Геморрагическое пропитывание мозга


Инсульт — острое расстройство кровообращения в участке мозга. Характеризуется параличом половины туловища и потерей сознания. Различают два вида патологии — ишемический и геморрагический инсульт головного мозга. Второй встречается реже, но считается более опасным, отличается тяжелыми последствиями и высоким процентом летальных исходов.

Что такое геморрагический инсульт

инсульт

Это нарушение церебрального кровообращения. Происходит разрыв сосуда с кровоизлиянием в желудочки мозга или другие области. Возникает внезапно днем или вечером, в момент сильного волнения, после переутомления, физической нагрузки.

Если разорвет аневризму в сосуде мозга, произойдет субарахноидальное кровоизлияние — один из видов инсульта.

Виды

Геморрагический инсульт классифицируют в зависимости от локализации гематом, которые бывают:

  • паренхиматозными — кровоизлияние в вещество мозга;
  • субарахноидальными — в полости между оболочками мозга (мягкой и паутинной), эпидуральными — под твердой оболочкой, субдуральными — над твердой оболочкой;
  • вентрикулярными — в желудочки;
  • сочетанными.

Паренхиматозные гематомы делят на следующие виды:

  1. лобарные — не выходят за границы коры и белого вещества доли мозга;
  2. задней черепной ямки — образуются в стволе или мозжечке, откуда кровь может прорываться в желудочки;
  3. смешанные — локализуются в нескольких структурах мозга.

Причины

Более чем в 80% случаев разрыв сосуда происходит при повышенном артериальном давлении, но есть и другие причины кровоизлияния, среди которых:

  • Аневризма сосуда — растяжение или истончение артериальной стенки и ее выпячивание.
  • Амилоидная ангиопатия — отложение в средних и мелких артериях головного мозга амилоидного белка.
  • Заболевания крови.
  • Диффузные патологии соединительной ткани (системная красная волчанка и т. п.).
  • Васкулиты — воспаления сосудистых стенок.
  • Врожденные аномалии сосудов головного мозга.

К факторам риска развития болезни относятся следующие состояния, заболевания и вредные привычки:

  • депрессии;
  • стрессы, нервное напряжение;
  • курение;
  • злоупотребление алкоголем;
  • прием наркотических средств;
  • травмы и ушибы головы;
  • сердечно-сосудистые заболевания;
  • артериальная гипертензия;
  • сахарный диабет;
  • лишний вес;
  • пожилой возраст;
  • тяжелый физический труд.

Симптомы и характерные признаки

Геморрагический инсульт развивается внезапно. Острому приступу (апоплексическому удару) могут предшествовать приливы к лицу крови, видение окружающего в красных оттенках, сильная головная боль.

Начальные симптомы при кровоизлиянии в мозг следующие:

  • головная боль;
  • учащенное дыхание;
  • нарушение сознания;
  • тошнота, рвота;
  • нарушение глотания;
  • паралич одной половины туловища;
  • потеря равновесия;
  • холодная кожа;
  • тахикардия или брадикардия;
  • шумное дыхание;
  • западение языка;
  • удушье;
  • неполный паралич половины туловища;
  • непроизвольное мочеиспускание или задержка мочеотделения.

Уровень бодрствования резко снижается вплоть до развития комы.

Расстройство сознания может иметь разную степень проявления:

  • оглушение;
  • сопор — утрата произвольной деятельности, но сохранение рефлекторной;
  • кома — нет реакции на раздражители, сознание отсутствует, глаза закрыты или взгляд безучастный, дыхание с затрудненным вдохом и выдохом, рот приоткрыт, губы синюшные, лицо покрасневшее, давление часто повышенное, пульс замедленный и напряженный.

Для кровоизлияния в мозжечок характерны следующие симптомы:

  • сильная боль в затылке и шее;
  • головокружение, ощущение вращающихся вокруг предметов;
  • рвота;
  • сужение зрачка;
  • нарушение произношения;
  • колебательные движения глаз;
  • снижение мышечного тонуса;
  • потеря координации движений;
  • отсутствие парезов конечностей.

При кровоизлиянии в ствол мозга, или мост, наблюдаются следующие проявления:

  • косоглазие;
  • парезы конечностей;
  • плавающие движения глазных яблок;
  • сужение зрачка;
  • нарушение глотания;
  • повышение мышечного тонуса в конечностях.

При субарахноидальных кровоизлияниях наблюдаются: головная боль, чувство удара в затылок и распространения горячей жидкости в области лба и затылка, а затем и в остальных участках головы. Пациент испытывает боль в ногах, спине и шее, у него возникает тошнота и рвота, нарушается сознание, возможны эпилептические припадки.

Человек сразу оказывается в тяжелом состоянии, если кома наступила в первой фазе приступа.

Важно, чтобы первая помощь при кровоизлиянии была оказана немедленно и в течение трех часов человек был доставлен в стационар.


При кровоизлиянии в мозг последствия будут менее тяжелыми, если в ожидании бригады медиков правильно оказать доврачебную помощь.

Больного нужно уложить, чтобы голова и плечи были приподняты, голова немного наклонена вбок. Расстегнуть одежду, снять галстук и ремень, вынуть съемные протезы изо рта, открыть окно, очистить полость рта от рвотных масс.

Если человека удастся спасти, нарушения двигательной и речевой функции, эмоциональная лабильность, снижение мыслительных способностей и другие симптомы могут остаться навсегда.

Геморрагический инсульт

Последствия для человека

При геморрагическом поражении вероятность летального исхода выше, чем при ишемическом. Большинство выживших получают инвалидность, редко удается полностью восстановиться и вернуться к прежней жизни.

Тяжесть поражения зависит от его локализации, объема излившейся крови и своевременности лечения. Обширный инсульт, как и обширный инфаркт, может привести к смерти в первые 24 часа. При менее тяжелом поражении человек утрачивает двигательные способности, речевую и глотательные функции, у него нарушается мыслительный процесс.

Последствия тяжелее у пожилых людей, пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями, при кровоизлиянии в жизненно важные участки мозга — в ствол или желудочки органа.

Если человек впал в коматозное состояние, велика вероятность смерти. Если удается выйти из комы, пациент может находиться в вегетативном состоянии, при котором утрачено осознание себя и окружающего мира, но сохраняются рефлексы — движение глазами, непроизвольные движения в ответ на раздражения, зевание.


Больной не вступает в контакт, у него отсутствует понимание и речь, но есть чередование фаз сна и бодрствования. Риск смерти при нахождении в вегетативном состоянии сохраняется.

Если пациент выходит из вегетативного состояния, считается, что его жизнь сохранена, но у него нарушена речь, память, двигательные функции, частично затуманено сознание.

При небольших очагах поражения мозга, своевременном лечении и правильной реабилитации последствия менее тяжелые:

  • У пациента нарушены двигательные функции, но он способен передвигаться. Он делает это с трудом: подволакивает ногу, шатается при ходьбе, пользуется костылями.
  • Речь частично или полностью утрачена, человек с трудом произносит слова, у него есть затруднения с письмом.
  • Нарушено восприятие окружающего мира и способность ориентироваться в пространстве при сохраненном зрении.
  • Отсутствует или нарушено логическое мышление, утрачена способность к обучению.
  • Неадекватное поведение: приступы агрессии и страха, галлюцинации, плач.
  • Эпилептические припадки.
  • Утрата контроля мочеиспускания и дефекации. Плохая работа органов малого таза, запоры.
  • Нарушения сна, депрессия, тревожность, подозрительность, угнетенность.

