Высокий паратгормон кальций в норме

Добрый день!

Женщина, 45 лет, вес — норма.
Прошу проконсультировать согласно результатов лабораторных исследований:

Пакет «Паратиреоидный» от 7.12.2015 г. (паратгормон — повышен):
— паратгормон 74.8 пг/мл (норма 15.0 — 65.0 пг/мл) (!)
— кальций ионизированный (сыворотка) 1.24 ммоль/л (норма 1.16 — 1.32)
— фосфор 0.96 ммоль/л (взрослые норма 0.81 — 1.45)

(ПРИМЕЧАНИЕ: согласно результатов анализа от 4.07.2015 г., кальций крови был снижен — 1,7 ммоль/л (при норме 2,1 — 2,6 ммоль/л). Принимала минеральный комплекс «Кальций с витамином D3» производителя «Элит-Фарм».)

В анамнезе:
— Недостаточность мозгового кровообращения на фоне остеохондроза шейного и грудного отделов позвоночника, осложненная спондилоартрозом ШОП, артрозом унковертебральных сочленений, протрузиями дисков С3-С4, С4-С5, С5-С6, С6-С7 позвонков.

— Деформация тела Тh8 позвонка (на спондилограммах Th1-L2, тело Th8 позвонка уплощено, увеличено в передне-заднем размере) — согласно рентгена от 2005 г. Остеохондроз Th1-L2 дисков.
(Проблемы с позвоночником у меня с 22 лет.)
— Спорадический (не токсический) зоб 2-й ст. (Т4 св. — 15.02 пмоль/л (норма 9.0-20.0 пмоль/л); Т3 св. — 4.42 пмоль/л (норма 4-8.3 пмоль/л); антитела к тиреопериксидазе 6.5 IU/mi (до 50 IU/ml); ТТГ — 1.63 мМЕ/мл (норма 0.25 — 5.0 мМЕ/л).
— Тонзиллит. Гипертоническая болезнь.

Беспокоят СИМПТОМЫ: частые головокружения и головные боли, боли и хруст в позвоночнике и костях рук и ног. Чувство онемения левой руки и левой ноги. С 2011 г. беспокоят спазмы мышц ног — идут по задне-боковой поверхности бедер и спускаются ниже колена. Нарушены походка и координация. Частая тахикардия (в виде приступов, особенно в ночное время). Повышение АД в диапазоне 140-180/до 110 мм рт. ст.. В 2005 г. на рентгене была обнаружена деформация тела Тh8 позвонка.

ОТЧЕТ О ПРОВЕДЕНИИ СУТОЧНОГО МОНИТОРИРОВАНИЯ ЭЛЕКТРИЧЕСКОЙ АКТИВНОСТИ СЕРДЦА 7.07. — 8.07.2015 г.:
Средняя ЧСС за 20 ч. 37 м. 83/мин.
Сон: 00:40 08.07.15 — 08:15 8.07.15 ЧСС во время сна 72 мин, во время бодрствования 89/мин.
Циркадный индекс 1.23. Норма 1.22-1.44.
РИТМ:
тахикардия (>110) 00:21:29 (1.7%) Максимальная ЧСС 129/мин. зарегистрирована 07.07.15 17:12:40
Минимальная ЧСС 60/мин зарегистрирована 08.07.15 07:55:45
QRS:
Всего 103278 Нормальных (N) 102659 (99.4%)
Желудочковых (V) 153 (0.1%)
Сливных (F) — нет, аберрантных (В) — нет, индуцированных (Г) — нет.

Непригодных (А) 225 (0.2%)
Минимальный R-R 200 (07.07.15 20:25:56) Мин. R-R (NN) 270 (07.07.15 15:52:39)
Максимальный R-R 1605 (08.07.15 00:09:09) Макс R-R (NN) 1032 (08.07.15 07:47:44)
ПАУЗЫ:
>1700 мс 0 случаев
>2.R-R 4 случая продолжительностью 1248 (1200-1315) мс
ЗАКЛЮЧЕНИЕ:
Во время суточного мониторирования регистрируется синусовый ритм с частотой от 60 в ночное время, днем-от 70 до 110 уд. за мин.
Тенденция синусового ритма к нормосистолии, снижение частоты в ночное время, с умеренным приростом частоты ритма во время физически-эмоциональной нагрузки.
В ночное время зарегистрировано незначительное количество монофокусных одиночных желудочковых экстрасистол (1-й класс по Лаону).
В течение суток, независимо от частоты синусового ритма, регистрируется разноамплитудность и полиморфность зубца Т.
На фоне синусовой тахикардии регистрируется депрессия сегмента ST 0.5 мм.

