Что происходит при кровопотере

Внутреннее кровотечение – что это?

Это быстрая утрата крови, при которой она не вытекает из организма, а попадает в в определенные места внутри. Это может быть матка у женщин, пространство между суставами, желудок, мочевой пузырь, лёгкие, кишечник.

Симптоматика данного состояния зависит от места его локализации. Кровоизлияние может возникнуть в брюшной полости, межмышечной и т. д.

Причины патологии бывают, как правило, двух типов: механическое повреждение (травма, удар) и хронический недуг.

Опасность такого явления усиливает несвоевременное оказание первой помощи, игнорирование признаков больным, поздняя диагностика.

Если вовремя обратиться за медицинской помощью, то можно минимизировать серьёзные осложнения, определить локализацию кровотечения и остановить его.

Симптоматика патологии

Внутрибрюшное кровотечение – одно из самых распространенных при механических травмах. Симптомы такой формы достаточно серьёзные.

Больного сильно тошнит, открывается кровавая рвота, если патология в полости ЖКТ. Диарея возникает при внутреннем кровотечении в верхней части пищевода или тонком кишечнике. При поражении в толстом кишечнике красные выделения будут из ануса.

Желудочно-кишечное кровотечение – одно из наиболее опасных. К симптомам относят повышение температуры, больной может почувствовать боль в животе. Если легочное кровотечение, то человека мучает сильный кровавый кашель, а место скопления выделений – плевральная полость. Появляется одышка, не хватает воздуха.

При маточном кровь идёт в середине цикла, изливается из влагалища. Однако многие симптомы при ряде видов не ярко выражены, что затрудняет диагностические мероприятия и приводит к ухудшению состояния пациента.

Итак, симптоматика кровотечений, произошедших внутри организма:

1. Ухудшение самочувствия.
2. Внезапная слабость, вялость, апатия.
3. Озноб, жар, лихорадка, потливость, бледность.
4. Острое чувство страха.
5. Тошнота, рвота.
6. Жажда.
7. Потеря самоконтроля.
8. Головокружение, обморочное состояние.
9. Тяжёлый кашель с кровью.
10. Одышка.
11. Внезапные боли внутри или же полное их отсутствие.

Нельзя принимать никакие таблетки, пить воду. Нужно приложить к голове, груди, животу лёд. Важно постараться не паниковать и не делать резких движений.

Общие признаки кровотечения

Главные признаки для всех форм кровотечений, произошедших внутри организма: слабость в теле, вялость, артериальное давление (АД) значительно снижается, кожные покровы бледнеют, появляется холодный пот.

Подозрение на подобное состояние должно возникнуть, если были провоцирующие факторы (удары тупыми, колющими предметами; травмы), были диагностированы заболевания внутренних органов.

Больной может потерять аппетит, чувствовать сильную жажду, даже терять сознание. Насколько состояние человека тяжелое, можно распознать по определенным признакам.

Если кровотечение средней степени, верхнее давление падает до 90 мм. рт. ст. и ниже, учащается сердцебиение. В этом случае кожный покров бледнеет, руки и ноги становятся холодными, учащается дыхание, появляется тошнота, слабость, кружится голова, все психомоторные реакции замедляются.

В тяжелых случаях у больного падает давление значительно, пульс частит, дыхание прерывистое, проступает холодный пот, появляется сонливость, дрожание рук и ног, темнеет в глазах, начинается рвота, кожные покровы бледнеют, развивается цианоз, состояние человека критическое.

Если кровопотеря носит массовый характер, то давление снижается резко, пульс очень быстрый – до 160 ударов в минуту, сознание у больного спутанное, наблюдается бледность кожи, бред, холодный пот, черты лица заостряются.

Смертельная потеря крови: замедление пульса, понижение давления, остановка дыхания, судороги, расширенные зрачки, сухая и бледная кожа, агония и летальный исход.

Виды

Различают несколько видов кровотечений: артериальное, капиллярное, венозное. Причина артериального – повреждение артерии острым, режущим предметом, огнестрельное ранение; травма, полученная в результате тупого удара.

Остановить кровотечение самостоятельно очень трудно. Кровь изливается фонтаном внутрь органов и наружу, пострадавший может за несколько минут потерять критический объём крови, что приведёт к смерти.

Капиллярное – часто встречающееся. В этом случае может кровоточить поверхность внутренних органов, к ним относят печень, почки, селезёнку.

Симптоматика в самом начале слабо выраженная, это усложняет процесс диагностики. Язва желудка может стать его причиной, а также кровоизлияние происходит в ткани головного мозга. В этом случае необходимо срочно оказывать помощь больному.

Венозное образуется, если повреждаются стенки вен. У больного мгновенно развиваются симптомы малокровия, анемия, возникает шоковое состояние. При венозном кровотечении могут возникать опасные состояния, при которых выходящая жидкость скапливается в плевральной и забрюшинной полостях.

Причины

Почему возникает подобная патология? Факторы ее формирования могут быть разными, на первый взгляд, даже невозможными. Среди них:

• плохая свертываемость крови (наследственность);
• переломы ребер, травмы механические, ранения;
• инфекции, патологии, цирроз печени, язвы, туберкулез, неправильное расположение внутренних органов, их смещение, увеличение из-за болезни;
• при беременности – разрыв яичника, кисты, внематочное расположение плодного яйца;
• распад злокачественной опухоли;
• артериальная гипертензия, атеросклероз.

Способы определения места внутренних повреждений

Если человеку плохо, как найти объективный признак внутреннего кровотечения и распознать его источник?

Если кровоизлияние произошло в брюшную полость, последовал разрыв селезёнки или печени, то к общим симптомам относят головокружение, слабость, понижение давления и тахикардию. У больного появляется тяжесть в животе, боль в левом и правом плече, при пальпации брюшины есть болезненность в верхней части.

Самостоятельно определить кровотечение и его характер трудно, но возможно.

Если случился разрыв труб или яичников, то появляется боль внизу живота, в заднем проходе, ухудшение самочувствия, из половых органов есть красные выделения.

При кровотечении, произошедшем в забрюшинном пространстве (разрывы почек, аорты), у больного наблюдается общая симптоматика, выраженная не сильно.

Ощущается боль в поясничном отделе, если постучать легко по позвоночнику, то она усилится.

Если поражение в желудке, кишечнике, то наблюдается кровавая рвота или понос, отсутствие боли в животе.

Как останавливают кровь

Если есть подозрение на внутреннее кровоизлияние, то первая медицинская помощь в домашних условиях сыграет важную роль для исхода ситуации. До приезда врачей больного следует уложить, чтобы мышцы расслабились. Если у пострадавшего наблюдается кашель, то его телу придают полусидячее положение.

Обязательно нужно открыть окно в помещении, приложить на предполагаемое место повреждения холод.

Нельзя давать обезболивающие, воду, лекарства, разминать тело, туго перевязывать место повреждения, перемещать пострадавшего.

Лекарственная терапия

Лучшее средство лечения внутренних кровоизлияний – своевременная помощь и операция. Терапию данной патологии проводят в условиях больницы, в отделениях гинекологии, хирургии, нейрохирургии – в зависимости от источника кровопотери.

Врачи сначала останавливают кровь, возмещают ее потерю, улучшают циркуляцию. Используют физические растворы, глюкозу, остальные медикаментозные препараты назначаются в соответствии с состоянием больного.

В каких случаях требуется операция

Оперативное вмешательство нужно, если состояние больного критическое. После того как человеку оказали первую помощь, его госпитализируют. Специалисты учитывают источник кровотечения, а после принимают меры.

Если место сосредоточения жидкости – плевральная полость, то лечением занимаются травматологи, если лёгкие – хирурги, при внутричерепном повреждении – нейрохирурги, при маточном – врачи-гинекологи.

Хирургическое вмешательство потребуется, если источник находится в желудочно-кишечном тракте.

Основная задача врача – остановить кровотечение, компенсировать объём потери и улучшить кровоснабжение. У пациентов нередко возникает шок, при котором внутренние органы недополучают кислорода.

При легочном кровоизлиянии проводят тампонаду бронха. Если заполнена кровью брюшная часть, то срочно проводят лапаротомию. Если повреждение внутричерепное, то делают трепанацию. При язве удаляют поврежденные сосуды, при трещинах в кишечнике проводят операцию и зашивают их.

Если у женщины случилась внематочная беременность (произошел разрыв трубы), то патология ликвидируется только хирургическим путем.

Внутреннее кровотечение при беременности

Подобное состояние называется еще преждевременной отслойкой плаценты, и оно требует срочного вмешательства специалиста.

Клинические проявления этого состояния:

• выделения могут быть обильными, средними, отсутствовать вовсе;
• боль внизу живота, матка «каменеет», при пальпации это легко почувствовать;
• нарушается сердечная деятельность плода, возникает гипоксия (определяется по УЗИ);
• у женщины поднимается температура тела.
• ухудшается самочувствие.

Провоцируют отслойку употребление алкоголя матерью, наркозависимость, курение, анемия, низкое число эритроцитов, травмы живота, аллергия на лекарственные препараты, колебания артериального давления.

