Бактериальный сепсис



Бактериальный сепсис — инфекционное заболевание нециклического типа с гематогенной диссеминацией бактериального возбудителя и системной воспалительной реакцией в условиях неадекватной резистентности организма, характеризующееся широким спектром клинических проявлений с высокой летальностью.
Этиология:
Традиционно наиболее частыми возбудителями заболевания считались грамотрицательные микроорганизмы (E.coli, K.pneumoniae и Enterobacter cloacae, иногда и Neisseria Gonorrhoae и Meningitidis, Lysteria Monocytogenus, Salmonella, Bacillus Anthracis, Francisella Tularensis, Yersinia Enterocolitica). За последние 20 лет превалировать стали грамположительные: коагулазонегативные стафилококки, золотистый стафилококк и Enterococcus faecalis. Изменение возбудителя связано с селекцией резистентных грамположительных возбудителей в результате широкого применения эмпирической антибактериальной терапии, эффективной преимущественно в отношении грамотрицательной флоры, возросшего применения сосудистых катетеров и имплантатов, повышения вирулентности грамположительной флоры.
Клиника:
Различают молниеносный, острый, подострый и хронический сепсис.


и молниеносном сепсисе тяжелая клиническая картина развивается бурно в течение 1-3 суток с момента внедрения возбудителя инфекции. Острым считают сепсис продолжительностью не более 1-2 мес. Если заболевание не разрешается через 2-3 мес., то говорят о подостром сепсисе, если через 5-6 — о хроническом.

Молниеносный сепсис наиболее часто стрептококковый и анаэробный. Септический процесс быстро прогрессирует, давая картину инфекционно-токсического шока, который часто заканчивается смертью в первые (1-3) дни заболевания. Основные признаки — галопирующая сердечная недостаточность на фоне потрясающего озноба и резкие нарушения микроциркуляции. Отмечаются бледность кожи, акроцианоз, выраженное тахипноэ, олигурия, тошнота, рвота, диарея. Гипертермия сменяется снижением температуры тела, обильным потоотделением, выраженной тахикардией, падением давления. В поздних стадиях возникают нарушения сознания вплоть до комы. Для острого сепсиса без метастазов характерна постоянная лихорадка (39-400С ), тогда как значительные суточные колебания температуры свидельствуют о наличии метастазов. Лихорадка сопровождается ознобом, проливными потами, артериальной гипотензией, аритмией и тахикардией, которая может сохраняться и после нормализации температуры.


ъективно: увеличение печени, селезенки, иктеричность слизистых оболочек и кожи, отеки на фоне олигурии. Со стороны легких определяются симптомы, характерные для очаговой пневмонии с множественным абсцедированием. Иногда находят обширные метастатические абсцессы гангренозного характера. Неврологические изменения проявляются головными болями, бессонницей, помрачением или потерей сознания.
Осложнения:
Наиболее тяжелые осложнения — инфекционно-токсический шок и полиорганная недостаточность.
Диагностика:
Базируется на совокупности клинических, лабораторных, биохимических и бактериологических данных с учетом того, что сепсис есть динамический процесс, часто развивающийся по непрогнозируемому сценарию. Характерно несоответствие изменений в очаге инфекции тяжести общей реакции организма с прогрессирующим ухудшением общего состояния при отсутствии других заболеваний и осложнений. Лихорадка с ознобами сопровождается лейкоцитозом, резким сдвигом формулы влево, увеличением СОЭ. Прогрессируют гипохромная анемия, гипоальбуминемия, нарушения кислотно-основного состояния и водно-электролитного баланса. Происходят изменения в агрегатном состоянии крови с гипер-, гипокоагуляцией и фибриногенемией. Постоянно или периодически обнаруживается бактериемия при других признаках генерализации инфекции.
Лечение:
Первостепенными являются поиск и устранение первичных и вторичных очагов инфекции, целенаправленная антибактериальная терапия.

нация первичного септического очага осуществляется путем его широкого вскрытия c тщательной некрэктомией, дополнительной обработкой раны пульсирующей струей антисептиков, ультразвуком в его низкочастотном диапазоне, вакуумом. Рану следует вести открыто, чтобы при последующих перевязках проводить этапные некрэктомии. Для местного лечения широко используют антисептики, поверхностно-активные вещества, антибиотики широкого спектра действия, сульфаниламиды, мази на гидрофильной основе, протеолитические ферменты.

Источник: www.zoovet.ru

Рубрика МКБ-10: P36.9

МКБ-10 / P00-P96 КЛАСС XVI Отдельные состояния, возникающие в перинатальном периоде / P35-P39 Инфекционные болезни, специфичные для перинатального периода / P36 Бактериальный сепсис новорожденного

Определение и общие сведения[править]

Сепсис новорожденных — генерализованная гнойно-воспалительная инфекция, вызванная условно-патогенной бактериальной микрофлорой, в основе развития которой лежит дисфункция иммунной системы организма с развитием неадекватного системного воспалительного ответа.

Эпидемиология

В отечественной литературе нет достоверных сведений о частоте возникновения сепсиса новорожденных, что обусловлено отсутствием общепринятых критериев постановки диагноза. По данным зарубежных авторов, сепсис новорожденных встречается в 1-2 случаях на 1000 родившихся детей. Показатели летальности от сепсиса составляют 30-50%.


Классификация

Выделяют ранний сепсис, при котором клинические симптомы появляются в первые 3 сут жизни ребенка, и поздний сепсис новорожденных — манифестирующий клинически позднее 4-го дня жизни.