Опасное последствие после инсульта — нарушение глотания. Пища может попасть в дыхательные пути, есть риск ее застоя в пищеводе и нарушения работы ЖКТ.

Летальный исход

Смерть чаще всего наступает в первые двое суток после впадения в коматозное состояние. При длительном нахождении в вегетативном состоянии без положительной динамики мозг постепенно утрачивает функции, человек умирает. После удаления гематомы погибает половина больных. Причины смерти — смещение структур мозга относительно друг друга, прогрессирующий отек, повторное кровоизлияние.

Геморрагический инсульт и поражение мозга с правой и с левой стороны

При ишемическом инсульте к нарушению работы мозга приводит тромб, при геморрагическом — происходит разрыв в желудочке мозга сосуда с образованием гематомы. Она чаще локализуется в больших полушариях, реже — в стволе мозга. Последствия геморрагического инсульта рассматривают с учетом того, в каком полушарии произошло кровоизлияние — в правом или левом.

Возможен повторный геморрагический инсульт. Причиной может быть повышенная раздражительность и вспыльчивость, рост давления, малая подвижность, связанная с параличом.

Если поражена правая сторона мозга


Правосторонний разрыв сосудов головного мозга встречается реже левостороннего. При кровоизлиянии в правое полушарие у человека частично или полностью парализует левую половину тела. Речевые функции могут быть не нарушены, это затрудняет первичную диагностику. У больного снижается зрение или наступает слепота, нарушено глотание, расстроен сон, развивается гипертония. Он испытывает сильное головокружение, не слышит на правое ухо, становится апатичным.

Может потребоваться трепанация черепа и удаление сгустка излившейся крови. Если больной в коме, оперативное вмешательство не показано.

При травмах в родах может произойти кровоизлияние в мозг у младенца. Поражается головной или спинной мозг.
Ошибочно думать, что женщины застрахованы от инсульта. Если женщина в молодости жила и не жаловалась на здоровье, то с возрастом появляются проблемы с сосудами и растет риск кровоизлияния в мозг.

Если поражена левая сторона головного мозга

Кровоизлияние в левое полушарие мозга приводит к параличу правой стороны тела. Человек теряет способность к логическому мышлению, ему тяжело восстанавливать последовательность событий. У него нарушаются речевые функции, он с трудом вспоминает слова и выражает свои мысли.

Диагностика

При диагностике инсульта трудностей чаще всего не возникает. Если человек находится в сознании, признаки поражения головного мозга легко определить по одностороннему параличу и нарушению чувствительности.


Дифференциальная диагностика нужна, если пациент поступил в коматозном состоянии. Необходимо отличать инсульт от комы при сахарном диабете, болезнях печени, почек и поджелудочной железы, черепно-мозговой травме, медикаментозной и алкогольной интоксикации.

При поступлении в медицинское учреждение проводится КТ и МРТ головного мозга. Эти исследования позволяют определить локализацию очага поражения, объем кровоизлияния и степень отека мозга.

Лечение и восстановление

Лечение инсульта — консервативное или оперативное. Главная цель — спасение жизни пациента. Тактика выбирается после общего осмотра больного, инструментального обследования и оценки его состояния нейрохирургом.

Мероприятия проводятся до госпитализации и начинаются с оценки дыхания и работы сердечно-сосудистой системы. Первое, что делают, — нормализуют давление, не допуская резкого его изменения. При легочной недостаточности пациенту вводят в трахею трубку для искусственной вентиляции легких. Важная задача — уменьшить отек мозга.

В условиях стационара ведется контроль за показателями деятельности всех важных органов и основных систем.
Оперативное лечение может быть назначено, если у больного субдуральное кровоизлияние, при котором происходит сдавление мозга. Субкортикальное кровоизлияние — показание для прямого хирургического вмешательства.

Хирургическое вмешательство

операция


Однозначного мнения по поводу целесообразности оперативного лечения нет. Показания для удаления гематомы хирургическим путем зависят от состояния больного, локализации и объема излившейся крови. Для спасения жизни требуется срочная операция сразу после инсульта. Для устранения очаговых нарушений неврологического характера более эффективно отсроченное вмешательство по удалению гематомы.

Способы хирургического лечения зависит от размера и локализации гематомы. Латеральные и лобарные гематомы удаляют прямым транскраниальным методов. При медиальном или смешанном кровоизлиянии применяют более щадящий способ — стереотаксический. Нейрохирургическая операция требуется при дислокации мозга, при которой может произойти вклинение участков мозга в большое затылочное отверстие.

После операции возможны осложнения:

  • отек мозга;
  • внутричерепное кровотечение;
  • травмирование близлежащих тканей;
  • занесение инфекции.

Безоперационное лечение

Консервативное лечение проводится неврологом. Для уменьшения отека пациенту назначают кровоостанавливающие препараты, и средства уменьшают проницаемость стенок сосудов. Для снижения артериального давления — гипотензивные, внутричерепного давления — осмодиуретики и салуретики. Больному могут быть показано введение коллоидных растворов и барбитуратов. Постоянно ведется контроль показателей, характеризующих состояние сосудов головного мозга.

Восстановление после геморрагического инсульта


Восстановительные мероприятия и их продолжительность зависят от степени тяжести инсульта и индивидуальных особенностей пациента. Реабилитация — сложный и длительный процесс, который начинается на 5 день после инсульта. Ранние активные меры увеличивают шанс максимального восстановления.

Важна психологическая помощь близких. Родственникам рекомендуется пройти курс обучения по уходу за больным.

Реабилитационные методы включают физиотерапию, психотерапию, занятия с логопедом, обучение простым бытовым навыкам, восстановление мелкой моторики и двигательных навыков с помощью роботизированных тренажеров.

Прогноз выздоровления

Прогноз неблагоприятный. Более 60% пациентов умирают. Около 70% становятся инвалидами, многие из которых остаются прикованными к кровати.

Описаны случаи выживания после тяжелых поражений мозга и случаи смерти после небольших кровоизлияний.

Если пациент, находящийся без сознания, не утратил способность к глотанию, реагирует на раздражители и его мышцы сокращаются, у него есть шанс остаться живым, но двигательные, речевые и другие функции будут частично или полностью утрачены.

У больного, находящегося в коме и постоянно подключенного к аппаратуре, обеспечивающей жизнедеятельность, мало шансов на выживание.

Люди, частично утратившие свои навыки, имеют возможность научиться ходить и восстановить речь при упорной работе над собой и помощи близких.

Источник: mozgmozg.com

Причины и факторы риска

К развитию геморрагического инсульта приводит разрыв церебрального кровеносного сосуда, который чаще всего происходит на фоне значительного и резкого повышения артериального давления. К подобным разрывам предрасполагают:

  • сосудистые аномалии (врожденные аневризмы, милиарные аневризмы);
  • деструкция сосудистой стенки, вызванная протекающим в ней воспалительным процессом (васкулитом).

Значительно реже развитие геморрагического инсульта бывает обусловлено диапедезным, т. е. появляющимся вследствие повышения проницаемости сосудистой стенки, а не нарушения ее целостности, кровотечением (10-15% случаев). В основе патологического механизма этой формы кровотечения лежат нарушения вазомоторных реакций, которые приводят сначала к длительному спазму кровеносного сосуда, сменяющемуся его выраженной дилатацией, т. е. расширением. Этот процесс сопровождается повышением проницаемости стенки сосудов, в результате через нее в мозговое вещество начинают пропотевать форменные элементы крови и плазма.

