Церебральная атрофия с викарным расширением ликворных пространств

К доктору обратилась пациентка: «Мне 49 лет, — пишет она. — Вот уже несколько лет мучает тяжесть в голове, ослабли память, внимание. Сделала МРТ, заключение — не резко выраженная кортикальная церебральная атрофия. Врач назначила инъекции церебролизина и актовегина, таблетки пикамилон, но улучшения почти нет. Расскажите об этом заболевании, посоветуйте, как лечиться».

Что такое церебральная атрофия?

Полагаю, с термином «атрофия» применительно к другим заболеваниям читатели знакомы, а что означает церебральная атрофия? Церебральная атрофия — это отмирание нервных клеток, нейронов.

Напомню, в головном мозге человека их насчитывается 85-100 млрд. Образуя нервную систему, нейроны принимают и обрабатывают поступающую информацию, реагируют на внешние и внутренние воздействия и тем самым определяют деятельность организма. Как любой другой орган, мозг тоже стареет, и где-то после 50-55 лет начинается постепенная атрофия нервных клеток.

Могут ли восстанавливаться нервные клетки?

Действительно, до недавнего времени считали, что это невозможно. Однако ученые-нейробиологи доказали, что возможен и обратный процесс — образование новых нейронов, он называется нейрогенезом. Таким образом, нервная система человека в определенных условиях может самовосстанавливаться, что особенно важно при тяжелых неврологических заболеваниях, после травм.

Но, к сожалению, с возрастом из мозга, образно говоря, все-таки больше выливается, чем вливается. Больных с церебральной атрофией меньше не становится, хотя это объясняется, в общем-то, хорошей тенденцией — ростом продолжительности жизни.

Если в 2000 году насчитывалось 600 млн человек, которым было за шестьдесят, то в 2009 году это число удвоилось, а к 2050 году достигнет 2 млрд.
ачит, становится все больше пациентов с «возрастными» болезнями. Кроме того, в последние два десятилетия в связи с развитием компьютерной и магнитно-резонансной томографии диагностировать церебральную атрофию стали на более ранних стадиях недуга, когда умеренные когнитивные нарушения только проявляются, о чем пишет, в частности, и автор обращения к врачу. Но, согласитесь, больную в ее 49 лет «пациенткой в возрасте» никак не назовешь, особенно если учесть, что и болеет она уже не первый год.

Церебральная атрофия иногда развивается у достаточно молодых людей на фоне наследственной предрасположенности. А потом какие-либо внешние или внутренние факторы становятся своего рода пусковым механизмом для прогрессирования недуга.

Это могут быть тяжелые инсульты, хронические сосудистые заболевания центральной нервной системы, в частности, дисциркуляторная энцефалопатия, а также плохо леченая гипертония, которая провоцирует целый ряд условий, разрушающих мозг. К слову, стабильно низкое артериальное давление, а также патология щитовидной железы тоже могут привести к церебральной атрофии.

Реже болезнь вызывают инфекционные процессы, например, энцефаломиелит, менингоэнцефапит, герпетический энцефалит… Среди других факторов, способствующих отмиранию нейронов, — черепно-мозговые травмы, особенно повторные, злоупотребление алкоголем, наркотики, курение.

Как проявляется кортикальная церебральная атрофия?

Церебральная атрофия имеет несколько видов. При кортикальной форме недуга отмирание нейронов во многом связано с возрастными изменениями и затрагивает в основном лобные и височные доли. Несколько реже возникает гибель нейронов в затылочной и теменной долях мозга. Другой вид церебральной атрофии — подкорковая, которая приводит к гибели важных для функционирования мозга подкорковых образований.

Самым неблагоприятным видом заболевания считается диффузная атрофия, когда страдают и корковые, и подкорковые структуры мозга. При кортикальной атрофии возникают главным образом когнитивные нарушения, то есть те, которые влияют на память, внимание, восприятие, интеллект, речь, слух. И тогда, как говорят в народе, голова начинает плохо работать.

Эта патология – самый распространенный неврологический синдром, который свидетельствует о том, что нарушена нормальная работа мозга. Тем не менее при умеренных когнитивных расстройствах у человека полностью сохраняются интерес к жизни, бытовые навыки.

К сожалению, без адекватного лечения болезнь прогрессирует и со временем может привести к слабоумию (деменции) Статистика здесь такова у одного из девяти пациентов старше 60 лет церебральная атрофия заканчивается болезнью Альцгеймера, а после 85 лет — уже у каждого третьего.

Адекватное лечение кортикальной атрофии

Хотя болезнь и считается неизлечимой, есть немало средств, которые существенно замедляют ее прогрессирование. Назову основные. Прежде всего, это препарат мемантин, (акатинол мемантин, нооджерон), который, воздействуя на определенные механизмы, усиливает распространение нервных импульсов и увеличивает когнитивные функции мозга. У пациента улучшается память, повышается повседневная активность.

Другая группа лекарственных средств — ингибиторы холинэстеразы. Эти препараты замедляют процесс распада нейромедиатора ацетилхолина, который участвует в передаче импульсов в разных отделах головного мозга и, в частности, влияет на сохранение памяти. Такие лекарства назначает врач с учетом состояния пациента. Показан в лечении церебральной атрофии и хорошо известный препарат церебролизин, который был рекомендован и автору письма.

Как пишет пациентка, ей был назначен церебролизин в дозировке 1 мл курсом 10 дней. А вот это никуда не годится! Такая доза показана младенцам, если атрофию мозга диагностируют при рождении. А назначать взрослому человеку один кубик церебролизина не только при этой патологии, но и при любом другом неврологическом заболевании — все равно, что стрелять дробинкой по слону. Этот действительно полезный препарат эффективен только в больших дозах: минимум 5 мл, а еще лучше 10 мл внутривенно курсом 10-20 инъекций 2-4 раза в год.

Больной же вообще требуется дозировка 10-30 мл внутривенно, капельно, причем желательно в комбинациях с мемантином и ингибиторами холинэстеразы. Также советую ей как следует обследоваться и квалифицированно лечиться.

Диагностика заболевания

Для начала рекомендую пройти у невролога специальные психологические тесты, которые покажут состояние памяти и внимания. Затем надо провести компьютерную или магнитно-резонансную томографию, чтобы своевременно выявить атрофические процессы. Сделать также УЗДГ или ангиографию сосудов головы и шеи.

Из дополнительных обследований надо проверить гормоны щитовидной железы и уровень глюкозы в крови. Не так давно в наш центр поступила пациентка 50 лет с жалобами на плохую память. После обследования каких-либо грубых изменений в головном мозге не выявили, сосуды тоже были в порядке. Когда же сделали УЗИ щитовидной железы и исследовали гормоны, обнаружили гипотиреоз, нехватку гормонов, что и стало причиной патологии. Назначили соответствующие лекарства, и память у женщины восстановилась.

Другой пример. В течение полутора-двух лет мы наблюдали пациентов с ранними стадиями гипертонии, которые принимали препараты для нормализации давления. И оказалось, что у них наряду со стабилизацией АД улучшились и когнитивные функции мозга, хотя назначенные лекарства непосредственно на них не влияли. Но мозг справился и восстановил эти функции.

О чем это говорит? О том, что память и внимание не ослабеют, если гипертонию человек будет лечить правильно. Высокий холестерин, а также недостаток витамина В12 и витамина D тоже могут ухудшать состояние мозга. Поэтому важно регулярно контролировать холестерин в крови и при высоком показателе принимать статины, соблюдать антихолестериновую диету.

Источник: medicynanaroda.ru

Что это такое

Головной мозг содержит миллиарды нервных клеток, которые взаимодействуют между собой, поддерживая работу всех органов и систем. Внешнюю защиту органу обеспечивает прочный костный каркас – череп. Внутреннюю защиту обеспечивает спинномозговая жидкость.

Что такое ликвор – это биологическая жидкость, которая выступает в роли амортизатора между оболочками головного и спинного мозга, защищая центральную нервную систему от механического воздействия.