Для раннего сепсиса типично внутриутробное, преимущественно антенатальное, инфицирование восходящим или гематогенным путем. Реже инфицирование происходит при родах или в раннем постнатальном периоде. Первичный очаг инфекции у ребенка, как правило, отсутствует. Источником инфекции чаще всего бывает микрофлора родовых путей матери. К факторам риска развития раннего неонатального сепсиса относят недоношенность, преждевременный разрыв околоплодных оболочек, длительный безводный промежуток (более 18 ч), повышение температуры тела и наличие очагов инфекции у матери в родах, хориоамнионит.

При позднем сепсисе инфицирование новорожденного происходит постнатально. Первичный очаг инфекции обычно присутствует. Источником инфекции может быть микрофлора как матери, так и окружающей среды. Факторы риска развития позднего неонатального сепсиса: недоношенность, нарушение естественных защитных барьеров кожи и слизистых оболочек при проведении реанимационных мероприятий (интубация трахеи, катетеризация вен и т.д.), неблагоприятная эпидемиологическая обстановка.

Заболевание может характеризоваться как гиперергическим, фульминантным течением, так и медленно прогрессирующим развитием клинических симптомов, гипореактивным характером.


Сепсис также классифицируют по этиологии, которую определяют по результатам микробиологического исследования крови, СМЖ, аспирата из трахеи, мочи, содержимого гнойновоспалительных очагов.

Поздний сепсис также классифицируют по входным воротам. Выделяют пупочный, кожный, отогенный, урогенный, катетеризационный, легочный, абдоминальный и другие, реже встречающиеся виды позднего сепсиса новорожденных. Синдромы органной недостаточности определяют тяжесть и нередко исход заболевания, требуют проведения определенной программы терапии, и поэтому их также целесообразно выделять в клиническом диагнозе. Среди них особого внимания заслуживает септический шок (инфекционно-токсический шок). Под септическим шоком понимают развитие прогрессирующей артериальной гипотонии, не связанной с гиповолемией, не устраняемой инфузионной терапией.

Этиология и патогенез[править]

Микроорганизмами, с которыми чаще всего связан ранним сепсис новорожденных, являются Staphylococcus aureus и КОС, Streptococcus группы B, Escherichia coli, Listeria monocytogenes и Haemophilus influenzae. Однако в настоящее время E. coli и L. monocytogenes составляют по 0,5-1%, а H. influenzae и того меньше. Таким образом, ранний сепсис обусловлен на сегодняшний день преимущественно грамположительной кокковой микрофлорой.

При позднем сепсисе новорожденных заболевание чаще вызывается E.


li, St. aureus, КОС, K. pneumoniae, Pseudomonas spp. и Enterobacter spp. Как правило, КОС, Pseudomonas spp., Klebsiella spp. и Enterobacter spp. выступают в роли возбудителя сепсиса у пациентов ОРИТН, находящихся на ИВЛ и ПП, у хирургических больных. На этиологическую структуру постнатально развившейся болезни оказывает существенное влияние локализация первичного септического очага: в этиологии пупочного сепсиса ведущую роль играют стафилококки и в меньшей степени — кишечная палочка, а в этиологии кожного сепсиса — стафилококки и р-гемолитические стрептококки группы А. Можно наблюдать определенную избирательность спектра возбудителей и нозокомиального сепсиса в зависимости от входных ворот инфекции: при катетеризационном сепсисе преобладающую роль играют метициллинрезистентные стафилококки или смешанная микрофлора, обусловленная ассоциацией стафилококков либо грамотрицательной микрофлоры с грибами рода Candida; при абдоминальном госпитальном сепсисе актуальны такие возбудители, как энтеробактер, анаэробы.

Клинические проявления[править]

Для клинической картины сепсиса характерна тяжесть общего состояния новорожденного. Она проявляется выраженными нарушениями терморегуляции (у доношенных, морфофункционально зрелых новорожденных чаще наблюдают лихорадку; у недоношенных, детей с низкой массой тела и детей с отягощенным преморбидным фоном более вероятна прогрессирующая гипотермия), нарушением функционального состояния ЦНС (прогрессирующее угнетение или быстро истощаемое беспокойство). Для позднего сепсиса характерны грязновато-бледный или грязновато-серый оттенок кожного покрова, нередко c геморрагиями, участками склеремы, выраженная мраморность кожи, можно наблюдать акроцианоз. В раннем неонатальном периоде бывает быстро нарастающая желтуха. Нередко отмечают развитие общего отечного синдрома. Характерна склонность к спонтанной кровоточивости. Черты лица нередко заострены.


Типичны развитие дыхательной недостаточности, нарушения функции сердца по типу токсической кардиопатии, которая может сопровождаться развитием СН. Характерны увеличение размеров селезенки и печени, вздутие живота, выраженная венозная сеть на животе, склонность к срыгиваниям, рвоте и анорексии, дисфункция ЖКТ, вплоть до развития пареза кишечника, отсутствие прибавки массы тела.

Все эти синдромы и симптомы отражают различную степень выраженности полиорганной недостаточности у новорожденного.

Острое течение сепсиса наблюдают в 75-85% случаев. При благоприятном течении процесса длительность заболевания составляет в среднем 8-10 нед. Период острых проявлений длится до 14 дней. Затем наступает репарационный период, для которого характерны угасание симптомов токсикоза, постепенное восстановление функций отдельных органов и систем, санация метастатических очагов. Наряду с этим в клинической картине сохраняются увеличение размеров печени и/или селезенки, бледность кожного покрова, лабильность функций центральной и вегетативной нервной систем, дисбактериоз практически всех локусов тела, контактирующих с внешней средой, отсутствие или недостаточная прибавка массы тела, приводящая к формированию постнатальной гипотрофии. В этот период легко присоединяется перекрестная инфекция (бактериальная, грибковая или вирусная). Нередки такие источники суперинфекции, как аутофлора ребенка и больничная микрофлора.


