ЭФИ в кардиологии | от 100 р. 1023 адреса |
| Кардиология / Консультации в кардиологии | от 600 р. 775 адресов |
| Кардиология / Диагностика в кардиологии / УЗИ сердца | от 300 р. 771 адрес |
| Диагностика / Рентгенография / Рентгенография органов грудной полости | от 300 р. 271 адрес |
| Кардиология / Диагностика в кардиологии / Рентгенография в кардиологии | от 550 р. 73 адреса |
| Кардиология / Консультации в кардиологии | от 900 р. 67 адресов |
| Кардиология / Диагностика в кардиологии / Рентгенография в кардиологии | от 5400 р. 52 адреса |
| Кардиология / Диагностика в кардиологии / Томография сердца | от 4500 р. 49 адресов |
| Кардиология / Диагностика в кардиологии / Томография сердца | от 3000 р. 42 адреса |
| Кардиология / Диагностика в кардиологии / Рентгенография в кардиологии | от 5000 р. 33 адреса |
Источник: www.KrasotaiMedicina.ru
| Процедуры и операции | Средняя цена |
| Кардиология / Диагностика в кардиологии / ЭФИ в кардиологии | от 100 р. 1023 адреса |
| Кардиология / Консультации в кардиологии | от 600 р. 775 адресов |
| Кардиология / Диагностика в кардиологии / УЗИ сердца | от 300 р. 771 адрес |
| Диагностика / Рентгенография / Рентгенография органов грудной полости | от 300 р. 271 адрес |
| Кардиология / Диагностика в кардиологии / Рентгенография в кардиологии | от 550 р. 73 адреса |
| Кардиология / Консультации в кардиологии | от 900 р. 67 адресов |
| Кардиология / Диагностика в кардиологии / Рентгенография в кардиологии | от 5400 р. 52 адреса |
| Кардиология / Диагностика в кардиологии / Томография сердца | от 4500 р. 49 адресов |
| Кардиология / Диагностика в кардиологии / Томография сердца | от 3000 р. 42 адреса |
| Кардиология / Диагностика в кардиологии / Рентгенография в кардиологии | от 5000 р. 33 адреса |
Источник: www.KrasotaiMedicina.ru