Ликвор выполняет множество функций:

• Поддерживает равновесие внутричерепного давления;
• Поддерживает процессы метаболизма в ЦНС;
• Поддерживает на тканевом уровне онкотическое и осмотическое давление;
• Поддерживает клеточный иммунитет;
• Доставляет питательные вещества.

Жидкость образуется из железистых клеток в желудочках мозга и циркулирует в замкнутой ликворной системе, обновляясь несколько раз в сутки (до 4). Пространства в центрально нервной системе заполненные биологической жидкостью, получили название – ликворные.

Наружное расширение ликворных пространств головного мозга у взрослых, относится к неврологической патологии. Скопление излишнего секрета возникает в желудочках органа и в полости, между мягкой оболочкой и паутинной. Затрудненный отток приводит к сдавлению мозговых оболочек и повышению внутричерепного давления.

Причины и признаки

Гидроцефалия у взрослых относится к приобретенной патологии и подразделяется на формы и степени. Клинические проявления зависят от скорости протекания патологического процесса.

Первопричины патологии:

1. Нарушена секреция ликвора и его всасывание ворсинами паутинной оболочки. Циркуляция секрета не нарушена;
2. Нарушение в ликвороносных пространствах;
3. Нарушение вызвано изменением в мозговой паренхиме (старческий возраст, патологии ЦНС);
4. Гиперсекреция ликвора.

Ликворная система в мозге заполняет все свободные полости (желудочки, цистерны, щели между оболочками). Замкнутая система дает ликворной жидкости циркулировать, так как происходит непрерывный цикл образования и всасывания секрета.

Нарушение ликвородинамики может быть вызвано сопутствующими заболеваниями.

Вторичные причины:

1. Злокачественное или доброкачественное новообразование, киста;
2. Воспаление мозговых оболочек;
3. Сосудистая патология;
4. Черепно-мозговые травмы;
5. Внутричерепное кровоизлияние;
6. Интоксикация вследствие отравления (пищевое, тяжелыми металлами, ядами).

Приобретенная наружная гидроцефалия для взрослых достаточно редкая патология. Небольшое скопление ликвора в подпаутинном пространстве имеет смазанную клиническую картину. Больной испытывает только незначительные головные боли и не обращается за медицинской помощью.

Нарастание симптоматики происходит по мере расширения субарахноидальной полости (в желудочках мозга циркуляция не нарушена). Рост внутричерепного давления приводит к повреждению или гибели нервных клеток, что опасно тяжелыми последствиями.

Общие клинические проявления:

• Нарушение биоритмов;
• Усталость и сонливость сразу после отдыха;
• Непрерывные головные боли;
• Расстройство памяти;
• Дезориентация в пространстве;
• Изменение походки (элементарные целенаправленные действия невозможны, движения неуверенные и шаткие);
• Развитие косоглазия;
• Приступы рвоты, после которых наступает уменьшение интенсивности головной боли;
• Метеочувствительность.

Увеличение жидкости приводит к давлению оболочек на жизненноважные центры в головном мозге. Хроническая форма проявляется дополнительными признаками:

• Нарушение в дыхательном центре (от затрудненного дыхания до полной остановки);
• Энурез (недержание мочи);
• Судорожный синдром;
• Парезы или паралич (нижних конечностей);
• Развитие деменции;
• Сбой сердечного ритма.

Для детей данная симптоматика характерна при расширении субарахноидальных конвекситальных пространств (область центральной борозды). Для взрослых данная патология не свойственна.

Лечение

Терапевтические меры зависят от степени и формы гидроцефалии.

Цель лечения:

1. Устранить причину вызвавшую сбой ликвородинамики;
2. Восстановить ток ликвора;
3. Скорректировать внутричерепное давление.

Неотложное хирургическое лечение необходимо при большом скоплении ликвора в головном мозге. При помощи шунтирования (эндоскопический метод), выводится излишняя жидкость. Параметры субарахноидального пространства возвращаются в нормативные пределы, внутричерепное давление нормализуется. При своевременном лечении трудоспособность полностью восстанавливается.

Умеренное скопление секрета без прогрессирующего течения, корректируют при помощи лекарственных препаратов:

• Мочегонные препараты;
• Ноотропные препараты;
• Витаминные комплексы;
• Противовоспалительные средства;
• Обезболивающие препараты.

Метод лечения подбирается невропатологом индивидуально, учитывая причину и форму патологии. Своевременное обращение за медицинской помощью при появлении симптоматики имеет благоприятные прогнозы для жизни.

Источник: GolovaiMozg.ru

Причины возникновения заболевания

Основным фактором, который приводит к появлению атрофии мозга в 95 % случаев, является генетическая предрасположенность. С возрастом происходит уменьшение объема и массы головного мозга. Больше всего эта патология проявляется у женщин старшего возраста. Усугубить ситуацию могут провоцирующие внешние факторы. Мутации в хромосомах, инфекционные процессы во время вынашивания ребенка способны привести к возникновению врожденной атрофии головного мозга у новорожденного. К основным причинам развития заболевания можно отнести:

1. Наследственную предрасположенность.
2. Болезни матери, которые передаются плоду через плаценту, травмы при родах, гипоксию.
3. Плохое кровоснабжение головного мозга кровью в связи с изменениями в сосудах и уменьшением их пропускной способности.
4. Недостаточную умственную нагрузку, в результате чего мозг атрофируется.
5. Влияние алкоголя, наркотических и лекарственных веществ, что пагубно действует на кору и подкорковые образования мозга. Радиационное облучение.
6. Хроническую анемию, которая приводит к недостаточному насыщению клеток мозга кислородом, что в итоге влечет возникновение ишемии и атрофии.
7. Травмы, в том числе полученные в результате нейрохирургического вмешательства, приводят к передавливанию сосудов, которые оказывают влияние на ткани мозга, что может вызвать развитие атрофии. Медленное развитие новообразований, которые также пережимают сосуды.
8. Острые и хронические инфекционные заболевания головного мозга.

К факторам, которые способствуют развитию патологии, можно отнести: чрезмерное курение, хроническую артериальную гипотензию, применение сосудосуживающих препаратов, хронический алкоголизм.

Важно обратить внимание, что кортикальная атрофия головного мозга – это изменения в нервной ткани головного мозга уже после его нормального формирования. Первичную недоразвитость центральной нервной системы во время внутриутробного развития нельзя считать атрофией.

Развитие патологии в коре головного мозга у людей в преклонном возрасте очень часто зависит от уровня их умственной нагрузки в молодости. Люди, которые много думают, заняты интеллектуальной работой, менее подвержены риску развития старческого слабоумия.

Клинические проявления и диагностика заболевания

Симптомы кортикальной атрофии головного мозга напрямую зависят от степени, участка поражения и распространенности патологии. Кортикальная церебральная атрофия имеет пять стадий развития разрушительного процесса со своими характерными особенностями. Важно также учитывать, где именно происходят пагубные изменения – в коре или в подкорковых зонах. От этого зависят первые проявления основных признаков заболевания. В зависимости от возраста, внешних факторов патологические изменения могут развиваться быстрее. Заболевание имеет такие стадии развития:

1. Кортикальная церебральная атрофия 1 степени, как правило, протекает без каких-либо симптомов. Время от времени болит голова, появляется слабость, головокружения. Эта стадия заболевания очень быстро развивается и переходит в следующую.
2. Вторая стадия патологии характеризируется тем, что человек становится раздражительным, не может спокойно воспринимать критику, конфликтует с окружением, при этом легко теряя нить общения. Ухудшается память, может меняться почерк, забываются старые привычки и приобретаются новые. На второй стадии развития атрофии можно заметить нарушение в координации движений, изменения в походке. Больной может начать копировать других людей, так как утрачивается его самостоятельность в мышлении и движениях. Вторая стадия должна насторожить близких и родных и подвигнуть их обратиться за помощью к специалисту.
3. Потеря контроля над поведением, резкие вспышки гнева, уныние – характерные особенности третьей стадии разрушительного процесса. Утрачиваются элементарные навыки ухаживания за собой.
4. На последних стадиях заболевания человек неадекватно реагирует на окружающий мир, теряет осознание происходящего, не проявляет никаких эмоций.

