Субатрофические изменения коры головного мозга

Атрофия головного мозга приводит к гибели всех структур органа. При этом нарушаются все функции, и человек становится неспособным сам о себе заботиться. Патология обычно поражает пожилых людей, но встречается и у новорожденных. Восстановить функции органа лечением невозможно. Терапия позволит лишь облегчить течение атрофических изменений.

Что представляет заболевание

Атрофия мозга не является отдельной патологией. Это процесс, при котором постепенно развивается некроз нервных клеток, сглаживаются извилины, уплощается кора мозга, и орган уменьшается. В результате этого нарушаются все важные функции органа, особенно сильно страдает интеллект.

С годами в головном мозге каждого человека начинаются атрофические изменения. Но они не имеют тяжелых симптомов и протекают практически незаметно. Стареть орган начинает, когда человеку исполняется 50 лет. При этом в течение нескольких десятков лет его масса уменьшается. Это приводит к тому, что человек становится ворчливым, раздражительным, плаксивым, нетерпеливым, ухудшается интеллект.

Но, если атрофические изменения возникают в результате возрастных процессов в организме, то неврологические и психологические нарушения не развиваются, и слабоумием человек страдать не будет.

Если подобные признаки возникают у ребенка или молодого человека, то необходимо пройти обследование и определить основную причину атрофических изменений в головном мозге. Таких патологий достаточно много.

Основные проявления

Атрофия мозга проявляется в зависимости от того, в каком участке мозга начались патологические изменения. Постепенно патологический процесс заканчивается слабоумием.

Основные проявления атрофии головного мозга заметить можно сразу. У человека развиваются психические отклонения, меняется поведение, наблюдается снижение памяти и интеллекта.

В начале развития атрофия поражает кору головного мозга. Это приводит к отклонениям в поведении, неадекватным и немотивированным поступкам, снижению самокритики. Больной становится неряшливым, эмоционально неустойчивым, могут развиваться депрессивные состояния. Нарушаются способности запоминать и интеллект, что проявляется уже на ранних стадиях.

Постепенно симптоматика нарастает. Больной не только не может работать, но и самостоятельно себя обслуживать. Возникают значительные трудности с употреблением пищи и посещением туалета. Человек не может выполнить эти задачи без помощи других людей.

Пациент перестает жаловаться на то, что его интеллект ухудшился, так как не в состоянии оценить его. Если жалобы на эту проблему полностью отсутствуют, значит, поражение мозга перешло в последнюю стадию. Происходит потеря ориентации в пространстве, появляются амнезии, человек не может сказать, как его зовут, и где он живет.

На последней стадии больной полностью деградирует, развивается маразматичное состояние, человек не может даже самостоятельно поесть, попить, невнятно разговаривает.

Если болезнь наследственная, то работа головного мозга ухудшается достаточно быстро. Для этого нужно несколько лет. Поражение вследствие сосудистых нарушений может прогрессировать в течение нескольких десятков лет.

Патологический процесс развивается так:

1. На начальной стадии изменения в мозге небольшие, поэтому больной ведет привычный образ жизни. При этом немного нарушается интеллект, и человек не может решать сложные задачи. Может немного измениться походка, беспокоят головные боли и головокружения. Больной страдает от склонности к депрессивным состояниям, эмоциональной неустойчивости, плаксивости, раздражительности. Эти проявления обычно списывают на возраст, усталость, стресс. Если начать лечение на этой стадии, то можно замедлить развитие патологии.


2. Вторая стадия сопровождается усугублением симптоматики. Наблюдаются изменения в психике и поведении, нарушается координация движений. Больной не может контролировать свои действия, в его действиях отсутствуют мотив и логика. Умеренное развитие атрофии снижает трудоспособность и нарушает социальную адаптацию.
3. Тяжелая степень болезни приводит к поражению всей нервной системы, что проявляется нарушением моторики и походки, потери способности писать и читать, выполнять простейшие действия. Ухудшение психического состояния сопровождается повышением возбудимости или полным отсутствием каких-либо желаний. Нарушается глотательный рефлекс, и часто наблюдается недержание мочи.

На последней стадии полностью утрачивается трудоспособность, связь с внешним миром. У человека развивается стойкое слабоумие, и он не может выполнять самые простые действия. Поэтому за ним должны постоянно следить близкие.

Причины и степени атрофии

Отмирание клеток головного мозга развивается в результате:

• генетической предрасположенности. Атрофические изменения в мозговом веществе возникают при многих наследственных патологиях, таких как хорея Хантингтона;
• хронических интоксикаций. При этом происходит разглаживание извилин, уменьшение толщины коры и подкоркового шара. Отмирание нейронов возникает в результате длительного употребления наркотиков, лекарственных средств, курения и прочего;
• черепно-мозговых травм. Атрофия при этом будет локализированной. Пораженные участки заполняются кистообразными полостями, рубцами, глиозными полостями;
• хронических нарушений кровообращения в головном мозге. При этом происходит отмирание тканей из-за непоступления в клетки кислорода и необходимых веществ. Даже кратковременное нарушение притока крови может иметь необратимые последствия;
• нейродегенеративных заболеваний. Слабоумие в старческом возрасте по этой причине возникает в 70% случаев. Патологический процесс развивается при болезни Паркинсона, Пика, Леви. Особенно распространены слабоумие и болезнь Альцгеймера;
• повышенного внутричерепного давления, если на протяжении длительного времени мозговое вещество сдавливается спинномозговой жидкостью. Деградация головного мозга происходит у новорожденных, у которых была диагностирована водянка мозга.

Факторов, провоцирующих развитие патологического процесса, довольно много.

Различают такие виды патологического процесса в мозге:

1. Атрофия коры головного мозга. Для этого состояния характерен процесс отмирания клеток, составляющих кору мозга. Это кортикальная атрофия головного мозга. Она встречается довольно часто. Ее называют атрофией головного мозга 1 степени. Данный патологический процесс называют также атрофией лобных долей головного мозга, так как он затрагивает именно эти участки. Проблема возникает в основном под влиянием сосудистых заболеваний и токсических веществ.
2. Мультисистемная атрофия головного мозга. Предшествует этой проблеме генетическое или нейродегенеративное заболевание. При этом поражаются сразу несколько важных участков головного мозга, что сопровождается нарушением координации движений, равновесия, развитием симптоматики болезни Паркинсона. При ней наступает тяжелая деменция.
3. Локальная атрофия. При этом в головном мозге образуются отдельные участки с разрушенными тканями. Церебральная атрофия головного мозга развивается в результате инсульта, травм, инфекционных болезней и поражения паразитами.
4. Диффузная атрофия головного мозга. Для этого состояния характерно равномерное распространение патологического процесса по всему органу.
5. Субатрофические изменения головного мозга под воздействием определенных факторов могут возникать в мозжечке, затылочной области и других отдельных участках органа. Субатрофия головного мозга на начальных стадиях может быть приостановлена с помощью лечения. Отмирание нейронов является необратимым процессом, но соответствующая терапия позволит продлить жизнь на несколько десятилетий.

