Аномалия киммерли операция

29.04.2011

Лечение нарушений мозгового кровообращения

Одной из причин преходящих нарушений мозгового кровообращения (ПНМК) в вертебро-базилярном бассейне (ВББ) является аномалия Киммерле (АК), встречающаяся в 7,6% случаев пациентов с вертебро-базилярной недостаточностью (ВБН). Как правило, АК является по отношению к позвоночной артерии (ПА) экстравазальным фактором, оказывающим компрессионно-стенозирующее и ирритативное влияние, вследствие чего снижается кровоток в ПА с развитием клиники недостаточности кровообращения в ВББ.

Консервативная терапия больных с АК эффективна только в половине случаев, поэтому поиск оптимальных методов обследования и хирургического лечения больных с АК является актуальной задачей.

Целью исследования, проведённого в Свердловском областном клиническом психоневрологическомй госпитале для ветеранов войн, была разработка и внедрение алгоритма обследования, эффективного хирургического лечения больных с АК.

В отделении нейрохирургии госпиталя за 3 года было обследовано 45 больных с АК, из них оперированы 17 с различной выраженностью клинических проявлений синдрома ПА и, соответственно, разными вариантами и степенью компрессии последней. Объективизацию влияния кольца Киммерле на ПА проводили допплерографически (Angiodin-PC, датчики 2 и 4МГц) с измерением скоростей кровотока, определением индекса асимметрии кровотока и регистрацией их изменений при функциональных пробах (проба Де Клейна).

Функциональное состояние стволовых структур мозга в динамике оценивали исследованием слуховых, зрительных, соматосенсорных вызванных потенциалов (нейромиоанализатор НМ- 4 «Нейромиан»). Сдавление ПА кольцом Киммерле диагностировали ангиографически у 3 больных, выполнив селективную ангиографию a.vertebralis с контрастированием всех отделов V1-V4 и ее ветвей. В комплекс исследования больных включали: неврологический, отоневрологический и офтальмологический осмотры.

Для клинической картины ВБН у больных с АК характерными были жалобы: головокружение (98%), головная боль (80%), нарушение зрения (75%), пошатывание при ходьбе (73,5%). Отмечались статическая и динамическая мозжечковая атаксия (98%), оптико-вестибулярные расстройства (87%), диэнцефальные (70%), стволовые нарушения (78%), синкопальные состояния, дроп-атаки (60%).

При проведении УЗДГ у абсолютного большинства больных (90%) отмечалось снижение скорости кровотока в V3 сегменте ПА (на стороне патологии) более чем на 30%, связанное с проведением функциональных проб. При нейрофизиологической оценке состояния стволовых структур у 85% больных выявлена их динамическая дисфункция.

Источник: spinet.ru

Несмотря на уже накопленный опыт применения хирургических подходов в лечении АК в Европе и России, в Республике Беларусь подобные операции ранее не проводились. В этой связи нам показалось интересным поделиться опытом собственное наблюдения пациентки с успешным результатом хирургического лечения АК.

Аномалия Киммерле (АК) анатомически характеризуется изменениями в области задней дуги атланта, оссификацией косой атлантозатылочной связки, проходящей над позвоночной бороздой в теле С1 позвонка. При этом образуется костная перемычка, превращающая борозду позвоночной артерии в сводчатое отверстие, через которое проходит одноимённая артерия. По Международной классификации болезней десятого пересмотра эта патология шифруется как G99.2 — «синдром сдавления передней спинальной или позвоночной артерии». В настоящее время большинство исследователей относят АК к одному из вариантов аномалий краниовертебральной области (КВО) Истинная частота АК неизвестна, так как в большинстве случаев она клинически не проявляется, либо маскируется диагнозами других заболеваний.

В 1923г. H. Hayek описал костную перемычку, простирающуюся от заднего края суставного отростка атланта к задней границе его дуги, что формировало аномальный костный канал. A. Kimmerle первым обратил внимание на то, что это изменение может приводить к расстройствам мозгового кровообращения. Позднее, Saupe, Brocher, H. Krayenbuhl и M.G. Yasargil при изучении рентгенограмм шейного отдела позвоночника обнаружили эту патологию у пациентов с сосудистыми нарушениями в вертебрально-базилярном бассейне артерий (ВББА). С этого времени данная аномалия атланта начала описываться в литературе под эпонимическим термином — аномалия Киммерле.