На ЭХОКАРДИОГРАФИИ (от 14.05.2008 г.): Межжелудочковая перегородка несколько уплотнена. Передняя перегородка митрального клапана уплотнена. Выраженная синусовая тахикардия (ЧСС = 115 уд./мин.).

ЛАБОРАТОРНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ (от 4.07.2015):
Глюкоза (норма) — 4,2 ммоль/л (3,9-6,2 ммоль/л)

ОБЩИЙ АНАЛИЗ КРОВИ(автоматический анализатор):
WBC (количество лейкоцитов) 4,19*10^9/л
LYM% (процентное содержание лимфоцитов) 22,10%
MID% (процентное содержание моноцитов) 13,16%
GRA% (процентное содержание гранулоцитов) 64,74%
RBC (количество эритроцитов) 4,75*10^12/л
HGB (гемоглобин) 130 г/л
MCHC (средняя концентрация гемоглобина в эритроцитах) — 357,54 Г/л
MCH (среднее содержание гемоглобина в 1-м эритроците) 27,39 пг
MCV (средний объем эритроцитов) 76,62 fL (несколько снижены, норма 80,0-99,0 fL)
HCT (гематокрит) — 0,36 L/L
PLT (количество тромбоцитов) 303*10^9/л
КП 0,82
РОЭ 12
Лейкоцитарная формула:
паличноядерные 4%
сегментоядерные 61%
эозинофилы 7% (несколько повышен, норма 0-5%)
лимфоциты 21%
моноциты 7%

Даже сдала анализы на альдостерон и калий (результаты от 7.12.2015 г.):
альдостерон 146.242 пг/мл (норма стоя/сидя 70.0 — 300.0)
калий (сыворотка) 4.43 ммоль/л (норма 3.5 — 5.1)

Никогда серьезно не лечилась: результаты обследований и рентгеновские снимки — есть, а с постановкой диагноза — проблема. На сегодняшний день я не вижу выхода из ситуации… Все так запутано…

Подскажите, пожалуйста, к какому именно врачу лучше обратиться — эндокринологу, невропатологу, или кардиологу.

Заранее благодарна за консультацию!

Источник: www.health-ua.org

В анализе — повышение уровня паратгормона, что это значит?

Паратгормон – биологически активное вещество, вырабатываемое паращитовидными железами. Значение этого гормона для нашего организма переоценить невозможно, поскольку он оказывает регулирующее влияние на минеральный метаболизм.

ПТГ совместно с кальцитонином (гормоном, вырабатываемым щитовидной железой) и витамином D представляют собой высший уровень регуляции обмена кальция и фосфора. От баланса этих микроэлементов зависит, в первую очередь, прочность костной ткани и зубов. Кальций, кроме того, влияет на сократительную активность всех мышц организма, в том числе, и на работу миокарда. Отклонение его концентрации от нормы может негативно воздействовать на сердечную мышцу, а именно привести к нарушению сердечного ритма и даже внезапной остановке сердца. В дополнение к этому ионы кальция принимают непосредственное участие в передаче сигналов по волокнам нервной системы, а также активируют факторы свертывающей системы и некоторые ферменты.

Паратгормон и обмен ионов кальция тесно взаимосвязаны друг с другом. Подобные явления в медицинской литературе называются бинарной обратной связью. Она проявляется в том, что понижение уровня кальция вызывает активизацию секреции гормона. После этого концентрации кальция приходит в норму, и околощитовидные железы снижают выработку гормона.

Поэтому уровень паратгормона в крови не должен подвергаться значительным колебаниям, так как даже малейшие отклонения в регулируемых им процессах могут спровоцировать множество серьёзных последствий, включая летальный исход.