Наиболее распространенными являются:

1. Корковая атрофия. Для этой патологии характерно развитие отмирания тканей с возрастом. Физиологические изменения в организме человека отражаются на строении нервной ткани. Но вызвать проблему могут и другие нарушения в работе организма. Обычно при этом поражаются лобные доли мозга, но возможно распространение патологии и на другие участки органа.
2. Атрофия мозжечка. В этом случае дегенеративные процессы затрагивают малый мозг. Это происходит при инфекционных заболеваниях, новообразованиях, нарушениях обменных процессов. Патология приводит к нарушениям речи и параличу.
3. Субатрофия мозжечка является врожденным патологическим состоянием. При этом больше всего страдает червь мозжечка, в результате происходит нарушение физиологических и неврологических связей. Больному трудно держать равновесие во время ходьбы и в спокойном состоянии, ослабляется контроль над мышцами туловища и шеи, из-за чего нарушается движение, беспокоит тремор и появляются другие неприятные симптомы.
4. Мультисистемная атрофия. Этот вид атрофических изменений поражает кору, мозжечок, ганглии, ствол, белое вещество, пирамидную и экспирамидную системы. Для такого состояния характерно развитие вегетативных нарушений, слабоумия, болезни Паркинсона.

Причины гибели нейронов у взрослых и детей

Процесс отмирания нервных клеток происходит всегда. Разница лишь в скорости. Происходит отмирание при:

• недостатке кислорода и нарушении обменных процессов в клетках;
• избыточном количестве кислорода, что также способствует нарушению обмена веществ;
• отложении холестерина на стенках сосудов;
• травмах мозга;
• воздействии на организм ядов и токсических веществ в большом количестве;
• инфекционных патологиях;
• употреблении спиртных напитков и курении;
• стрессах и чрезмерных нагрузках.

Атрофические изменения в тканях мозга развиваются в связи с возрастными изменениями в организме. Это обычно происходит в возрасте от 50 лет. Но под влиянием врожденных заболеваний патологический процесс может начаться и раньше. У пожилых людей происходит значительное ухудшение функций мозга и уменьшение размера органа.

Атрофия головного мозга и у новорожденных встречается. Это происходит, если:

• во внутриутробном периоде возникли нарушения в развитии организма;
• у малыша водянка мозга;
• на протяжении длительного времени в орган не поступали кислород и питательные вещества.

Патология развивается в результате употребления во время беременности наркотических веществ, спиртного, медикаментов, влияния на организм радиации, инфекционных заболеваний, тяжелых родов и родовых травм.

Если своевременно выявить проблему и провести правильное лечение, то орган может восстановить свои функции.

Диагностика и терапия

Для того чтобы определить патологические изменения, проводят:

1. Компьютерную томографию. С ее помощью можно обнаружить нарушения в кровообращении, определить аневризмы и новообразования.
2. Магнитно-резонансную томографию. Это наиболее информативная методика обнаружения структурных изменений в тканях мозга.

После оценки результатов исследований назначают лечение.

Терапия проводится для облегчения симптоматики и замедления развития патологического процесса. Такого эффекта добиваются с помощью:

1. Ноотропных препаратов.
2. Успокоительных и антидепрессантов.
3. Витаминов группы В.
4. Средств для улучшения кровообращения.
5. Мочегонных препаратов.
6. Антиагрегантов.

Важную роль в процессе лечения занимает забота близких людей. Поэтому больных не содержат в стационаре, так как это только усугубит положение.

Для улучшения функций головного мозга нужно соблюдать рекомендации врачей относительно питания: есть больше продуктов с полиненасыщенными жирными кислотами. Необходимо также отказаться от мучных изделий, жареных и жирных блюд.

Категорически противопоказано употребление спиртного, курение и наркотики.

Осложнения

Атрофические изменения в мозге приводят к полному нарушению его функций и утрате человеком способности выполнять самые простые действия. Если не будет проводиться лечение, то очень быстро наступит смерть.

Профилактика

Специфических методик, которые позволят предотвратить атрофию, нет. Снизить риск развития проблемы можно, если избегать вредных привычек, правильно питаться, вести активный образ жизни, много гулять на свежем воздухе и вовремя лечить все болезни.

Источник: GolovaUm.ru

Признаки глиоза головного мозга

Нервные клетки являются одной из наиболее уязвимых структур организма человека. Известно, что их количество уменьшается в процессе жизнедеятельности.

К сожалению, не существует качественного процесса их восстановления. Однако природой предусмотрен механизм компенсаций утраченных функций нервных клеток. Если в организме происходит повреждение здоровой ткани, то на месте дефекта формируется так называемая соединительная ткань. По сути, она не выполняет никаких функций, кроме структурного замещения. Нервная же система эволюционировала в плане компенсации отдельных повреждений и смогла частично восстановить работу таких участков.

Наибольшая концентрация нервных клеток присутствует в головном мозге. Участки разрушенной нервной ткани там компенсируются так называемыми нейроглиальными клетками. Это явление получило название нейроглиоз, основным составным процессом которого является глиоз головного мозга.

Морфология

Многие люди задаются вопросом: что такое глиоз головного мозга? В соответствии с определением Большой Медицинской Энциклопедии, глиоз — это разрастание глиальной ткани, состоящей из астроцитов и волокнистых клеток, увеличение глиозных волокон в головном или спинном мозге. Разрастание других видов глии не является глиозом, хотя специалисты выделяют ряд исключений. Основу процесса составляют клетки макроглии. Функциями глиальных клеток являются:

• обеспечение питания нейронов,
• направление и рост нейронов в период эмбрионального развития,
• в немногочисленных случаях трансформация в нейроны при повреждениях нервной ткани, травмах или ряде заболеваний,
• защитная функция, т. е., являясь посредником между кровеносной системой и нервной тканью, глиальное разрастание предотвращает попадание вредных веществ и инфекционных агентов,
• очаги глиоза в головном мозге, будучи нейропередатчиком, могут регулировать активность нейронов, в т. ч. функции организма во время сна,
• активное формирование гематоэнцефалического барьера.

В заключении, выданном после МРТ-исследования, можно встретить такие термины, как единичные очаги глиоза и множественные очаги глиоза головного мозга. Первый вариант можно трактовать как норму, а второй — это уже патология, сопровождающая основное причинное заболевание. Обычно в норме астроциты на поверхности лобных долей как правой, так и левой, формируют глиальную пограничную мембрану, непосредственно контактирующую с сосудистой оболочкой, продолжающейся на теменные доли и в субкортикальные локации.