В научной литературе традиционно выделяют два анатомических варианта АК. Первый характеризуется наличием костной дужки, соединяющей суставной отросток атланта с его задней дугой. Во втором варианте АК представлена костной дужкой между суставным отростком атланта и его поперечным отростком. Эта патология может иметь односторонний характер или наблюдаться с обеих сторон первого шейного позвонка. Кроме того, АК может быть полной и неполной (прерывистой).
и полной АК, аномальная костная дужка имеет вид полукольца, а неполной, когда костная дужка представляет собой дугообразный вырост. По данным А.А. Луцика, H. Kratenbuhl, M.G. Yasargil, задний мостик атланта над ПА встречается только в 10–15,5% случаев. Латеральный мостик на спондилограммах или при спиральной компъютерной томографии (СКТ) встречается намного реже, вследствие чего о нем имеются лишь единичные сообщения. При выявлении АК следует учитывать, что такая форма аномалии встречается у 30% здоровых людей. При этом, однако, у пациентов с клиникой дисфункции в ВББА (кохлеовестибулярные расстройства, атаксия, зрительные нарушения и др.) или с миофасциальными болями в шейно-затылочной области, АК обнаруживается только в 7,6 % случаев.

Патогенез недостаточности острых и хронических форм нарушений кровообращения в ВББА при наличии АК представляется многофакторным. При этом считается, что в основе развития клинических симптомов, обусловленных этой костной аномалией лежит несоответствие нервных элементов спинного мозга и позвоночных тканей. К ним относятся окципитализация атланта либо остатки протоатланта с прогредиентным ростом, постепенным обызвествлением атлантозатылочной мембраны при микроповреждениях или микрокровоизлияниях, полученных во время травм КВО. Следует учитывать, что микротравмы могут быть вызваны во время скручивания позвоночной артерии на боковой массе атланта в присутствии ponticulus posticus. По другому мнению, эта патология, рассматривается как врожденный порок развития.
к или иначе, но в результате костно-связочных изменений в КВО, ПА проходит не в борозде дуги атланта, как это должно быть в норме, а в отверстии, образованном с одной стороны бороздой, а с другой – оссифицированной атланто-окципитальной связкой, формирующей своеобразный костный мостик. Он ограничивает свободный ход ПА и затылочного нерва при движении головой, особенно при ее поворотах или наклонах. Однако к настоящему времени не установлено прямой корреляции между наличием АК и её клиническими симптомами. Общепринятым в специальной литературе считается мнение, что АК приобретает клиническую значимость в связи с присоединением иных этиологических факторов со стороны других анатомических образований КВО.

А.А. Луцик и соавт. придают первостепенное значение рубцовому перерождению стенки артерии и периартериальной клетчатки вследствие длительной травматизации ПА в области АК, что приводит к развитию повреждения интимы, раннему формированию атеросклеротических бляшек, суживающих просвет сосуда и/или формированию её диссекции. В результате резкие движения головы могут провоцировать процесс дестабилизации гемодинамики ПА и превратится в источник нарушения кровообращения дистальных отделов ВББА. Таким образом, патогенез расстройств гемодинамики в ВББА при АК этиологически обусловлен развитием сложного компрессионно-стенозирующего и (или) ирритативного эффекта, вследствие чего наблюдается снижение объемного кровотока как по ПА, так и по передней спинальной артерии.

Клинические проявления АК многообразны так как варьируют от длительного бессимптомного течения до формирования выраженного неврологического дефицита. При АК в патологический процесс может вовлекаться одна либо обе позвоночные артерии (ПА) и периартериальные сплетения, которые формируют основное патогенетическое ядро заболевания. Начальные проявления АК характеризуются многообразием неспецифической неврологической симптоматики, которая включает эпизоды системного и (или) несистемного головокружения, вегетативную дисфункцию, головные боли, преходящие изменения зрения, боли в шее, что создает трудности в определении основного этиологического фактора. Эти пациенты длительное время наблюдаются с различными диагнозами, такими как «мигрень», «цефалгия», «головная боль напряжения», «ВСД» и т.д. у разных специалистов, получают разнородное обследование и лечение, что в результате не позволяет сформировать необходимую статистическую базу.

В развернутой стадии, развивающейся только в 20% всех случаев АК, в клинической картине заболевания преобладают симптомы ишемии структур, ВББА, в форме начальных проявлений недостаточности мозгового кровообращения (НПНМК) и/или ТИА.

НПНМК в ВББА проявляются в виде эпизодов головокружений, нарушений слуха, шума, звона в ушах, головной боли в области затылка, ощущений «точек или песка» перед глазами, иногда цветных фотопсий. В межприступный период пациенты жалуются на пелену перед глазами, «давление» в наружном слуховом проходе, шум, гиперакузию, утомляемость, нарушение сна. Очаговая неврологическая симптоматика при этом отсутствует. Тем не менее в диагностике АК в этих случаях следует учитывать появление каждого из симптомов в зависимости от перемещения головы в различных плоскостях.