Причинами, приводящими к развитию геморрагического инсульта, являются:

  • артериальная гипертензия;
  • аневризмы сосудов головного мозга;
  • артериовенозная мальформация головного мозга;
  • васкулиты;
  • амилоидная ангиопатия;
  • геморрагические диатезы;
  • системные заболевания соединительной ткани;
  • терапия антикоагулянтами и/или фибринолитическими средствами;
  • первичные и метастатические опухоли головного мозга (в процессе роста они прорастают в стенки кровеносных сосудов, вызывая тем самым их повреждение);
  • каротидно-кавернозная фистула (патологическое соединение между пещеристым синусом и внутренней сонной артерией);
  • энцефалиты;
  • кровоизлияния в гипофиз;
  • идиопатические субарахноидальные кровоизлияния (т. е. те, кровоизлияния в подпаутинное пространство головного мозга, причину которых установить не удается).

Усилить повреждающее действие вышеперечисленных причин могут следующие факторы:

  • избыточная масса тела;
  • длительный стаж курения;
  • злоупотребление спиртными напитками;
  • наркомания (особенно употребление кокаина и амфетаминов);
  • нарушения липидного профиля;
  • хронические интоксикации;
  • тяжелый физический труд;
  • длительное нервное перенапряжение.

Очаг кровоизлияния в 85% случаев локализуется в области больших полушарий, значительно реже – в области ствола головного мозга. Однако такая нетипичная локализация отличается крайне неблагоприятным прогнозом, так как в этом участке расположены дыхательный и сосудодвигательный центры, а также центр терморегуляции.

В тех случаях, когда образующаяся при кровоизлиянии гематома располагается в толще мозговой ткани, она нарушает ликворный и венозный отток. В результате нарастает отек головного мозга, приводящий к повышению внутричерепного давления, смещению мозговых структур и развитию витальных дисфункций.

Изливаясь в область базальных цистерн, кровь смешивается с цереброспинальной жидкостью, что, в свою очередь, становится причиной гибели нейронов, гидроцефалии и спазма кровеносных сосудов.

Формы заболевания

В зависимости от локализации кровоизлияния выделяют следующие типы геморрагических инсультов:

  • субарахноидальные – кровотечение исходит из сосудов паутинной оболочки, кровь изливается в подпаутинное пространство (т. е. пространство между паутинной и мягкой оболочками);
  • внутримозговые – гематома располагается в толще ткани вещества головного мозга;
  • вентрикулярные – кровь проникает в водопровод мозга или желудочки;
  • смешанные – сочетает признаки двух и более видов.

Расположение гематомы в определенной анатомической области головного мозга сопровождается появлением специфической симптоматики, что в ряде случаев позволяет уже при первичном осмотре пациента определить ее локализацию.

Очаг кровоизлияния в 85% случаев локализуется в области больших полушарий, значительно реже – в области ствола головного мозга

По этиологии геморрагические инсульты подразделяются на два типа:

  • первичные – кровоизлияние происходит в результате микроангиопатии (истончения стенок кровеносных сосудов). Во время гипертонического криза, когда внезапно и значительно повышается артериальное давление, истонченный участок артерии не выдерживает и разрывается;
  • вторичные – кровотечение возникает в результате разрыва приобретенной или врожденной мальформаци сосудов головного мозга.

В зависимости от локализации гематомы:

  • лобарные – границы гематомы не выходят за пределы одного из полушарий головного мозга;
  • латеральные – кровоизлияние происходит в подкорковые ядра;
  • медиальные – кровоизлияние охватывает таламус;
  • гематомы заднечерепной ямки;
  • смешанные.

Стадии заболевания

В зависимости от длительности патологического процесса выделяют следующие стадии геморрагического инсульта:

  1. Острейшая. Продолжается первые 24 часа от момента возникновения кровоизлияния. Критически важно, чтобы квалифицированная медицинская помощь была оказана в этот период.
  2. Острая. Начинается через сутки после инсульта и длится 3 недели.
  3. Подострая. Начинается с 22-го дня заболевания и продолжается до 3-х месяцев.
  4. Ранняя восстановительная. С трех месяцев до полугода.
  5. Поздняя восстановительная. С полугода до года.
  6. Стадия отдаленных последствий. Начинается через год после перенесенного инсульта и длится до исчезновения его последствий, в ряде случаев пожизненно.

Симптомы геморрагического инсульта

Клиническая картина геморрагического инсульта развивается обычно на фоне значительно повышенного артериального давления, сильного эмоционального всплеска, физического перенапряжения.

В некоторых случаях инсульту предшествуют головная боль, видение окружающих предметов в красном цвете, прилив крови к лицу. Но чаще всего заболевание развивается остро (отсюда его старинные названия – удар, апоплексия).

Первыми клиническими признаками геморрагического инсульта являются:

  • сильнейшая головная боль, которую пациенты описывают как нестерпимую, самую сильную в их жизни;
  • гиперемия лица;
  • нарушения сердечного ритма;
  • шумное, хриплое неритмичное дыхание;
  • нарушение глотательной функции;
  • расширение зрачков;
  • заметная взгляду пульсация кровеносных сосудов шеи;
  • тошнота, повторная рвота;
  • паралич некоторых мышечных групп;
  • высокий уровень артериального давления;
  • нарушения мочеиспускания;
  • нарушения сознания разной степени выраженности (от легкой заторможенности до комы).

Признаки геморрагического инсульта нарастают очень быстро. Глубинные и обширные кровоизлияния приводят к дислокации головного мозга, что проявляется возникновением судорог, потерей сознания, комой.

Выраженность очаговых неврологических симптомов при геморрагическом инсульте определяется местом расположения гематомы.

Обширное кровоизлияние в области базальных ядер головного мозга сопровождается нарушением сознания, коллатеральным гемипарезом и гемианестезией (т. е. нечувствительностью и частичным параличом правой или левой половины тела), поворотом глаз в сторону поражения.

При подозрении на геморрагический инсульт выполняют магниторезонансную или компьютерную томографию головного мозга. Это позволяет точно определить локализацию внутричерепной гематомы, ее размер, наличие отека и дислокации мозга.

Гематома в области таламуса приводит к утрате сознания, коллатеральным гемианестезии и гемипарезу, ограничению движения глазных яблок по вертикали, возникновению синдрома Парино (миоз со сниженной реакцией зрачков на свет).

При внутримозжечковой гематоме развивается динамическая и статическая атаксия, расстройства сознания, выпадают функции черепных нервов, возникает парез и нарушается движение глазных яблок.

Симптомами кровоизлияния в варолиев мост являются:

  • сходящееся косоглазие;
  • сужение зрачков до точечных размеров с сохранением их реакции на свет;
  • квадриплегия (тетраплегия, парез или паралич всех четырех конечностей) с децеребрационной ригидностью (повышение тонуса всех групп мышц с преобладанием тонуса мышц-разгибателей);
  • кома.

Симптомами геморрагического инсульта могут стать нарушения речи, чувствительности, критики, поведения, памяти.

Наиболее тяжелыми являются первые 2-3 недели заболевания, так как в этот период развивается и прогрессирует отек головного мозга. В этот момент присоединение к симптомам геморрагического инсульта любых соматических осложнений (пневмония, обострение хронических заболеваний сердца, печени или почек) способно стать причиной летального исхода.

К концу третьей недели состояние пациентов стабилизируется, затем начинает улучшаться. Происходит постепенный регресс общемозговых проявлений геморрагического инсульта, на первый план выступает очаговая симптоматика, которая и определяет в дальнейшем степень тяжести состояния пациентов и возможность восстановления нарушенных функций.