Последствия

Любое кровотечение представляет угрозу для человека, а внутреннее – тем более. В этом состоянии артериальное давление внезапно падает, снижается гемоглобин.

Если больному не была оказана вовремя помощь, то существует большая вероятность смерти. Организм обескровливается, нарушается деятельность сердца и мозга. Если же человеку удается помочь, то его ожидает длительный период восстановления, и всё зависит от тяжести состояния.

Источник: prososud.ru

Виды кровопотерь

В медицинской практике выделяют несколько критериев классификации потерь крови. Рассмотрим основные их виды. В первую очередь, выделяют такие кровотечения:

• капиллярное ;
• венозное ;
• артериальное ;
• паренхиматозное .

Важно: наиболее опасными являются артериальный и паренхиматозный (внутренний) типы.

Также классификация подразумевает разделение на такие группы:

• Острая кровопотеря . Единоразовая потеря крови в значительном объеме.
• Хроническая . Незначительное кровотечение, часто скрытое, продолжающееся в течение долгого времени.
• Массивная . Потеря большого объема крови, падение артериального давления.

Вам будет полезно узнать также на нашем сайте.

Выделяют отдельные виды, в зависимости от того, какая причина вызвала кровотечение:

• Травматическое — при повреждении тканей и сосудов.
• Патологическое — патологии кровеносной системы, внутренних органов, заболевания и опухоли.

Степени тяжести

Чем больше тяжесть кровопотери, тем серьезнее ее последствия. Различают такие степени:

• Легкая . Потеряно менее четверти общего объема циркулирующей крови, состояние стабильное.
• Средняя . Обильная кровопотеря, в среднем 30-40%, требуется госпитализация.
• Тяжелая степень . От 40%, несет серьезную угрозу жизни.

Степени острой кровопотери также характеризуются тяжестью геморрагического шока:

1. 1 — потеряно около 500 мл крови;
2. 2 — около 1000 мл;
3. 3 — 2 литра и более.

Таблица: Классификация по степеням тяжести

По критерию обратимости различают такие фазы шокового состояния:

• компенсированная обратимая;
• декомпенсированная необратимая;
• необратимая.

Но как определить объем потерянной крови? Существуют такие способы определения:

• по общим симптомам и типу кровотечения;
• взвешивание повязок с кровью;
• взвешивание больного;
• лабораторные анализы.

Что делать при тяжёлой кровопотере?

Чтобы предотвратить синдром геморрагического шока и прочие осложнения, важно правильно и своевременно оказать помощь пострадавшему. При потере крови последствия могут варьироваться от временной слабости и анемии до отказа некоторых органов и летального исхода. Смерть наступает при кровопотере свыше 70% от ОЦК.

Первая помощь

Первая помощь при кровотечении заключается в сокращении интенсивности кровопотери и ее полном прекращении. При незначительных травмах достаточно наложить стерильную повязку.

Если речь идет об обильном венозном кровотечении, понадобится тугая повязка и дальнейшая помощь врачей. При артериальном кровотечении не обойтись без жгута, с помощью которого пережимается артерия.

При внутренних кровотечениях человеку следует обеспечить полный покой, можно приложить холод к поврежденному месту. Нужно немедленно вызвать «скорую помощь», а до их приезда обеспечить человека обильным питьем и поддерживать его в сознании.

Виды кровотечений	Особенности кровотечений	Оказание первой помощи
1.	Повреждаются мелкие кровеносные сосуды. Вся раневая поверхность кровоточит, как губка. Обычно такое кровотечение не сопровождается значительной потерей крови и легко останавливается.	Рану обрабатывают йодной настойкой и накладывают марлевую повязку.
2. Венозное кровотечение	Цвет струи темный из-за высокого содержания в венозной крови гемоглобина, связанного с углекислым газом. Сгустки крови, возникающие при повреждении, могут смываться током крови, поэтому возможна большая кровопотеря.	На рану необходимо положить давящую повязку или жгут (под жгут необходимо положить мягкую прокладку, чтобы не повредить кожу).
3. Артери- альное кровотечение	Распознается по пульсирующей струе ярко-красной крови, которая вытекает с большой скоростью.	Необходимо пережать сосуд выше места повреждения. Нажимают на точку пульса. Накладывают жгут на конечность. Максимальное время наложения жгута 2 часа для взрослых и 40-60 минут для детей. Если жгут держать дольше, может наступить омертвление тканей.
4. Внутреннее кровотечение	Кровотечение в полость организма (брюшную, черепную, грудную). Признаки: липкий холодный пот, бледность, дыхание поверхностное, пульс частый и слабый.	Полусидячее положение, полный покой, лед или холодная вода прикладываются к предполагаемому месту кровотечений. Срочно доставить к врачу.

Таблица: Первая помощь при разных видах кровотечений

В больнице производится определение величины кровопотери, и на основании данных назначается дальнейшее лечение. При существенных рисках применяется инфузионная терапия, то есть переливание крови или отдельных ее компонентов.

Артериальное кровотечение смертельно опасно, если не оказана своевременно первая помощь. Многие, оказавшись в такой ситуации, просто не знают, как помочь. Рассмотрим тонкости оказания первой помощи, наложения жгута при артериальном кровотечении.

Причины потери крови могут быть разными – травмы, хирургические вмешательства, обильные месячные у женщин, различные заболевания внутренних органов. Считается, что потеря 10% крови допустима: организм сам справляется с восстановлением ее нормального количества. Но если человек теряет больше, это уже опасно для его здоровья и жизни, и следует как можно быстрее принимать меры по ее восполнению.

Инструкция

В неотложных ситуациях, когда необходимо быстрое восполнение кровопотери, например, при травмах, выполняют внутривенное введение различных препаратов – физраствора, полиглюкина, реополиглюкина, раствора глюкозы и т.д. После этого, уже в условиях стационара, человеку переливают эритроцитную массу, плазму, препараты крови или делают прямое переливание крови донора, в зависимости от медицинских показаний.

Если кровопотеря небольшая, восполнить недостаток эритроцитов и гемоглобина можно при помощи инъекций препаратов железа, которые в 3-4 раза ускоряют выработку эритроцитов организмом, а также употребления таких лекарственных средств, как сульфат или глюконат железа, витаминных комплексов, содержащих этот компонент.

Потребление воды в таком случае должно быть немного больше суточной нормы – не менее 2,2 литра в сутки.

Для улучшения состава и увеличения количества крови выпивайте каждый день по бокалу красного вина.

В процессе кроветворения важную роль играют белки, поэтому постарайтесь увеличить в своем рационе потребление телятины, молочных продуктов, рыбы, фасоли. Чтобы повысить уровень гемоглобина, увеличьте употребление мясных субпродуктов (печени, почек, языка), гречневой крупы, фасоли, гороха, шоколада, черники, свеклы, моркови, кураги, гранатов – в этих продуктах содержится наибольшее количество железа. Много его также в говядине, баранине, мясе кролика, х, овсянке, пшене, яблоках, грушах, хурме, шпинате, орехах.

Запомните, что усвоение железа снижают продукты, богатые кальцием, поэтому если у вас низкий гемоглобин, откажитесь на время от молока и молочных продуктов. Если это по какой-то причине невозможно, разделите прием продуктов, содержащих железо и кальций, по времени. Исключите из своего рациона также чай и кофе, хлебобулочные изделия, которые снижают усвоение железа.

Чтобы повысить гемоглобин, добавьте в свое ежедневное меню продукты, содержащие витамин С – томатный и апельсиновый соки, лимоны, капустный рассол, лук, зелень и сладкий перец.

Кроме железа, для формирования эритроцитов нужен витамин В12. Вы можете найти его в витаминных комплексах и «энергетических» напитках, а также в печени. В построении эритроцитов участвует также фолиевая кислота. Ее содержание в организме можно пополнить, употребляя фармакологические препараты или свежие овощи и фрукты, особенно кукурузу, черную смородину, петрушку, помидоры, киви, клюкву.

Среднее количество крови в теле взрослого человека 6-8 % от общей массы, или 65-80 мл крови на 1 кг массы тела, а в теле ребёнка — 8-9 %. То есть средний объём крови у взрослого мужчины составляет 5000-6000 мл. Нарушение общего объёма крови в сторону уменьшения называется гиповолемией, увеличение объёма крови по сравнению с нормой — гиперволемия

Острая кровопотеря развивается при повреждении крупного сосуда, когда происходит очень быстрое падение артериального давления практически до нуля. Такое состояние отмечается при полном поперечном разрыве аорты, верхней или нижней вен, лёгочного ствола. Объём кровопотери при этом незначительный (250–300 мл), но вследствие резкого, почти мгновенного падения артериального давления развивается аноксия головного мозга и миокарда, что приводит к наступлению смерти. Морфологическая картина складывается из признаков острой смерти, незначительного количества крови в полостях тела, повреждения крупного сосуда и специфического признака — пятен Минакова. При острой кровопотере обескровливания внутренних органов не наблюдается. При массивной кровопотере происходит относительно медленное истечение крови из повреждённых сосудов. При этом организм теряет около 50–60% имеющейся крови. В течение нескольких десятков минут происходит постепенное падение артериального давления. Морфологическая картина при этом в достаточной мере специфическая. «Мраморный» кожный покров, бледные, ограниченные, островчатые трупные пятна, которые появляются в более поздние сроки, чем при других видах острой смерти. Внутренние органы бледные, тусклые, сухие. В полостях тела или на месте происшествия обнаруживается большое количество излившейся крови в виде свертков (до 1500–2500 мл). При внутреннем кровотечении достаточно большие объёмы крови необходимы для пропитывания мягких тканей вокруг повреждений.