ТИА в ВББА характеризуются более выраженными неврологическими симптомами: приступообразно возникающие несистемные головокружения, часто с тошнотой, рвотой (при разгибании и поворотах головы); нарушения слуха (шум, звон в ушах); головные боли (преимущественно в затылочной области); зрительные нарушения (затуманенное зрение, фотопсии, дефекты полей зрения); патологические пирамидные знаки; расстройства чувствительности; мозжечковые и бульбарные симптомы; моно-, пара- или тетрапарезы; внезапные падения без потери сознания (drop-attacks) [14]; внезапные падения с потерей сознания (синдром Унтерхарншейдта). Все симптомы ТИА сохраняются не более 24 ч. Наиболее серьезным осложнением АК является ишемический инсульт в ВББА, при котором формируются небольшие очаги размягчения в области мозжечка и (или) продолговатого мозга, что клинически проявляется стойкой неврологической недостаточностью в виде общемозговых и очаговых неврологических симптомов, поражения срединно-стволовых и мозжечковых структур, которые сохраняются у пациентов более 24 часов.

Диагностика АК в настоящее время обычно осуществляется с помощью методов структурной нейровизуализации, среди которых предпочтение отдается СКТ головы и верхне-шейного отдела. Важное диагностическое значение имеет проведение ультразвуковой допплерографии (УЗДГ) обязательно с функциональными пробами.

К сожалению, методы консервативной терапии при АК эффективны только в половине случаев, поэтому поиск эффективных хирургических методов лечения пациентов с АК является актуальной задачей современной ангионеврологии. К настоящему времени в крупных нейрохирургических центрах России накоплен большой опыт диагностики и хирургического лечения АК.

А.К. Чертков и соавт. обследовали 32 пациентов с АК, из них оперированы 17 чел. в возрасте от 18 до 47 лет, имеющих различную выраженность клинических проявлений синдрома ПА и соответственно разные варианты и степени компрессии последней. За период исследования осмотрены 257 пациентов с клинической картиной недостаточности в ВББА различной этиологии. По данным авторов для пациентов с АК были характерны следующие жалобы: головокружение (98 %), головная боль (80 %), нарушение зрения (75%), пошатывание при ходьбе (73,5%). При неврологическом осмотре диагностировались статическая и динамическая мозжечковая атаксия (98%), оптико-вестибулярные расстройства (87%), диэнцефальные (70%), стволовые нарушения (78%), синкопальные состояния, дроп-атаки (60%). Верификацию гемодинамических расстройств в ВББА осуществляли с применением допплерографии, нейрофизиологического исследования (зрительные, слуховые вызванные потенциалы), рентгенографии, СКТ с 3D-реконструкцией и МРТ.
слеоперационное наблюдение за больными осуществляли в течение года. При контрольном клиническом обследовании в 90% случаев регрессировала общемозговая симптоматика, в 87% – головокружение и пошатывание, у всех пациентов – синкопальные состояния. При проведении УЗДГ авторы в 95% случаев регистрировали нормализацию показателей кровотока во всех четырех сегментах ПА без изменения гемодинамических показателей при функциональных пробах. Все оперированные пациенты были трудоспособны и могли работать по своей специальности. У 15 пациентов контрольной группы, отказавшихся от операции, существенных изменений в клиническом состоянии при контрольном обследовании не наблюдали, результаты УЗДГ у них были прежние. Трое пациентов контрольной группы за время наблюдения утратили прежнюю специальность.

А.А. Луцик и соавт. приводят информацию об изучении отдаленных результатов оперативного лечения 49 пациентов, оперированных в 1985–2013 гг. по поводу аномалий КВО, у которых были убедительные клинико-инструментальные признаки вертебробазилярной недостаточности и которые ответили на вопросы анкеты. Для декомпрессии мозга и ПА использовали разработанный авторами трансфарингеальный доступ. Одиннадцати пациентам с АК резецировали аномальные костные мостики на дуге атланта и выполнили артериолиз ПА. В результате отмечено улучшение у 84,2% оперированных пациентов. Отличный и хороший результаты выявлены у 12 (75,0 %) пациентов с нестабильными аномалиями и у 6 (27,3 %) – со стабильными (р<0,01), при этом у всех пациентов с АК получены хорошие и отличные результаты лечения.