Читайте также:

7 советов по профилактике инсульта

Инсульт: 9 интересных фактов о недуге

6 наиболее распространенных мифов о человеческом мозге

Диагностика

При подозрении на геморрагический инсульт выполняют магниторезонансную или компьютерную томографию головного мозга. Это позволяет точно определить локализацию внутричерепной гематомы, ее размер, наличие отека и дислокации мозга. Для контроля инволюции гематомы МРТ или КТ проводят повторно на определенных этапах лечения.

Кроме того, применяют следующие методы диагностики:

  • исследование свертывающей системы крови;
  • определение содержания в крови наркотических веществ;
  • ангиография (проводится пациентам с нормальным уровнем артериального давления и при локализации гематомы в нетипичной зоне);
  • люмбальная пункция (выполняют в случае невозможности проведения компьютерной томографии).

Тяжесть состояния пациента, перенесшего геморрагический инсульт, степень развития инвалидности и выживаемости во многом зависят от локализации внутричерепной гематомы.

Дифференциальная диагностика

Геморрагический инсульт дифференцируют, прежде всего, с ишемическим. Для ишемического инсульта характерны постепенное начало, нарастание очаговой симптоматики и сохранность сознания. Геморрагический инсульт начинается остро, с развития общемозговых симптомов. Однако на догоспитальном этапе провести дифференциальную диагностику, полагаясь только на особенности клинической картины заболевания, невозможно. Поэтому больного с предварительным диагнозом «инсульт» госпитализируют в стационар, где проводят необходимые исследования (МРТ, КТ головного мозга, люмбальную пункцию), которые позволят поставить правильный окончательный диагноз.

Значительно реже причиной нарушения мозгового кровообращения становятся сотрясения и ушибы головного мозга, а также интракраниальные гематомы травматического происхождения. В последнем случае развитию гемипареза предшествует светлый промежуток (время от момента травмы и до момента возникновения гемипареза). Кроме того, предположить травматическую этиологию расстройства мозгового кровообращения в данном случае позволяет анамнез – указание на черепно-мозговую травму.

Геморрагический инсульт необходимо дифференцировать от кровоизлияния в ткань опухоли мозга, в частности мультиформной спонгиобластомы. Подозрение на опухолевый характер заболевания может возникнуть в том случае, если в анамнезе имеются указания на длительные головные боли, изменения личности пациента, которые предшествовали возникновения гемипареза.

В относительно редких случаях возникает необходимость в дифференциальной диагностике геморрагического инсульта и состояния после парциальных (джексоновских) эпилептических припадков.

Лечение геморрагического инсульта

Пациентов с геморрагическим инсультом госпитализируют в отделение реанимации и интенсивной терапии. Лечение начинается с проведения мероприятий, направленных на поддержание жизненно важных функций и профилактику развития осложнений. К ним относятся:

  • адекватная оксигенация (подача увлажненного кислорода через маску или носовые катетеры, при необходимости перевод на искусственную вентиляцию легких);
  • стабилизация артериального давления (недопустимо как значительное повышение, так и резкое снижение артериального давления);
  • мероприятия, направленные на уменьшение отека головного мозга и снижение внутричерепного давления;
  • профилактика и терапия инфекционных осложнений;
  • постоянное медицинское наблюдение за пациентом, так как возможно внезапное и быстрое ухудшение его состояния.

Медикаментозное лечение геморрагического инсульта подбирается неврологом и реаниматологом.

Для прекращения дальнейшего кровоизлияния в ткани головного мозга пациенту назначают препараты, уменьшающие проницаемость сосудистых стенок, и гемостатики.

Для снижения внутричерепного давления показано применение осмотических диуретиков и салуретиков, коллоидных растворов. Терапия мочегонными препаратами требует регулярного контроля концентрации электролитов в крови и своевременной коррекции водно-электролитного баланса при необходимости.

С целью защиты головного мозга от гипоксии и повреждения свободными радикалами используют препараты, обладающие выраженным антиоксидантным действием, например, Мексидол.

Хирургическое лечение геморрагического инсульта показано при диаметре внутричерепной гематомы свыше 3 см.

При глубоких внутричерепных гематомах раннее вмешательство не оправдано, так как оно сопровождается углублением неврологического дефицита и высокой послеоперационной летальностью.

Латеральные и лобарные гематомы удаляют прямым транскраниальным способом. При медиальной форме геморрагического инсульта возможно произвести удаление гематомы более щадящим стереотаксическим методом. Недостатком стереотаксического метода является невозможность осуществления тщательного гемостаза, поэтому после подобных операций существует риск возникновения повторного кровотечения.

В некоторых случаях помимо удаления гематомы производят и дренирование желудочков мозга. Показаниями к расширенному хирургическому вмешательству служат гематома мозжечка, сопровождающаяся окклюзионной водянкой головного мозга и массивные вентрикулярные кровоизлияния.

При всех достижениях современной медицины 40% больных умирает в первый месяц после инсульта и 5–10% в течение последующего года.

Возможные последствия геморрагического инсульта и осложнения

Тяжесть состояния пациента, перенесшего геморрагический инсульт, степень развития инвалидности и выживаемости во многом зависят от локализации внутричерепной гематомы.

Образование гематомы в области желудочков мозга вызывает нарушения ликвородинамики, в результате чего быстро прогрессирует отек головного мозга, который, в свою очередь, способен привести к летальному исходу уже в первые часы кровоизлияния.

Наиболее распространенным вариантом заболевания является кровотечение в паренхиму мозга. Кровь пропитывает нервную ткань и вызывает массивную гибель нейронов. Последствия геморрагического инсульта в этом случае определяются не только локализацией патологического очага, но и его размерами.

После обширного кровоизлияния в отдаленном периоде наблюдаются следующие осложнения:

  • нарушения движения конечностей, недостаточная их координация;
  • отсутствие чувствительности в пораженных участках тела;
  • нарушения глотания;
  • нарушения функции тазовых органов;
  • сложности в процессе восприятия, обработки и запоминания информации, утрата или снижение способности к обобщению, логическому мышлению;
  • нарушения речи, счета, письма;
  • различные нарушения психики и поведенческих реакций (нарушение ориентации в пространстве, тревожность, отрешенность, мнительность, агрессивность).

Здоровый образ жизни значительно снижает риск развития атеросклероза и гипертонической болезни, в результате чего снижается и риск внутричерепных кровоизлияний

Прогноз при геморрагическом инсульте

В целом прогноз при геморрагическом инсульте неблагоприятен. По данным разных авторов смертность достигает 50–70%. К летальному исходу приводят нарастающий отек и дислокация головного мозга, рецидивирующее кровоизлияние. Более 65% выживших пациентов приобретают инвалидность. Факторами, утяжеляющими прогноз заболевания, являются:

  • пожилой возраст;
  • заболевания сердечно-сосудистой системы;
  • кровоизлияние в желудочки мозга;
  • локализация гематомы в стволе головного мозга.

Наиболее неблагоприятный прогноз при геморрагическом инсульте в плане восстановления ментальной, чувствительной и двигательной функции отмечается при обширных гематомах, поражении глубинных структур головного мозга (лимбическая система, подкорковые ядра), ткани мозжечка. Кровоизлияние в стволе головного мозга (область сосудодвигательного и дыхательного центров) даже при своевременно начатой интенсивной терапии приводит к быстрой гибели пациентов.