Клиническая картина кровопотери не всегда соответствует количеству потерянной крови. При медленном истечении крови клиническая картина может быть смазанной, а некоторые симптомы вообще отсутствовать. Тяжесть состояния определяется прежде всего на основании клинической картины. При очень большой кровопотере, и особенно при быстром вытекании крови, компенсаторные механизмы могут быть недостаточными или не успеют включиться. При этом гемодинамика прогрессивно ухудшается в результате порочного круга. Кровопотеря уменьшает транспорт кислорода, что приводит к снижению потребления кислорода тканями и накоплению кислородного долга, в результате кислородного голодания ЦНС ослабляется сократительная функция миокарда, падает МОК, что, в свою очередь, ещё более ухудшает транспорт кислорода. Если этот порочный круг не будет разорван, то нарастающие нарушения приводят к смерти. Повышают чувствительность к кровопотере переутомление, переохлаждение или перегревание, время года (в жаркое время года кровопотеря переносится хуже), травма, шок, ионизирующее излучение, сопутствующие болезни. Имеют значение пол и возраст: женщины более выносливы к кровопотере, чем мужчины; очень чувствительны к кровопотере новорожденные, грудные дети и пожилые люди.

Кровопотеря — дефицит объема циркулирующей крови. Есть только два вида кровопотери — скрытая и массивная. Скрытая кровопотеря — это дефицит эритроцитов и гемоглобина, дефицит плазмы компенсируется организмом в результате феномена гемодилюции. Массивная кровопотеря — это дефицит объема циркулирующей крови, приводящий к нарушению функции сердечно-сосудистой системы. Термины «скрытая и массивная кровопотери» не являются клиническими (относящимися к больному), это академические (физиология и патофизиология кровообращения)учебные термины. Клинические термины: (диагноз) постгеморрагическая железодефицитная анемия соответствует скрытой кровопотере , а диагноз геморрагический шок — массивной кровопотере . В результате хронической скрытой кровопотери можно потерять до 70 % эритроцитов и гемоглобина и сохранить жизнь. В результате острой массивной кровопотери можно погибнуть, потеряв всего 10 % (0,5л)ОЦК. 20 %(1л)часто приводит к смерти. 30 %(1,5л)ОЦК — это абсолютно смертельная кровопотеря, если ее не возмещать. Массивная кровопотеря — это любая кровопотеря, превышающая 5 % ОЦК. Объем крови, который берут у донора, является границей между скрытой и массивной кровопотерями, то есть между той, на которую организм не реагирует, и той, которая может вызвать коллапс и шок.

• Малая кровопотеря (менее 0,5 л) 0,5-10 % ОЦК. Такая кровопотеря переносится здоровым организмом без последствий и проявления каких-то клинических симптомов. Гиповолемии нет, АД не снижено, пульс в пределах нормы, небольшая усталость, кожа тёплая и влажная, имеет нормальный оттенок, сознание ясное.
• Средняя (0,5-1,0 л) 11-20 % ОЦК. Лёгкая степень гиповолемии, АД снижено на 10 %, умеренная тахикардия, бледность кожных покровов, похолодание конечностей, пульс незначительно учащён, дыхание учащено без нарушения ритма, тошнота, головокружение, сухость во рту, возможны обмороки, подёргивания отдельных мышц, выраженная слабость, адинамия, замедленная реакция на окружающие.
• Большая (1,0-2,0 л) 21-40 % ОЦК. Средняя степень тяжести гиповолемии, АД снижено до 100-90 мм рт. ст., выраженная тахикардия до 120 уд/мин, дыхание сильно учащено (тахипноэ

) с нарушениями ритма, резкая прогрессирующая бледность кожных покровов и видимых слизистых, губы и носогубный треугольник цианотичны, нос заострён, холодный липкий пот, акроцианоз, олигурия, сознание затемнено, мучительная жажда, тошнота и рвота, апатия, безучастность, патологическая сонливость, появление зевоты (признак кислородного голодания), пульс — частый, малого наполнения, ослабление зрения, мелькание мушек и потемнение в глазах, помутнение роговицы, тремор рук.

• Массивная (2,0-3,5 л) 41-70 % ОЦК. Тяжёлая степень гиповолемии, АД снижено до 60 мм рт.ст., резкая тахикардия до 140-160 уд/мин, пульс нитевидный до 150 уд/мин, на периферических сосудах не прощупывается, на магистральных артериях определяется значительно дольше, абсолютное безразличие больного к окружающей обстановке, бред, сознание отсутствует или спутано, резкая мертвенная бледность, иногда синевато-серый оттенок кожи, «гусиная кожа», холодный пот, анурия, дыхание типа Чейна-Стокса, могут наблюдаться судороги, лицо осунувшееся, черты его заострённые, запавшие тусклые глаза, взгляд безучастный.
• Смертельная (более 3,5 л) более 70 % ОЦК. Такая кровопотеря для человека смертельна. Терминальное состояние (предагония или агония), коматозное состояние, АД ниже 60 мм рт. ст., может не определяться вовсе, брадикардия от 2 до 10 уд/мин, дыхание агонального типа, поверхностное, едва заметное, кожа сухая, холодная, характерная «мраморность» кожи, исчезновение пульса, судороги, непроизвольное выделение мочи и кала, расширение зрачков, в дальнейшем развивается агония и смерть.

4 вопрос основные требования при выполнении переливания крови

Главной задачей при лечении геморрагического шока является устранение гиповолемии и улучшение микроциркуляции. С первых этапов лечения необходимо наладить струйное переливание жидкостей (физиологический раствор, 5 % раствор глюкозы) для профилактики рефлекторной остановки сердца — синдрома пустого сердца.

Немедленная остановка кровотечения возможна, лишь когда источник кровотечения доступен без наркоза и всего того, что сопутствует более или менее обширной операции. В большинстве случаев пациентов с геморрагическим шоком приходится готовить к операции путём вливания в вену различных плазмозамещающих растворов и даже гемотрансфузий и продолжать это лечение во время и после операции и остановки кровотечения.

Инфузионная терапия, направленная на устранение гиповолемии, проводится под контролем центрального венозного давления, АД, сердечного выброса, общего периферического сопротивления сосудов и почасового диуреза. Для заместительной терапии при лечении кровопотери используют комбинации плазмозаменителей и препаратов консервированной крови, исходя из объёма кровопотери.

Для коррекции гиповолемии широко используются кровезаменители гемодинамического действия: препараты декстрана (реополиглюкин

Полиглюкин), растворы желатина (желатиноль), гидрооксиэтилкрахмал (рефортан

Патологический процесс, обусловленный повреждением сосудов и утратой части крови и характеризующийся рядом патологических и приспособительных реакций.

Общие сведения при большой потери крови

Острая кровопотеря развивается при повреждении крупного сосуда, когда происходит очень быстрое падение артериального давления практически до нуля. Такое состояние отмечается при полном поперечном разрыве аорты, верхней или нижней вен, лёгочного ствола. Объём кровопотери при этом незначительный (250-300 мл), но вследствие резкого, почти мгновенного падения артериального давления, развивается аноксия головного мозга и миокарда, что приводит к наступлению смерти. Морфологическая картина складывается из признаков острой смерти, незначительного количества крови в полостях тела, повреждения крупного сосуда и специфического признака — пятен Минакова. При острой кровопотере обескровливания внутренних органов не наблюдается. При массивной кровопотере происходит относительно медленное истечение крови из повреждённых сосудов. При этом организм теряет около 50-60% имеющейся крови. В течение нескольких десятков минут происходит постепенное падение артериального давления. Морфологическая картина при этом в достаточной мере специфическая. «Мраморный» кожный покров, бледные, ограниченные, островчатые трупные пятна, которые появляются в более поздние сроки, чем при других видах острой смерти. Внутренние органы бледные, тусклые, сухие. В полостях тела или на месте происшествия обнаруживается большое количество излившейся крови в виде свертков (до 1500-2500 мл). При внутреннем кровотечении достаточно большие объёмы крови необходимы для пропитывания мягких тканей вокруг повреждений.