Пациентка Г., 1974 г. рождения, поступила в нейрохирургическое отделение 5-й городской клинической больницы Минска (5-я ГКБ) 17.01.2018 года. При поступлении пациентка жаловалась на головокружение, усиливающееся при наклоне головы вниз, «дурноту», шум в ушах, неустойчивость при ходьбе, снижение зрения, головную боль в затылочной области. Больна с 2016 г., когда без видимой причины впервые во время сна проснулась от «толчка» в области шеи и затылка, поняла «что не чувствует тело», длительное время находилась в «оцепенении», без возможности двигать конечностями, с сохранением подвижность глаз. Постепенно в течение часа чувствительность и двигательные функции начали восстанавливаться в виде парестезий и движении в пальцах нижних конечностей. После этого случая пациентку периодически начали беспокоить несистемное головокружение, шум в ушах при наклоне головы и снижение зрения на оба глаза. Обратилась к неврологу в районную поликлинику, который назначил традиционное консервативное лечение по поводу шейного остеохондроза. Пациентка отметила, что после назначенного лечения улучшения не наступило. Со временем симптоматика прогрессировала, присоединилось снижение слуха с двух сторон, больше справа. В августе-сентябре 2017 года у неё повторилось два приступа внезапного падения после запрокидывания головы с кратковременной потерей сознания и отсутствием возможности самостоятельно подняться из-за выраженной слабости в конечностях. После очередного обращения к неврологу она была направлена в неврологический стационар, где выполнено СКТ головного мозга и впервые выставлен диагноз АК. В связи с отсутствием эффекта от длительного консервативного лечения, пациентка направлена в нейрохирургическое отделение 5-й ГКБ для определения тактики возможного хирургического лечения. Из ранее перенесенных заболеваний отмечала только простудные заболевания.

Объективно при поступлении общее состояние удовлетворительное, кожные покровы и видимые слизистые без изменений. Костно-мышечная система без отклонений. Пульс 74 уд./мин, АД 110/70 мм рт. ст. Стул и диурез в норме. Неврологический статус: в сознании, ориентирована, адекватна. Зрачки D=S, реакция зрачков на свет сохранена с двух сторон. Движения глазных яблок в полном объеме, спонтанного нистагма нет. Слух слева снижен. Лицо симметрично. Язык по средней линии. Глотание и речь сохранены. Плечи симметричны. Парезов, параличей конечностей нет. Сухожильно-периостальные рефлексы оживлены D>S, подошвенный рефлекс слева ослаблен. Тонус в правых конечностях дистоничен. В позе Ромберга устойчива. Координаторные пробы выполняет удовлетворительно. Чувствительных нарушений не выявлено. Патологические рефлексы, менингеальные знаки — отрицательные.

Результаты исследований: общеклинические анализы крови, мочи, биохимический анализ крови — без изменений. Обследована врачом-офтальмологом: острота зрения OD/OS 0,5 / 0,5 с коррекцией 1,75 D / -1,0 D = 0,7/0,8. Глазное дно: диски зрительных нервов бледно-розовые, контуры четкие, артерии уплотнены, вены незначительно расширены. Зрачки OD = OS, реакция на свет живая, глазодвигательных нарушений нет. Заключение: миопия слабой степени, ангиопатия сетчатки. При проведении СКТ головного мозга выявлена двусторонняя АК с полной костной дужкой справа и неполной слева (рис. 1, 2).

При магнитно-резонансной томографии (МРТ) головного мозга по программам: МРТ головного мозга; МРТ лицевого черепа; МРТ программа ранней диагностики инсультов — данных за новообразования, диффузные изменения головного мозга не выявлены. Электроэнцефалография – без патологических изменений. УЗИ брахиоцефальных артерий – кровоток по исследуемым артериям в горизонтальном и вертикальном положении не нарушен (41 см/сек, D=S) (рис. 3, 4).

При повороте головы вправо скорость кровотока в правой ПА уменьшается до 21 смсек; при наклоне головы вниз кровоток в правой ПА не визуализируется (рис. 5-7).

При поворотах головы кровоток в левой ПА не меняется (рис. 8-10).

На основании анамнеза, клинико-неврологического осмотра, результатов СКТ и УЗИ БЦА выставлен диагноз: «двусторонняя аномалия Киммерле со стойким стволово-вестибулярным синдромом, редкими синкопальными состояниями, повторными ТИА в бассейне передней спинномозговой артерии верхне-шейного отдела спинного мозга, пирамидной недостаточностью справа». Учитывая возможность компрессии позвоночных артерии на уровне атланта и высокой вероятности развития инфаркта в ВББА принято решение о проведении оперативного вмешательства — хирургической декомпрессии.

Операция проведена 25.01.2018 года. Выполнен разрез мягких тканей по средней линии от II шейного позвонка до затылочного бугра. Скелетированы I и II шейные позвонки по задней поверхности и чешуя затылочной кости. Произведена резекция задней дуги 1 шейного позвонка до уровня прохождения ПА в аномальном канале Киммерле с обеих сторон. Произведена декомпрессия ПА артерий с обеих сторон путём резекции аномального канала над позвоночными артериями. При этом выявлены периартериальные рубцовые изменения с двух сторон. Пульсация артерий удовлетворительная. Гемостаз при АД – 110/70 мм. рт. ст. Послойный шов на рану, йод. Рана укрыта асептической повязкой.