Человек на последней стадии патологии часто является опасным для общества, в связи с чем таких людей могут изолировать в психиатрическую или неврологическую клинику. Самой известной патологией коры головного мозга является биполушарная кортикальная атрофия (разрушительные изменения происходят сразу в обоих полушариях). Это заболевание более известно как болезнь Альцгеймера. Еще одной разновидностью атрофических заболеваний тканей головного мозга является болезнь Пика, при которой наблюдается истончение коры головного мозга. К ее основным симптомам можно отнести: неумение сосредоточиться, повышенную отвлекаемость, обжорство, гиперсексуальность. Патология развивается медленно, но уверенно прогрессирует. В отличие от болезни Альцгеймера, выявленная в начале своего развития болезнь Пика поддается лечению.

Диагностировать патологические изменения в коре головного мозга, его степень поражения можно с помощью дополнительных исследований, а также компьютерной или магнитно-резонансной терапии, показаниями к которой являются основные симптомы возможной болезни. Также проводится допплерография сосудов шеи и мозга, когнитивные тесты (для определения стадии патологии). Для выявления новообразований, очагов со структурными изменениями пациент проходит рентгенологические обследования. Наиболее точным способом диагностирования на сегодня является магнитно-резонансная терапия, которая позволяет не только выявить патологические изменения мозговой ткани на ранних стадиях заболевания, но и следить за ними в динамике.

Способы лечения атрофической патологии головного мозга

Кортикальная атрофия головного мозга не поддается полному излечению. Самое главное – приостановить прогрессирование патологии, что в молодом возрасте можно сделать с большим успехом, чем у пожилых людей. Терапия атрофии в зависимости от ситуации может проводиться с помощью таких лекарственных средств:

• ноотропы применяются для улучшения питания клеток головного мозга. Кроме того, эти препараты способствуют нормализации процесса мышления;
• действие антиоксидантов направлено на улучшение обмена веществ, замедление процесса атрофии, противодействие свободным радикалам кислорода;
• препараты для улучшения микроциркуляции крови.

Кроме того, если человек страдает головными болями, ему прописывают принимать анальгетики или противовоспалительные нестероидные препараты. При повышенной возбудимости, раздражении, бессоннице показан прием седативных медикаментов. Очень важной является поддержка родственников больного, их помощь и понимание. Менять обычный уклад жизни нежелательно для пациента, необходимо создать для человека максимально спокойную и привычную обстановку. Очень важны прогулки на свежем воздухе, посильные физические нагрузки. Дневной сон для человека с атрофической патологией головного мозга нежелателен. Если врач разрешает, больному может быть назначен курс проведения лечебного массажа для улучшения кровотока пациента. При необходимости лечащий специалист может назначить успокоительные лекарственные средства, антидепрессанты, транквилизаторы. В случаях, когда родственники не в состоянии справиться с больным самостоятельно, при его агрессивном поведении предусмотрены специализированные дома престарелых, интернаты для больных с нарушениями функций мозга.

Прогноз людей, больных кортикальной атрофией мозга, является далеко не радужным. Болезнь, так или иначе, прогрессирует медленными или быстрыми темпами, ведет к необратимым изменениям в коре головного мозга, деградации личности, что в конечном итоге приводит к летальному исходу. К основным факторам, которые могут приостановить развитие патологии у больного, являются:

• положительный психоэмоциональный настрой, полное отсутствие стрессовых ситуаций;
• ежедневная умственная нагрузка, работа над своей памятью;
• употребление здоровой пищи;
• полный отказ от пагубных для организма привычек, таких как курение, алкоголь, прием наркотических веществ;
• контроль артериального давления;
• ежедневные прогулки, умеренные физические нагрузки.

Роль питания в лечении заболевания

Очень важным для поддержки нормального функционирования головного мозга, насыщения его клеток всеми необходимыми витаминами и минералами является правильное питание. Человек с диагнозом кортикальная атрофия головного мозга должен обязательно ввести в свой рацион омега кислоты, ненасыщенные жиры, жирорастворимые витамины. Необходимо убрать все жирное, жаренное, копченное, мучное. Хорошо влияет на питание мозга употребление грецких орехов, фруктов и овощей. Следует ввести в свой рацион блюда из жирных сортов рыбы. Правильное питание, здоровый образ жизни смогут приостановить отмирание нервных клеток, дадут возможность пациенту вести свою привычную жизнедеятельность.

Лечение патологии с помощью средств народной медицины

Атрофия головного мозга характеризуется необратимыми процессами в организме, которые не поддаются излечению. Однако с помощью народных методов можно приостановить темп развития патологичных процессов, улучшить самочувствие больного. С большим успехом в лечении атрофии головного мозга используются травяные чаи и настойки. Вот лучшие варианты таких сборов:

1. Взять в одинаковых пропорциях душицу, хвощ, пустырник и крапиву. Залить кипятком в термосе и настаивать ночь. Принимать 3 раза в сутки;
2. Настойку из молодой ржи и звездчатки, запаренных кипятком, можно пить после приема пищи в любом количестве. Очень помогает такой чай после получения травмы.
3. Настойку из калины, шиповника и барбариса, запаренную кипятком и настоянную на протяжении 8 часов, принимают вместо чая в неограниченном количестве, можно с медом.

Очень важными для каждого человека являются профилактические осмотры, бережное отношение к своему здоровью, четкое выполнение рекомендаций специалистов и лечащего врача. Это поможет сберечь крепкое здоровье и прожить еще много лет счастливой и полноценной жизни.

Источник: glmozg.ru

Механизмы развития

Становление процесса довольно сложное. Моментов несколько. Если говорить обобщенно, стоит назвать следующие пути:

Врожденные генетические аномалии

Встречаются относительно редко, но среди всех прочих причин несут наибольшую опасность. В основе лежит мутация, передаваемая с «бракованным» биологическим материалом.

Путь наследования точно не известен. Однако протекают подобные нарушения наиболее тяжело и замедлить их сложно. Прогрессирование крайне быстрое/Примером выступает синдром Пика.

Внимание:

Первичные формы атрофирования мозга не поддаются качественной коррекции. Остается бороться только с симптоматикой.

Приобретенные патологические процессы

Органические изменения. Более широкий пласт возможных проблем. К ним относят нарушения со стороны сердечно-сосудистой системы, рост внутричерепного давления на фоне нарушения оттока ликвора (цереброспинальной жидкости).

Сюда же включают и расстройства работы головного мозга после перенесенных травм. Влияние заболеваний на вероятность развития атрофии огромна. Но сказать точно, каковы риски, не сможет ни один врач.

Влияние негативных факторов извне

Будь то ионизирующее излучение, воздействие на организм ядовитых, отравляющих компонентов, потребление большого количества солей тяжелых металлов. С подобными же проблемами люди могут встречаться при работе на вредных производствах химической промышленности, текстильных фабриках и пр.

Подобные формы патологического процесса сложны в плане лечения, поскольку фактор-провокатор стремительно разрушает нейроны. Восстановлению они не подлежат. Врачам остается замедлять расстройства, а также реабилитировать пациента.

Независимо от конкретного патогенетического момента, заболевание развивается по одной и той же схеме: формируется некроз (отмирание) нервных волокон, целыми скоплениями — это и есть атрофические изменения головного мозга.

Насколько быстрый — зависит от конкретного клинического случая. Начинается неврологический дефицит, объем мозга уменьшается. В конечном итоге, если ничего не предпринять, пациент впадает в вегетативное состояние и погибает.

Во всех ситуациях дееспособность постепенно угасает, личность деградирует, что становится фактором беспомощности, инвалидности. Такой человек нуждается в постоянном уходе.