Также в норме выражен глиальный слой вокруг желудочков мозга, так называемые единичные супратенториальные очаги глиоза. Непосредственно вокруг желудочков располагаются перивентрикулярные участки скопления астроцитов.

Хотя астроциты имеют происхождение, сходное, собственно, с нейронами, у них есть ряд отличий. Клетки глии и волокнистые клетки имеют способность к интенсивному росту и делению. Увеличивая свою концентрацию, они косвенно уменьшают ткань мозга и уплотняют ее. Но в то же время глиоз не является стационарным состоянием и в некоторых случаях может иметь обратное развитие. Как крупные, так и мелкие участки глиоза более подвержены изменениям водно-солевого баланса, атмосферного давления и другим подобным подвижкам в окружающей среде, нежели изначальная нервная ткань. С возрастом у большинства людей из-за микроангиопатий (патология мельчайших сосудов), черепно-мозговых травм и других многочисленных факторов увеличивается число неврологических нарушений. Это означает, что очаги глиоза появляются в белом веществе головного мозга. При наличии единичных очагов глиоза, не имеющих конкретной локализации в субкортикальных отделах, клинические проявления почти незаметны. Однако это состояние является подозрительным по прогрессирующей демиелинизации. Если преобладающим симптомом  в таком случае является слабость в конечностях, это указывает на развитие рассеянного склероза.

У пожилых людей на МРТ-картине часто встречается периваскулярный глиоз. Такой процесс возникает при:

• воспалении сосудов,
• склерозе сосудов,
• кислородном голодании.

Этот вариант глиоза сосудистого генеза может способствовать разрастанию истинных опухолей нервных тканей таких, как глиома головного мозга. Данный вид опухоли имеет высокую скорость роста и
является достаточно злокачественным типом. Если на томографии выявлена глиома на глубине более 30 мм от полушарий или поражение распространено в обеих лобных долях, то, вероятнее всего, такие разрастания не являются операбельными. Учитывая все это, очень важно выявить и начать лечение глиомы головного мозга на самых ранних сроках ее развития, в этом случае прогноз для жизни достаточно благоприятный.

Если вышеуказанные субэпендимальные глиозные перерождения не представляют угрозы жизни и здоровью на начальных этапах, то увеличение их размеров является сигналом для углубленного обследования и выявления причин гибели нервных клеток в области базовых структур. Если на МРТ-исследовании у лиц с жалобами на головокружение, неустойчивость походки, частичную утрату чувства равновесия находят супратенториальные очаги глиоза, это указывает на нарушения рационального кровоснабжения задней черепной ямки и мозжечка. Похожие повреждения происходят во время родов у новорожденных и могут быть причиной ДЦП. Супратенториальный глиоз, обнаруженный у младенцев и детей раннего возраста, может указывать на наличие этого заболевания.

Когда специалистам задают вопрос, что такое кистозно-глиозные изменения головного мозга,  следует ответ, что это — повреждение участков головного мозга различных размеров (от 1 – 2 мм и более), которые также возникают у детей зачастую в процессе рождения. При ряде тяжелых инфекций, травмах, когда есть вероятность образования кист в головном мозге, в проблемных участках происходит повреждение нервных клеток, которые замещаются астроцитами. Этот вариант глиозных перерождений наиболее благоприятный для жизни и здоровья пациента.

Формирование очагов глиоза может начаться в любом возрасте, причем абсолютно спонтанно. Если глиозные волокна расположены правильно и структура измененного участка мозга не меняется, то его функционирование не нарушается. Это изоморфный тип глиоза. Он характерен для большинства демиелинизирующих заболеваний (рассеянный, диффузный склероз). Также существует анизоморфный тип, при котором глиозные волокна расположены хаотически. Чаще всего это происходит в результате ЧМТ, нарушения мозгового кровообращения и при детском церебральном параличе.

Клинические проявления глиоза

Жалобы больного зависят от типа, локализации и агрессивности глиозного процесса. Глиоз всегда сопровождает основное заболевание, по сути, являясь его симптомом. В зависимости от причины подразделяют следующие:

• нейроинфекции (на первый план выходит клиника поражений мозговых оболочек и самого головного мозга),
• рассеянный и другие типы склероза,
• черепно-мозговые травмы,
• энцефалопатии, куда включаются сосудистая, диабетическая, алкогольная, гипертоническая и ряд других,
• перенесенные операции,
• родовые травмы,
• гипоксия мозга.

Симптомы весьма многообразны. Это:

• головные боли, причем их интенсивность и длительность весьма изменчивы;
• нарушения умственной деятельности, работоспособности, концентрации внимания и другие проявления, объединенные в термин «когнитивные нарушения»;
• нарушения сна, проявляющиеся как сонливостью, так и различными видами бессонницы; судорожный синдром, не обязательно проявляющийся потерей сознания (отмечаются как единичные подергивания мышц, так и генерализованные проявления);
• нарушения со стороны органов чувств: изменения зрения, слуха, обоняния.

У новорожденных и детей грудного возраста отмечается:

• угасание общей активности ребенка,
• изменение рефлексов новорожденного, вялая реакция на раздражители,
• присоединяются признаки гидроцефалии,
• гипертонус и гипотонус конечностей.

Диагностика

В настоящее время отсутствуют достоверные критерии диагностики глиоза у взрослых и детей. Учитывая, что существует реактивный глиоз разной степени активности на всевозможные воздействия, приводящий к повреждению нервной системы, функциональные молекулярные и клеточные изменения в астроцитах нестабильны. Это означает, что результаты анализов крови, мочи и т. д. будут неинформативными. Наиболее эффективным обследованием, выявляющим признаки глиоза, является МРТ.  Для детей раннего возраста применяют нейросонографию. В последнее время набирает популярность позитронно-эмисионная томография.

Поскольку глиоз не является самостоятельным заболеванием, то в диагностике необходимо вовремя и правильно определить причину появления глиозных образований. Например, для демиелинизирующих заболеваний проводятся цитогенетические обследования при взаимодействии с врачами генетиками. Выявление эндокринной патологии, например, сахарного диабета различных типов, расстройств функций щитовидной железы, не представляет особых затруднений. Однако вторичные поражения головного мозга по типу микроангиопатий могут усугублять эндокринную регуляцию, вызывая нарушения гипоталамуса и гипофиза, отвлекая внимание от возможности образования глиоза.

Электроэнцефалография является дополнительным методом обследования, особенно при подозрении на патологическую активность участков головного мозга. Этот способ является дополнительным к рентгеновским исследованиям.