В послеоперационный период наблюдалась положительная динамика. За время нахождения в стационаре в течение двух недель пациентка отметила улучшение слуха слева, справа – он остался сниженным; появилась уверенность при ходьбе и исчезло головокружение. СКТ головного мозга по программам: КТ костей и суставов, КТ — ангиография, MPR, MIR, MinlP, SSD, криволинейная реконструкция, объемное восстановление с цветным картированием — задняя дужка первого шейного позвонка резецирована (по поводу АК). В месте оперативного вмешательства окружающие ткани с участками пропитывания крови, единичные пузырьки свободного воздуха в мягких тканях шеи. Заключение: состояние после оперативного вмешательства; нормальная КТ — картина головного мозга (рис. 11).

Отмечена положительная динамика при проведении УЗИ БЦА: при повороте головы вправо кровоток в правой ПА уменьшается с 37 смсек до 27 смсек, при наклоне головы вниз кровоток в правой ПА получен со скоростью 30 смсек) (рис. 12-14).

Анализ представленного наблюдения позволяет констатировать, что у молодой женщины без явных провоцирующих факторов в течение двух лет развились выраженные неврологические нарушения, которые были обусловлены двусторонней АК (полной справа, частичной слева). Наличие повторяющихся ТИА в ВББА и бассейне передней спинальной артерии, синкопальные состояния являлись предвестниками мозгового и (или) спинального инсульта. Пациентка получала консервативное лечение без положительного эффекта. После проведенного оперативного лечения у отмечено улучшение самочувствия и клинической симптоматики, подтвержденной инструментальными методами исследования. Анализ данного случая позволяет рекомендовать части пациентов с АК оперативное лечение.

В заключении нам бы хотелось предостеречь врачей-неврологов в нашей стране об гипердиагностике АК. Далеко не всегда жалобы пациентов на системное и несистемное головокружение, синкопальные состояния либо липотимии, стойкие боли в шейно-затылочной области являются следствием наличия АК, которая может быть обнаружена при дополнительных исследованиях. Не следует забывать о доброкачественном позиционном головокружении (купулолитиазе) как самой частой причине головокружения у лиц пожилого и старческого возраста или вестибулярном нейроните, который преобладает у молодых. Выявление причинно-следственной связи между АК и её неврологическими проявлениями должна базироваться на комплексе клинических и инструментальных методик, а выбор консервативного либо оперативного её лечения должен быть максимально взвешенным.

Авторы материала: Барановский А.Е., Пономарев В.В., Гончарик А.С., Шкель Е.В., Крюкова О.В.

Источник: www.5gkb.by

Аномалия Киммерле — что это такое?

Аномалия Киммерле (называется также аномалией Киммерли, аномалией Кимерли (Кемерли), аномалией Кимберли) — это патологическое изменение первого шейного позвонка (атланта), наличие в нем дополнительной костной дужки, имеющей вид полукольца (дугообразного выроста).

Существуют две формы патологии:

врожденная (болезнь присутствует с самого рождения);
приобретенная (аномалия Киммерли развивается из-за дистрофических заболеваний позвоночника).

По степени выраженности различают:

Полную аномалию Кимберли. Имеется костная дужка в виде полукольца и атлантозатылочная латеральная связка, которая постепенно окостеневает из-за отложения солей кальция. Это приводит к сильному передавливанию позвоночной артерии и быстрому прогрессированию болезни.
Неполную аномалию Киммерли. Диагностируется только дополнительная костная дужка, которая представляет собой дугообразный вырост.

Причины возникновения аномалии Кимерли

Атлант — это позвонок, образованный только передней и задней дугой. В его структуре нет тела. На задней дуге атланта имеется бороздка, через которую проходит позвоночная артерия и корешок спинномозгового нерва. Пройдя по бороздке, позвоночная артерия попадает в полость черепа. Там она является частью системы артерий — Виллизиева круга, отвечающего за кровоснабжение головного мозга.

По неясным причинам у некоторых людей происходит разрастание костных тканей, и над бороздкой образуется своеобразный купол, она укорачивается. Костная ткань может образовывать «навес» над бороздкой позвоночной артерии уже в период внутриутробного развития ребенка. В результате нормальная борозда превращается в канал, который находится в толще задней дужки атланта. Тогда ребенок сразу рождается с аномалией Киммерле, и с рождения нужно встать на учёт у детского невролога. Патологическое строение атланта может быть односторонним и двухсторонним.