Как действует гормон околощитовидных желез

Регуляция паратгормоном обмена кальция осуществляется тремя путями.

Основной механизм действия заключается во влиянии гормона на ткани костной системы. В ней находятся химические рецепторы, чутко реагирующие на изменение уровня кальция. Паратгормон активизирует остеокласты — клетки, вызывающие разрушение костных балок, и высвобождающийся из физиологического депо кальций поступает в кровь.
Следующий вариант биологического действия паратгормона — это синтез в почках физиологически активного витамина D. После из него образуется кальцитриол, который усиливает интенсивность всасывания кальция из просвета тонкого кишечника.
Третий механизм воздействия реализуется на уровне функции почечных канальцев и заключается в усилении реабсорбции (обратного всасывания) в их просвет ионов кальция. Как выявить повышение паратгормона

Как выявить повышение паратгормона

Зачастую сдают анализ на определение уровня паратиреоидного гормона пациенты, проходящие лечение по поводу заболеваний опорно-двигательного аппарата. Чтобы проконтролировать уровень ПТГ проводят анализ венозной крови иммуноферментным методом.

Гормон, вырабатываемый паращитовидными железами, поступает в кровяное русло непрерывно, однако в течение дня его уровень колеблется. Физиологически высокий уровень гормона отмечаются с 3 до 4 часов дня, в то время как понижен он примерно в 7- 8 часов утра, гендерных различий этот показатель не имеет (одинаков и у мужчин, и у женщин).

Возрастная норма количества ПГТ в крови

Кроме того, женский организм вырабатывает разное количество гормона в зависимости от триместра беременности.

Кальций в норме определяется в крови на уровне 2,15 — 2,50 ммоль/л.

Причины, по которым паратгормон бывает выше нормы

Гипепаратиреоз — так принято называть эндокринный сбой, когда уровень паратиреоидного гормона в крови повышен. Это нарушение бывает нескольких видов.

Первичный гипепаратиреоз

Это патология собственно паращитовидных желез с повышенным выделением паратгормона. Известно множество причин такого состояния, наиболее распространенные из них:

гиперплазия, аденома или карцинома паращитовидных желез;
идиопатическая гиперкальциемия у детей;
плазмоцитома;
синдром Бернета;
множественная эндокринная неоплазия I типа (вызывает опухоли эндокринных желез и гипофиза в сочетании с гиперпаратиреозом)

Вторичный гипепаратиреоз

Вызван отклонениями не в самих паращитовидных железах, а в других органах, сопровождающимися длительным сниженнием содержанием ионов кальция в крови. Возникает патология по разным причинам, основные из которых:

онкологические новообразования щитовидной и паращитовидной желез, метастазы в них;
хроническая почечная недостаточность;
сниженная концентрация витамина D как следствие нарушения синтеза в почках его биологически активной формы или рахита;
снижение интенсивности всасывания стенками тонкой кишки кальция, возникающее в результате атрофического гастрита, неспецифического язвенного колита, болезни Крона, синдрома Золлингера-Эллисона (опухолевого заболевания поджелудочной железы) и других состояний, сопровождающихся стойким нарушением функции поджелудочной железы;

Третичный гиперпаратиреоз

Возникает как последствие длительного снижения содержания кальция в межклеточном пространстве при вторичном гиперпаратиреозе. В этом случае возникает полная автономность паращитовидных желез, которые теряют способность реагировать на изменение содержания минеральных веществ.

Отдельно стоит упомянуть такое состояние как псевдогиперпаратиреоз — избыточное количество паратгормона вырабатывается не олощитовидной железой, железами эндокринной системы, а гормональноактивной опухолью (злокачественным новообразованием почек или легких).

Как распознать повышенный уровень паратгормона

Первичные симптомы этого состояния неспецифичны:

ухудшение и даже отсутствие аппетита, тошнота, запоры;
мышечная слабость, костно-суставные боли, вплоть до затруднения при ходьбе, пациенты часто спотыкаются «на ровном месте», падают, им трудно вставать из положения сидя (опираются на руки), походка принимает вид так называемой утиной из-за разболтанности в суставах;
жажда, вызывающая в последствии учащение мочеиспускания (по этой причине в дебюте гиперпаратиреоз часто путают с несахарным диабетом);
кожа принимает землистый оттенок и становится сухой;
апатия и вялость;
возможны лихорадка и развитие анемии.