Гематологическая картина в острый период сепсиса характеризуется выраженным лейкоцитозом (реже нормальными показателями или лейкопенией), нейтрофильным сдвигом формулы влево до юных форм. Можно наблюдать тромбоцитопению (или тенденцию к ней), эозинофилопению, лимфопению, тенденцию к моноцитозу, анемию. В репарационный период могут быть умеренный моноцитоз и анемия. Нейтрофилез в 1/3 случаев сменяется нейтропенией, в 2/3 случаев — нормальными показателями. Характерна тенденция к эозинофилии. В периферической крови появляются базофилы и плазматические клетки.

Бактериальный сепсис новорожденного неуточненный: Диагностика[править]

Диагностика сепсиса складывается из нескольких этапов.

1. Первый этап — выявление очагов инфекции. Необходимо учитывать такую особенность раннего сепсиса новорожденных, как возможное отсутствие первичного септического очага, находящегося в организме матери или в плаценте, и наличие пневмонии. На основании данных анамнеза, физикального обследования, соответствующей лабораторной и инструментальной диагностики, динамики патологических симптомов следует исключить или подтвердить развитие у ребенка менингита, пневмонии, энтероколита, пиелонефрита, артрита, остеомиелита, перитонита, кардита, абсцессов и флегмоны мягких тканей и т.д.


2. Второй этап диагностики — оценка функциональной активности важнейших систем поддержания гомеостаза и диагностика органной недостаточности. Мониторирование этих показателей необходимо для проведения адекватной этиопатогенетической и посиндромной терапии.

3. Третий этап диагностики — оценка системной воспалительной реакции организма новорожденного. К критериям системной воспалительной реакции у новорожденных относят:

• аксиллярную температуру >37,5 °С или <36,2 °С при соблюдении адекватного температурного режима;

• изменения в общем анализе крови;

• повышение уровня C-реактивного белка в сыворотке крови более 6 мг/л;

• повышение уровня прокальцитонина в сыворотке крови более 2 нг/мл у детей старше 3 дней;

• повышение уровня ИЛ-8 в сыворотке крови более 100 пг/мл. В первые 3 сут жизни наличие хотя бы трех из перечисленных выше признаков может служить веским основанием для предположения диагноза «сепсис» и немедленного назначения эмпирической антибактериальной терапии, а также проведения всего необходимого объема лечебных мероприятий.

При позднем сепсисе диагноз «сепсис» следует предполагать при наличии первичного инфекционно-воспалительного очага, нарушении функций двух систем организма или более и хотя бы трех из перечисленных признаков системного воспалительного ответа. Это также показание для немедленного начала антибактериальной терапии и комплекса лечебных мероприятий.


Однако, понимая, что сепсис до настоящего времени остается клиническим диагнозом, целесообразно в течение 5-7 дней либо подтвердить, либо отвергнуть его. Исчезновение признаков системного воспалительного ответа параллельно с санацией очага инфекции и тем более отсутствие связи клинических проявлений системного воспалительного ответа с инфекцией свидетельствуют против диагноза «сепсис» и требуют дальнейшего диагностического поиска.

Диагноз «сепсис» сразу можно установить при наличии первичного септического очага и метастатических пиемических очагов с единым возбудителем.

Следует провести микробиологическое исследование, т.е. посев крови, СМЖ (по клиническим показаниям), аспирата из трахеи, мочи, отделяемого из гнойных очагов.

Необходимо строго соблюдать правила забора крови для посева на стерильность. Недопустимо проводить забор крови для посева из длительно функционирующего катетера. Оптимальный объем крови для посева — 1 мл или более.

Бактериемия — не абсолютный диагностический признак сепсиса. Ложноотрицательные результаты посева крови можно получить при заборе материала после начала антибактериальной терапии. Кроме того, ложноотрицательные результаты посева крови могут быть обусловлены малым объемом крови при небольшой степени бактериемии и несовершенством лабораторной диагностики на современном этапе, так как целый ряд возбудителей требует особых, специфических питательных сред и не может быть определен при стандартном исследовании. Ложноположительные результаты посева крови тоже возможны, поскольку бактериемию можно наблюдать при любом инфекционном заболевании бактериальной природы.

Этиологическая диагностика сепсиса включает также микробиологическое исследование отделяемого из первичного и метастатических пиемических очагов.

Дифференциальный диагноз[править]

Дифференциальную диагностику сепсиса необходимо проводить при тяжелых гнойно-воспалительных локализованных заболеваниях. В отличие от сепсиса для них присуща следующая зависимость:

• наличие гнойного очага — наличие признаков системного воспалительного ответа;

• санация гнойного очага — купирование системного воспалительного ответа.

Сепсис следует также дифференцировать от врожденных генерализованных форм вирусных инфекций. Дифференциальная диагностика основана на проведении молекулярно-биологического или вирусологического исследования крови, СМЖ, мочи, аспирата из трахеи или слюны методом ПЦР или культуральным методом, серологических исследований уровней содержания специфических противовирусных IgM и IgG в сыворотке крови, а также их авидности.

Сепсис необходимо дифференцировать от генерализованных микозов, в первую очередь кандидоза и значительно реже — аспергиллеза. Дифференциальная диагностика основана на результатах микроскопического и микологического (посев на среду Сабуро) исследований крови, СМЖ, отделяемого пиемических очагов.