Лечение

Специфического лечения глиоза не существует. После выявления причины необходимо начать терапию, направленную на устранение базового заболевания. При наличии инфекционного недуга необходимы мероприятия, убирающие инфекцию, параллельно проводится восстановительное лечение. При демиелинизирующих патологиях на первый план выходит гормонотерапия, в некоторых случаях — высоко специфические цитостатики. Что касается травм, последствий инсультов, в т. ч. с проведенным оперативным лечением, базовым методом будет восстановительная терапия, которая проводится во всех случаях при подозрении наличия глиозных изменений в нервной системе. В настоящее время применяют дезагреганты, нейропротекторы, «Холитилин», антиоксиданты, большинство ноотропов, витамины с микроэлементами.

Необходимо проводить гиполипидемическую терапию, направленную на снижение уровня вредного холестерина в крови. Устанавливаются факторы риска, приводящие к развитию глиоза, и проводятся действия, направленные на их устранение.

Профилактика

Поскольку причины развития глиоза всегда индивидуальны и нет возможности достоверно спрогнозировать его заранее, можно рекомендовать для предупреждения патологии вести здоровый образ жизни, отказаться от алкоголя и курения, наладить рациональное питание. Также можно обратить внимание на использование народных средств как на метод профилактики и лечения глиоза на ранних стадиях. Неплохо зарекомендовали себя препараты на основе гинкго билоба, отвары некоторых трав. Но лечение народными средствами возможно только после консультации с лечащим врачом во избежание обострения других заболеваний.

Атеросклероз брахиоцефальных артерий

Брахиоцефальный ствол представляет собой крупный магистральный сосуд, отходящий непосредственно от аорты и разветвляющийся на правую подключичную, правую сонную и правую позвоночную артерии. Соответственно эти ветви обеспечивают кровоснабжением правую половину плечевого пояса и головной мозг. Именно ввиду их участия в мозговом кровообращении атеросклероз брахиоцефальных артерий является серьезной проблемой.

Как вы, наверное, знаете, атеросклеротические бляшки, вырастающие в просвете сосудов, значительно снижают их пропускную способность и ухудшают кровообращение нижележащих участков органов. Для некоторых структур (мышечная и костная ткань, кожа) такая ситуация вполне терпима, но не для головного мозга.

Кровоснабжение головного мозга обеспечивается сразу несколькими артериями – общей сонной артерией, брахиоцефальным стволом (правой сонной и позвоночной артерией) и одной из веток левой подключичной артерии. Казалось бы, столько источников поступления крови, а атеросклероз брахицефальных артерий выделен в особую группу, почему же так, чем же он так отличен?Для того чтобы это понять, необходимо немного коснуться анатомии: все упомянутые ранее артерии образуют у основания мозга замкнутый круг – Веллизиев круг. Благодаря этому кругу обеспечивается равномерное распределение поступающей крови по всем отделам головного мозга. Нарушение проходимости одного из сосудов влечет за собой существенную перестройку во всей этой сложной системе, в результате чего распределение крови резко нарушается, вплоть до развития острого нарушения мозгового кровоснабжения – инсульта.

Сразу обратите внимание на картинку «А» – это норма. Кровь из аорты (1) поступает в одном направлении по всем артериям к Веллизиеву кругу (9), а затем перераспределяется ко всем структурам головного мозга. На картинке «Б» имеется бляшка сразу после отхождения правой подключичной артерии (7), виду чего кровь к левой руке будет идти в обход через Веллизив круг (9) через правую позвоночную артерию (6) в обратном направлении, что приведет к «обкрадыванию» головного мозга. Еще более серьезные нарушения будут в ситуации представленной на рис «б». Здесь бляшка полностью перекрывает бархоцефальный ствол (2), что кроме «обкрадывания» еще и уменьшает приток крови к головному мозгу по правой сонной артерии (8).

Чаще всего причиной нарушения проходимости является атеросклероз и именно брахицефальных артерий. Это обусловлено особенностью разветвления ствола (в виде рогатки), что создает дополнительные завихрения и большую травматизацию на этом участке артерии.

Основной жалобой у пациентов, имеющих атеросклероз брахиоцефальных артерий является головокружение, возникающее, как правило, при резких поворотах головы или при ситуационном снижении артериального давления. Это объясняется патологическим перераспределением крови в пользу правого плечевого пояса, посмотрите на иллюстрацию с объяснениями.

Диагностика данного состояния основывается на данных УЗИ исследования артерий шеи, дополненное доплеровским исследованием. Этот метод позволяет выявить не только локализацию и степень сужения, но и направленность и скорость потока крови на различных участках этой сложной системы. Именно по данным УЗИ (разумеется, с учетом жалоб пациента) будет решаться тактика ведения: лечить атеросклероз брахиоцефальных артерий хирургически или медикаментозно.

Если помощь хирурга не требуется, то пациенты наблюдаются у невропатологов, а объем лечения выбирается индивидуально. Единственное, что обязательно для всех пациентов с атеросклерозом — так это контроль уровня холестерина и пожизненный прием антиагрегантов (к примеру: аспирина или клопидогреля) для профилактик инсультов.

В случае если атеросклероз брахиоцефальных артерий требует вмешательства хирургов — имеются две альтернативные методики:

1. Открытая операция, целью которой является удаление участка артерии пораженного атеросклерозом с его сшиванием или протезированием.

2. Так называема эндоваскулярная операция – стентирование артерии в области бляшки.

У каждой из методик есть свои достоинства и недостатки. Так, стентирование является современной, наиболее щадящей и безопасной методикой, которая позволяет пациенту уже через 2-3 суток вернуться к обычному образу жизни. К сожалению, стоимость такого лечения на порядок выше обычной операции, да и провести ее удается не всегда, иначе бы этот метод уже давно вытеснил бы обычный, «открытый» метод.

Ишемический инсульт: симптомы, последствия, лечение

Ишемический инсульт – не заболевание, а клинический синдром, который развивается из-за общего или местного патологического поражения сосудов. Этот синдром сопутствует таким заболеваниям, как атеросклероз, ИБС, гипертония, болезни сердца, сахарный диабет, заболевания крови. Ишемический инсульт головного мозга (или его инфаркт) возникает при нарушении мозгового кровообращения и проявляется неврологическими симптомами в течение первых часов от момента возникновения, которые сохраняются более суток и могут привести к смерти.

Из трех разновидностей инсультов: ишемический, геморрагический инсульт и субарахноидальное кровоизлияние, первый вид встречается в 80% случаев.

Формы ишемического инсульта

Появление данного синдрома обусловлено выключением определенного участка мозга из-за прекращения его кровоснабжения. Классификация отражает причину его возникновения:

• тромбоэмболический – появление тромба закупоривает просвет сосуда;
• гемодинамический – длительный спазм сосуда вызывает недополучение мозгом питательных веществ;
• лакунарный – поражение небольшого участка, не более 15мм, вызывает незначительную неврологическую симптоматику.