Чем опасно длительно повышенный уровень паратгормона

Как результат такого патологического состояния содержание кальция снижается в костной ткани, при этом увеличиваясь в сыворотке крови. Впоследствии развиваются отрицательные последствия практически для всех органов и систем организма, по причине которых пациентам необходимо лечение. Чаще всего наблюдаются следующие изменения:

со стороны опорно-двигательного аппарата

развивается остеопороз — пониженный уровень кальция в костях обуславливает их хрупкость, возникает опасность перелома при малейшей травме, в тяжелых случаях переломы могут возникать спонтанно (особенно характерно для лучевой и плечевой костей, шейки бедра и ключицы);
позвонки уплощаются, что внешне проявляется как уменьшение роста взрослого человека и деформация грудной клетки;
вальгусная (Х-образная) деформация голени у детей;
кисты в костной ткани челюстей, их размягчение и выпадение зубов.

со стороны мочевыделительной системы:

из-за отложения минеральных солей в почечных клубочках провоцируется развитие мочекаменной болезни, ее признаки — боль в пояснице вплоть до приступов почечной колики;
пиелонефрит;
хроническая почечная недостаточность.

со стороны желудочно-кишечного тракта:

анорексия;
калицифицирующий панкреатит, из-за которого происходит нарушение деятельности пищеварительной системы и обмена веществ;
язвообразование в желудке и двенадцатиперстной кишке;
желчекаменная болезнь.

со стороны нервной системы:

быстрая утомляемость;
ухудшение памяти;
психозы.

со стороны системы кровообращения:

кальциноз кровеносных сосудов, который приводит к ухудшению эластичности сосудистой стенки из-за чего может повышаться артериальное давление, постепенно приводя к развитию гипертонической болезни;
аритмия и брадикардия.

Кроме того, может страдать репродуктивная система у женщин, особенно в состоянии беременности. При повышенном содержании кальция в крови может нарушаться имплантация плодного яйца в эндометрий, поскольку его сосуды уже уплотнены из-за кальциноза.

Самое опасное из возможных последствий избытка паратгормона — развитие гиперпаратиреоидного криза — угрожающего для жизни состояния. Оно возникает из-за многократно превышающей норму концентрации кальция в крови и характеризуется резким повышением температуры, сильными болями в животе и нарушениями сознания, лечение требуется незамедлительно.

Способна ли таблетка понизить паратиреоидный гомон до нормы?

Любой лекарственный препарат или народный метод бессильны, если увеличение уровня паратгормона возникло в результате гиперфункции паращитовидных желез. В этом случае лечение, способное снизить паратгомон — только своевременно и деликатно проведенное хирургическое вмешательство (при этом всегда есть риск развития послеоперационного гипопаратиреоза, если было удалено излишнее количество железистой ткани). Консервативная терапия предусматривает использовать лекарство для форсирования диуреза, что позволит на короткий промежуток времени усиливать выведение почками избытка кальция в крови.

Для лечения остеопороза средство выбора — кальцийсодержащие препараты, они способны понижать размягчение костных тканей. Кроме того, рекомендательный отзывы имеет лечебная диета, предусматривающая питание продуктами, богатыми кальцием.

Для купирования остальных проявлений заболевания требуются корректное симптоматическое лечение.

Источник: gormonorm.ru

Паратиреоидный гормон (ПТГ) – полипептидный гормон, который синтезируется паращитовидными железами и играет важную роль в регуляции уровня кальция и фосфора в организме.

Синонимы русские

Паратгормон, паратирин, ПТГ.

Синонимы английские

Parathyroid hormone, intact PTH, parathormone, parathyrin.

Метод исследования

Твердофазный хемилюминесцентный иммуноферментный анализ («сэндвич»-метод).

Единицы измерения

Пг/мл (пикограмм на миллилитр).

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Венозную кровь.