Наконец, у новорожденных сепсис необходимо дифференцировать от наследственной патологии обмена веществ. Так, при наследственных дефектах обмена аминокислот характерны быстрое ухудшение состояния новорожденного после рождения, прогрессирующая одышка, легочно-сердечная недостаточность, угнетение функций ЦНС, гипотермия, лейкопения, тромбоцитопения, анемия. Отличительный признак — стойкий и выраженный метаболический ацидоз, в ряде случаев — появление стойкого запаха. В связи с тяжестью состояния у ребенка можно обнаружить бактериемию, отражающую выраженный дисбиоз и снижение резистентности организма. Основное в дифференциальной диагностике — биохимические исследования крови, мочи, генетическая диагностика. Галактоземия также может протекать под маской пупочного или позднего неонатального сепсиса. Манифестация данного заболевания характеризуется ухудшением состояния новорожденного, нарастанием срыгиваний и рвоты, повышением температуры тела, развитием гемолитической желтухи и гемолитической анемии, нарастанием патологической неврологической симптоматики, нарушениями функций печени с повышением уровней трансаминаз, развитием холестаза, гипогликемии, метаболического ацидоза. В отличие от сепсиса воспалительные изменения в общем анализе крови при неосложненных формах галактоземии выражены нерезко, результаты микробиологического и молекулярно-биологического исследований отрицательны. Диагноз «галактоземия» можно подтвердить при обнаружении высоких уровней галактозы (более 0,2 г/л) в сыворотке крови (тест Гатри), а также изменениями уровней галактокиназы и других ферментов, участвующих в метаболизме галактозы, генетическими исследованиями.

Бактериальный сепсис новорожденного неуточненный: Лечение[править]

Ребенка с подозрением на сепсис или с установленным диагнозом сепсиса необходимо госпитализировать в ОРИТН или отделение патологии новорожденных, в зависимости от тяжести состояния.

Важную роль в профилактике сепсиса играют проведение гигиенических мероприятий и правильное вскармливание новорожденных. Предпочтение отдают вскармливанию нативным материнским молоком (кормление грудью, молоком из бутылочки, введение его через зонд, в зависимости от состояния новорожденного). При отсутствии материнского молока используют адаптированные смеси.

В период острых проявлений сепсиса целесообразно пребывание больного ребенка в кувезе при температуре не ниже 30 °С и влажности не ниже 60%.

Коррекцию жизненно важных функций проводят под контролем, включающим следующие параметры:

• оценка КОС (кислотно-основное состояние(, pO2, насыщения гемоглобина кислородом;

• уровень Hb (гемоглобин), Ht (гематокрит(;

• уровни глюкозы, креатинина (мочевины), К, Na, Ca, Mg, по показаниям — билирубина, трансаминаз, общего белка, альбумина и других показателей;

• оценка АД, ЭКГ.

В терапию сепсиса необходимо включать медицинские мероприятия, одновременно проводимые в двух направлениях.

• Этиотропная терапия — воздействие на инфекционный агент (возбудителя заболевания), которое включает наряду с системной антибиотикотерапией местную терапию, направленную на санацию первичного или метастатических очагов, коррекцию нарушений биоценоза поверхностей организма ребенка, соприкасающихся с окружающей средой.

• Патогенетическая терапия, направленная на восстановление изменений гомеостаза, включая нарушения иммунной системы и органные.

• восстановление функций основных органов и систем организма.

Этиологическая терапия

Антибактериальная терапия — кардинальное и неотложное направление, определяющее этиологическую составляющую лечения сепсиса.

Общие положения выбора антибактериальной терапии следующие.

• Выбор препаратов в начале терапии (до уточнения этиологии заболевания) проводят в зависимости от времени возникновения (ранний, поздний сепсис), условий возникновения (в терапевтическом, хирургическом отделении или ОРИТН), локализации первичного септического очага, если он есть.

• Препаратами выбора при эмпирической терапии должны быть антибиотики или комбинация антибактериальных препаратов с бактерицидным типом действия, обладающих активностью в отношении потенциально возможных возбудителей сепсиса, включая возбудителей-ассоциантов (деэскалационный принцип выбора антибиотикотерапии). При уточнении характера микрофлоры и ее чувствительности антибактериальное лечение корригируют путем смены препарата и перехода на препараты более узкого, целенаправленного спектра действия.

• При выборе антибиотиков предпочтение отдают препаратам, проникающим через гематоэнцефалический барьер и создающим достаточную терапевтическую концентрацию в СМЖ, веществе мозга и других тканях организма (костная, легочная и т.д.).

• При выборе препаратов во всех случаях предпочтение отдают антибиотикам с наименьшей токсичностью, при этом обязательно учитывают характер органных нарушений.

• Предпочтительны препараты с возможностью внутривенного пути введения.

Выбор антибиотиков в зависимости от вида сепсиса

При раннем сепсисе новорожденных препаратами выбора считают цефалоспорины 2-3-го поколения в сочетании с аминогликозидами (гентамицином или амикацином).

При позднем внебольничном пупочном сепсисе антибиотиками первого выбора должны быть комбинация цефалоспоринов 2-го поколения (цефуроксим) с аминогликозидами (гентамицин, амикацин). При подозрении на заболевание, вызванное метициллинрезистентными штаммами стафилококков или энтерококками, назначают ванкомицин либо в виде монотерапии, либо в сочетании с аминогликозидами.

При кожном сепсисе антибиотики выбора — пенициллины (оксациллин и ампициллин) и цефалоспорины 1-го и 2-го поколения (цефазолин или цефоруксим), применяемые в комбинации с аминогликозидами.

ИВЛ-ассоциированный легочный сепсис у новорожденных чаще обусловлен P. aeruginosa, Acinetobacter spp., Klebsiella spp. В связи с этим антибиотиками выбора считают защищенные пенициллины (тикарциллин/клавулановая кислота), уреидопенициллины (пиперациллин) или цефалоспорины 3-го либо 4-го поколения, обладающие активностью в отношении P. aeruginosa (цефтазидим, цефепим) в сочетании с аминогликозидами.

Альтернативные антибиотики — карбапенемы (имипенем/циластатин) в качестве монотерапии или в сочетании с аминогликозидами. При высокой вероятности этиологической роли метициллинрезистентных штаммов стафилококков целесообразно применение ванкомицина или, при подозрении на его неэффективность, линезолида.