Существует классификация по поражению:

1. Транзиторная ишемическая атака. Поражен незначительный участок мозга. Симптомы исчезают в течение суток.
2. Малый инсульт – восстановление функций происходит в течение 21 дня.
3. Прогрессирующий – симптомы появляются постепенно. После восстановления функции остаются неврологические остаточные явления.
4. Завершенный или обширный ишемический инсульт – симптомы продолжаются длительное время и после лечения остаются стойкие неврологические последствия.

Заболевание классифицируют по тяжести течения: легкая степень, средней тяжести и тяжелая.

Причины возникновения ишемического инсульта

Чаще всего инсульт возникает у курящих мужчин от 30 до 80 лет, постоянно подверженных стрессам. К причинам ишемического инсульта относят такие заболевания: ожирение, гипертоническая болезнь, ИБС, различные аритмии, нарушение свертывающей системы крови, заболевания сосудов (дистонии), сахарный диабет, атеросклероз, патология сосудов шеи и головы, мигрень, болезни почек.

При сочетании этих факторов риск возникновения инсульта значительно повышается. Из истории болезни: ишемический инсульт наступает во время и после сна, и часто этому может предшествовать: психоэмоциональная перегрузка, длительная головная боль, употребление алкоголя, переедание, кровопотеря.

Основные симптомы

Симптомы ишемического инсульта разделяются на общемозговые, свойственные любому инсульту и очаговые – те симптомы, по которым можно определить, какая область мозга пострадала.

При любом инсульте всегда возникают:

• потеря сознания, реже – возбуждение;
• нарушение ориентации;
• головная боль;
• тошнота, рвота;
• жар, потливость.

К этим симптомам присоединяются признаки ишемического инсульта. По выраженности очаговых симптомов определяется степень и объем поражения. Различают нарушения:

1. Движения – слабость или невозможность совершить обычные движения верхними и (или) нижними конечностями с одной или обеих сторон – парезы.
2. Координации – потеря ориентации, головокружение.
3. Речи – невозможность понимания речи (афазия) и пользования речевым аппаратом: невнятность произношения – дизартрия, нарушение при чтении – алексия, «отсутствие» навыков письма – аграфия, невозможность сосчитать до 10 – акалькулия.
4. Чувствительности – ощущение ползания «мурашек».
5. Зрения – снижение, выпадение зрительных полей, двоение в глазах.
6. Глотания – афагия.
7. Поведения – трудность в выполнении элементарных функций: причесаться, умыться.
8. Памяти — амнезия.

При ишемическом инсульте левого полушария происходит нарушение чувствительности, снижение мышечного тонуса и парализация правой стороны тела. Именно при поражении этой области возможны или отсутствие речи у больных, или неправильное произнесение отдельных слов. Если происходит инсульт в височной доле, больные впадают в депрессивные состояния, не хотят общаться, их логическое мышление нарушено или отсутствует, поэтому иногда возникают трудности в постановке диагноза.

Все эти симптомы появляются в течение некоторого времени, поэтому в развитии инсульта выделяют несколько периодов: острейший – до 6 часов, острый – до нескольких недель, ранний восстановительный – до 3 месяцев, поздний восстановительный – до 1 года, период последствий – до 3 лет и отдаленных последствий – больше 3 лет.

Диагностика инсульта

Своевременная и точная диагностика этого заболевания позволяет оказать правильную помощь в острейшем периоде, начать адекватное лечение и предупредить грозные осложнения, в том числе и летальный исход.

Вначале проводят основные исследования: клинический анализ крови, ЭКГ, биохимическое исследование крови с целью определения мочевины, глюкозы, электролитного и липидного ее состава и свертывающей системы. Обязательно обследование головного мозга и шейного отдела с помощью КТ и МРТ. Наиболее информативным методом является МРТ, которая точно укажет участок поражения и состояние сосудов, питающих эту область. Компьютерная томограмма покажет область инфаркта и последствия инсульта.

Основные принципы лечения

Лечение ишемического инсульта должно быть своевременным и длительным. Только при таком подходе возможно частичное или полное восстановление функциональности головного мозга и предупреждение последствий. К ранним последствиям после ишемического инсульта головного мозга относят: отек мозга, застойные пневмонии, воспаления мочевой системы, тромбоэмболии, пролежни.

Больных в первые 6 часов госпитализируют в специализированные палаты неврологического или реанимационного отделения. Лечение инсульта по ишемическому типу начинается с ликвидации острых нарушений дыхательной и сердечно-сосудистой систем. При необходимости больному интубируют и переводят на искусственное дыхание. Важно восстановление кровоснабжения мозга, нормализация кислотно-щелочного и водно-электролитного баланса. Проводится круглосуточное наблюдение за функцией дыхания, деятельностью сердца и сосудов, гомеостазом – мониторинг АД, ЭКГ, ЧСС, содержания гемоглобина в крови, частоты дыхания, содержания сахара крови, температуры тела. Основные мероприятия направлены на снижение внутричерепного давления и предупреждение отека мозга. Проводится профилактика пневмоний, пиелонефрита, тромбоэмболий, пролежней.

Специфическое лечение ишемического инсульта головного мозга состоит в улучшении микроциркуляции головного мозга, ликвидации причин, которые препятствуют доставке питательных веществ нейронам.

Тромболизис при ишемическом инсульте – самая эффективная методика, если она проведена в первые 5 часов после момента наступления инсульта. Она основана на концепции, что при инсульте только часть клеток поражена необратимо – ишемическое ядро. Вокруг него имеется область клеток, которые выключены из функционирования, но сохраняют жизнеспособность. При назначении препаратов, которые воздействуя на тромб, разжижают и растворяют его, происходит нормализация кровотока и восстановление функции этих клеток. В этом случае используются лекарственное средство: Актилизе. Оно назначается только после подтверждения диагноза ишемический инсульт внутривенно в зависимости от веса больного. Противопоказано применение его при геморрагическом инсульте, опухолях головного мозга, склонности к кровотечениям, снижении свертываемости крови и если недавно больной перенес полостную операцию.

Основными препаратами для лечения ишемического инсульта являются:

• Антикоагулянты – гепарин, фрагмин, надропарин.
• Средства, разжижающие кровь — аспирин, кардиомагнил.
• Вазоактивные препараты – пентоксифиллин, винпоцетин, трентал, сермион.
• Антиагреганты – плавикс, тиклид.
• Ангиопротекторы – этамзилат, продектин.
• Нейротрофики – пирацетам, церебролизин, ноотропин, глицин.
• Антиоксиданты – витамин Е, витамин С, милдронат.

Лечение ишемического инсульта правой стороны не отличается от лечения ишемического инсульта левой стороны, но в терапии должен быть индивидуальный подход и различные комбинации лекарственных средств, которые назначаются только врачом.

Питание после инсульта

Кроме лекарственной терапии и полноценного ухода успех выздоровления зависит от того, какие продукты употребляет больной. Питание после ишемического инсульта должно быть таким, чтобы не спровоцировать очередной приступ и предотвратить возможные осложнения.