Классификация

Подразделение патологического процесса проводится по нескольким критериям. Основной и самый общий — это вид расстройства.

Первичная форма

Развивается на фоне генетических аномалий, дефектов. Встречается сравнительно редко, однако представляет огромные сложности с точки зрения терапии.

Восстановление невозможно в принципе, остается только снижать интенсивность симптоматики. При этом прогноз всегда неблагоприятен, больной погружается в состояние глубокой инвалидности в считанные годы, затем погибает.

Спусковым механизмом начала церебральной атрофии выступают травмы, перенесенные инфекции, прочие негативные факторы.

Вторичная форма

Наблюдается намного чаще. Интенсивность симптоматики, путь и характер течения, прочие моменты зависят от конкретной причины.

В некоторых случаях можно вполне успешно стабилизировать развитие патологического процесса, долгие годы поддерживая пациента в нормальном состоянии.

Степени нарушения

Второй способ классификации дробный, основан на степени вовлечения структур головного мозга в нарушение.

• Кортикальная атрофия. Характеризуется локальными изменениями нервных тканей. Как правило, возникает атрофия коры головного мозга, и наиболее часто на уровне лобных долей.

Человек быстро впадает в неадекватность, утрачивает способность к эмоциональной, психической саморегуляции и становится бременем для родственников.

• Мультисистемная форма. Она же диффузная. Встречается несколько реже. Характерная черта — развитие группы очагов атрофии. Возникает процесс по причине генетических аномалий, врожденных факторов, травм, инфекций. Возможно становление после перенесенного инсульта. Лечение большого эффекта не имеет.
• Генерализованная атрофия. Еще более выраженная форма процесса «усыхания». Затрагивается весь головной мозг целиком. В основном начинается на фоне текущий деменции. Сенильной и прочих типах, том числе болезни Альцгеймера.

Стадии развития

Подразделение возможно и по этапам развития расстройства. Тогда говорят о стадировании нарушения. Всего называют три фазы становления проблемы:

• Первая. Сопровождается минимальными атрофическими изменениями. Пациент пока ничего не подозревает. Однако уже присутствуют расстройства неврологической сферы. Первые признаки включают: снижение качества, продуктивности мышления, нарушение памяти, поведения. Больной все еще способен себя осознавать, контролировать собственное поведение.
• Вторая стадия. Сопровождается куда более выраженными отклонениями. Они становятся заметны на первый же взгляд. Типичны проблемы с мышлением, речью. Развивается забывчивость.

Парадоксальным является факт сохранения эмоционального компонента. Если человек чем либо расстроен, он быстро забудет об этом, но негативный аффект останется. Постепенно нарушается поведение. Больной становится не вполне адекватным, характерны чудаковатые выходки.

• Третья стадия определяется тотальной деградацией личности. Утрачиваются функции высшей нервной деятельности. Больной уже не способен ни мыслить, ни действовать. Зависим от людей, которые за ним ухаживают.

Не говорит, слабо реагирует на все внешние стимулы. Не выказывает эмоции. Выхода с этого состояния уже не может быть. В течение нескольких лет человек еще продолжает так функционировать. Но чаще всего погибает быстрее, от застойных явлений в организме и осложнений.

Классификации используются специалистами в разных вариациях. Основная задача — наиболее точно описать патологический процесс.

От понимания сути явления зависит терапия, ее качество и вероятность эффективной помощи.

Симптомы

Клиническая картина определяется локализацией расстройства. Если взять обобщенный комплекс проявлений, можно назвать две основных группы:

• Нарушения высшей нервной деятельности.
• Проблемы с поведением и саморегуляцией.

Под первым имеется в виду нарастание дефицитарных явлений.

При поражении лобных долей возникают такие признаки:

• Слабость скелетной мускулатуры. Снижение тонуса. Вплоть до невозможности нормально передвигаться.
• Сильные головокружение. Проблемы с координацией движений. Человек нередко вынужден ограничиваться физическую активность, чтобы не провоцировать усиления нарушений.
• Эпилептические припадки с выраженными тонико-клоническими судорогами. Напряжением и болезненными сокращениями мышц. Повторение эпизодов возможно не один раз.
• Поведенческие нарушения (см. ниже).

Вовлечение в патологический процесс височных долей чревато развитием следующей симптоматики:

• Расстройства речи. Афазия по типу невозможности изъясняться. Лексический строй становится бедным. Как и словарный запас. Человек утрачивает все навыки вербальной коммуникации.
• Проблемы со слухом. Вплоть до полной потери этого чувства.
• Галлюцинации. По типу голосов в голове. Неясных звуковых обрывков.
• Эпилептические припадки. Такие же, как при поражении лобных долей.

Деструкция и раздражение теменной области сопровождается тяжелой клиникой:

• Падает чувствительность тканей.
• Человек не способен распознавать предметы с закрытыми глазами.
• В сложных ситуациях возникает отрицание собственных частей тела. Пациент утверждает, что у него нет руки, ноги, органов.
• Возможна потеря обоняния или его существенное ослабление.

Атрофические изменения в головном мозге на уровне затылочных долей сопровождаются визуальными симптомами:

• Падение остроты зрения.
• Простейшие галлюцинации в виде искр, звездочек.
• Возможна полная слепота на один или сразу оба глаза.

Эти проявления нарастают постепенно, усиливаются без медицинской коррекции в считанные месяцы.

Атрофия мозжечка сопровождается головокружением, нарушением координации невозможностью ориентации в пространстве.

 

Помимо описанных проявлений, нарастает личностная деградация. Она дает знать о себе тремя признаками:

• Падает интеллект. Продуктивность мышления оказывается недостаточной. Пациент находится в состоянии постепенного угасания когнитивных функций. Страдает также и память. Эти момент хорошо видны при прохождении специфических тестов. Даже самых простых.
• Нарушается поведение. Акцентуируются наиболее негативные черты личности. Агрессивность, раздражительность, плаксивость и склонность к скандалам, подозрительность плоть до паранойи. С таким человеком невозможно нормально взаимодействовать.
• Наконец, страдает и эмоциональный компонент. Если на ранних стадиях атрофии коры головного мозга, и прочих структур больной возбужден, находится в состоянии депрессии, проявляет яркий аффект, по мере прогрессирования нарушения все с точностью до наоборот. Появляется апатичность, безразличие. Волевые отклонения как при шизофрении на поздних стадиях. Аутизация нарастает постепенно.

Симптоматика атрофии головного мозга тяжелая. Если вовремя ничего не предпринять, шансов на спонтанный регресс нет. Станет только хуже. Необходимо систематическое применение препаратов.

Причины

Перечень возможных факторов и виновников расстройства широкий. Если назвать наиболее распространенные:

• Влияние ионизирующего излучения. Было бы ошибкой считать, что с радиацией встречаются только работники АЭС или подводники. Во многих регионах проживания, особенно в странах бывшего Союза, концентрация существенно повышена. Что сказывается на здоровье не самым очевидным образом.
• Воздействие на организм ядовитых веществ, химикатов. Вплоть до пестицидов, средств для увеличения урожайности, прочих компонентов.
• Генетические аномалии. Дефекты биоматериала могут провоцировать расстройства работы центральной нервной системы у детей. Это частая причина. Не всегда церебральная атрофия проявляется сразу, нередко для начала требуется спусковой механизм, триггер.
• Перенесенные травмы головного мозга. По типу ушибов, сотрясений и более опасных состояний.

• Нейроинфекции. Менингит, энцефалит в качестве основных.
• Повышенная концентрация цереброспинальной жидкости, гидроцефалия и, соответственно, рост внутричерепного давления.

• Некоторые заболевания, связанные с нарушением нормального кровообращения в головном мозге (атеросклероз, тромбоз, гипоплазия артерий, артериальная гипертензия, вертебро-базилярная недостаточность и прочие).

Диагностика

Обследование пациентов с предполагаемой атрофией — прерогатива врача невролога.