Наиболее часто встречается приобретенная форма аномалии Кимерли С1. Предположительно ее вызывает остеохондроз шейного одела позвоночника. При этом закрытие бороздки и ее преобразование в канал происходит из-за находящейся над ней атлантоокципитальной связки (идет от перового шейного позвонка к черепу). Последняя обызвествляется либо полностью окостеневает.

Симптомы аномалии Кимберли

Для аномалии развития Киммерли характерны клинические проявления, которые обусловлены уменьшением количества крови, поступающей к задним отделам мозга. Как результат, больные начинают страдать от:

шума в ушах (шум/гул/свист/звон может быть как в одном ухе, так и в обоих);
мерцания «звездочек»/«мушек» перед глазами;
потемнения перед глазами, которое возникает внезапно и так же внезапно проходит;
мышечной слабости, провоцирующей частые падения и травмы даже без потери сознания.

Как правило, симптомы аномалии Киммерли усиливаются, когда больной поворачивает голову в определенную сторону. Из-за нарушения кровоснабжения мозжечка возникает шаткость походки, возникают приступы потери сознания.

Для тяжелого течения болезни аномалии Кимерли характерны:

тремор ног/рук (из-за мышечных сокращений конечности дрожат);
непрерывные головные боли;
непроизвольные колебательные движения глаз высокой частоты (нистагм);
мышечная слабость отдельной части лица/туловища;
нарушения чувствительности (гипестезия);
двигательные/чувствительные расстройства конечностей;
транзиторные ишемические атаки в вертебро-базилярном бассейне.

Если Вы обнаружили у себя схожие симптомы, незамедлительно обратитесь к врачу. Легче предупредить болезнь, чем бороться с последствиями.

Диагностика аномалии Киммерли

Симптомы недостаточности кровообращения в вертебро-базилярном бассейне головного мозга, характеризующие аномалию Кимберли, служат показанием к проведению:

рентгенографии черепа;
рентгенографии шейного отдела позвоночника.

На рентгеновских снимках аномалия Кимерли четко визуализируется на боковых рентгенограммах области краниовертебрального перехода (видны дополнительные костные дужки).

Если пациент жалуется на звон в ушах, ему дополнительно рекомендуют пройти отоларинголога, чтобы исключить наличие лабиринтита, среднего хронического отита, кохлеарного неврита и других лор-патологий со схожей симптоматикой. Помимо этого, проводится исследование вестибулярного анализатора.

Так как аномалия Киммерле не всегда является причиной синдрома позвоночной артерии, невролог дополнительно исключает вертебро-базилярную недостаточность. Используя метод контрастной ангиографии, он проверяет наличие тромбоза, аневризмы сосудов головного мозга, сдавливания кровеносного сосуда кистой или опухолью головного мозга.

С целью оценки влияния уже диагностированной аномалии Кимерли на систему кровообращения в вертебро-базилярном бассейне применяются дополнительные гемодинамические исследования:

Транскраниальная допплерография (ТКДГ) — ультразвуковое исследование головного мозга, дающее возможность качественно оценить кровоток по внутричерепным сосудам.
УЗДГ экстракраниальных сосудов — исследование с помощью ультразвука кровотока в сосудах, снабжающих мозг кровью, на уровне шеи (участок до вхождения сосудов в полость черепа). Позволяет определить имеющиеся нарушения проходимости.
Магнитно-резонансная томография сосудов мозга (МРТ).
Дуплексное сканирование — визуализирующий ультразвуковой метод, направленный на выявление патологий в кровотоке сосудов.

Названные диагностические методики позволяют найти место сдавливания позвоночной артерии и установить зависимость между выраженностью симптомов и положением шеи, головы пациента.

Как лечить аномалию Киммерли

Лечение аномалии Киммерли предполагает использование препаратов, направленных на:

нормализацию мозгового кровотока (Кавинтон, Сермион, Циннаризин, Девинкан);
улучшение реологических свойств крови (Пентоксифиллин, Трентал).

Также в комплексную терапию могут быть включены:

нейропротекторы;
антиоксиданты;
метаболиты;
ноотропы.

Консервативное лечение аномалии Кимерли предусматривает:

Фиксацию шеи воротником Шанца. Мягкий объемный воротник представляет собой своеобразный валик. Он поддерживает шею и предотвращает избыточные повороты головы в стороны. Вылечить аномалию он не может — только снизить выраженность болевого симптома.
Массаж шейного отдела. Массаж при аномалии Кимерли должен выполняться исключительно квалифицированным специалистом, поскольку непрофессиональные движения могут ухудшить состояние больного, привести к еще большему сдавливанию артерии.
Прием лекарственных препаратов, способствующих уменьшению тонуса мускулатуры.