Патогенез при большой потери крови

Основным звеном патогенеза кровопотери является уменьшение ОЦК. Первичной реакцией на потерю крови является спазм мелких артерий и артериол, возникающий рефлекторно в ответ на раздражение рецептивных полей сосудов (барорецепторов дуги аорты, синокаротидной зоны и вторично вовлекающихся в процесс хеморецепторов тканей) и повышение тонуса симпатического отдела вегетативной нервной системы. Благодаря этому при малой степени кровопотери и даже при большой, если она протекает медленно, возможно сохранение нормальной величины АД. Общее периферическое сопротивление сосудов нарастает в соответствии с тяжестью кровопотери. Следствием снижения ОЦК является уменьшение венозного притока к сердцу и минутного объёма кровообращения (МОК). Учащение сердечного ритма в начальных стадиях кровопотери в какой-то мере поддерживает МОК, в дальнейшем он неуклонно падает. В порядке компенсации увеличивается сила сокращений сердца и уменьшается количество остаточной крови в его желудочках. В терминальной стадии сила сердечных сокращений уменьшается, остаточная кровь в желудочках не используется. Перенесённая кровопотеря изменяет функциональное состояние сердечной мышцы — снижается максимально достижимая скорость сокращения при сохранении силы сокращения. По мере падения АД уменьшается объём кровотока в коронарных артериях в меньшей степени, чем в других органах. Появляются изменения ЭКГ, характерные для прогрессирующей гипоксии миокарда, нарушается проводимость, что имеет значение для прогноза, поскольку от неё зависит степень координированности работы сердца. При кровопотере происходит раскрытие артериовенозных шунтов, при этом некоторая часть крови, минуя капилляры, через анастомозы проходит в венулы. В результате ухудшается снабжение кровью кожи, почек, мышц, но облегчается возврат крови к сердцу и поддерживание таким образом сердечного выброса, снабжение кровью головного мозга и сердца (централизация кровообращения), АД и перфузия тканей некоторое время могут поддерживаться также за счёт перехода части крови из системы низкого давления (вены, малый круг кровообращения) в систему высокого давления. Таким образом, может быть компенсировано уменьшение до 10% ОЦК без изменений АД и работы сердца. На этом основано благоприятное действие кровопусканий при венозных застоях и отёках, в том числе при отёке лёгких. Другой механизм, направленный на сохранение гемодинамики, заключается в том, что жидкость из межтканевых пространств и содержащиеся в ней белки поступают в русло крови (естественная гемодинамика), что и способствует восстановлению первоначального объёма крови. Установлено, что объём плазмы восстанавливается довольно быстро (в течение первых суток). Процесс в целом направлен в сторону перехода циркуляторной гипоксии в анемическую, которая представляет собой меньшую опасность и легче компенсируется. Кровопотеря вызывает расстройство микроциркуляции. При падении АД ниже 50 мм рт. ст. замедляется движение крови, в отдельных капиллярах наблюдается стаз, сокращается число функционирующих капилляров. В терминальной стадии в отдельных капиллярах отмечаются микротромбы, которые могут приводить к необратимым изменениям в органах и вторичной недостаточности сердца. При кровопотери происходит спазм междольковых артерий и афферентных артериол клубочков почек. При падении АД до 60—50 мм рт. ст. почечный кровоток снижается на 30%, уменьшается диурез, при 40 мм рт. ст. и ниже он прекращается совсем. Замедление почечного кровотока и нарушение фильтрации наблюдаются в течение нескольких дней после перенесенной кровопотери. Если большая потеря крови была замещена не полностью или с запозданием, существует опасность развития острой почечной недостаточности. Печёночный кровоток в результате кровопотери снижается параллельно падению сердечного выброса. Гипоксия при кровопотери носит в основном циркуляторный характер; степень её выраженности зависит от нарушений гемодинамики.

При тяжёлой кровопотери, в связи с сильным уменьшением МОК, доставка и потребление тканями кислорода падают, и развивается тяжёлое кислородное голодание, при котором в первую очередь страдает ЦНС. Гипоксия тканей приводит к накоплению в организме недоокисленных продуктов обмена веществ и к ацидозу, который в начальных стадиях кровопотери носит компенсированный характер. При углублении кровопотери развивается некомпенсированный метаболический ацидоз со снижением pH в венозной крови до 7,0-7,05, в артериальной — до 7,17-7,20 и уменьшением щелочных резервов. В терминальной стадии кровопотери ацидоз венозной крови сочетается с алкалозом. Свёртывание крови при кровопотери ускоряется, несмотря на уменьшение числа тромбоцитов и содержания фибриногена. Одновременно активизируется фибринолиз. Большое значение при этом имеют изменения в компонентах свертывающей системы: увеличиваются адгезивность тромбоцитов и их агрегационная функция, потребление протромбина, концентрация тромбина, содержание VIII фактора свёртывания крови, уменьшается содержание антигемофильного глобулина. С межтканевой жидкостью поступает тканевой тромбопластин, из разрушенных эритроцитов — антигепариновый фактор. Изменения в системе гемостаза сохраняются в течение нескольких дней, когда общее время свёртывания крови уже нормализуется. При недостаточности компенсаторных механизмов и при длительном снижении АД острая кровопотеря переходит в необратимое состояние (геморрагический шок), длящееся часами. В тяжёлых случаях кровопотеря может появиться тромбогеморрагический синдром, обусловленный сочетанием замедленного кровотока в капиллярах с увеличенным содержанием прокоагулянтов в крови. Необратимое состояние в результате длительной кровопотери по многим показателям отличается от острой кровопотери и сближается с терминальной стадией травматического шока.

Симптомы большой потери крови

Клиническая картина кровопотери не всегда соответствует количеству потерянной крови. При медленном истечении крови клиническая картина может быть смазанной, а некоторые симптомы вообще отсутствовать. Тяжесть состояния определяется прежде всего на основании клинической картины. При очень большой кровопотере, и особенно при быстром вытекании крови, компенсаторные механизмы могут быть недостаточными или не успеют включиться. При этом гемодинамика прогрессивно ухудшается в результате порочного круга. Кровопотеря уменьшает транспорт кислорода, что приводит к снижению потребления кислорода тканями и накоплению кислородного долга, в результате кислородного голодания ЦНС ослабляется сократительная функция миокарда, падает МОК, что, в свою очередь, ещё более ухудшает транспорт кислорода. Если этот порочный круг не будет разорван, то нарастающие нарушения приводят к смерти. Повышают чувствительность к кровопотере переутомление, переохлаждение или перегревание, время года (в жаркое время года кровопотеря переносится хуже), травма, шок, ионизирующее излучение, сопутствующие болезни. Имеют значение пол и возраст: женщины более выносливы к кровопотере, чем мужчины; очень чувствительны к кровопотере новорождённые, грудные дети и пожилые люди.

Кровопотеря — дефицит объёма циркулирующей крови. Есть только два вида кровопотери — скрытая и массивная. Скрытая кровопотеря — это дефицит эритроцитов и гемоглобина, дефицит плазмы компенсируется организмом в результате феномена гемодилюции. Массивная кровопотеря — это дефицит объёма циркулирующей крови, приводящий к нарушению функции сердечно-сосудистой системы. Термины «скрытая и массивная кровопотери» не являются клиническими (относящимися к больному), это академические (физиология и патофизиология кровообращения) учебные термины. Клинические термины: (диагноз) постгеморрагическая железодефицитная анемия соответствует скрытой кровопотере, а диагноз геморрагиеский шок — массивной кровопотере. В результате хронической скрытой кровопотери можно потерять до 70 % эритроцитов и гемоглобина и сохранить жизнь. В результате острой массивной кровопотери можно погибнуть, потеряв всего 10% (0,5л) ОЦК. 20% (1л) часто приводит к смерти. 30% (1,5л) ОЦК — это абсолютно смертельная кровопотеря, если её не возмещать (протокол военно-полевой хирургии США). Массивная кровопотеря — это любая кровопотеря, превышающая 5% ОЦК. Объём крови, который берут у донора, является границей между скрытой и массивной кровопотерями, то есть между той, на которую организм не реагирует, и той, которая может вызвать коллапс и шок. Судмедэксперты отмечают наличие смертельных случаев при кровопотере 450 мл у военнослужащих (практически здоровых), механизм смерти пока неизвестен. Врачи анестезиологи и хирурги часто игнорируют благопрятные условия операционной, поэтому иначе оценивают опасность кровопотери, что к сожалению нашло своё место в медицинской литературе.

Большая (1,0-2,0 л) 21-40% ОЦК. Средняя степень тяжести гиповолемии, АД снижено до 100-90 мм рт. ст., выраженная тахикардия до 120 уд/мин, дыхание сильно учащено (тахипноэ) с нарушениями ритма, резкая прогрессирующая бледность кожных покровов и видимых слизистых, губы и носогубный треугольник цианотичны, нос заострён, холодный липкий пот, акроцианоз, олигурия, сознание затемнено, мучительная жажда, тошнота и рвота, апатия, безучастность, патологическая сонливость, появление зевоты (признак кислородного голодания), пульс — частый, малого наполнения, ослабление зрения, мелькание мушек и потемнение в глазах, помутнение роговицы, тремор рук.

Лечение большой потери крови

Главной задачей при лечении геморрагического шока является устранение гиповолемии и улучшение микроциркуляции. С первых этапов лечения необходимо наладить струйное переливание жидкостей (физиологический раствор, 5% раствор глюкозы) для профилактики рефлекторной остановки сердца — синдрома пустого сердца.

Немедленная остановка кровотечения возможна, лишь когда источник кровотечения доступен без наркоза и всего того, что сопутствует более или менее обширной операции. В большинстве случаев пациентов с геморрагическим шоком приходится готовить к операции путём вливания в вену различных плазмозамещающих растворов и даже гемотрансфузий и продолжать это лечение во время и после операции и остановки кровотечения.