При кишечном сепсисе антибиотики выбора — цефалоспорины 3-го или 4-го поколения, карбоксипенициллины в качестве монотерапии либо в сочетании с аминогликозидами (гентамицин, амикацин).

Альтернативные антибиотики при кишечном и урогенном сепсисе — имипенем (тиенам), а при абдоминальном сепсисе — тикарциллин/клавулановая кислота, уреидопенициллины (пиперациллин), метронидазол, линкозамиды, линезолид в качестве монотерапии или в сочетании с аминогликозидами.

Катетер-ассоциированный сепсис — одна из форм нозокомиального сепсиса. Основным возбудителем его считают S. aureus, причем нередко высевают метициллинрезистентные штаммы микроорганизма, поэтому антибиотики выбора в данном случае — ванкомицин и линезолид.

Эффективной считают антибактериальную терапию, при проведении которой в течение 48 ч достигают стабилизации состояния больного или даже некоторого улучшения.

Неэффективной считают терапию, при проведении которой в течение 48 ч отмечают нарастание тяжести состояния и органной недостаточности. Это показание к переходу на альтернативную антибактериальную терапию и усилению дезинтоксикационной инфузионной терапии.

При успешной антибактериальной терапии ее длительность составляет в среднем 4 нед, за исключением аминогликозидов, длительность курса которых не может превышать 10 дней, курс одного и того же антибиотика при его явной эффективности может достигать 3 нед.

Основанием для отмены антибактериальных препаратов можно считать санацию первичного и пиемических очагов, отсутствие новых метастатических очагов, купирование признаков острой системной воспалительной реакции и полиорганной недостаточности, стойкую прибавку массы тела, нормализацию формулы периферической крови и числа тромбоцитов, отрицательные результаты микробиологического исследования крови, СМЖ, аспирата из трахеи, мочи. Учитывая необходимость длительной и интенсивной антибактериальной терапии и большое значение дисбактериоза в патогенезе инфекционного процесса при сепсисе новорожденных, антибактериальную терапию целесообразно сочетать с одновременным назначением пробиотиков внутрь (бифидумбактерина, лактобактерина, линекса, примадофилюса) и антимикотика флуконазола (дифлюкан, медофлюкон, форкан) в дозе 6-8 мг/кг в сутки в 1 введение внутривенно капельно или внутрь.

Патогенетическая терапия

Патогенетическая терапия сепсиса включает следующие основные направления:

• иммунокорригирующая терапия;

• инфузионная терапия, восстановление водно-электролитного баланса, коррекция КОС крови;

• противошоковая терапия;

Проведение иммунозаместительной терапии препаратами иммуноглобулинов для внутривенного введения позволяет ускорить нормализацию витальных функций организма, восстановить гомеостаз, помогает купировать системную воспалительную реакцию и полиорганную недостаточность. Особо эффективны при сепсисе новорожденных препараты иммуноглобулинов для внутривенного введения, обогащенные IgM. Внутривенное введение иммуноглобулинов (предпочтительно обогащенных IgM) позволяет несколько снизить концентрацию и синтез провоспалительных цитокинов в крови, облегчает фагоцитоз и улучшает элиминацию возбудителя.

Инфузионная терапия позволяет восполнить дефицит ОЦК, провести коррекцию электролитных расстройств и улучшить гемореологические характеристики циркулирующей крови. В ряде случаев (при невозможности вскармливания) инфузионная терапия становится составляющей ПП (парентеральное питание) новорожденного.

Восстановительная терапия сепсиса новорожденных

В восстановительный период необходимы строгое соблюдение гигиенического режима, коррекция биоценоза кишечника, проведение антимикотической терапии (при необходимости), обеспечение грудного вскармливания. В этот же период времени целесообразно проведение нейротрофической и метаболической терапии, направленной на восстановление окислительных внутриклеточных процессов, повышение анаболической направленности обмена веществ. С этой целью показано назначение комплексов витаминов и микроэлементов, незаменимых аминокислот, ферментов, карнитина.

При выраженных нарушениях иммунного гомеостаза, подтвержденных лабораторными исследованиями, показано проведение иммунотерапии.

Профилактика[править]

Прочее[править]

Прогноз

Прогноз при сепсисе новорожденных серьезный, летальность при различных видах сепсиса колеблется от 25 до 55%.

Источники (ссылки)[править]

Неонатология. Национальное руководство. Краткое издание [Электронный ресурс] / Под ред. Н.Н. Володина — М. : ГЭОТАР-Медиа, 2013. — http://www.rosmedlib.ru/book/ISBN9785970424438.html

Дополнительная литература (рекомендуемая)[править]

Источник: wikimed.pro

Что это такое простыми словами?

Сепсис — это общее заражение организма, при котором инфекция распространяется с током крови. При сепсисе воспален не отдельный орган, а весь организм.

У 70% пациентов сепсис — осложнение местного воспаления: абсцесс, флегмона, фурункул, менингит, пневмония, плеврит, лимфаденит, пр., а также раневого процесса: травма, оперативное вмешательство, пр. Важно подчеркнуть, что сепсис развивается при истощении защитных сил организма (иммунитета) в результате затянувшегося первичного воспалительного процесса. Как правило, это происходит из-за запоздалого или неправильного лечения первичного воспалительного процесса.

Возбудители сепсиса — различные бактерии (стафилококки, стрептококки, менингококки, пневмококки, энтерококки, кишечная палочка, сальмонеллы, пр.) и грибы (Candida, Aspergillus, пр.). 