Сама болезнь не является показанием к хирургическому лечению. Операция при аномалии Кимерли назначается, если диагностировано декомпенсированное течение синдрома позвоночной артерии, из-за чего возникла выраженная недостаточность кровообращения в вертебро-базилярном бассейне. При этом отмечается недостаточное коллатеральное кровоснабжение.

Цель хирургического вмешательства — резекция аномальной дуги с последующей мобилизацией позвоночной артерией. В реабилитационный период прооперированному больному рекомендуется носить воротник Шанца на протяжении приблизительно одного месяца.

Чем опасна аномалия Киммерле

Аномалия Киммерли — это заболевание, приводящее к сдавливанию стенок позвоночной артерии окружающей их костной тканью. При выполнении тяжелой физической работы или повышении артериального давления патологический процесс становится более выраженным. Как результат, в Виллизиев круг поступает меньше артериальной крови.

В свою очередь это приводит к кислородному голоданию головного мозга. Плотные стенки позвоночной артерии начинают давить на спинномозговой корешок, что является предпосылкой к развитию серьезных неврологических нарушений.

Самое тяжелое осложнение аномалии Кимберли — ишемический инсульт (острое нарушение кровообращения в головном мозге), который приводит к инвалидизации больного либо к летальному исходу. Также опасность для больных, согласно отзывам, представляют частые потери сознания, из-за которых можно получить травмы.

Группа риска по развитию аномалии Кимерли

Из-за не до конца выясненной этиологии, сложно сказать, у кого выше риск заболеть аномалией Кимберли. В группу риска врачи включают:

лиц с наследственной предрасположенностью;
людей, болеющих остеохондрозом.

Профилактика аномалии Киммерли

К профилактическим мерам приобретенной аномалии Киммерли относят:

соблюдение принципов правильного питания;
достаточное употребление жидкости (от 2 литров в сутки);
регулярное выполнение физических упражнений;
прохождение курсов массажа;
правильный подъем тяжестей (не держать тяжелые предметы на вытянутых руках, давать нагрузку на ноги);
равномерное распределение нагрузки при переносе тяжелых предметов.

Спорт при аномалии Кимберли не противопоказан. Больные могут кататься на лыжах, роликах, заниматься аквааэробикой, плаванием, конным спортом. Но, прежде чем записаться в конкретную спортивную секцию, нужно проконсультироваться с врачом. Подниматься тяжести (особенно класть штангу на шею) нельзя. Также важно избегать форсированных нагрузок, резких поворотов.

Данная статья размещена исключительно в познавательных целях и не является научным материалом или профессиональным медицинским советом.

Источник: illness.DocDoc.ru

Позвоночные артерии (ПА) являются прецеребральными магистральными сосудами, которые способствуют обеспечению непрерывно-поступательного движения адекватных объемов крови к мозгу [1, с. 158]. ПА огибает боковую массу первого шейного позвонка (атланта) и делает изгиб при входе через большое затылочное отверстие в полость черепа. Эта анатомо-физиологическая особенность этих артерий является предпосылкой для нарушения мозгового кровообращения при некоторых условиях. Одним из таких условий является аномалия Киммерли. В основе развития этой костной патологии лежит несоответствие нервных элементов спинного мозга и позвоночных тканей. При этом бороздка ПА на тыльной стороне боковой массы атланта оказывается преобразованной в частично или полностью замкнутый канал в связи с образованием над ней костного мостика. Вследствие таких изменений формируется своеобразное отверстие, в которое заключены позвоночная артерия и затылочный нерв, что может быть причиной развития вертебрально-базилярной сосудистой недостаточности [2, с. 528].

Клинические проявления аномалии Киммерле обусловлены снижением притока крови к базальным и задним отделам головного мозга и характеризуются многообразием симптоматики, что часто становится причиной постановки неверного диагноза. Длительное время такие пациенты наблюдаются с различными диагнозами, такими как «вегето-сосудистая дистония», «мигрень», «головная боль напряжения». Больные жалуются на головокружение, головную боль, боли в шее, нарушение сна, раздражительность, повышение артериального давления, указывают на четкую взаимосвязь патологических симптомов и их выраженностью с положением тела в пространстве, а особенно движениями в шейном отделе позвоночника. Очаговой симптоматики при этом не наблюдается.

Обследование осуществляется при помощи МРТ, КТ, дуплексного сканирования, а также цифровой рентгенографии. Самый эффективный способ диагностировать заболевание — это рентген верхнего отдела позвоночника либо томография.