Основные мероприятия:

• Устный опрос. На предмет жалоб, их давности и характера. Клиническая картина дает много информации о вероятном патологическом процессе. Можно привлечь к разговору родственников человека.
• Сбор анамнеза. Устанавливаются факты влияния радиации, химикатов, важно выявить диагнозы, семейную историю болезней, прочие моменты, которые могли бы указать на происхождение нарушения.
• Электроэнцефалография. Используется для выявления активности головного мозга. При развитии атрофических изменений интенсивность сигналов падает. Пропорционально степени дегенерации нервных тканей. 
• МРТ головного мозга. Имеет смысл провести это исследование в первую же очередь. Выявляются явные участки разрушения тканей. Также методика позволяет оценить характер питания структур, обнаружить предполагаемую причину процесса.
• Проверка рефлексов.

Показано полное психиатрическое обследование под контролем специалиста.

Какие мероприятия требуются в этой сфере:

• Беседа. Уже на основе логики высказываний, построения речи можно говорить о тех или иных нарушениях.
• Обязательно проводятся когнитивные тесты, исследования интеллектуальных способностей. Используются простые опросники, позволяющие быстро установить проблему.
• Необходимо проведение и тестов, обеспечивающих контроль эмоционально-волевой сферы.

Список по потребности может быть расширен. Вопрос диагностики решает специалист. Как минимум невролог. Зачастую нужно участие психиатра.

Лечение

Надежной терапии практически нет. Необходимо как можно быстрее устранить основной фактор, который провоцирует атрофические процессы. Будь то цереброваскулярная недостаточность, последствия травм и иные.

Сделать это крайне непросто, а в ряде случаев вобще невозможно. Не факт, что расстройство после регресса поспособствует прекращению дегенерации. Вероятно, оно стало спусковым механизмом, затем же атрофия перешла в активную фазу и существует самостоятельно.

Основу терапии составляет симптоматическая коррекция. Задача специалистов — снизить скорость развития нарушения. Насколько это возможно сгладить дефицит. При должном подходе удается добиться хороших результатов.

Применяются препараты нескольких типов:

• Ноотропы. Для ускорения обменных процессов в головном мозге. Пирацетам, Глицин, Фенибут.
• Цереброваскулярные средства. Нормализуют кровообращение. Тиоцетам, Актовегин и аналогичные.
• Витаминно-минеральные комплексы. В обязательном порядке.
• По необходимости назначают мочегонные, чтобы убрать излишки ликвора и снизить внутричерепное давление. Гипотиазид, Фуросемид. Для длительного приема — Верошпирон.
• При гипертензии назначают ингибиторы АПФ, блокаторы кальциевых каналов и прочие. Чтобы скорректировать показатели АД.
• Статины. Если присутствует атеросклероз. Аторис, Аторвастатин и аналогичные.
• Антидепрессанты, седативные средства при развитии психических нарушений.

Методы и конкретные наименования препаратов подбирает специалист.

Прогноз

В основном неблагоприятный. Полного излечения не удается добиться практически никогда. Пациенты рано или поздно впадают в вегетативное состояние.

В наиболее позитивных случаях врачи в силах существенно замедлить расстройство или полностью его остановить. Но это скорее исключение.

Последствия

Основные последствия — тяжелый неврологический дефицит, потеря адекватности, способности мыслить, двигаться, инвалидность, полная деградация личности. В конечном итоге — летальный исход.

Профилактика

Как таковых эффективных мер превенции на данный момент не существует.

Единственное, что стоит знать пациентам — после выявления любой патологии центральной нервной системы и сосудов необходимо как можно быстрее начинать лечение. Таким образом удастся сохранить больше нейронов.

Атрофия мозга — опасное хроническое и практически необратимое состояние. В отсутствии медицинской коррекции неминуемо наступит инвалидность.

Эффективность терапии также зависит от конкретного клинического случая. Прогнозы всегда туманны, при оценке нужно исходить из ситуации.

Источник: CardioGid.com

Каким атрофиям подвергается мозг?

При этой болезни «умирают» клетки коры и подкоркового вещества, истончаются миелиновые волокна, гибнут нейроны и их окончания (аксоны). Атрофия головного вещества – это следствие травмы, интоксикации и гипоксии. Если процесс дегенерации уже запущен, то болезнь приводит к летальному исходу. При церебральном поражении головного мозга продолжительность жизни резко сокращается. От появления первых симптомов до смерти проходит 5-7 лет.

Мультисистемная атрофия сопровождается дегенерацией клеток базальных ганглиев, вегетативных центров и мозжечка. Поражение этих участков обуславливает картину заболевания. Такая полисистемная дегенерация и атрофия головного вещества дают клинику паркинсонизма, нарушения вегетативных функций и шаткую атаксическую походку. Вся эта симптоматика и называется «мультисистемная атрофия», хотя раньше выделялось три отдельных заболевания.

https://www.youtube.com/watch?v=yR09sCRDMg0

Отмирание нейронов – это необратимый процесс. Мультисистемная атрофия стартует с симптоматики паркинсонизма. Стриатронигральная дегенерация дает клинику ригидности мышц, тремора, постуральных нарушений. Мультисистемная атрофия при этом принимается за болезнь Паркинсона.

Атрофия головного вещества делится на корковую и подкорковую. При мультисистемном поражении происходит разрушение стриатонигрального пути, вегетативных центров и начинается атрофия мозжечка, что приводит к прогрессированию симптомов паркинсонизма и снижению продолжительности жизни. МСА не имеет эффективного лечения и действенной профилактики.

При аутопсии у пациентов с алкоголизмом обнаруживается атрофия головного вещества: коры и подкорковых структур. Самой чувствительной зоной являются лобные доли. В них сосредоточены центры, ответственные за поведение, эмоции, интеллект. Атрофия головного мозга на фоне приема алкоголя приводит к утрате этих функций и распаду личности.

Синдром Шая-Дрейджера, оливо-понто-церебеллярная дегенерация и стриатонигральная дегенерация ранее рассматривались, как три отдельные нозологии. Но сейчас они объединены в одну форму болезни, которую вызывает МСА. Причины, лечение и профилактика неизвестны. Эта болезнь приводит к гибели пациента через 5-7 лет.

При кортикальном поражении развивается самая тяжелая форма недуга. Может пропадать зрение (поражение затылочных долей), слух (поражение височной коры). Болезнь ведет к нарушению высшей нервной деятельности.

Теряется память, интеллект, нарушается поведение (поражение лобной коры). Она заканчивается распадом личности. Патология с преимущественным поражением коры неминуемо ведет к смерти.

При диффузном типе болезни характерно разлитое нелокализованное поражение. Атрофия головного вещества может идти сразу в нескольких структурах (мозжечок, ствол, кора, базальные ганглии). При этом заболевании нет четкой клиники. Диагностика болезни затруднена. Характерные признаки на МРТ: уменьшение объема коры, расширение желудочков, диффузные очаги поражения подкорковых структур. Чаще развивается при интоксикационных состояниях.

Церебеллярные нарушения могут идти отдельно от мультисистемного поражения. Они появляются на фоне перенесенного инсульта, опухоли и травмы. Атрофия головного вещества затрагивает только мозжечок. У пациента выявляют нарушения координации, походка становится шаткой, пропадает четкость движений рук и ног. Характерный симптом – движения, как у пьяницы.

Старческая деменция с нарушениями в коре затылочно-теменных отделов является разновидностью болезни Альцгеймера. Болезнь приводит к появлению проблем со зрением. Недуг начинается с появления иллюзий, зрительных галлюцинаций и приводит к полной потере зрения.

Клинические симптомы мультисистемной атрофии

После 50 лет увеличивается риск нейродегенеративных состояний. Повышают вероятность появления нозологической формы провоцирующие факторы:

1. Снижение функции почек (недостаточность);
2. Длительное увеличение внутричерепного давления (гидроцефалия);
3. Частое употребление алкоголя, наркотические средства;
4. Инфекционное поражение коры мозга (ретровирусы, полиомиелит, энцефалит);
5. Черепно-мозговая травма;
6. Сосудистые заболевания (тромбоз, атеросклероз, аневризма);
7. Метаболические состояния;
8. Психические болезни – Альцгеймера, синдрома Иценко-Кушинга, Паркинсона, Уиппла, Геллервордена-Шпатца.