Классификация

Формы сепсиса классифицируются в зависимости от локализации первичного инфекционного очага. На основании этого признака различают первичный (криптогенный, эссенциальный, идиопатический) и вторичный сепсис. При первичном сепсисе входные ворота обнаружить не удается. Вторичный септический процесс подразделяется на:

  • плевро-легочный – развивается на фоне гнойных заболеваний легких (абсцедирующей пневмонии, эмпиемы плевры и др.)
  • одонтогенный – обусловлен заболеваниями зубочелюстной системы (кариесом, корневыми гранулемами, апикальным периодонтитом, периоститом, околочелюстными флегмонами, остеомиелитом челюстей)
  • тонзиллогенный – возникает на фоне тяжелых ангин, вызванных стрептококками или стафилококками
  • хирургический – развивается при заносе инфекции в кровь из послеоперационной раны
  • акушерско-гинекологический – возникает после осложненных абортов и родов
  • уросепсис – характеризуется наличием входных ворот в отделах мочеполового аппарата (пиелонефрит, цистит, простатит)
  • кожный – источником инфекции служат гнойные заболевания кожи и поврежденные кожные покровы (фурункулы, абсцессы, ожоги, инфицированные раны и др.)
  • перитонеальный (в т. ч. билиарный, кишечный) – с локализацией первичных очагов в брюшной полости
  • риногенный – развивается вследствие распространения инфекции из полости носа и придаточных пазух, обычно при синуситах
  • отогенный — связан с воспалительными заболеваниями уха, чаще гнойным средним отитом.
  • пупочный – встречается при омфалите новорожденных

По времени возникновения сепсис подразделяется на ранний (возникает в течение 2-х недель с момента появления первичного септического очага) и поздний (возникает позднее двухнедельного срока). По темпам развития сепсис может быть молниеносным (с быстрым развитием септического шока и наступлением летального исхода в течение 1-2 суток), острым (длительностью 4 недели), подострым (3-4 месяца), рецидивирующим (продолжительностью до 6 месяцев с чередованием затуханий и обострений) и хроническим (продолжительностью более года).

Сепсис в своем развитии проходит три фазы: токсемии, септицемии и септикопиемии. Фаза токсемии характеризуется развитием системного воспалительного ответа вследствие начала распространения микробных экзотоксинов из первичного очага инфекции; в этой фазе бактериемия отсутствует. Септицемия знаменуется диссеминацией возбудителей, развитием множественных вторичных септических очагов в виде микротромбов в микроциркуляторном русле; наблюдается стойкая бактериемия. Для фазы септикопиемии характерно образование вторичных метастатических гнойных очагов в органах и костной системе.

Причины развития сепсиса

Для развития сепсиса необходимо, чтобы в организм попали болезнетворные бактерии – возбудители инфекции (бактерии, вирусы, грибки). В результате массового инфицирования гнилостными продуктами разрушения патогенных микроорганизмов и токсинами возникает воспалительный процесс.

Воспалительная реакция организма, возникающая в ответ на внедрение инфекционных агентов, связано не столько с самими возбудителями, сколько с состоянием иммунных сил человека. Снижение защитных сил приводит к тому, что организм не может вовремя локализовать патогенные организмы и предотвратить их распространение внутрь различных органов.

Способствовать развитию сепсиса могут:

  • Нарушение правил антисептики и асептики при обработке гнойных ран, а также при оперативных вмешательствах.
  • Неправильный подбор антибактериальных средств при лечении внутренних воспалительных процессов.
  • Расстройства иммунной системы.

Выше всего вероятность развития сепсиса у людей, имеющих длительные хронические заболевания, у которых на этом фоне наблюдается истощение иммунитета.

Какие болезни могут осложняться сепсисом:

  • Остеомиелит;
  • Ожоги, обширные травмы;
  • Инфекционно-воспалительные заболевания;
  • Раны и гнойники на коже;
  • Пневмония, гнойные образования в легких;
  • Тяжелые формы ангины;
  • Инфекционно-воспалительные осложнения после перенесенной операции;
  • Гнойный отит;
  • Перитонит;
  • Карбункул, фурункул;
  • Врожденные патологии иммунной системы;
  • Инфицирование после родов, выкидыщей, абортов;
  • ВИЧ-инфекции;
  • Онкологические заболевания.

Этот список достаточно условен, т.к. сепсис может осложнить любой инфекционно-воспалительный процесс в организме.

Для развития сепсиса необходимо соблюдение определенных условий:

  1. Наличие первичного очага (источника инфекции), из которого патогенные организмы попадают в кровь.
  2. Распространение возбудителей с системой кровотока по всему организму.
  3. Формирование вторичных очагов, из которых в дальнейшем возбудители также будут распространяться по организму.
  4. Ответ защитной системы, реагирующей на проникновение возбудителей воспалительным процессом.
  5. Неспособность организма выстроить необходимую иммунную защиту и своевременно реагировать на внедрение возбудителей.

Для успешного лечения пациента необходимо в первую очередь определить «ворота», через которые в организм проник сепсис, а уже потом активизировать защитные силы организма для нейтрализации вредоносных возбудителей.

Первые признаки

Жалобы больных весьма разнообразны, но основное внимание следует уделить следующим симптомам сепсиса:

  • сильный озноб;
  • повышение температуры тела;
  • изменение психического состояния пациента (эйфория или, наоборот, апатия);
  • усталый, безучастный взгляд;
  • бледность кожных покровов;
  • впалость щек;
  • гиперемированость лица;
  • обильное потоотделение;
  • петехиальные кровоизлияния в виде полос и пятен на поверхности предплечий и голеней.

Кроме того, сепсис может проявляться герпесом на губах, кровоточивостью слизистых оболочек полости рта, затрудненным дыханием, появлением уплотнений и гнойничков на коже. 

Симптомы сепсиса у взрослых

Клиническое течение сепсиса может быть молниеносным (бурное развитие проявлений в течение 1-2 суток), острым (до 5—7 суток), подострым и хроническим.