Для устранения аномалии Киммерле используется комплексная терапия. На начальной стадии заболевания иногда бывает достаточно медикаментозной и массажной терапии. Медикаменты (ноотропные и нейропротекторные препараты, антиоксиданты) снижают давление внутри черепа, усиливают кровоток, массаж снимает напряжение мышц. Больному следует избегать нагрузок на шейную область позвоночника. Массаж и мануальное лечение должны проводиться только специалистами. Полезны также плавание и предписанные врачом упражнения. Во время сна больным с аномалией Киммерле рекомендуется подкладывать под шею валик в толщину руки. В тяжёлых случаях развития болезни Киммерле требуется хирургическое вмешательство (операция),

Прогноз для пациентов с аномалией Киммерле благоприятен.

Клинический случай.

Пациентка Т. 21 год, диагноз: цервикокраниалгия в стадии обострения, обусловленная остеохондрозом шейного отдела позвоночника.

Обратилась в больницу с жалобами на головную боль в затылочной области, головокружение.

Рентгенографическое исследование 23.03.2016 г.:

На рентгенограммах шейного отдела позвоночника ось отклонена влево с вершиной на уровне С4. Физиологический лордоз сглажен — нарушение статики. Снижена высота межпозвоночных дисков на уровне С3-С5. Скошены передние рентген углы, заострены нижние.

Заключение: Остеохондроз С3-С5 сегментов позвоночника.

Рисунок 1.Рентгенограмма шейного отдела позвоночника

Триплексное исследование брахиоцефальных сосудов 25.03.2016 г.:

Рисунок 2. Триплексное исследование брахиоцефальных сосудов

Эхографически непрямолинейность хода обеих ПА в V2. Кровоток в ПА типичный, с допустимой асимметрией. Признаки венозной дисциркуляции: затруднение оттока по ПВ с обеих сторон.

Медицинское заключение 25.03.2016г.:

Цервикокраниалгия в стадии обострения. Обусловленная остеохондрозом шейного отдела позвоночника.

Было назначено лечение, которое купировало симптомы на некоторое время. Но симптомы стали возникать чаще и с более выраженной симптоматикой. В течении года пациентку лечили от остеохондроза.

Триплексное сканирование брахиоцефальных сосудов 28.06.2017 г.:

Рисунок 3. Триплексное исследование брахиоцефальных сосудов

Признаки венозной дисциркуляции: ускорен кровоток по обеим ВЯВ. Проведенная проба считается отрицательной, т.к. не отмечается гемодинамически значимого снижения скоростных показателей кровотока в IV сегменте обеих ПА при ротации головы в обе стороны.

Осмотр невролога 29.06.2017 г.:

Задний шейный симпатический синдром на фоне остеохондроза шейного отдела позвоночника, аномалии Киммерли, венозной дисциркуляции, ухудшение. Вестибуло- атактический синдром, астенический синдром.

Лечение:

Р-р Кавинтон 5,0 на физ. р-ре 200,0 в-в кап. №10. Р-р Кортексин 10мг- 2,0 в-м №10. Р-р Мексидол 4,0 на физ. р-ре 100,0 в-в кап.№10. Р-р Мильгамма 2,0 в-м №10. Т.Адаптол 50мг по 1т 2 раза в день 1 месяц. Т.Глицин 0,1 перед сном

Осмотр невролога 06.07.2017 г.:

Задний шейный симпатический синдром на фоне остеохондроза шейного отдела позвоночника, аномалии Киммерли, венозной дисциркуляции, улучшение. Легкий вестибуло- атактический синдром, астенический синдром.

Лечение:

Т. Бетасерк 24 мг по 1т 2 раза в день 2 месяца. Т. Сермион 10 мг по 1т 3 раза в день 1 месяц. Т. Атаракс ½ 1 т перед сном 14 дней

На данный момент 02.09.2017 года пациентку ничего не беспокоит.

Вывод: данный клинический случай свидетельствует о том, что зачастую врач полагается на заключение врача-рентгенолога. Однако, такие редкие патологии, как аномалия Киммерле, недоучитываются и пропускаются при описании рентген-снимка. Все это ведет к неточному диагнозу, а следствие этого – неправильное лечение. Данной пациентке изначально был выставлен диагноз остеохондроз. После длительного безрезультативного лечения и прогрессирования симптомов диагноз был пересмотрен. Тем не менее, признаки аномалии Киммерле отчетливо присутствовали на самом первом рентген-снимке. В такой ситуации качество лечения будет напрямую зависеть от компетенций врача рентгенолога в знании редких аномалий.

Список литературы:

Карлов В.А. Неврология. Руководство для врачей. МИА, Москва 2002 г, стр. 158
А.С., Коновалов А.Н., Гусев Е.И. Клиническая неврология Том 1 Москва «Медицина» 2002 г, стр. 528

Источник: sibac.info