Большинство выживших после инсульта больных остаются обездвиженными, утрачивают способность к самообслуживанию. В результате у них нередко развивается застойная патология – пролежни, тромбоз вен нижних конечностей, что, в свою очередь, приводит к развитию тромбоэмболических осложнений, среди которых наиболее опасным является ТЭЛА (тромбоэмболия легочной артерии). Кроме того, часто развиваются инфекции мочевыводящих путей, застойная пневмония, сепсис, хроническая сердечная недостаточность. Это еще больше ухудшает качество жизни больных, а также становится причиной летальных исходов в раннем и позднем отдаленном периоде.

Источник: www.neboleem.net

… в ряду внутричерепных кровоизлияний геморрагическая трансформация является наиболее частой формой.


Геморрагическое пропитывание мозга


Дефиниция. Термин «геморрагическая трансформация» (ГТ) отражает радиологические изменения, происходящие в инфаркте головного мозга, выявляемые при нейровизуализации — компьютерной (КТ) и магнитно-резонансной томографии (МРТ). ГТ инфаркта мозга расценивается большинством врачей как серьезное осложнение ишемического инсульта (ИИ), которое значительно ухудшает отсроченный прогноз и ограничивает возможности лечения и реабилитации (на неблагоприятный прогноз в случае развития ГТ указывают такие томографические признаки, как распространение геморрагии за пределы паренхимы мозга [интравентрикулярное и субарахноидальное кровоизлияния], а также наличие церебрального отека и масс-эффекта).

Чаще всего ГТ возникает при кардиоэмболическом подтипе ИИ, а также после проведения внутривенной тромболитической терапии (ТЛТ) и/или эндоваскулярного вмешательства у больных с острой окклюзией мозговых артерий, поэтому является одной из конечных точек безопасности в рандомизированных клинических исследованиях (РКИ). ГТ чаще возникает в сером веществе, особенно в коре головного мозга, из-за хорошо развитого коллатерального кровообращения (с которым связано увеличение реперфузионного повреждения).

Патогенез. По своей феноменологии ГТ является многофакторным патологическим процессом, который включает ишемию мозга, развитие коагулопатии, нарушение целостности ГЭБ и реперфузионное повреждение. Считается, что основным патофизиологическим механизмом развития ГТ является повышение проницаемости гематоэнцефалического барьера (ГЭБ). На экспериментальных моделях ИИ было показано, что снижение кровотока в питающей мозговой артерии и соответствующее уменьшение оксигенации тканей прежде всего влияют на микрососудистое русло. При этом наблюдаются повышение проницаемости и частичное разрушение ГЭБ, состоящего из эндотелиального слоя, базальной пластинки и периваскулярных астроцитов. В ответ на повреждение в микрососудистом эндотелии повышается экспрессия лейкоцитарных рецепторов адгезии, что сопровождается выбросом воспалительных цитокинов (интерлейкина 1β, фактора некроза опухоли α) и протеолитических ферментов (металлопротеиназ 1, 2, коллагеназы и эластазы). Это в свою очередь усугубляет дальнейшее повреждение базальной пластинки и приводит к образованию ее более крупных дефектов, что облегчает проникновение более крупных форменных элементов крови в мозговую ткань.


Геморрагическое пропитывание мозга


Введение тканевого активатора плазминогена замедляет процессы восстановления нормальной проницаемости за счет замедления образования комплексов тромбоциты-фибрин и прямого растворяющего действия на компоненты базальной пластинки гематоэнцефалического барьера. В связи с этим во всех крупных исследованиях системной тромболитической терапии (ECASS, NINDS, ATLANTIS) отмечалось повышение частоты геморрагической трансформации до 6,4% в сравнении с группой плацебо. Дополнительное влияние на целостность микрососудистого русла оказывают факторы, предрасполагающие к микроангиопатии: пожилой возраст, высокое артериальное давление (АД), сахарный диабет, церебральная амилоидная ангиопатия и непосредственно объем ишемического повреждения мозга.

Классификация. Основаниями для классификации ГТ служат [1] нейровизуализационные критерии и [2] сопутствующее неврологическое ухудшение. При нейровизуализации традиционно различают [1] геморрагические инфаркты (ГИ), которые представляют собой петехиальные геморрагии в зоне инфаркта, и [2] паренхиматозные гематомы (ПГ). Недостатки такого подхода — отсутствие однозначного разграничения между ПГ внутри и вне зоны инфаркта и четких критериев классификации субарахноидальных, субдуральных и внутрижелудочковых кровоизлияний. Для решения этих проблем была предложена расширенная гейдельбергская классификация, которая встретила всестороннее одобрение со стороны представителей ведущих РКИ по эндоваскулярным технологиям при ИИ:


Геморрагическое пропитывание мозга


Сопутствующее клиническое ухудшение позволяет подразделить ГТ на [1] асимптомную и [2] симптомную (сГТ). Связь ГТ с неврологическим ухудшением не всегда очевидна, т.к. существуют различные определения такого ухудшения и само ухудшение может произойти по причине, не имеющей отношения к ГТ. В РКИ по ТЛТ был предложен ряд дефиниций сГТ. Определения сГТ зависят от нейровизуализационных характеристик и степени неврологического ухудшения (подробнее в статье «Гемор-рагическая трансформация инфаркта мозга: классификация, патогенез, предикторы и влияние на функциональный исход» Д.Р. Хасанова, М.Н. Калинин, М.М. Ибатуллин, И.Ш. Рахимов, 2019 [см. «источники» в конце поста]). С учетом патогенеза ГТ также можно подразделить на [2] раннюю, возникающую в первые 18 — 24 ч от начала ИИ, и [2] отсроченную.

Факторы риска. За последние годы достоверно установлен ряд клинических предикторов ГТ у больных с ИИ. Тяжесть инсульта, объем инфаркта и время до реперфузии в значительной степеникоррелируют с ГТ. Как правило, клиническая тяжесть ИИ ассоциирована с объемом инфаркта. Время от начала ИИ до реперфузии является ключевым фактором, определяющим вероятность развития ГТ вне зависимости от применения ТЛТ. По экспериментальным и клиническим данным установлено, что реканализация, возникшая за пределами 6 ч от начала ишемии мозга, является независимым предиктором ГТ. К другим факторам риска ГТ относятся возраст, систолическое артериальное давление (АД), артериальная гипертензия, уровень гликемии и использование антиагрегантов. Метаанализ 55 клинических исследований показал, что ГТ после ТЛТ ассоциирована с пожилым возрастом, тяжелым инсультом, гипергликемией, фибрилляцией предсердий (ФП), застойной сердечной недостаточностью, почечной недостаточностью, предшествующим лечением антиагрегантами, лейкоареозом и острыми очагами ишемии при КТ до начала лечения. Эти клинические данные согласуются с экспериментальными моделями инсульта.

Диагностика. Для диагностики любой [формы] ГТ необходимо проводить нейровизуализацию в динамике. КТ и МРТ обладают одинаковой чувствительностью в выявлении ПГ. Однако ГИ чаще выявляются при высокопольной МРТ, [!!!] особенно с использованием градиентных режимов T2*-GRE и SWI/SWAN, поэтому частота обнаружения ГТ при МРТ в целом выше.