Питаться необходимо 4-6 раз в день. Пища должна быть малоокалорийной, но богатой белками, растительными жирами и сложными углеводами. Для профилактики запоров необходимо употреблять большое количество растительной клетчатки. Сырые овощи – шпинат, капуста, свекла улучшают биохимические процессы в организме, поэтому должны быть в меню в достаточном количестве. Необходимо ежедневное употребление черники и клюквы, так как они способствуют быстрому выведению свободных радикалов из организма.

Не разработано специальной диеты после ишемического инсульта. Основные рекомендации: меньше соли, употребление копченостей, жареных, жирных, мучных продуктов исключено. И поэтому основными продуктами для больных являются: нежирные сорта мяса, рыба, морепродукты, молочные продукты, каши, растительные масла, овощи, фрукты.

Реабилитационные мероприятия после инсульта

Инсульт является одной из важных медико-социальных проблем государства в связи с большой летальностью, инвалидизацией больных, сложностью, а иногда и невозможностью их адаптироваться к нормальной жизни. Ишемический инсульт опасен последствиями: парезы и параличи, эпилептические приступы, нарушение движения, речи, зрения, глотания, невозможности больным обслужить себя.

Реабилитация после ишемического инсульта – это мероприятия, направленные на социальную адаптацию больного. Не следует исключать лечение лекарственными препаратами в период реабилитации, поскольку они улучшают прогноз восстановления после ишемического инсульта головного мозга.

Восстановительный период – важный период в лечебных мероприятиях после инфаркта мозга. Поскольку после инсульта большинство функций организма нарушены, необходимо терпение родных и время для полного или частичного их восстановления. Для каждого больного после острого периода разрабатывается индивидуальные мероприятия реабилитации после ишемического инсульта, которая учитывает особенности течения заболевания, выраженность симптомов, возраст и сопутствующие заболевания.

Желательно проводить восстановление после ишемического инсульта в неврологическом санатории. С помощью физиопроцедур, ЛФК, массажа, грязелечения, иглорефлексотерапии восстанавливаются двигательные, вестибулярные нарушения. Неврологи и логопеды помогут в процессе восстановления речи после ишемического инсульта.

Лечение ишемического инсульта народными средствами можно проводить только в восстановительный период. Можно посоветовать включить в рацион финики, ягоды, цитрусовые, пить по столовой ложке смеси меда с луковым соком после еды, настойку из сосновых шишек утром, принимать ванны с отваром шиповника, пить отвары мяты и шалфея.

Лечение после инсульта в домашних условиях иногда более эффективно, чем лечение в стационаре.

Профилактика и прогноз ишемического инсульта головного мозга

Профилактика ишемического инсульта направлена на то, чтобы предотвратить возникновение инсульта и не допустить осложнений и повторной ишемической атаки. Необходимо своевременно лечить артериальную гипертонию, провести обследование при болях в сердце, не допускать резких подъемов давления. Правильное и полноценное питание, отказ от курения и приема алкоголя, здоровый образ жизни – основное в профилактике инфаркта мозга.

Прогноз для жизни при ишемическом инсульте зависит от многих факторов. В течение первых недель умирают 1/4 больных от отека мозга, острой сердечной недостаточности, пневмонии. Половина больных проживает 5 лет, четверть – 10 лет.

Видео про ишемический инсульт:

Источник: bradikardiya.lechenie-gipertoniya.ru

<< … Стремление к конфликтам
Многие, страдающие СДВ, бессознательно ищут ссоры, так как это стимулирует их ПК (Префронтальная кора — Лобные доли). Они делают это безотчетно. Они не собираются ссориться. Они отрицают, что поступают таким образом. И тем не менее они ищут ссоры. Относительный недостаток активности и стимуляции ПК требует новой активности. Гиперактивность, беспокойность, напевание и бормотание — наиболее распространенные формы самостимуляции. Другой способ, которым, по моим наблюдениям, пользуются люди с СДВ, чтобы «включить мозги», — поиск конфликта. Если им удается ввести родителей или супруга в состояние эмоционального напряжения, заставить их на себя орать, это помогает им повысить активность в лобных долях и чувствовать себя лучше. Повторяю, это не сознательные действия. Однако, похоже, что у людей, страдающих СДВ, такой способ нередко вызывает привыкание.
У меня был пациент, который имел обыкновение дома затаиться за углом и ждать, когда мимо пойдет ею жена. Тогда он выскакивал из своего укрытия и пугал ее. Ему нравилось, что от ее криков у него повышалась энергетика. Правда, к несчастью для его жены, от постоянных внезапных испугов у нее развилась сердечная аритмия. Среди моих пациентов были многочисленные взрослые и дети с СДВ, получавшие дополнительный заряд энергии, когда мучили или дразнили своих домашних питомцев.
Родители детей с СДВ часто говорят, что их чада отлично умеют выводить их из себя. Одна женщина рассказывала мне, что каждое утро, просыпаясь, она дает себе обещание, что не станет кричать на своего восьмилетнего сына. Тем не менее, прежде чем он уходит в школу, они успевают поскандалить не меньше трех раз, после чего у обоих ужасно портится настроение. После того как я объяснил ей, что таким образом ребенок безотчетно ищет способа стимулировать ПК, она прекратила на него кричать. Когда родители прекращают обеспечивать негативную стимуляцию (криками, битьем, нотациями и т. д.), негативное поведение таких детей идет на убыль. Всякий раз, когда вы испытываете желание накричать на такого ребенка, остановитесь и обратитесь к нему самым тихим голосом. Таким образом вы ломаете его привычку к скандалам и снижаете собственное артериальное давление.
У страдающих СДВ есть еще один способ стимулировать собственную ПК — беспокоиться и фокусироваться на проблемах. При эмоциональной встряске, вызванной таким волнением, выделяются химические вещества стресса, которые поддерживают активность мозга. Мне довелось лечить женщину с депрессией и СДВ. Каждый раз она начинала нашу очередную встречу с заявления, что желает покончить с собой. Она заметила, что эти слова вызывают у меня беспокойство, и, казалось, получала удовольствие, рассказывая мне в пугающих подробностях, как она это сделает. Послушав ее в течение года, я наконец понял, что на самом деле она не собиралась кончать жизнь самоубийством, а просто использовала мою реакцию как способ стимулировать собственный мозг. Узнав ее получше, как-то раз я сказал ей: «Хватит говорить о самоубийстве. Я не верю, что вы сможете убить себя. Вы любите своих четверых детей, и я не верю, что когда-нибудь вы сможете их оставить. Мне кажется, эти разговоры нужны вам, чтобы держать себя в тонусе. Вы можете не отдавать себе в этом отчета, но ваш синдром заставляет вас играть в игру „Найдем себе проблему“. Это лишает вас всякой радости, которую вы могли бы получать от жизни». Сначала она страшно на меня обиделась (еще один повод для конфликта, сказал я ей), но в целом она достаточно доверяла мне, чтобы попробовать адекватно оценить свое поведение. Теперь целью наших психотерапевтических занятий стало снизить ее потребность в скандалах.
Такие способы самостимуляции, как гнев, эмоциональные встряски и отрицательные эмоции, связаны с одной серьезной проблемой: они причиняют серьезный вред иммунной системе. Высокий уровень адреналина, образующийся в результате конфликтного поведения, снижает эффективность иммунной системы и повышает склонность к заболеваниям. Я неоднократно убеждался в этом, наблюдая связь между СДВ с хроническими инфекционными заболеваниями и фибромиалгией, хронической болью в мышцах, обусловленной, как полагают, нарушениями иммунитета.
Как уже отмечалось, многие люди с СДВ находятся в состоянии постоянного конфликта с одним или несколькими наиболее уязвимыми людьми, вступающими с ними в словесные перепалки. Часто матери детей с СДВ рассказывают мне, что порой испытывают желание убежать из дома. Для них невыносимо постоянное состояние ссоры с собственным ребенком. Многие дети и взрослые с СДВ нередко без повода оскорбляют окружающих, «пострадавшие» отдаляются от них, а это в конечном итоге приводит к их изоляции. В школе такие люди бывают «шутами», на работе — записными остряками. В литературе по нейропсихиатрии существует термин «Witzelsucht», которым обозначают «пристрастие к дурным шуткам». Впервые этот термин был использован в отношении пациентов с опухолями фронтальных долей мозга, чаще всего располагавшихся с правой стороны.