Увеличивает вероятность нозологии – метаболические расстройства, родовые травмы, половые инфекции, недостаток витаминов группы B, фолиевой кислоты.

Научные исследования показывают высокую вероятность поражения кортикальных и субкортикальных структур у людей 50-55 лет из-за генетической предрасположенности. Кортикальная атрофия развивается у пациентов, страдающих наследственной хореей Хантингтона.

Другие причины:

• Черепно-мозговые травмы, сопровождающиеся гематомой, гибелью нейронов, формированием кист;
• Хронический алкоголизм, наркомания, прием некоторых медикаментов обеспечивает уменьшение толщины полушарий мозга, подкоркового шара. Длительная спиртовая интоксикация нарушает внутриклеточный метаболизм, обеспечивает постепенное отмирание нейронов;
• Хроническую церебральную (мозговая) ишемию формируют сосудистые заболевания (атеросклероз, гипертоническая болезнь). Недостаток поступления кислорода способствует необратимой гибели тканей;
• Врожденная гидроцефалия у новорожденных приводит к повышению внутричерепного давления, атрофии мозгового вещества;
• Более семидесяти процентов случаев заболевания у людей старше 55 лет приходится на долю нейродегенеративных заболеваний – Пика, Леви, Альцгеймера, Паркинсона. Нозологии формируют старческое слабоумие.

Менее частые этиологические факторы нозологии – гипоксия новорожденных, гидроцефалия, множественные врожденные кисты у ребенка.

Основным этиологическим фактором уменьшения толщины полушарий новорожденных является внутриутробная гипоксия, проблемы во время родов. Повреждения головы малыша при прохождении по родовым путям провоцируют черепно-мозговую травму, способствуют появлению гидроцефалии (водянки).

Причины атрофических церебральных изменений новорожденных:

• Повреждение костей черепа;
• Увеличение количества спинномозговой жидкости (гидроцефалия);
• Внутриутробные инфекции (цитомегалия, герпес, менингит).

Не существует эффективных методов лечения атрофии новорожденных. Своевременное выявление с помощью МРТ позволяет назначить поддерживающую терапию, уменьшить прогрессирование заболевания. Умеренные изменения коррелируются медикаментозной терапией. Ребенок сможет посещать детский сад, учиться в специальной школе.

Диффузная нейродегенерация сопровождается проблемами со стороны половой, мочевыводящей сферы. Некроз многих отделов мозга одновременно сопровождается разнообразными клиническими симптомами:

• Мышечный тремор при Паркинсонизме;
• Нарушение походки, координации подвижности;
• Потеря эрекции;
• Вегето-сосудистые расстройства.

До появления магнитно-резонансной томографии ранняя диагностика заболевания проблематична. Только ядерно-магнитный резонанс верифицирует уменьшение толщины мозговой паренхимы.

Проявления патологии во многом определяются причинами и провоцирующими факторами. У большинства пожилых людей присутствует деменция, синдром лобной доли, внутренняя полиорганная патология.

Чем проявляется синдром лобной доли:

1. Отсутствие аппетита;
2. Потеря памяти, интеллектуальной активности;
3. Частые эмоциональные срывы;
4. Отсутствие коммуникации с окружающими людьми;
5. Раздражительность;
6. Отсутствие самокритики.

Психоорганический синдром сопровождается цереброастеническими расстройствами, аффективными нарушениями, амнезией.

Адекватная оценка окружающих событий, самокритика у пациента отсутствует. Появляется примитивность мышления, одностороннее представление сути детали. Речевой запас уменьшается, появляется парамнезия.

Сопутствующие аффективные расстройства приводят к депрессивному синдрому, неадекватному психическому состоянию. Плаксивость, обидчивость, раздражительность, необоснованная агрессия – типичные проявления патологии.

По степени опасности разделяют два вида атрофических изменений мозга:

1. Физиологическая;
2. Патологическая.

Первый вид является естественным. На протяжении развития человека сопровождает вначале гибель пупочных артерий, артериального протока (новорожденных). После полового созревания утрачиваются ткани вилочковой железы.

В пожилом возрасте возникают дегенеративные изменения половой сферы. У людей преклонного возраста появляется кортикальная деструкция, инволюция лобной части. Состояния является физиологическими.

Виды патологической атрофии:

• Дисфункциональная – развивается при снижении функциональной активности мозга;
• Компрессионная – провоцируется повышенным давлением на мозговые ткани (гидроцефалия, гематома, обильное скопление крови);
• Ишемическая (дисциркуляторная) возникает по причине сужения просвета артерий атеросклерозом, сгустками крови, повышенной неврогенной активностью. Генерализованная церебральная гипоксия сопровождается не только умственным слабоумием, склеротическими внутримозговыми изменениями;
• Нейротическая (неврогенная) формируется из-за снижения поступления нервных импульсов к внутреннему органу. Состояние формируется из-за постепенных кровоизлияний, присутствия внутримозговых опухолей, атрофии зрительного или тройничного нерва. Возникает при хронической интоксикации, воздействии физических факторов, лучевой терапии, длительном лечении нестероидными противовоспалительными препаратами;
• Дисгормональная – возникает на фоне эндокринного дисбаланса со стороны яичников, семенников, щитовидной железы, молочных желез.

Морфологические виды атрофии мозга:

1. Гладкая – поверхность мозга сглаживается;
2. Бугристая – неравномерное распределение участков некроза формирует особую структуру;
3. Смешанная.

Классификация по распространенности повреждения:

• Очаговая – прослеживаются лишь отдельные участки атрофического повреждения мозговой коры;
• Диффузная – распространяется по всей поверхности паренхимы;
• Частичная – некроз ограниченной части мозга;
• Полная – атрофические изменения белого и серого вещества, дегенерация тройничного и зрительного нерва.

Характер морфологических изменений мозга выявляет магнитно-резонансное сканирование. Проводить сканирование следует после появления первых клинических симптомов.

Опасность множественных поражений мозговых структур определяется комплексом патологических повреждений со стороны полушарий, подкорковых образований, мозжечка, спинномозгового ствола, белого вещества. Сопутствующие изменения зрительного нерва приводит к слепоте, тройничного нерва – нарушению иннервации лица.

Формы мультисистемной атрофии:

1. Оливопонтоцеребеллярная – повреждения мозжечка с нарушением подвижности;
2. Стриатонигральная дегенерация – мышечный тремор с проявления Паркинсонизма;
3. Синдром Шая-Дрейджера – вегето-сосудистая дистония, снижение артериального давления;
4. Амиотрофия Кугельберга-Веландера – атрофия мозга с гипотрофией мышц, гиперплазией соединительнотканных волокон.

Симптоматика определяется преимущественной формой поражения.

Заболевание имеет пять степеней течения. По клиническим симптомам удается верифицировать нозологии, начиная с второй-третьей стадии.

Степени кортикальной атрофии:

1. Клинически симптомы отсутствуют, но патология быстро прогрессирует;
2. 2 степень – характеризуется снижением коммуникабельности, отсутствием адекватной реакции на критические замечания, увеличивается число конфликтов с окружающими людьми;
3. Отсутствие контроля поведения, беспричинный гнев;
4. Потеря адекватного восприятия ситуации;
5. Исключение психоэмоцинальной составляющей поведенческих реакций.

Выявления любого симптома требует дополнительного изучения структуры мозга.

Первоначальный этап предполагает сбор анамнеза, осмотр, физикальное обследование. Второй этап – клинико-инструментальные методы (УЗИ, КТ, МРТ головного мозга, сцинтиграфия, ПЭТ/КТ). Повреждение зрительного нерва подтверждается офтальмоскопией, тонометрией, контрастной КТ или МРТ-ангиографией.