Инфузионная терапия, направленная на устранение гиповолемии, проводится под контролем центрального венозного давления, АД, сердечного выброса, общего периферического сопротивления сосудов и почасового диуреза. Для заместительной терапии при лечении кровопотери используют комбинации плазмозаменителей и препаратов консервированной крови, исходя из объёма кровопотери.

Для коррекции гиповолемии широко используются кровезаменители гемодинамического действия: препараты декстрана (реополиглюкин, полиглюкин), растворы желатина (желатиноль), гидрооксиэтилкрахмал (рефортан, стабизол, инфукол), солевые растворы (физиологический раствор, Рингер-лактат, лактосол), растворы сахаров (глюкоза, глюкостерил). Из препаратов крови чаще используются эритроцитарная масса, свежезамороженная плазма, альбумин. При отсутствии повышения АД, несмотря на адекватную инфузионную терапию в течение 1 часа, добавочно вводят такие препараты, как адреналин, норадреналин, допамин и другие сосудосуживающие препараты (после остановки кровотечения). При лечении геморрагического шока используют препараты, улучшающие реологические свойства крови: гепарин, курантил, трентал, а также стероиды. После выведения пациента из гемморагического шока и устранения непосредственной угрозы для жизни проводят коррекцию нарушений отдельных звеньев гомеостаза (кислотно-щелочной состав, гемостаз и так далее).

Инструкция

Правильно питайтесь, сбалансированный рацион — самый главный фактор, который поможет восстановить . На вашем столе должны присутствовать белоксодержащие продукты. Это – мясо, говяжья печень, гречка, чечевица, фасоль, рыба и др. Из овощей выбирайте свеклу, сельдерей, петрушку, тыкву, картофель. Из фруктов — яблоки, абрикосы. Введите в свой рацион грибы, какао, сухофрукты. Уделите чесноку особое внимание. Съедайте несколько зубчиков в день, утром и вечером.

Выбирайте щелочные продукты, которые восстановят кислотно-щелочной баланс крови. Выпевайте больше соков, чая, минеральной воды. Гранатовый сок оказывает быстрое восстановительное воздействие. Чаи, приготовленные из плодов рябины и шиповника, листьев земляники и смородины помогут обогатить кровь железом. Чай лучше настаивать в термосе и пить в течение дня.

Употребляйте в пищу растения, хлорофилл которых стимулирует восстановление крови. К таким относятся: крапива, люцерна, ростки злаков, водоросли (спирулина и хлодофилус).

Выпивайте, если не страдаете зависимостью, бокал хорошего красного вина, это известное в народе средство для улучшения состава и количества крови.

Принимайте — продукт деятельности пчел. Перга помогает при нарушении обмена веществ, увеличивает содержание эритроцитов и нормализует число и многое другое. Съешьте 1 столовую ложку, запивая ее стаканом воды.

Приготовьте смесь из кураги, чернослива, изюма, грецких орехов, лимонов с кожурой. Каждый компонент в равных долях. Измельчите смесь в комбайне. Добавьте стакан меда и сок алоэ. Каждый день съедайте по три ложки в течение 14 дней. Рецепт пользуется популярностью для повышения железа в крови.

Источники:

• потеря крови питание
• Время восстановления крови в организме

Хорошее самочувствие невозможно без обогащения каждой клетки организма кислородом. А отвечает за его транспортировку . Именно поэтому его снижение приводит к быстрой утомляемости, частым головным болям, сухости кожи и множеству других неприятных ощущений, которые проходят только после восстановления уровня гемоглобин а.

Инструкция

Если низкий гемоглобин связан погрешностями в питании, обогатите свой рацион продуктами, богатыми . Именно оно необходимо для образования гемоглобин а. К таким продуктам относятся мясо говядины (в том числе почки, печень, легкие и ), яйца, бобы, пивные , . Из злаков – пшеничные зародыши, мука, ржаной хлеб. Из овощей – сладкий перец, морковь, свекла, картофель, зелень, кукуруза. Из фруктов – яблоки, персики, абрикосы, гранат. Из ягод – кизил, смородина, крыжовник, вишня, клюква. Помимо железа они содержат витамин С, без которого этот элемент не усваивается.

Для восстановления гемоглобин а принимайте готовые препараты железа в сочетании с витамином С и В12 (в указанной профилактической дозировке), алоэ (1/2-1 ч. л. растворите в ¼ стакана воды и принимайте 3 раза в день), «Биовиталь» (по 1-2 драже 3 раза в день).

Для восстановления гемоглобин а совершайте продолжительные прогулки на свежем воздухе. Следите за тем, чтобы во время пребывания на улице дыхание было не поверхностным (когда задействованы только верхние доли легкого), а полноценным. Для этого вдыхайте воздух так, чтобы при вдохе постепенно расширялась вся (сверху-вниз). Выдох делайте с нижних (третьих) долей легкого (снизу-вверх).

Видео по теме

Обратите внимание

Ежедневная потребность в железе составляет 10-20 мг для мужчин и 20-30 мг для женщин.

Полезный совет

К дефициту железа в организме приводит избыток кальция. Недопустим и одновременный прием препаратов кальция и железа. Поэтому чтобы поднять гемоглобин необходимо учитывать эти нюансы.

Кислотно-щелочной баланс — важнейший показатель биохимического равновесия в организме. И зависит он, прежде всего, от того, что мы едим.

Еще древние восточные ученые утверждали, что все продукты делятся на две группы: кислотные (инь) и щелочные (янь). В связи с этим они оказывают на организм совершенно разное действие.

По данным исследований, в рационе современного человека, как правило, преобладают продукты, способствующие закислению организма. Отсюда слабый иммунитет, подверженность простудным заболеваниям, состояние хронической усталости, различные аллергические реакции и прочее. Кроме того, закисление ведет к отложению лишних килограммов, то есть ожирению. Так бы не попробовать восстановить баланс между окисляющими и ощелачивающими продуктами, поддержав таким образом здоровье, а заодно и похудеть?

Как проверить?

В аптеках продаются лакмусовые бумажки, которыми можно pH слюны и мочи, — они показывают кислотно-щелочной баланс в нашем организме. Необходимо соблюдать несколько условий. Замерять pH мочи нужно не с утра после пробуждения, а во время второго похода в туалет. Сделать нужно несколько замеров и подвести итог по среднему арифметическому показателю. Имейте ввиду: pH мочи ниже 7 — признак закисления.

Как восстановить pH

На пути к восстановлению баланса введите в ваш рацион ощелачивающие продукты. В большей степени крупы — , рис — и в меньшей — овощи. Достаточно 1-2 раза в неделю включать в меню рыбу, 1 раз — бобовые. Когда почувствуете улучшение, можно попробовать включать кислотные и приблизительно в равных пропорциях, отдавая перевес все же вторым. Ваша задача — постепенно достигнуть соотношения между кислой и щелочной пищей 1:2.

Сильное окисление дают: баклажаны, кабачки, огурцы, помидоры, шпинат, щавель, зеленый горошек, свекла, сельдерей, чеснок, цитрусовые, бананы, финики, кукуруза, овес, оливковое и арахисовое масло, рыба, говядина, свинина, сахар, кофе, мед, какао, фруктовые соки, вино.

Слабое окисление: виноград, сливы, чернослив, груши, персики, белокочанная и цветная капуста, арбуз, дыня, грецкие орехи, арахис, миндаль, фундук, подсолнечное масло, бобы сушеные, баранина, сливки, сливочное масло, твердый сыр, кефир, молоко, шоколад, алкогольные и газированные напитки, чай, пиво.

Сильное ощелачивание дают: морковь, петрушка, кресс-салат, тыква, гречка, пшено, рис, шафран, и черная, фазан, яйца, ромашковый чай, японский чай банча.

Слабое окисление: клубника, яблоки, лук репчатый, лук-порей, редис, репа, хрен, укроп, горох, льняное масло, корица, розмарин, тимьян, рыба (сом, сельдь, сардины), индейка, утка, зеленый чай.

Внимание! Диета, составленная исключительно из ощелачивающих продуктов, возможна, однако ее продолжительность не должна превышать двух недель.

Источник: new-medico.ru

Этиология и патогенез

Причиной К. является кровотечение (см.), к-рое может быть вызвано ранением кровеносных сосудов, патол, процессом (язва желудка, кишечника, атеросклероз крупных сосудов, опухоль, туберкулез, варикозное расширение вен и т. д.), заболеванием капилляров; особое место занимает нарушение свертывающей системы крови, тогда незначительное повреждение сосуда может привести к смертельной К. В акушерской практике К. возможна при патологии родов, при атонии матки после родов и других осложнениях (см. Роды).

Физиол. К. наблюдается при менструации, во время нормальных родов и легко компенсируется организмом.

Патол. К., как правило, требует врачебного вмешательства.