Негативные высказывания человека с нарушениями в префронтальной коре:
«Я же опоздал всего на полчаса. Что ты так расстраиваешься из-за этого?»
«Хочешь проверить чековую книжку, сама этим и занимайся!»
«Потом сделаю».
«Мне трудно тебя слушать».
«Давай говори. Я могу слушать тебя, пока смотрю телевизор и читаю книгу».
«Я не умею выражать свои чувства».
«Когда я пытаюсь выразить, что я чувствую, мои мозги отключаются».
«Я же не собирался с ней спать» (потратить так много, обижать тебя там, в гостях, говорить обидное и т. д.).
«Я не могу сидеть на одном месте».
«Меня раздражает этот звук».
«Я так сильно отвлекаюсь» (когда слушаю, во время секса, во время игры и т. д.).
«Я хочу, чтобы ты ответил сейчас!»
«Хочу это сейчас!»
«Я сама себе противна! Я опять в сотый раз сделала эту ошибку».

Что говорят о людях с нарушениями в префронтальной коре их партнеры:
«Он импульсивен».
«Она не дает говорить и перебивает».
«Он не обращает на меня внимания».
«Она не дает мне договорить. Она утверждает, что, как только мысль приходит к ней в голову, она должна ее высказать, иначе она забудет».
«Ночью он может спать только с включенным вентилятором. Меня это бесит».
«Она часто видит проблемы там, где их нет».
«Он перечит всему, что бы я ни сказала».
«Во время секса она постоянно думает о чем-то другом».
«Он дразнит наших животных. Меня это очень злит».
«Она не может сидеть на одном месте».
«Он постоянно откладывает на потом и не заканчивает работу».
«Она постоянно опаздывает и потом мечется, делая все в последнюю минуту».

Источник: ne-kurim.ru

Причины

Церебральная атрофия головного мозга чаще всего становится следствием патологических процессов, происходящих в человеческом организме. Причем причиной заболевания могут стать сразу несколько факторов, усугубляя ситуацию. Атрофия мозга может возникнуть вследствие.

• Отклонений на генетическом уровне

Атрофические изменения происходят на фоне развития болезни Пика и Альцгеймера. Для болезни Пика прежде всего характерно поражение лобной и височной части, что проявляется в специфических симптомах у больного. Эти симптомы в совокупности с методами инструментальной диагностики достаточно быстро и точно позволяют выявить патологию.

Мышление, память больного ухудшаются, наблюдается спад интеллектуальной активности. Больной деградирует как личность, становится замкнутым, в общении можно заметить преимущественно однотипные, простые фразы, возможно повторение одной и той же мысли, речь принимает примитивный характер.

Болезнь же Альцгеймера характеризуется ухудшением процесса мышления и запоминания, личностные изменения происходят на более поздних стадиях патологического процесса.

• Церебрального атеросклероза и гипертонической болезни

Атеросклероз чреват образованием бляшек и закупориванием сосудов, что препятствует кровотоку и питанию клеток. Такая патология приводит к кислородному голоданию нейронов мозга и последующему отмиранию.

• Интоксикация клеток мозга

Полученная в результате употребления алкогольных напитков, сильнодействующих медикаментов. При таком воздействию поражается как кора головного мозга, так и подкорковые структуры. Клетки мозга обладают низкой способностью к регенерации, а при длительном постоянном негативном воздействии патологический процесс усугубляется.

• Черепно-мозговые травмы

Повреждения, в том числе полученные в результате нейрохирургических вмешательств. Кортикальная атрофия может возникнуть в результате сжатия сосудов. При травмировании головы также может произойти повреждение сосудов, что оставляет без питания клетки мозга, они начинают отмирать.

• Повышенного внутричерепного давления

• Анемия хронического характера

С низким уровнем эритроцитов или гемоглобина. Это приводит к нарушению процесса циркуляции кислорода, поэтому к мозговым клеткам  не поступает достаточное количество кислорода, происходит отмирание клеток мозга.

Симптомы

Атрофия мозга на начальных стадиях практически не имеет симптомов. Если даже они и проявляются, то чаще всего списываются на усталость или общее недомогание. По мере развития патологии симптомы имеют более выраженный характер.

Стадия минимальных изменений

Больной без труда выполняет привычные дела, работает. Проявления болезни списываются на возраст. Периодически возникают проблемы с памятью, больной затрудняется при решении сложных вопросов.

Умеренная атрофия

Усугубление проявлений болезни происходит при наличии умеренной атрофии. Больной начинает плохо контактировать с людьми, имеют место коммуникативные проблемы. Могут возникать ситуации, когда поведение пациента выходит из-под контроля.

Непростые задачи оказываются непосильными без помощи посторонних. Координация движений и двигательная активность нарушаются.

Тяжелая церебральная атрофия

Прогрессирует, и выраженность симптомов носит явный характер. Причем прогрессирование патологических изменений зависит от объема отмирающих клеток. Наблюдаются существенные отклонения в моторике и психоэмоциональные сбои.

Больной перестает узнавать предметы, их назначение. Не способен воспроизвести информацию, полученную несколькими минутами ранее. Пациент теряет способность самостоятельно ухаживать за собой и нуждается в постоянной посторонней помощи и уходе.