Лучшим способом выявления патологии мягких тканей головного мозга является МРТ. Процедуру нужно выполнять несколько раз (с разницей через месяц), чтобы выявить атрофию разной глубины, распространенности.

Магнитно-резонасное обследование выявляет самые мелкие локальные очаги, помогает правильно установить степень прогрессирования болезни.

Независимо от причин заболевания можно выявить общие симптомы атрофии головного мозга.

К основным симптомам признакам атрофирования мозга относятся:

• Нарушения психики.
• Поведенческие расстройства.
• Снижение когнитивной функции.
• Нарушение памяти.
• Изменения двигательной деятельности.

Больной ведет привычный образ жизни и без затруднений выполняет прежнюю работу, если она не требует высоких показателей интеллекта. Наблюдаются в основном неспецифические симптомы: головокружение, головная боль, забывчивость, депрессивность и лабильность нервной системы. Диагностика на данном этапе поможет замедлить развитие болезни.

Когнитивная функция продолжает снижаться, ослабляется самоконтроль, в поведении больного появляются необъяснимые и необдуманные действия. Возможны нарушения координации движений и мелкой моторики, пространственная дезориентация. Трудоспособность и приспособление к социальной среде падают.

По мере развития заболевания, симптомы атрофии мозга прогрессируют: снижается осмысленность речи, пациент нуждается в помощи и уходе постороннего человека. За счет изменения восприятия и оценки событий, жалоб становится меньше.

На последнем этапе происходят наиболее серьезные изменения головного мозга: атрофия приводит к деменции или слабоумию. Пациент более не способен выполнять простые задачи, выстраивать речь, читать и писать, пользоваться предметами быта. Окружающим заметны признаки психического расстройства, изменение походки и нарушение рефлексов. Больной полностью теряет связь с миром и способность к самообслуживанию.

• Витамины группы В, С. Обязательным условием для того, чтобы минимизировать последствия корковой или другой разновидности атрофии, нужно насытить организм и головной мозг, в частности, витаминами и микроэлементами.
• Антидепрессанты и успокоительные, транквилизаторы. Необходимость включения новых препаратов в список приема определяет врач. И постепенно медикаменты становятся все более сильными. С их помощью буйные больные становятся более спокойными, не впадают в панику, не подвергаются стрессам и депрессиям. Это положительно сказывается на их здоровье.
• Гипотензивные медикаменты. Если причиной того, что атрофируются клетки головного мозга, является повышенное давление, такая терапия поможет снизить АД и уменьшить нагрузку на мозг и его сосуды.
• Препараты для улучшения кровообращения в мозге. В этом случае циркуляция крови ускорится, а соответственно улучшится  транспортировка питательных веществ и кислорода и прочего. Более «подпитанные» полезными веществами клетки дольше остаются активными.
• Антиагреганты – это препараты , которые препятствуют образованию тромбов. А значит, кровь по сосудам будет циркулировать без препятствий и обеспечивать достаточное питание клеткам.
• Средства для улучшения липидного обмена. Полезные жиры, поступающие в пищу, при участии этих медикаментов быстро расщепляются и перерабатываются. А потом сосуды головного мозга с кровотоком перенесут все необходимое в клетки.
• Реже назначают мочегонные средства.

1. Для визуализации целесообразно использовать метод магнитно-резонансной томографии. Такая методика позволяет с высокой долей точности выяснить  местоположение очага атрофии, степень его распространенности, структуру и размеры атрофированного участка. МРТ дает возможность как выявить заболевание на самых начальных стадиях, когда нервная ткань только начинает атрофироваться, так и наблюдать процесс в динамике, отслеживая темпы его прогрессирования.
2. Тестирование, направленное на выявление интеллектуально-мнестических нарушений (метод подразумевает контакт пациента с врачом, поэтому применим у взрослых людей).

Распространенность МСА

Мультисистемная атрофия – это редкое заболевание, которое тяжело диагностировать. Его распространенность в мире 3-5 случаев на 100 000 человек.

В России мультисистемная атрофия, при которой идет полисистемное вырождение (дегенерация) клеток мозга, встречается в 0,1 случае на 100 000 человек. Такая низкая заболеваемость приводит к мысли о гиподиагностике болезни «мультисистемная атрофия».

МСА (мультисистемная атрофия) – болезнь, которую тяжело определить после первого посещения врача. Поэтому в России заболевание с медленным отмиранием клеток мозга начинают лечить достаточно поздно. В этом случае мультисистемная атрофия уже находится в развернутой стадии.

Клинические симптомы мозговой атрофии

Так принято называть пограничное состояние, сопровождающееся частичной утратой функций определенного участка мозгового вещества. Субатрофия головного мозга – это этап, на котором еще можно приостановить прогрессирование патологического процесса. Появление одного или нескольких симптомов – это сигнал о том, что человеку требуется детальное обследование, включающее неврологический осмотр и исследование интеллектуальных функций. Запоздалая диагностика приведет к прогрессированию патологии и развитию атрофии вещества головного мозга.

Характерные проявления субатрофических изменений:

• несколько заторможенные реакции;
• небольшие нарушения мелкой моторики;
• преходящие эпизодические расстройства памяти.

До возникновения клинических симптомов развиваются субатрофические изменения. Внешние симптомы отсутствуют. Состояние сопровождается частичным снижением функции сегмента полушарий.

Морфологические виды субатрофии:

1. Лобная;
2. Лобно-височная;
3. Теменно-затылочная.

Первая разновидность характеризуется снижением умственной активности, потерей речевых и двигательных функций.

Повреждение лобно-височных областей приводит к снижению слуховой способности человека, утрачиваются коммуникативные функции (сложности общения с другими людьми), нарушается функционирование сердечнососудистой системы.

Субатрофия уменьшает объем серого и белого вещества. Возникают нарушения проводниковой, двигательной функции, мелкой моторной активности.

Что поражается при МСА?

При мультисистемной атрофии головного мозга поражаются следующие части: базальные ганглии, мозжечок, ствол. При синдроме Шая-Дрейджера идет отмирание нейронов головного мозга в области вегетативных ганглиев. Атрофии лобных долей при МСА не встречается.

При синдроме Шая-Дрейджера появляются следующие симптомы: запор, ортостатическая гипотензия, снижение функции желез (потовых, слезных, слюнных). Синдром Шая-Дрейджера может напоминать болезнь Паркинсона.

Дегенерация при атрофии коры головного мозга и синдром Шая-Дрейжера не ведут к атаксии. К ней приводит поражение мозжечка. Походка пациента становится шаткой, случаются частые падения, нарушается координация движений рук и ног. Синдром Шая-Дрейджера может предшествовать атаксии или развиваться параллельно с ней.

Атрофии головного мозга: что это такое? Медленная гибель нейронов приводит к утрате определенных функций. При диффузной кортикальной атрофии начинается потеря слуха, зрения, слуховые галлюцинации. Диффузная атрофия подразумевает рассеянное поражение без четкой локализации. Мозг поражается бессистемно, предсказать последствия болезни очень трудно. Шая-Дрейджера синдром и МСА характеризуются более четкой клинической картиной.

Особенности кортикальной атрофии

Отмирание корковых клеток начинается с лобных долей, где располагаются функциональные центры контроля движения, речи. Постепенно атрофия распространяется на окружающие структуры. У пожилых людей патология приводит к старческому слабоумию.

Диффузные кортикальные изменения сопровождаются расстройством микроциркуляции, прогрессирующими клиническими симптомами. Нарушается мелкая моторика верхних конечностей, координация движений. Патологический комплекс приводит к болезни Альцгеймера, старческому слабоумию.

МРТ при кортикальной атрофии показывает уменьшение размеров лобных долей. Если изменения с обеих сторон, нарушается работа внутренних органов, контролируемых лобными долями.

Врожденная корковая атрофия новорожденных локализуется с одной стороны. Симптоматика выражена слабо. С помощью реабилитационных процедур удается социализировать ребенка.