Изменения при К. условно можно разделить на несколько стадий: начальную, стадию компенсации и терминальную. Пусковым механизмом, вызывающим компенсаторные и патол, изменения в организме в результате потери крови, служит уменьшение объема циркулирующей крови (ОЦК). Первичной реакцией на потерю крови является спазм мелких артерий и артериол, возникающий рефлекторно в результате раздражения рецепторных сосудистых зон и повышения тонуса симпатической части в. н. с. Благодаря этому, даже при большой потере крови, если она протекает медленно, может сохраняться нормальный уровень АД. Уменьшение просвета мелких артерий и артериол ведет к повышению общего периферического сопротивления, нарастающего в соответствии с увеличением массы потерянной крови и снижением ОЦК, что, в свою очередь, приводит к уменьшению венозного притока к сердцу. Рефлекторное учащение сердечного ритма в начальной стадии К. в ответ на уменьшение АД и изменение хим. состава крови какое-то время поддерживает сердечный выброс, но в дальнейшем он неуклонно падает (в опытах на собаках при крайне тяжелой К. было зарегистрировано уменьшение сердечного выброса в 10 раз при одновременном падении АД в крупных сосудах до 0—5 мм рт. ст.). В стадии компенсации, помимо учащения сердечного ритма, увеличивается сила сокращений сердца и уменьшается количество остаточной крови в желудочках сердца. В терминальной стадии сила сердечных сокращений уменьшается, остаточная кровь в желудочках не используется.

При К. меняется функц, состояние миокарда, снижается максимально достижимая скорость сокращения. Реакция коронарных сосудов на К. имеет свои особенности. В самом начале К., когда АД снижается на небольшую величину, объем коронарного кровотока не меняется; по мере падения АД уменьшается и объем кровотока в коронарных сосудах сердца, но в меньшей степени, чем АД. Так, при снижении АД до 50% исходного уровня коронарный кровоток снижался лишь на 30%. Коронарный кровоток сохраняется даже при падении АД в сонной артерии до 0. Изменения ЭКГ отражают прогрессирующую гипоксию миокарда: вначале отмечается учащение ритма, а затем, при увеличении потери крови, замедление его, снижение вольтажа зубца Я, инверсия и увеличение зубца T, снижение сегмента S—T и нарушение проводимости вплоть до появления поперечной блокады, блокады ножек предсердно-желудочкового пучка (пучка Гиса), идиовентрикулярного ритма. Последнее имеет значение для прогноза, поскольку от функции проводимости зависит степень координированности работы сердца.

Происходит перераспределение крови в органах; в первую очередь уменьшается кровоток в коже, мышцах, этим обеспечивается поддержание кровотока в сердце, надпочечниках, головном мозге. Г. И. Мчедлишвили (1968) описал механизм, позволяющий поддерживать в головном мозге непродолжительное время редуцированное кровообращение даже при снижении АД в крупных сосудах до 0. В почках происходит перераспределение кровотока из коркового вещества в мозговое по типу юкстагломерулярного шунта (см. Почки), что приводит к замедлению кровотока, т. к. в мозговом веществе он медленнее, чем в корковом; наблюдается спазм междольковых артерий и афферентных артериол клубочков. При снижении АД до 50—60 мм рт. ст. почечный кровоток уменьшается на 30%. Значительные нарушения кровообращения в почках вызывают снижение диуреза, а падение АД ниже 40 мм рт. ст. ведет к прекращению мочеобразования, т. к. гидростатическое давление в капиллярах становится меньше онкотического давления плазмы. В результате падения АД юкстагломерулярный комплекс почек усиливает секрецию ренина (см.), и его содержание в крови может увеличиться до 5 раз. Под влиянием ренина образуется ангиотензин (см.), который суживает сосуды и стимулирует секрецию альдостерона (см.). Снижение почечного кровотока и нарушение фильтрации наблюдается в течение нескольких дней после перенесенной К. Острая почечная недостаточность (см.) может развиться при тяжелой К. в случае запоздалого и неполного замещения потерянной крови. Печеночный кровоток снижается параллельно падению сердечного выброса.

Кровоснабжение тканей и АД нек-рое время могут быть поддержаны за счет перераспределения крови внутри сосудистой системы и перехода части ее из системы низкого давления (вены, малый круг кровообращения) в систему высокого. Т. о. может быть компенсировано уменьшение ОЦК до 10% без изменения АД и работы сердца. В результате несколько снижается венозное давление. На этом основано благоприятное действие кровопусканий при венозных застоях и отеках, в т. ч. при отеке легких.

Расстройство микроциркуляции (см.) в начальной стадии происходит за счет раскрытия артериоловенулярных шунтов: вследствие спазма прекапиллярных сфинктеров нек-рая часть крови, минуя капилляры, через анастомозы проходит в венулы, в результате ухудшается кровоснабжение скелетных мышц, но облегчается возврат крови к сердцу (централизация кровообращения). При падении АД ниже 50 мм рт. ст. кровь скапливается в капиллярах, замедляется скорость ее движения, наблюдается маятникообразное движение, в отдельных капиллярах наступает стаз, сокращается число функционирующих капилляров. Некоторые капилляры оказываются заполненными почти исключительно плазмой, а другие — агрегатами эритроцитов. В терминальной стадии в отдельных капиллярах наблюдается образование микротромбов. В дальнейшем расстройства микроциркуляции приводят к необратимым изменениям в органах и вторичной недостаточности сердца.

Гипоксия при К. носит циркуляторный характер, и степень ее выраженности зависит от тяжести нарушения гемодинамики. При потере не более 10 мл/кг крови потребление кислорода не нарушено, ритм дыхания не изменен или учащен. При дальнейшем кровотечении падает сердечный выброс, снижается потребление кислорода, нарушается ритм дыхания и кислородно-диссоциационная кривая сдвигается вправо и вниз, что облегчает отдачу кислорода в капиллярах (см. Гемоглобин). Значительно увеличивается артериовенозное различие по кислороду и коэффициент утилизации кислорода тканями.

Артериовенозное различие при тяжелой К. составляет 10—12 об.% (в норме 5—6 об. %). Насыщение атериальной крови кислородом остается нормальным, что связано с увеличением легочной вентиляции. В начале К. увеличение артериовенозного различия компенсирует уменьшение системного транспорта кислорода, но в дальнейшем в связи с сильным уменьшением сердечного выброса потребление кислорода уменьшается и развивается тяжелая гипоксия с поражением ц. н. с. (см. Гипоксия, гипоксия головного мозга).

Напряжение кислорода (pO₂) мало меняется в артериальной крови и сильно — в венозной; при тяжелой К. pO₂ падает с 46 до 23 мм рт. ст., а в крови венечного синуса с 21 до 12 мм рт. ст. Изменения pO₂ в тканях отражают характер снабжения их кровью. В эксперименте в скелетных мышцах pO₂ снижается быстрее, чем АД; pO₂ в стенке тонкой кишки и желудка снижается параллельно снижению АД. В коре и подкорковых узлах головного мозга, а также в миокарде снижение pO₂ замедлено по сравнению со снижением АД.

Для компенсации явлений циркуляторной гипоксии в организме происходит следующее: 1) перераспределение крови и сохранение кровотока в жизненно важных органах за счет уменьшения кровоснабжения кожи, органов пищеварения и, возможно, мышц; 2) восстановление объема циркулирующей крови в результате притока межтканевой жидкости в кровяное русло; 3) увеличение сердечного выброса и коэффициента утилизации кислорода при восстановлении объема циркулирующей крови. Два последних процесса способствуют переходу циркуляторной гипоксии в анемическую, к-рая представляет меньшую опасность и легче компенсируется.

Гипоксия тканей, развивающаяся во время К., приводит к накоплению в организме недоокисленных продуктов обмена и к ацидозу (см.), который вначале носит компенсированный характер. При углублении К. развивается некомпенсированный ацидоз со снижением pH в венозной крови до 7,0—7,05, а в артериальной — до 7,17—7,20 и падением щелочных резервов. В терминальной стадии К. ацидоз венозной крови сочетается с алкалозом артериальной (см. Алкалоз); при этом pH в артериальной крови не меняется или незначительно сдвигается в щелочную сторону, но существенно уменьшается содержание и напряжение углекислого газа (pCO₂), что связано как с падением pCO₂ в альвеолярном воздухе в результате усиленной вентиляции легких, так и с разрушением бикарбонатов плазмы. При этом дыхательный коэффициент становится больше 1.

В результате кровопотери происходит разжижение крови; снижение ОЦК компенсируется организмом путем поступления в кровяное русло жидкости из межтканевых пространств и растворенных в ней белков (см. Гидремия). При этом активизируется система гипофиз — корковое вещество надпочечников; повышается секреция альдостерона, который усиливает реабсорбцию натрия в проксимальном отделе почечных канальцев. Задержка натрия ведет к усилению реабсорбции воды в канальцах и уменьшению мочеобразования. Одновременно увеличивается содержание в крови антидиуретического гормона задней доли гипофиза. В эксперименте установлено, что после очень массивной К. восстановление объема плазмы происходит довольно быстро и в течение первых суток ее объем превосходит исходную величину. Восстановление белков плазмы идет в две фазы: в первой фазе в течение первых двух-трех дней это происходит за счет мобилизации тканевых белков; во второй фазе — в результате усиления синтеза белков в печени; полное восстановление наступает через 8—10 дней. Поступившие в кровяное русло белки имеют качественное отличие от нормальных сывороточных белков (они обладают повышенной коллоидно-осмотической активностью, свидетельствующей об их большей дисперсности).