Классификация

В зависимости от происхождения патологии, степени болезни, симптоматики, расположения пораженных участков мозга различают следующие виды: кортикальная церебральная атрофия, субатрофия, мультисистемная, атрофия лобных долей головного мозга.

Кортикальная атрофия

Отмирание клеток головного мозга в таком случае чаще всего возникает из-за возрастных процессов (у пациентов возрастной группы старше 60 лет) или нарушений в работе организма. Чаще других частей поражению подвергаются лобные доли.

Проявления болезни происходят с нарастающим итогом, и явные симптомы могут проявиться лишь спустя несколько лет. Кортикальная атрофия головного мозга при поражении обоих полушарий мозга приводит к старческому слабоумию больного. Биполушарная кортикальная атрофия чаще всего возникает на фоне развития болезни Альцгеймера.

Субатрофия

Такое поражение характеризуется частичной утратой функционирования органа. Субатрофические изменения головного мозга приводят к уменьшению объема коры. Симптоматические признаки, проявляющиеся в расстройстве мыслительных, речевых, двигательных процессов не носят явного характера, проявляются не в полной мере.

Мультисистемная атрофия

Отмирание клеток головного мозга при данном виде патологии происходит сразу в нескольких отделах мозга. Такая разновидность атрофии проблематична в диагностике, зачастую принимается за другое заболевание, чаще всего ошибочно диагностируется болезнь Паркинсона.

Проявляется в следующих симптомах: нарушении вегетативной функции, повышенном артериальном давлении, нарушении координации, неуверенной походке, замедлении двигательной активности, недержании мочи, эректильной дисфункции.

Атрофия лобных долей

Такая форма атрофии становится следствием болезни Альцгеймера и Пика. Больной деградирует как личность, становится скрытным и нелюдимым, речь становится односложной и примитивной.

Атрофия мозга при поражении мозжечка проявляется у больных в нарушении координации, ухудшении тонуса мышц, что приводит к невозможности себя обслуживать. Любая двигательная активность пациента носит беспорядочный характер, речь замедляются.

Отмирание серого вещества может найти отражение в следующем:

• паралич;
• снижение или полная утрата чувствительности отдельной части тела;
• пациент испытывает затруднение в узнавании близких, предметов обихода;
• нарушается глотательный процесс.

Диффузная атрофия головного мозга, как и мультисистемная, имеет самые неблагоприятные прогнозы. Патологические изменения происходят незаметно, носят необратимый характер. Характеризуется ухудшением мозговой активности, пациент не в состоянии адекватно оценивать свое состояние, давать оценку своим действиям и поступкам.

Атрофия коры головного мозга приводит к появлению тромбов, бляшек, которые провоцируют гипоксию (состояние недостаточного поступления кислорода), отмиранию отдельных областей органа. Такая атрофия мозгаможет быть спровоцирована черепно-мозговыми травмами, переломами черепа.

Стадии

Многие проявления атрофических изменений на первоначальных стадиях болезни не носят явного характера, потому остаются без внимания. Клиническая картина становится более явной при прогрессировании атрофии. Выделяют 4 степени патологии.

• На первой стадии внешние проявления не наблюдаются, однако атрофия головного мозга 1 степени характеризуется началом процесса отмирания нейронов мозга.
• Для второй стадии характерны личностные изменения: больной меньше контактирует с людьми, становится ворчливым, сердитым, замкнутым.

• На третьей стадии больной перестает контролировать свои действия.

• Для четвертой стадии характерна утрата связи с реальностью, больной может не отвечать на вопросы, если реагирует, то отвечает невпопад.
• Пятая стадия является крайней и проявляется слабоумием. Человек находится в полной прострации, не осознает ничего из происходящего вокруг него, не узнает никого.

Как правило, пребывание в обществе таких больных становится затруднительным, уход за такими пациентами осуществляется в психиатрических учреждениях.

Атрофия мозга у детей

Отмирание клеток головного мозга может происходить не только по причине возрастных изменений и наблюдаться у пожилых пациентов, такой патологии могут подвергаться дети. Атрофия головного мозга у новорожденных может быть спровоцирована различными факторами, среди которых:

• врожденные пороки ЦНС;
• предрасположенность к развитию болезни на генетическом уровне;
• внешние воздействия, которые выступают условиями для гибели клеток мозга.

Такая ситуация может складываться в результате воздействия на организм ребенка различных факторов, когда плод находится еще в утробе матери. Это может быть воздействие медицинских препаратов, излучение, последствия употребления алкоголя беременной женщиной, осложнения течения беременности, травма, полученная ребенком во время рождения и др.

Атрофия мозга у детей может не сразу сигнализировать специфическими симптомами. Внешние симптомы могут проявиться чуть позже:

• вялое состояние ребенка, безразличие к происходящему вокруг;
• медленное закрытие родничков;
• объем головы уменьшается;
• реагирование на внешнее раздражение замедляется;
• ухудшение аппетита.

Атрофия мозга у новорожденных диагностируется на основе оценки различных обследований:

• Оценка по шкале Апгар (эта оценка общего состояния ребенка сразу после его рождения по ряду показателей).
• Обследование детским неврологом.
• Исследование метаболических показателей.

Кроме того, производится ряд дополнительных обследований: томография, допплерография, нейросонография и др.

Диагностика и лечение

Первым этапом диагностики заболевания является доскональный опрос пациента с целью выявить беспокоящие его симптомы, общее состояние, порог мышления. Атрофические заболевания головного мозга предполагают обязательное проведение рентгенологического обследования, которое по слоям исследует мозговые доли, позволяет выявить наличие опухолей, гематом, очагов изменений.

Основная терапия при атрофии — обеспечение привычной обстановки для больного, окружение его заботой, вниманием. Любое же изменение условий может привести к ускорению патологических процессов, поэтому лечение лучше производить в домашней обстановке. Больной должен быть постоянно занят ежедневными несложными бытовыми делами.

Восстановить изначальное состояние клеток и функциональность мозга не возможно. Главная задача в лечении — остановить деструктивный процесс, сохранить те функции, которые остались.

Атрофия мозга не лечится медицинскими препаратами. Назначаемые медикаменты блокируют симптомы болезни, успокаивают пациента. Антидепрессанты и транквилизаторы поддерживают состояние больного, при котором он не может причинить существенного вреда себе и окружающим.

Широкое применение имеют ноотропные препараты. Они способствуют улучшению кровообращения, ускоряют обменные процессы и процессы регенерации клеток мозга. Такой терапевтический эффект может заметить сам больной, он начинает лучше мыслить, проявление симптомов болезни уменьшается. Отмирание нервных клеток и застой крови предотвращают антиоксиданты и антиагреганты.

Источник: nevrology.net