Этиология и патогенез

Этиология множественной системной атрофии неизвестна. Ученые предполагают, что отмирание нейронов мозга связано с накоплением альфа-синуклеина. Этот белок откладывается в тканях вещества головного мозга и нарушает проводимость нервного импульса. Причины накопления вещества при множественной системной атрофии неизвестны.

Что такое атрофия головного мозга? Причина появления множественной системной атрофии не установлена. Есть предположения о генетическом происхождении заболевания. Выявлены семейные случаи патологии. Мутация обнаружена в 19-ой хромосоме, как маркер множественной системной атрофии.

Патогенез отмирания клеток головного мозга у пожилых: в клетках глии откладываются молекулы альфа-синуклеина и тау-белка. Скопление патологической субстанции в олигодендроглиоцитах затрудняет межнейрональное взаимодействие. Страдает пирамидная, экстрапирамидная системы, моторная кора и мозжечок.

 Базальные ганглии также могут поражаться, когда атрофирован мозг. Идет дегенерация скорлупы. Паркинсонизм при мультисистемной атрофии проявляется при поражении этих структур. Мозг при МСА атрофирован в определенной локализации. Подобные изменения видны только на ПЭТ.

Как быть семье больного

В зависимости от стадии заболевания терапию назначают разную. Но лечение  однозначно не будет легким. Атрофические изменения головного мозга полностью вылечить невозможно.

Все, что доступно пациентам, – это облегчение симптомов и замедление патологического процесса. Медикаменты помогут увеличить продолжительность жизни человека на несколько лет и сделать их более спокойными.

Больному нужен уход и лечение. Но в случае постепенного отмирания вещества головного мозга нужен индивидуальный подход к нездоровому члену семьи.

Как быть родственникам?

• Принять то, что человек болен и часто не контролирует свои эмоции. Он может накричать, обидеть, рассердиться. Но это последствия гибели клеток головного мозга, а не реальное отношение к родственнику. Поэтому семье нужно запастись терпением и научиться проще реагировать на ворчание, злость и колкости больного.
• Обеспечить больному спокойствие и возможность заниматься привычными делами. Жизнь в знакомых условиях и выполнение обычных действий должно благотворно повлиять на человека. В некритических стадиях рекомендуют оставлять пациента дома, а не госпитализировать.
• Держать человека в поле зрения круглые сутки. Вовремя давать лекарства, помочь отказаться от дневного сна. Быть готовыми, что атрофия коры головного мозга со временем приведет к тому, что пациент станет неспособным к самообслуживанию. И ему понадобится более тщательный уход. К следующему этапу – смерти – тоже нужно подготовиться.
• Способствовать физическим нагрузкам больного. В зависимости от возраста это могут быть занятия в спортзале, утренние пробежки, просто прогулки на свежем воздухе.
• Обеспечить диету для пациента. Исключить еду быстрого приготовления, алкоголь, никотин. На их место должны быть поставлены фрукты, овощи и прочие полезные продукты.

Здоровье человека очень важно. Поэтому будьте внимательны к своим ощущениям и самочувствию своих родных.

Болезнь прогрессирует, и пациенту требуется уход. Первыми появляются проблемы с глотанием жидкой или твердой пищи, нарушается самостоятельное передвижение и контроль за мочеиспусканием и дефекацией.

Родственники больного могут столкнуться со следующими проблемами:

1. Оформление группы инвалидности;
2. Получение социальной помощи;
3. Поиск информации по уходу за пациентом.

Можно определить пациента в дом престарелых, где квалифицированный персонал будет ухаживать за больным. Пансионаты для людей с такой болезнью работают на платной основе, сутки пребывания стоят от 1500 рублей.

Ссылка на европейскую группу поддержки больных с МСА, а так же, истории из жизни пациентов на русском и других языках.

1. Прогрессированию дегенеративных явлений успешно противостоят рациональный режим дня, полноценное питание, дозированная физическая активность. Здоровый образ жизни – это универсальное средство, способствующее увеличению продолжительности жизни, что называется, в здравом уме.
2. Полное исключение токсических факторов воздействия. Особенно это актуально при токсической энцефалопатии. Определив, как лечить патологию, лечащий врач должен убедить пациента исключить все вредоносные факторы.
3. Фоновая гипотензивная терапия. Нервная ткань атрофируется постепенно, поэтому чем раньше будет назначена гипотензивная терапия, тем дольше пациент сможет прожить на ранних стадиях дегенерации.
4. Здоровое питание. Сбалансированный рацион помогает избежать многих метаболических отклонений (особенно это касается баланса липидов).
5. Интеллектуальная активность. Это условие является обязательным, поскольку стимулирует нервные клетки к действию.

Прогноз и продолжительность жизни

При атрофии идет отмирание коры головного мозга: сколько при этом живет человек? Никто не знает ответ на этот вопрос. От начальных проявлений до смерти при МСА проходит в среднем 3-7 лет.

Исход мультисистемной атрофии головного мозга наступает при отказе дыхательной мускулатуры. Продолжительность жизни лежачих пациентов сокращают респираторные инфекции и аспирационные пневмонии. Последствия болезни очень тяжелые (ведь что такое атрофия мозга – нарушения всех жизненно важных функций).

При мозжечковой атрофии смерть может наступить в результате травм. Продолжительность жизни при этой форме болезни колеблется от 6-9 лет (в США и Европе) до 20 лет (по данным Японии). Она зависит от генетики пациента, условий и ухода, окружающей среды и доступности медицинской помощи.

Прогноз атрофии головного мозга, как правило, неблагоприятный, так как гибель нервных клеток – необратимый процесс. Каждая из форм атрофии заканчивается деменцией и летальным исходом.

При цереброваскулярных нарушениях пациент может прожить до двадцати лет после начала развития заболевания, в то время как врожденные патологии стремительно развиваются и приводят к смерти больного в течение нескольких лет.

Своевременное обращение за медицинской помощью позволяет отсрочить патологические изменения и облегчить социальные последствия.

Профилактические меры

Эффективной профилактики МСА не существует. Рекомендуются следующие меры по предотвращению дегенеративных заболеваний мозга:

1. Достаточная двигательная активность в пожилом возрасте;
2. Постоянная тренировка интеллектуального потенциала (чтение новых книг, изучение языков);
3. Контроль соматических заболеваний (особенно сосудистых), нормализация уровня сахара;
4. Отказ от работы на вредных производствах, проживания в экологически неблагоприятных зонах.

МСА – это редчайшее заболевание. К сожалению, врачи пока не могут вылечить болезнь и предотвратить ее симптомы. Однако, можно контролировать процесс развития недуга и обеспечить больному комфортные условия для жизни.

Действенных способов предупреждения этого заболевания сегодня нет. Можно посоветовать лишь, вовремя лечить все имеющиеся нарушения, вести активную жизнь и иметь положительный настрой.

Жизнелюбивые люди зачастую живут до глубокой старости, и у них не выявляют проявлений каких-либо признаков атрофии.

Существуют люди, у которых развитие атеросклероза происходит существенно быстрее, что и является причиной раннего износа организма. Именно у них наблюдаются яркие процессы атрофии.

Способы предупреждения атеросклероза:

• здоровый образ жизни;
• правильное питание;
• высокая двигательная активность;
• отказ от курения;
• отказ от спиртного;
• контроль уровня артериального давления;
• употребление свежих фруктов и овощей;
• замена животных жиров растительными;
• разгрузочные дни;
• каждодневные тренировки памяти.

Атрофия головного мозга – болезнь, которая не лечится современными лекарственными средствами. Развивается это нарушение не сразу, но в итоге заканчивается слабоумием.

Чтобы упредить отрицательные последствия, необходимо придерживаться профилактически мер. Кроме прочего, при наличии любых проблем очень важно вовремя обращаться к доктору – это поможет сберечь крепкое здоровье на много лет.

Источник: koms24.ru