Нередко наблюдаются атипичность или «стертость» его симптомов (так, и в разгар болезни может не быть высокой температуры), что связано со значительным изменением болезнетворных свойств возбудителей в результате массового применения антибиотиков. Сепсис может протекать с образованием местных гнойников в различных органах и тканях (занос инфекции из первичного очага) — т. н. септикопиемия, при которой течение сепсиса зависит от расположения гнойников (например, гнойник в мозге с соответствующими неврологическими расстройствами), и без метастатических гнойников — т. н. септицемия, нередко с более бурным течением, резко выраженными общими симптомами.

При диагностике различают:

  • Синдром системной воспалительной реакции. Характеризуется изменением температуры тела (как в сторону повышения, более 38 °C, так и в сторону понижения — ниже 36 °C), учащенным сердцебиением (более 90 ударов в минуту) и дыханием (более 20 вдохов в минуту), изменением количества лейкоцитов в крови (менее 4×109 или более 12×109 клеток на литр крови).
  • Сепсис. При тех же симптомах, что и в случае системного воспалительного синдрома, в одной из стерильных в норме тканей (в крови, цереброспинальной жидкости, в моче…) обнаруживают один из известных патогенов, выявляют признаки перитонита, пневмонии, пурпуры и других местных воспалительных процессов.
  • Тяжелый сепсис. Характеризуется так же, как обычный сепсис, но с гипотензией, гипоперфузией или дисфункцией отдельных органов.
  • Септический шок. Наиболее тяжелое состояние, после которого у каждого второго больного из-за нарушения кровоснабжения органов и тканей наступает смерть. Определяется теми же симптомами, что и сепсис, когда интенсивные реанимационные мероприятия не приводят к нормализации кровотока и уровня артериального давления. Другими признаками септического шока являются замедление образования мочи и спутанность сознания.

В феврале 2016 года понятия и диагностические критерии сепсиса были пересмотрены. Понятие синдрома системной воспалительной реакции и тяжелого сепсиса признаны неактуальными, понятиям сепсиса и септического шока даны новые определения.

Для выявления и диагностики сепсиса рекомендовано использовать шкалы SOFA и qSOFA.

Неонатальный сепсис

При развитии сепсиса у новорождённых (источник — гнойный процесс в тканях и сосудах пуповины — пупочный сепсис) характерны рвота, понос, полный отказ ребёнка от груди, быстрое похудение, обезвоживание; кожные покровы теряют эластичность, становятся сухими, иногда землистого цвета; нередко определяются местное нагноение в области пупка, глубокие флегмоны и абсцессы различной локализации.

К факторам сепсиса у новорождённых относятся:

  • Инфекционно-воспалительные заболевания у беременной (пиелонефрит, аднексит, кольпит);
  • Признаки инфицирования амниона («грязные» воды, наложения на плаценте);
  • Внебольничные роды;
  • Инфекции у родильницы (эндометрит, мастит);
  • Безводный период в родах > 6 часов.

Осложнения сепсиса

Септический шок

Наиболее тяжелое осложнение сепсиса. Нарушается работа всех органов, обмен веществ, кровоток.
Наиболее высок риск развития септического шока у пожилых лиц, больных с ослабленным иммунитетом. До половины всех пациентов с этим осложнением погибает.

Симптомы септического шока:

  • повышение температуры тела более 39°C;
  • либо снижение температуры тела менее 36°C;
  • учащение пульса более 90 ударов в минуту;
  • частое дыхание, одышка;
  • тошнота, рвота, понос;
  • уменьшение количества мочи;
  • значительное ухудшение состояния больного;
  • нарушение сознания: сначала больной становится возбужденным, утверждает, что с ним всё в порядке, а затем возникает вялость, заторможенность;
  • жажда;
  • падение артериального давления;
  • сухость и бледность кожи;
  • затем возникает холодный липкий пот;
  • кровоизлияния на коже;
  • синюшность кончиков пальцев, носа, губ, мочек ушей.

Если больному в состоянии септического шока не будет срочно оказана врачебная помощь – он погибнет.

Тромбофлебит

Тромбофлебит – это воспаление венозной стенки с образованием на ней тромбов.

Симптомы:

  • боли в области пораженных вен;
  • покраснение кожи, болезненные уплотнения;
  • отек пораженной конечности.

Тромбоэмболия легочной артерии

Чаще всего является осложнением тромбофлебита. При тромбоэмболии кусок тромба отрывается, попадает с током крови в сердце, а затем в легочные сосуды. Достигая достаточно мелкого сосуда, тромб перекрывает его.

Симптомы:

  • одышка;
  • кожа становится бледной, приобретает пепельно-серый оттенок;
  • синюшность кончиков пальцев, носа, губ, мочек ушей;
  • затруднение дыхания, слышны свистящие хрипы;
  • кашель, во время которого с мокротой может отходить кровь;
  • боль в половине грудной клетки;
  • падение артериального давления;
  • повышение частоты пульса до 100 ударов в минуту;
  • сильные боли за грудиной;
  • нарушение сердечного ритма;
  • головокружение, шум в ушах;
  • потеря сознания, обмороки;
  • кома;
  • боль под правым ребром;
  • отрыжка, тошнота, рвота.

Течение тромбоэмболии легочной артерии может быть разным. Иногда она не сопровождается практически никакими симптомами, а иногда быстро приводит к гибели пациента.

Тромбоэмболия сосудов головного мозга

Является, как правило, осложнением тромбофлебита. Часто происходит по ночам.

Симптомы:

  • нарушение сознания, состояние оглушенности;
  • повышенная сонливость;
  • нарушение ориентации во времени и пространстве;
  • головные боли, симптомы, напоминающие менингит;
  • нарушения движений и чувствительности, рефлексов, в зависимости от того, в каком сосуде застрял тромб, и какая часть мозга вследствие этого была лишена поступления кислорода.