Развивается гипергликемия, увеличивается в крови содержание лактатдегидрогеназы и аспартатаминотрансферазы, что указывает на поражение печени и почек; изменяется концентрация основных катионов и анионов плазмы кров п. При К. снижается титр комплемента, преципитинов и агглютининов; повышается чувствительность организма к бак-те риям и их эндотоксинам; подавляется фагоцитоз, в частности фагоцитарная активность купферовских клеток печени понижается и остается нарушенной несколько дней после восстановления объема крови. Однако отмечено, что небольшие повторные кровотечения повышают выработку антител.

Свертывание крови при К. ускоряется, несмотря на уменьшение числа тромбоцитов и содержания фибриногена. Одновременно повышается фибринолитическая активность крови. Повышение тонуса симпатической части в. н. с. и усиленный выброс адреналина, несомненно, способствуют ускорению свертывания крови. Большое значение при этом имеют изменения в компонентах свертывающей системы. Увеличиваются адгезивность тромбоцитов и их способность к агрегации, потребление протромбина, концентрация тромбина, содержание VIII фактора, уменьшается содержание антигемофильного глобулина. С межтканевой жидкостью поступает тканевой тромбопластин, из разрушенных эритроцитов — антигепариновый фактор (см. Свертывающая система крови).

Изменения в системе гемостаза сохраняются в течение нескольких дней, когда общее время свертывания крови уже нормализуется. Восстановление числа тромбоцитов после потери крови идет очень быстро. В лейкоцитарной формуле (см.) вначале обнаруживается лейкопения с относительным лимфоцитозом, а затем нейтрофильный лейкоцитоз, который вначале носит перераспределительный характер, а затем обусловлен активацией гемопоэза, о чем свидетельствует сдвиг лейкоцитарной формулы влево.

Количество эритроцитов и содержание гемоглобина уменьшаются в зависимости от объема потерянной крови, при этом главную роль играет последующее разведение крови межтканевой жидкостью. Минимальная концентрация гемоглобина, необходимая для поддержания жизни при восстановлении объема крови, составляет 3 г% (в условиях эксперимента). Абсолютное количество эритроцитов продолжает уменьшаться и в постгеморрагическом периоде. В первые часы после потери крови содержание эритропоэтинов (см.) снижается, затем через 5 час. начинает увеличиваться. Наибольшее содержание их наблюдается на 1-е и 5-е сут. К., причем первый пик связан с гипоксией, а второй совпадает с активизацией костного мозга. Восстановлению состава крови способствует также усиление образования внутреннего фактора Касла в слизистой оболочке желудка (см. Касла факторы).

В осуществлении компенсаторных реакций принимают участие нервные, эндокринные и тканевые факторы. Сердечные и сосудистые реакции, ведущие к перераспределению крови, возникают рефлекторно при раздражении рецепторных зон (синокаротидной и аорты). Возбуждение симпатической части в. н. с. ведет к спазму артериальных сосудов и тахикардии. Усиливается функция передней доли гипофиза и надпочечников. Увеличивается выброс катехоламинов (см.), а также содержание в крови альдостерона, ренина, ангиотензина. Гормональные воздействия поддерживают спазм сосудов, изменяют их проницаемость и способствуют поступлению жидкости в кровяное русло.

Выносливость к К. неодинакова у разных животных даже одного вида. По экспериментальным данным школы И. Р. Петрова, болевая травма, электротравма, повышенная температура окружающей среды, охлаждение, ионизирующее излучение повышают чувствительность организма к К.

Для человека потеря ок. 50% крови опасна для жизни, а потеря более 60% абсолютно смертельна, если не будет быстрого вмешательства реаниматологов. Объем потерянной крови не всегда определяет тяжесть К., во многих случаях К. может быть смертельной и при значительно меньшем объеме излившейся крови, особенно если кровотечение происходит при ранении магистральных сосудов. При очень большой потере крови, особенно после быстрого ее истечения, может наступить смерть в результате гипоксии головного мозга, если компенсаторные механизмы не успеют включиться или окажутся недостаточными. При длительном снижении АД может наступить необратимое состояние.

В тяжелых случаях при К. возможно развитие рассеянного внутрисосудистого свертывания крови, обусловленное сочетанием двух факторов: замедлением кровотока в капиллярах и увеличением содержания в крови прокоагулянтов. Необратимое состояние в результате длительной К. отличается по многим показателям от острой К. и сближается с терминальной стадией шока другого происхождения (см. Шок). При этом гемодинамика непрерывно ухудшается в результате возникновения порочного круга, который развивается следующим образом. При К. уменьшается транспорт кислорода, что приводит к снижению потребления кислорода тканями и накоплению кислородного долга, в результате гипоксии ослабляется сократительная функция миокарда, падает минутный объем, что, в свою очередь, еще более ухудшает транспорт кислорода. Порочный круг может возникнуть и другим путем; в результате уменьшения транспорта кислорода страдает ц.н.с., нарушается функция сосудодвигательного центра, сосудодвигательные рефлексы ослабляются или извращаются, последнее приводит к еще большему падению давления и уменьшению сердечного выброса, что ведет к дальнейшему нарушению регулирующего влияния нервной системы, ухудшению гемодинамики и снижению транспорта кислорода. Если порочный круг не будет разорван, то нарастание нарушений может привести к смерти.

Патологическая анатомия

Патологоанатомические изменения зависят от быстроты и величины потери крови. При рецидивирующих сравнительно небольших кровотечениях (напр., из матки при геморрагической метропатии, из геморроидальных узлов и др.) возникают изменения, свойственные постгеморрагической анемии (см. Анемия). Эти изменения заключаются в нарастающей дистрофии паренхиматозных органов, повышенной регенерации красного костного мозга, вытеснении кроветворными элементами жирного костного мозга трубчатых костей. Характерна белково-жировая дистрофия гепатоцитов и жировая дистрофия миоцитов сердца; при этом желтоватые очаги дистрофии миокарда, чередующиеся с менее измененными участками, создают своеобразную полосатость, напоминающую расцветку тигровой шкуры (так наз. тигровое сердце). В клетках извитых канальцев почек наблюдается пролиферация ядер без деления цитоплазмы с образованием многоядерных симпластов, свойственных гипоксическим состояниям различной этиологии.

Патологоанатомически могут обнаруживаться повреждения различных крупных артериальных и венозных сосудов, варикозных вен пищевода, аррозии сосудов стенок туберкулезной каверны легкого, язвы желудка и т. п., а также кровоизлияния в тканях в зоне поврежденного сосуда и массы излившейся крови при внутренних кровотечениях. При желудочном кровотечении по мере продвижения по кишечнику кровь подвергается перевариванию, превращаясь в дегтеобразную массу в толстой кишке. Кровь в сосудах трупа в плевральной и брюшной полостях свертывается частично или остается жидкой в связи с распадом фибриногена. При легочном кровотечении легкие вследствие гемаспирации в альвеолярные ходы приобретают своеобразный мраморный вид из-за чередования светлых (воздушных) и красных (заполненных кровью) участков паренхимы.

Макроскопически можно отмстить неравномерность кровенаполнения органов: наряду с малокровием кожных покровов, мышц, почек наблюдается полнокровие кишечника, легких, головного мозга. Селезенка обычно несколько увеличена в размерах, дряблая, полнокровная, с обильным соскобом с поверхности разреза. Нарушение проницаемости капилляров и изменения в свертывающей системе крови приводят к распространенным петехиальным кровоизлияниям под серозными оболочками, в слизистых оболочках жел.-киш. тракта, под эндокардом левого желудочка (пятна Минакова).

Микроскопически обнаруживаются распространенные расстройства кровообращения в системе микроциркуляции внутренних органов. С одной стороны, наблюдаются явления диссеминированной внутрисосудистой коагуляции: агрегация эритроцитов (см.), образование фибриновых и эритроцитарных тромбов (см. Тромб) в артериолах и капиллярах, что резко сокращает количество функционирующих капилляров: с другой стороны, отмечается резкое очаговое расширение капилляров с образованием эритроцитарных стазов (см.) и усиление кровотока с очаговым полнокровием венозных коллекторов . Электронно-микроскопически отмечается набухание цитоплазмы эндотелиальных клеток, просветление матрикса митохондрий, уменьшение количества микропиноцитозных везикул, расширение межклеточных стыков, что свидетельствует о нарушении транспорта веществ через цитоплазму и о повышенной проницаемости капиллярной стенки. Изменения в эндотелиальной оболочке сопровождаются образованием у ее внутренней поверхности конгломератов из тромбоцитов, лежащих в основе тромбоза. Изменения клеток паренхиматозных органов соответствуют таковым при ишемии (см.) и представлены различными видами дистрофий (см. Дистрофия клеток и тканей). Ишемические изменения паренхиматозных клеток внутренних органов возникают раньше всего в почках и печени.

Клиническая картина

Клинические проявления К. не всегда соответствуют количеству потерянной крови. При медленном истечении крови даже ее значительная потеря может не иметь ясно выраженных как объективных, так и субъективных симптомов. Объективные симптомы значительной К.: бледная, влажная с сероватым оттенком кожа, бледные слизистые оболочки, осунувшееся лицо, запавшие глаза, частый и слабый пульс, снижение артериального и венозного давления, учащенное дыхание, в очень тяжелых случаях периодическое, типа Чейна—Стокса (см. Чейна-Стокса дыхание); субъективные симптомы: головокружение, слабость, потемнение в глазах, сухость во рту, сильная жажда, тошнота.