Геморрагическое пропитывание мозгаГТ (КТ и МРТ) на radiopaedia.org [перейти]


Обратите внимание! Необходимо тщательно мониторировать пациентов с ИИ [в остром периоде] после ТЛТ и/или эндоваскулярного вмешательства, а также тех, у кого имеется высокий прогнозируемый риск ГТ (большинство сГТ при ИИ возникают в первые 24 ч и только около 10 — 15% — после 24 ч; несмотря на то, что любая ГТ может возникнуть через 7 суток и позже, большинство сГТ после ТЛТ возникают в течение первых 36 ч; связь сГТ с коагулопатией, обусловленной ТЛТ, за пределами 36 ч кажется маловероятной; спонтанная ГТ без применения ТЛТ является следствием ишемического повреждения ГЭБ и возникает, главным образом, в течение первых 2 недель после ИИ). Для раннего выявления ГТ необходимо проводить своевременную и регулярную нейровизуализацию в динамике. ПГ-2 чаще всего ассоциированы с высокой летальностью и неблагоприятным функциональным исходом.

Геморрагическое пропитывание мозга

Источник: laesus-de-liro.livejournal.com

 

Гематома — ограниченное скопление крови при закрытых повреждениях, сопровождающихся разрывом сосуда и излиянием крови в окружающие ткани, имеющее вид твердой опухоли. Причиной образования гематомы может быть травма, какое-либо сосудистое заболевание или нарушение свертываемости крови.

При внутричерепной гематоме у человека могут появиться симптомы сдавления головного мозга и повышения внутричерепного давления. Тупая травма головы, особенно височной области, может привести к разрыву средней менингеальной артерии и вызвать быстрое образование экстрадуральной гематомы; в этом случае больному требуется срочная хирургическая помощь. У людей пожилого возраста даже легкая травма головы может привести к разрыву вен, проходящих под твердой мозговой оболочкой, что является причиной образования субдуральной гематомы.

Посттравматические внутричерепные гематомы в зависимости от сроков их клинического проявления подразделяют на

  • острые — проявляющиеся в течение первых 2-3 суток с момента травмы;
  • подострые — проявляющиеся в течение 3-х недель после травмы;
  • хронические — проявляющиеся позднее 3-х недель после травмы.

В плане дифференциальной диагностики с ишемическим инсультом наибольшее значение имеют острые и, в меньшей степени, подострые гематомы вследствие закрытых черепно-мозговых травм. Время с момента травмы до появления общемозговой симптоматики или неврологического дефицита обычно называют «светлым промежутком». В этот период состояние пострадавших оказывается внешне благополучным, и при неврологическом обследовании не выявляется какой-либо патологии.
Посттравматические внутричерепные гематомы могут развиваться даже после относительно нетяжелых черепно-мозговых травм, при отсутствии переломов костей черепа. Чаще они возникают у мужчин пожилого и старческого возраста, а также у лиц с хроническим алкоголизмом, подверженных повышенному риску травматизации. Трудность диагностики гематом обусловлена тем, что пострадавшие часто не придают значения недавно перенесенным «легким» травмам, не помнят о них, а иногда сознательно скрывают факт травмы.
По локализации посттравматические внутричерепные гематомы подразделяют на

  • внутримозговые,
  • эпидуральные,
  • субдуральные.

Длительность «светлого промежутка» чрезвычайно вариабельна и зависит в каждом конкретном случае от локализации источника кровотечения, а при внутримозговых гематомах — от темпа развития перифокального отека.
Внутримозговые гематомы относятся к острым. Характеризуются наиболее коротким «светлым промежутком», вслед за которым быстро появляются и неуклонно прогрессируют спутанность сознания, заторможенность, элементы делирия, которые сменяются угнетением сознания, на фоне которого появляются грубые симптомы выпадения, обусловленные увеличением объема гематомы, перифокальным отеком, постепенно формирующейся дислокацией пораженного полушария, а затем синдромом верхнего вклинения.
Эпидуральные гематомы протекают в двух вариантах. В 2/3 случаев они носят острый характер — в ближайшие часы после травмы наступает угнетение сознания (оглушение, сопор), вслед за которым выявляется короткий «светлый промежуток», но вскоре вновь наблюдается угнетение сознания, на фоне которого выявляется очаговая симптоматика. Второй вариант — подострое течение эпидуральных гематом. При нем часто возникают дифференциально-диагностические трудности. Постепенное появление оглушения, дезориентировки, а затем очаговых симптомов напоминает развитие ишемического инсульта.
Эпидуральные гематомы, локализующиеся в лобной области, могут длительное время проявляться психическими нарушениями и атаксией. Гематомы в теменной области, располагающиеся вблизи от верхнего сагиттального синуса, вызывая резкое повышение внутричерепного давления и сдавливая расположенные парасагиттально участки передней центральной извилины, проявляются постепенно нарастающим нижним парапарезом (трипарезом, тетрапарезом), а также судорожными припадками. Возникновение такого рода симптоматики заставляет дифференцировать гематому от ишемического поражения в зоне конечных ветвей передней мозговой артерии.
Субдуральные гематомы — скопление крови в пространстве, ограниченном твердой мозговой и арахноидальной оболочкой. Встречаются в 3-4 раза чаще, чем эпидуральные гематомы.
Острые субдуральные гематомы, развивающиеся непосредственно после черепно-мозговой травмы, в ряде случаев трудно отличимы от кровоизлияний в мозг.
Дифференцировать с ишемическим инсультом приходится главным образом подострые субдуральные гематомы. Возникая вследствие разрыва артерий или вен, они обычно имеют «плащеобразную» форму, отличаясь этим от эпидуральных гематом, напоминающих по форме головку гриба.
У пожилых людей и стариков вследствие возрастной атрофии вещества мозга и, соответственно, увеличения объема субарахноидальных пространств симптомы субдуральных гематом проявляются медленнее, чем у молодых людей, перенесших черепно-мозговую травму. Как правило, достаточно длительный «светлый промежуток» является одной из наиболее частых диагностических ошибок в случаях развития субдуральных гематом у лиц пожилого и старческого возраста. У этих категорий больных субдуральные гематомы ошибочно расцениваются как медленно развивающийся ишемический инсульт, что часто сопряжено с катастрофическими последствиями из-за того, что не предпринимается оперативных вмешательств с целью удаления гематомы.
Клиника субдуральных гематом характеризуется постепенно усиливающимися головными болями, спутанностью сознания, аспонтанностью, нарастающими нарушениями двигательных и речевых функций. Могут возникать судорожные припадки. Иногда быстро развиваются застойные изменения на глазном дне.
Дифференциация субдуральных гематом от ишемического инсульта базируется прежде всего на оценке топической характеристики неврологических симптомов. При медленно прогрессирующих церебральных ишемиях (в том числе опухолеподобной форме ишемического инсульта) симптомы соответствуют поражению одного определенного сосудистого бассейна. В отличие от этого, при субдуральных гематомах, а также опухолях и кровоизлияниях в мозг симптомы возникают по типу «масляного пятна». Этим термином обозначается последовательное формирование симптомов, топически соответствующих поражению территорий мозга, не соответствующих определенному сосудистому бассейну, а свидетельствующих о повреждении той или иной извилины, доли или их сегментов. Характерно постепенное присоединение других симптомов, также свидетельствующих о патологическом процессе, выходящем за пределы зон, васкуляризируемых определенной мозговой артерией.
Хроническая форма субдуральных гематом (хроническая гигрома) отличается от подострой очень медленным (месяцы, годы) течением. Затруднений в дифференциации с ишемическим инсультом обычно не возникает, так как клинические проявления сходны с медленно развивающимися опухолями мозга или внутренним пахименингитом.
Дифференциальная диагностика, основанная только на оценке клинических данных, особенно при отсутствии сведений о предшествующей черепно-мозговой травме, крайне трудна.