Как правильно подготовиться к исследованию?

В течение суток до исследования не употреблять алкоголь, а также лекарственные препараты (по согласованию с врачом).
Не есть 12 часов перед анализом.
Исключить физическое и эмоциональное перенапряжение в течение 24 часов до исследования.
Не курить 3 часа до исследования.

Общая информация об исследовании

Паратиреоидный гормон (ПТГ) вырабатывается паращитовидными железами, расположенными попарно на задней поверхности каждой из долей щитовидной железы. Интактный ПТГ (цельная молекула гормона) состоит из 84 аминокислот, имеет короткий период полужизни (около четырех минут) и является главной биологически активной формой гормона. У его N- и C-терминальных фрагментов период существования более длительный, их активность и метаболизм изучаются.

ПТГ играет важную роль в регуляции фосфорно-кальциевого обмена и обеспечивает поддержание стабильной концентрации кальция и фосфора во внеклеточной жидкости. Уровень ПТГ тесно связан с количеством кальция, витамина D, фосфора, кальция, магния в организме, регуляция его секреции осуществляется по принципу обратной связи. При снижении концентрации кальция в крови (гипокальциемии) выделение ПТГ паращитовидными железами усиливается, а при повышении (гиперкальциемии) – наоборот, снижается. Данные механизмы направлены на поддержание стабильного уровня кальция в крови. Повышение ПТГ способствует активации остеокластов, резорбции костной ткани и высвобождению кальция из костей, усиливает всасывание кальция из кишечника, задерживает выделение кальция почками и ингибирует обратную реабсорбцию фосфора. Антагонистом ПТГ является гормон кальцитонин, секретируемый С-клетками щитовидной железы. В норме при достижении нормальной концентрации кальция в крови продукция ПТГ снижается.

При патологии и избыточном синтезе ПТГ (гиперпаратиреозе) развивается гиперкальциемия, гиперфосфатурия, генерализованный остеопороз, кальцификация сосудов, поражение слизистой желудочно-кишечного тракта. Недостаточная секреция ПТГ (гипопаратиреоз) сопровождается гипокальциемией и гиперфосфатемией, может привести к судорогам, тетании.

Важно одновременно оценивать уровень свободного, или ионизированного, кальция в крови и ПТГ с учетом клинических проявлений и результатов других лабораторных и инструментальных исследований, это позволяет провести дифференциальную диагностику очень схожих патологических состояний и разработать правильную тактику лечения.

Для чего используется исследование?

Для оценки функции паращитовидных желез.
Чтобы выяснить причины гипо- или гиперкальциемии, нарушений кальциевого обмена.
Для дифференциальной диагностики первичного, вторичного и третичного гиперпаратиреоза.
Для диагностики гипопаратиреоза.
Для мониторинга пациентов с хроническим нарушением обмена кальция.
Чтобы оценить эффективность лечения патологии паращитовидных желез и их оперативного удаления при новообразованиях.

Когда назначается исследование?

При изменении уровня кальция в крови (гипер- или гипокальциемии).
При симптомах гиперкальциемии (усталость, тошнота, боли в животе, жажда) или гипокальциемии (боли в животе, мышечные судороги, покалывание в пальцах).
При изменении размеров и структуры паращитовидных желез по данным инструментальных методов (например, КТ).
При лечении нарушений кальциевого обмена.
При новообразованиях паращитовидных желез, а также сразу после их хирургического удаления.
При остеопорозе и изменениях структуры костной ткани.
При хронических заболеваниях почек и сниженной скорости клубочковой фильтрации.

Что означают результаты?

Референсные значения: 15 — 65 пг/мл.

Нормальный уровень ПТГ при низком кальции в крови – признак гипопаратиреоза (недостаточного синтеза ПТГ паращитовидными железами). Высокий ПТГ и повышенная концентрация кальция в крови указывают на гиперпаратиреоз. Уровень ПТГ оценивается совместно с уровнем кальция крови.