Снижение массы тела, истощение

Статистика показывает, что каждый четвертый больной сепсисом теряет около 20% массы.

Кровотечения

В результате поражения сосудов при сепсисе могут развиваться внутренние кровотечения в разных органах, например, в желудке. Состояние больного ухудшается, появляется бледность, слабость.

Диагностика

Диагностика сепсиса проводится с использованием лабораторных и клинических методов:

  • общий анализ крови позволяет выявить воспалительную картину в целом;
  • посев крови. Для точного диагноза рекомендуется делать многократный посев, что позволяет учесть жизненный цикл возбудителя на разных этапах терапии. Кровь берется из вены пациента и подвергается лабораторному анализу;
  • бакпосев содержащегося в гнойном очаге;
  • биохимический анализ крови (берется из вены, анализ проводится натощак);
  • метод ПЦР позволяет выделить ДНК возбудителя;
  • для поиска первичных очагов используется рентген, УЗИ, компьютерная томография, МРТ.

Все эти методики позволяют диагностировать заражение крови, в том числе и криптогенный сепсис, и определить, как его лечить. 

Лечение сепсиса

Сепсис лечится только в инфекционном или терапевтическом стационаре, в отделении реанимации и интенсивной терапии. Принципы лечения аналогичны лечению других очагов инфекции, но учитываются общее тяжелое состояние и риск летального исхода.

Для лечения сепсиса у взрослых применяют:

  • антибиотики в максимальных дозах с учетом чувствительности, внутривенно.
  • проводят активную борьбу с токсикозом,
  • активизируют собственную иммунную систему, корректируют нарушенные процессы жизнедеятельности.

Необходимо создание покоя и изоляции, назначается особая диета, в случае тяжелого состояния – искусственное внутривенное питание.

Важно удаление инфекции из первичного очага, применение двух и более антибиотиков иногда в сочетании с гормонами.

При необходимости больным производят вливание плазмы крови, гамма-глобулина и глюкозы.

При формировании вторичных гнойных очагов необходимо их хирургическое лечение – вскрытие абсцессов, удаление гноя и промывание ран, иссечение пораженных участков.

Профилактика

Профилактика сепсиса основывается на правильном и своевременном лечении местных гнойных процессов и соблюдении асептических условий во время проведения операций и других медицинских манипуляций.

К профилактике сепсиса можно также отнести грамотное использование антибактериальных средств. Следует понимать, что любые бактерии и грибы способны развивать устойчивость к лекарственным препаратам. Чем более сильные антибиотики мы применяем, тем сильнее и «умнее» становятся наши противники. Использование антибиотиков последних поколений без соответствующих показаний лишает нас средств борьбы в действительно серьезных ситуациях, когда эти лекарства могли бы спасти жизнь людям. Любые антибиотики следует применять строго в соответствии с назначениями вашего врача.

Источник: doctor-365.net

Признаки и симптомы сепсиса

Для постановки диагноза сепсис у вас должна быть вероятная или подтвержденная инфекция и все следующие признаки:

  1. Изменение психического статуса
  2. Первое (верхнее) число в показании артериального давления – также называемое систолическим давлением – оно меньше или равно 100 миллиметрам ртутного столба
  3. Частота дыхания выше или равна 22 вдохам в минуту

Признаки и симптомы септического шока

Сепсис может прогрессировать до септического шока, когда происходят определенные изменения в системе кровообращения и клетках организма, которые нарушают доставку кислорода и других веществ к тканям. Септический шок чаще вызывает смерть, чем сепсис. Для постановки диагноза септический шок у вас должна быть вероятная или подтвержденная инфекция, а также оба следующих фактора:

  1. Потребность в лекарствах для поддержания кровяного давления выше или равного 65 миллиметрам ртутного столба.
  2. Высокий уровень молочной кислоты в вашей крови (сывороточный лактат). Наличие слишком большого количества молочной кислоты в крови означает, что ваши клетки не используют кислород должным образом.

Когда обратиться к врачу

Чаще всего сепсис встречается у людей, которые госпитализированы или недавно были госпитализированы. Люди в отделении интенсивной терапии особенно уязвимы для развития инфекций, которые могут привести к сепсису. Если у вас появятся признаки и симптомы сепсиса после операции или после госпитализации, немедленно обратитесь за медицинской помощью.

Причины сепсиса

Хотя любой тип инфекции – бактериальная, вирусная или грибковая – может привести к сепсису, наиболее вероятные варианты:

  • Пневмония
  • Инфекция пищеварительной системы (которая поразила желудок и толстую кишку)
  • Инфекция почек, мочевого пузыря и других частей мочевыделительной системы
  • Инфекция крови (бактериемия)

Факторы риска

Сепсис и септический шок чаще встречаются:

  • В очень молодом возрасте
  • В старости
  • С ослабленной иммунной системой
  • При диабете или циррозе
  • При частых госпитализациях
  • При ранах или травмах, ожогах
  • При использовании инвазивных устройств, таких как внутривенные катетеры или дыхательные трубки
  • Ранее получали антибиотики или кортикостероиды

Осложнения при сепсисе

По мере развития сепсиса нарушается кровоснабжение жизненно важных органов, таких как мозг, сердце и почки. Сепсис может вызвать образование тромбов в ваших органах, руках, ногах, пальцах рук и ног, что приводит к различной степени недостаточности органов и гибели тканей (гангрена).

Большинство людей выздоравливают от легкого сепсиса, но от септического шока смертность составляет около 40 процентов. Кроме того, эпизод тяжелого сепсиса может подвергнуть вас большему риску будущих инфекций.

Источник: gkb81.ru


Leave a Comment

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте как обрабатываются ваши данные комментариев.