Лечение

Прекрасные результаты в лечении таких больных позволяют получить хирургические методы.

Источник: radiomed.ru

Причины

Чтобы представлять последствия кровоизлияния в мозг и проводить правильную профилактику, необходимо уточнить, что это такое, от чего происходит нарушение целостности сосудов и как развивается патология.

Патогенез инсульта этого типа основан на попадании элементов крови в ткани мозга. При образовании внутричерепной гематомы кровь скапливается в виде сплошного сгустка, который сдавливает клеточные структуры и вызывает их гибель.

Формирование отека или гематом

При геморрагической пропитке тканей кровь просачивается в пораженную зону и занимает межклеточное пространство, затрудняя приток питательных веществ и провоцируя гипоксию с последующим некрозом.

Разрыв сосудов не является обязательным условием для возникновения геморрагии. В некоторых случаях кровоизлияние происходит из-за повышенной проницаемости капилляров и артериол. Рыхлые сосудистые стенки не задерживают плазму и кровяные тельца, и кровь под давлением продавливается в паренхиму мозга.

Причинами геморрагического инсульта могут стать следующие патологии:

  • Артериальная гипертензия. Повышенное давление приводит к утолщению мышечной прослойки сосудов и фибриноидному набуханию вплоть до некроза отдельного участка. Это обуславливает ломкость сосудов, образование небольших расширений и повышение проницаемости капилляров. При резком изменении артериального давления (гипертоническом кризе) ослабленная стенка разрушается и происходит кровоизлияние в мозг. Гипертоническая болезнь является одной из наиболее частых причин развития инсульта.
  • Сосудистые дефекты и аномалии. Кровоизлияния развиваются при разрыве ослабленной стенки артерии в области патологического выпячивания (аневризмы). Неправильное соединение артериол и вен (артериовенозная мальформация), сопровождающаяся прямым сбросом крови в вены, также может привести к геморрагии.
  • Патологические процессы в стенках церебральных сосудов (васкулит, амилоидная ангиопатия и др.). Воспалительные процессы в сосудистой стенке, спровоцированные аутоиммунными процессами, генетическими нарушениями, инфекциями и другими факторами, приводят к ослаблению стенок артериол и вторичным кровотечениям. Причиной инсульта может стать и церебральная амилоидная ангиопатия — отложение в стенках сосудов аномального соединения бета-амилоида.
  • Нарушения свертываемости крови. Изменение реологических свойств крови может возникать при патологиях кроветворной системы (тромбоцитопении, гемофилии и др.) и длительном приеме фибринолитических препаратов, антиагрегантов и антикоагулянтов (Гепарина, Варфарина). При циррозе печени снижается активность образования факторов свертывания, что приводит к кровоизлияниям в головной мозг и внутренние органы.
  • Употребление наркотических препаратов. К инсульту с кровоизлиянием может привести прием наркотиков-стимуляторов (кокаина, амфетамина и его производных).
  • Злокачественные неоплазии. Кровоизлияние в опухоль является тяжелым осложнением раковых процессов в ЦНС. Наиболее часто истечение крови происходит у пациентов с глиобластомой, медуллобластомой, церебральными метастазами меланомы, хорионэпителиомы, опухолей почек и легких.

Кровотечения, развивающиеся при онкологических заболеваниях мозга, нарушениях свертываемости крови и воспалительных процессах в сосудистых стенках, называются вторичными. Понятие инсульта предполагает прежде всего кровоизлияния, возникшие по причине артериальной гипертензии и дефектов сосудов.

Помимо непосредственной причины кровоизлияния существуют и факторы риска, которые повышают риск развития инсульта по геморрагическому типу. К ним относятся:

  • сахарный диабет;
  • алкоголизм, курение;
  • наследственная предрасположенность;
  • стресс;
  • тяжелый физический труд;
  • нерациональное питание (переедание, опасные диеты и др.);
  • ожирение, патологический липидный профиль.

Наиболее часто инсульт с кровоизлиянием в мозг бывает у пациентов старше 50 лет. У детей и подростков данная патология развивается преимущественно вследствие артериовенозных мальформаций, врожденных аневризм и опухолевых процессов.

Наличие атеросклеротических бляшек в церебральных сосудах провоцирует преимущественно ишемические поражения, связанные с закрытием (стенозом) сосудистого просвета и прекращением кровоснабжения зоны мозга. Однако если атеросклероз и гипертония сочетаются с истончением и изъязвлением стенок сосудов, может произойти и кровоизлияние в мозговые ткани.

Виды кровоизлияний

Классификация геморрагических инсультов головного мозга проводится по этиологии и локализации поражения. В соответствии с расположением зоны кровотечения выделяют следующие виды кровоизлияний в мозг:

  • субарахноидальное;
  • субдуральное;
  • эпидуральное;
  • паренхиматозное;
  • вентрикулярное (внутрижелудочковое);
  • стволовое;
  • смешанное (субарахноидально-паренхиматозное, паренхиматозно-вентрикулярное и др.).

Субарахноидальное

Субарахноидальное кровоизлияние в мозг (САК) сопровождается образованием гематомы между мягкой и паутинной оболочками. Скопление крови увеличивает внутричерепное давление и провоцирует ишемию тканей.

Субарахноидальное кровоизлияние в мозг

Причиной САК наиболее часто являются травмы, сосудистые аномалии и аневризмы. При вовлечении в патологический процесс тканей мягкой оболочки и паренхимы развивается более тяжелое нарушение — субарахноидально-паренхиматозный инсульт.

Субдуральное

Субдуральное мозговое кровоизлияние — это истечение крови в подтвердое пространство. Оно представляет собой небольшую щель между твердой и паутинной оболочками мозга.

Инсульт с кровоизлиянием в эпи- и субдуральное пространство в большинстве случаев имеет травматический характер, поэтому выделяется в отдельную категорию поражений.

Эпидуральное

Эпидуральное мозговое кровоизлияние сопровождается скоплением крови в надтвердом пространстве, которое располагается между твердой оболочкой мозга и костью. В норме лимфатическими сосудами, сплетениями вен и жировой клетчаткой. При образовании гематомы увеличившаяся эпидуральная полость сдавливает ткани ЦНС и провоцирует нарушения их кровоснабжения.

Паренхиматозное

Паренхиматозное кровоизлияние в головной мозг — это наиболее распространенный тип геморрагического поражения. Кровь при этом типе инсульта изливается непосредственно в глубинные области ЦНС. Геморрагическое пропитывание тканей возможно только при паренхиматозном или смешанном кровоизлиянии.

В зависимости от локализации и размеров зоны поражения инсульт может пройти с минимальными последствиями для пациента или привести к осложнениям разной степени тяжести.

Паренхиматозное кровоизлияние

Например, кровоизлияние в мозговой ствол, который связывает ткани спинного мозга и центральной нервной системы, вызывает тяжелые нарушения жизненно важных функций: сердцебиения и дыхания. Стволовые геморрагические инсульты чаще других паренхиматозных геморрагий приводят к летальному исходу.

Внутрижелудочковое

Вентрикулярная церебральная геморрагия — это поражение желудочков головного мозга. Внутрижелудочковое кровоизлияние в мозг возникает в результате травмы или осложнения обширного паренхиматозного кровоизлияния. Комбинированные инсульты отличаются более тяжелым течением и неблагоприятным прогнозом для жизни.