Причины повышения уровня паратиреоидного гормона

Гипокальциемия (при нормальной функции паращитовидных желез уровень ПТГ повышается в целях мобилизации кальция из депо и повышения его абсорбции).
Первичный гиперпаратиреоз (сопровождается повышением уровня кальция и кальцитонина, уровень фосфора в крови нормальный или сниженный):

гиперплазия паращитовидных желез,
аденома или рак паращитовидных желез.

Вторичный гиперпаратиреоз (концентрация кальция в крови нормальная или сниженная, уровень кальцитонина снижен):

хроническая почечная недостаточность,
дефицит витамина D и кальция,
синдром мальабсорбции.

Третичный гиперпаратиреоз (автономно функционирующая аденома паращитовидной железы при длительном вторичном гиперпаратиреозе).
Псевдогипопаратиреоз (синдром Олбрайта, наследственная остеодистрофия) – резистентность тканей к воздействию ПТГ.
Множественная эндокринная неоплазия (МЭН-синдром).
Синдром Золлингера – Эллисона.
Хроническая почечная недостаточность.
Почечная гиперкальциурия.
Рахит.
Эктопическая продукция ПТГ (например, при раке почки, раке легких).
Метастазы в костях.
Лактация.
Беременность.

Причины снижения уровня паратиреоидного гормона

Гиперкальциемия (снижение ПТГ при нормальной функции паращитовидных желез способствует уменьшению концентрации кальция в крови).
Первичный гипопаратиреоз (недостаточная функция паращитовидных желез).
Вторичный гипопаратиреоз (например, осложнение хирургического лечения заболеваний щитовидной железы, состояние после удаления паращитовидных желез).
Избыток витаминов A и D.
Идиопатическая гиперкальциемия.
Аутоиммунные заболеваниями с образованием аутоантител к рецепторам кальция.
Болезнь Вильсона – Коновалова, гемохроматоз.
Базедова болезнь, тяжелый тиреотоксикоз.
Дефицит магния.
Миеломная болезнь.
Саркоидоз.

Что может влиять на результат?

Употребление молока до исследования может привести к заниженным показателям ПТГ.
Повышение ПТГ наблюдается в период беременности и лактации.
Ложное снижение ПТГ отмечается при молочно-щелочном синдроме (болезни Бернетта).
Введение радиоизотопных препаратов за неделю до исследования искажает результат теста.
Лекарственные препараты, повышающие уровень ПТГ в крови: фосфаты, диуретики, литий, рифампицин, фуросемид, изониазид, стероиды, тиазидные или противосудорожные препараты.
Снижают уровень ПТГ циметидин, пропанодол.
Уровень ПТГ подвержен циркадным ритмам и в норме изменяется в течение дня, достигая максимума к 14-16 часам и базального значения к 8 часам утра.

Важные замечания

Кровь для анализа рекомендуется брать около 8 часов утра, когда уровень ПТГ в крови минимальный.
Уровень ПТГ обязательно оценивается совместно с концентрацией кальция в крови. При изменении уровня паратгормона в крови рекомендовано дообследование для уточнения этиологии процесса.
Повышение ПТГ увеличивает риск гиперкальциурии и мочекаменной болезни, остеопороза, почечной недостаточности и гипертонии.

Также рекомендуется

Витамин D, 25-гидрокси (кальциферол)
N-остеокальцин (маркер костного ремоделирования)
Бета-CrossLaps (маркер костной резорбции)
Кальцитонин в сыворотке
Кальций в сыворотке
Кальций ионизированный
Фосфор в сыворотке
Кальций в суточной моче
Фосфор в суточной моче
Фосфатаза щелочная общая
Лабораторное обследование при остеопорозе
Профилактикаостеопороза

Кто назначает исследование?

Эндокринолог, терапевт, онколог, ревматолог, ортопед, травматолог.

Литература

Fischbach F. T., Dunning M. B. A Manual of Laboratory and Diagnostic Tests, 8th Ed. Lippincott Williams & Wilkins, 2008: 1344 p.
Practical Endocrinology and Diabetes in Children. 2^nd ed./ Joseph E. Raine and others. Blackwell Publishing, 2006: 247 p.
Wilson D. McGraw-Hill Manual of Laboratory and Diagnostic Tests 1st Ed. Normal, Illinois, 2007: 666 p.

Источник: helix.ru