К. бывает острой и хронической, различной степени тяжести, компенсированной и некомпенсированной. Большое значение для исхода и лечения имеют количество потерянной крови, скорость и продолжительность ее истечения. Так, у молодых здоровых людей потеря 1,5 — 2 л крови при медленном истечении может протекать без клинически выраженных симптомов. Важную роль играет предшествующее состояние: переутомление, переохлаждение или перегревание, травма, шок, сопутствующие болезни и т. д., а также пол и возраст (женщины более выносливы к К., чем мужчины; очень чувствительны к К. новорожденные, грудные дети и пожилые люди).

Ориентировочно классифицировать тяжесть К. можно по уменьшению ОЦК. Умеренная степень — потеря менее 30% ОЦК, массивная — больше 30%, смертельная — больше 60%.

Оценка степени кровопотери и методы ее определения — см. Кровотечение.

Однако тяжесть состояния больного определяется в первую очередь по клин, картине.

Лечение

Лечение основано на усилении механизмов компенсации, к-рыми располагает организм, или их имитации. Лучшим способом, ликвидирующим как циркуляторную, так и анемическую гипоксию, является переливание совместимой крови (см. Переливание крови). Наряду с кровью широкое распространение получили кровезамещающие жидкости (см.), применение которых основано на том, что потеря плазмы и, следовательно, уменьшение ОЦК переносится организмом гораздо тяжелее, чем потеря эритроцитов. При тяжелой К. до определения группы крови лечение следует начинать с инфузии кровезамещающих жидкостей, в необходимых случаях даже на месте травмы или при транспортировке. В легких случаях можно ограничиться только одними кровезамещающими жидкостями. Переливание крови или эритроцитной массы (см.) необходимо при падении гемоглобина ниже 8 г% и показателях гематокрита меньше 30. При острой К. лечение начинают со струйного вливания и только после подъема АД выше критического уровня (80 мм рт. ст.) и улучшения состояния больного переходят на капельное. В случаях повышенной кровоточивости и гипотонии, не поддающихся коррекции переливанием консервированной крови, показано прямое переливание крови от донора, к-рое дает более выраженный эффект даже при меньшем объеме инфузии.

При длительном снижении АД переливание крови и кровезамещающих жидкостей может оказаться неэффективным и должно быть дополнено медикаментозными средствами (сердечные средства, кортикостероиды, адренокортикотропный гормон, антигипоксанты), которые нормализуют нарушения в обмене веществ. Введение гепарина и фибринолизина в тяжелых случаях и при позднем начале лечения предупреждает появление тромбогеморрагического синдрома, развивающегося в случае рассеянного внутрисосудистого свертывания (см. Геморрагические диатезы). Препараты, повышающие сосудистый тонус, особенно прессорные амины, противопоказаны до полного восстановления объема крови. Увеличивая спазм сосудов, они только усугубляют гипоксию.

Доза вводимой крови и кровезамещающих жидкостей зависит от состояния больного. Соотношения объемов крови и кровезамещающих жидкостей ориентировочно приняты следующие: при потере крови до 1,5 л вводят только плазму или кровезамещающие жидкости, при потере крови до 2,5 л — кровь и кровезамещающие жидкости в соотношении 1:1, при потере крови св. 3 л — кровь и кровезамещающие жидкости в соотношении 3:1. Как правило, при этом ОЦК должен быть восстановлен, показатель гематокрита должен быть больше 30, а содержание эритроцитов — ок. 3,5 млн/мкл.

Прогноз

Прогноз зависит от общего состояния больного, количества потерянной крови и особенно от своевременно начатого лечения. При раннем и энергичном лечении даже очень тяжелая К., сопровождаемая потерей сознания, тяжелым расстройством ритма дыхания, крайне низким АД, кончается полным выздоровлением. Восстановление жизненных функций возможно даже при наступлении клин, смерти (см. Терминальные состояния). Ухудшает прогноз, но не делает его безнадежным развитие поперечной блокады сердца, нарушение внутрижелудочковой проводимости, появление экстрасистол, идиовентрикулярный ритм (см. Блокада сердца). При своевременном лечении синусовый ритм восстанавливается. При лечении значительной К. после восстановления ОЦК показатели кислотно-щелочного равновесия нормализуются вслед за восстановлением гемодинамики, но содержание органических к-т становится больше, чем было в конце К., что связано с их вымыванием из тканей. У больных наблюдаются различные нарушения кислотно-щелочного равновесия (см.) в течение нескольких дней после замещения тяжелой К., причем плохим прогностическим признаком является смена ацидоза на алкалоз на 2-е сут. после ее замещения. К. даже средней тяжести, сопровождаемая рассеянным внутрисосудистым свертыванием крови при запоздалом лечении, может перейти в необратимое состояние. Главными признаками успешного лечения К. являются нормализация систолического и особенно диастолического давления, потепление и порозовение кожи, исчезновение потливости.

Кровопотеря в судебно-медицинском отношении

В суд.-мед. практике обычно встречаются с последствиями острой К., к-рая служит основной причиной смерти при травмах, сопровождавшихся массивным наружным или внутренним кровотечением. В подобных случаях суд.-мед. экспертиза устанавливает наступление смерти от острой К., наличие и характер связи между повреждением и причиной смерти, а также (при необходимости) определяет количество излившейся крови. При осмотре трупа обнаруживается картина острого малокровия. Обращает внимание бледность кожных покровов, трупные пятна выражены слабо, внутренние органы и мышцы малокровны, бледны. Под эндокардом левого желудочка сердца наблюдаются характерные для смерти от К. кровоизлияния в виде тонких пятен и полосок, диагностическое значение которых впервые было установлено в 1902 г. П. А. Минаковым. Обычно пятна Минакова темно-красного цвета, хорошо контурированы, диам. 0,5 см и более. Чаще локализуются в области межжелудочковой перегородки, реже — на сосочковых мышцах у фиброзного кольца. Патогенез их окончательно не выяснен. П. А. Минаков связывал их образование со значительным увеличением отрицательного диастолического давления в полости левого желудочка при массивных потерях крови. Другие авторы объясняют их возникновение раздражением ц. н. с. под влиянием гипоксии. Пятна Минакова встречаются более чем в половине случаев при смерти от острой К., поэтому оценка их проводится в совокупности с другими изменениями. В случаях, когда смерть от К. наступает быстро вследствие острого кровотечения из крупных кровеносных сосудов (аорты, сонной артерии, бедренной артерии) или из сердца, морфол, картина острого малокровия не выражена, органы при этом имеют почти обычную окраску.

В суд.-мед. практике большое значение придается определению количества излившейся крови как при внутренних, так и при наружных кровотечениях. При ранении крупных кровеносных сосудов смертельный исход возможен при быстрой потере ок. 1 л крови, что связано не столько с общим обескровливанием, сколько с резким падением кровяного давления и анемизацией головного мозга. Определение количества излившейся при наружном кровотечении крови производится путем определения сухого остатка крови и последующего пересчета его на жидкую. Сухой остаток определяют либо сравнением веса одинаковых по площади участков пятна крови и предмета-носителя, либо путем извлечения крови из пятна щелочным р-ром. Пересчет сухого остатка на жидкую кровь производят исходя из того, что 1000 мл жидкой крови в среднем соответствует 211 г сухого остатка. Этот метод позволяет производить определение лишь с известной степенью точности.

При кровотечении учитывается и степень пропитывания поврежденных мягких тканей для решения вопроса о сроке жизни пострадавшего.

При экспертной оценке следует помнить о возможности кровотечения в результате нарушений в системе свертывания крови (проверяется путем сбора подробных анамнестических данных у родственников умершего).

Библиография: Авдеев М. И. Судебно-медицинская экспертиза трупа, М., 1976, библиогр.; Вагнер Е. А. и Тавровский В. М. Трансфузионная терапия при острой кровопотере, М., 1977, библиогр.; Вейль М. Г. и Шубин Г. Диагностика и лечение шока, пер. с англ., М., 1971, библиогр.; Кулагин В. К. Патологическая физиология травмы и шока, Л., 1978; Патологическая физиология экстремальных состояний, под ред. П. Д. Горизонтова и H. Н. Сиротинина, с. 160, М., 1973; Петров И. Р. и Васадзе Г. Ш. Необратимые изменения при шоке и кровопотере, Л., 1972, библиогр.; Соловьев Г. М. и Pадзивил Г. Г. Кровопотеря и регуляция кровообращения в хирургии, М., 1973, библиогр.; Progress in surgery, ed. by М. Allgower а. о., v. 14, Basel, 1975; San-dri tter W. a. L a s с h H. G. Pathologic aspects of schock, Meth. Achiev. exp. Path., v. 3, p. 86, 1967, bibliogr.

В. Б. Козинер; H. К. Пермяков (пат. ан.); В. В. Томилин (суд.).

Источник: xn--90aw5c.xn--c1avg