При постановке диагноза уточняется характер поражения (гематома, пропитывание геморрагическое, инфаркт головного мозга) и его локализация.

Симптомы

К признакам кровоизлияния в мозг относятся следующие явления:

  • спутанность сознания (пострадавший не в состоянии ответить на простые вопросы, вспомнить информацию о себе, осознать свое местоположение и др.);
  • сильная головная боль;
  • нескоординированные движения, шаткость походки;
  • затруднение речи;
  • расширение зрачка с пораженной стороны;
  • тошнота, рвота без облегчения;
  • резкое уменьшение чувствительности (онемение) и подвижности руки и ноги с одной стороны;
  • боль в глазах, светобоязнь, нарушения зрения (мушки, круги перед глазами, видение окружающих предметов в красном цвете);
  • частое и прерывистое сердцебиение;
  • прилив крови к лицу;
  • головокружение;
  • судороги;
  • непроизвольное мочеиспускание и дефекация;
  • озноб, потливость, повышение температуры (при поражении вегетативной нервной системы на фоне вентрикулярной или паренхиматозно-вентрикулярной геморрагии).

Симптомы геморрагического инсульта развиваются сразу после гипертонического криза, сильного эмоционального напряжения или иной нагрузки. У 3 из 4 пациентов патология диагностируется в дневное время. Часто первым признаком острого нарушения кровообращения становится сильная головная боль, которая быстро переходит в потерю сознания.

Характер проявления патологии отличает внутримозговое кровоизлияние от ишемического инсульта.

Для геморрагии характерно стремительное развитие (в течение минут или часов), рвота без облегчения, ригидность (сильное напряжение) затылочных мышц, мигренозная головная боль и длительная потеря сознания.

При ишемическом поражении эти признаки отсутствуют.

Угасание сознания при инсульте проходит в несколько стадий:

  • оглушение (симптомами этой стадии является слабое реагирование пострадавшего на окружающих людей, отсутствие понимания обстановки и местоположения);
  • сомноленция (взгляд потерян, устремлен в пространство, состояние сходно со сном с открытыми глазами);
  • сопор (глубокий сон, рефлексы сохранены, реакция зрачков слабая, но прикосновение к роговице провоцирует реакцию);
  • кома (отсутствие реакции на любые раздражители, нарушение дыхательной и сердечной деятельности).

Диагностика

При подозрении на кровоизлияние в мозговые ткани и оболочки проводится измерение давления и частоты сердцебиения, ЭКГ и неврологический осмотр. Врач-невролог анализирует проявления патологии, проверяет рефлексы и реакцию на раздражители, а после направляет пациента на аппаратные и лабораторные исследования.

Диагностика кровоизлияния в мозг может включать следующие исследования:

  • Компьютерная томография. КТ позволяет диагностировать кровоизлияние в остром периоде, установить локализацию зоны поражения, ее размеры и наличие патологических образований (например, опухолей). Альтернативный метод аппаратной диагностики — магнитно-резонансная томография — является менее чувствительным к скоплению крови и может указать только на обширный отек мозга и наличие аномалий.
  • МР-ангиография. Исследование церебральных сосудов позволяет обнаружить поврежденную аневризму или разрыв в мальформации, исследовать кровоснабжение различных зон мозга.
  • Люмбальная пункция. Пункция спинномозговой жидкости (ликвора) может служить методом первичной диагностики при отсутствии возможности сразу провести томографию. При геморагии часто наблюдается кровянистый оттенок ликвора, тогда как при ишемическом поражении спинномозговая жидкость остается прозрачной. При подозрении на дислокацию (смещение) долей мозга пункция не проводится из-за высокого риска вклинения и смерти пациента.

Что делать с больным

При наличии хотя бы 2-3 проявлений патологии необходимо попросить человека поднять руки, улыбнуться и сказать несложное предложение. Для пострадавших от инсульта характерны сложности с речью, неподвижность лицевых мышц со стороны поражения (кривая улыбка) и различие в темпе и высоте подъема рук.

При наличии этих нарушений необходимо как можно быстрее оказать больному первую помощь:

  1. Вызвать бригаду скорой помощи, коротко описав состояние пострадавшего.
  2. Уложить больного, освободив его от тесной одежды и приподняв верхнюю часть его корпуса на 30°.
  3. При потере сознания и прекращении дыхания проводить сердечно-легочную реанимацию до приезда медицинской бригады.

Методы лечения инсульта делятся на консервативные (медикаментозные) и хирургические. Консервативная терапия применяется при следующих показаниях:

  • небольшие размеры внутримозговой гематомы;
  • геморрагическая пропитка пораженной паренхимы;
  • реабилитация после оперативного лечения.

Медикаментозное лечение состоит из следующих этапов:

  • Снятие отека мозга. Для уменьшения внутричерепного давления применяются гормональные противовоспалительные средства (Преднизолон) и быстродействующие диуретики (Фуросемид).
  • Предотвращение паренхиматозного кровотечения. Для профилактики кровоизлияний используются гемостатики (Троксерутин, Дицинон). При терапии кровеостанавливающими средствами необходим мониторинг свертываемости крови: при повышенном риске тромбообразования возможно развитие ишемического инсульта.
  • Стабилизация артериального давления. Купирование гипертонического криза и поддержка нормального АД позволяет снизить риск развития осложнений кровоизлияния. Гипотензивные лекарства подбираются индивидуально.
  • Уменьшение стресса. Эмоциональное напряжение и посторонние раздражители могут усугубить нарушение кровообращения, поэтому пациентам рекомендуется пребывание в палате реанимации или интенсивной терапии, полный покой и прием транквилизаторов (Феназепам).
  • Стимуляция мозгового кровообращения. Для улучшения кровоснабжения тканей ЦНС применяются Пирацетам, Церебролизин, Милдронат и др.

При коматозном состоянии и нарушении дыхательной функции пациента интубируют и переводят на искусственную вентиляцию легких.

Хирургическое лечение геморрагического инсульта показано пациентам с крупными скоплениями крови (более 30 мл). Оно проводится с целью удаления гематомы и дренирования желудочков (при вентрикулярном поражении). Это позволяет уменьшить компрессию тканей мозга и зону некроза. Также операция необходима пациентам с аномалиями сосудистого русла и опухолями мозга.

Реабилитация

Реабилитация после геморрагического инсульта проводится в течение всего периода лечения. В острой фазе нарушения больному рекомендуется симптоматическая терапия и полный покой.

После купирования отека начинается восстановление нарушенных когнитивных, речевых и двигательных функций. Реабилитация может включать следующие процедуры:

  • витаминотерапия, поддерживающее медикаментозное лечение;
  • физиотерапия (магнитотерапия, массаж, иглорефлексотерапия, электростимуляция);
  • ЛФК;
  • занятия с логопедом и нейропсихологом;
  • приобретение навыков самообслуживания.

Помимо восстановления основных функций, пациенту необходима психотерапия.

Больной восстанавливается в течение всей жизни. На позднем этапе реабилитации он самостоятельно продолжает принимать лекарства, заниматься лечебной физкультурой и специальными упражнениями для разработки когнитивных функций. Периодичность неврологических осмотров и поддерживающих курсов физиотерапии определяется лечащим врачом.

Занятия с логопедом взрослым

Необходимым условием реабилитации является коррекция образа жизни: соблюдение здоровой диеты с пониженным количеством жиров, отказ от вредных привычек, умеренная двигательная активность, коррекция режима сна и отдыха.

Источник: MedicalOk.ru


Leave a Comment

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте как обрабатываются ваши данные комментариев.