Сосудистая энцелофапатия головного мозга

Сосудистая энцефалопатия головного мозга — это серьезная патология, которая выражается в отмирании нейронов. Происходит этот патологический процесс из-за недостаточного поступления в головной мозг кислорода, необходимого для нормальной работы нейронов.

Причины патологии ↑

Возникнуть заболевание может в разном возрасте, как у детей, так и взрослых. Энцефалопатия может быть врожденной или приобретенной, второй вариант встречается несколько чаще.
Генез врожденной энцефалопатии связан с негативным воздействием на плод еще в течение беременности. Причиной этого генеза может быть гипоксия плода, воздействие токсических веществ на него или родовая травма. Также не исключен генетический фактор, провоцирующий развитие патологий ЦНС.

Приобретенная форма развивается никак самостоятельное заболевание, а на фоне других тяжелых патологий нервной системы. Среди таких патологических процессов, приводящих к развитию энцефалопатии:

• невоспалительные поражения структур и оболочки мозга. Данные патологии приводят к нарушению кровоснабжения мозга, и уже следствием этого является развитие одного из видов энцефалопатии, например, атеросклеротическая, венозная или гипертоническая;
  артериальная гипертензия также вызывает проблемы с сосудами головного мозга. В следствии этой болезни, стенки сосудов сужаются и становятся более уязвимыми. При очередном скачке давления может произойти разрыв сосуда, что приводит к инсульту, а на его фоне развивается сосудистая энцефалопатия;
• воздействие токсин. Интоксикация может быть вызвана злоупотреблением алкоголя, приемом наркотических веществ или отравлением химическими элементами, тяжелыми металлами и т.д.;
• травмы головного мозга.

Помимо этого привести к энцефалопатии могут такие заболевания, как: сахарный диабет, так как он в первую очередь поражает сосуды, атеросклероз, лучевая патология и др.

Степени тяжести ↑

Каждого больного и его родственников волнует прогноз заболевания, что им ждать после лечения. Так, говорить о последствиях энцефалопатии можно исходя из степени тяжести патологии. Их три:

• первая степень имеет минимальную выраженность. Как правило, симптомы болезни проявляются неотчетливо, и выявить заболевание можно лишь инструментальным путем. Если лечение предпринято на этой стадии, прогноз в большинстве случаев благоприятный. Среди симптомов, они могут проявляться, но общего характера, например, больной отмечает повышенную сонливость и утомляемость, наличие депрессивного состояния и вялости;
• вторая степень. Чаще всего и в этом случае симптомы носят скрытый характер либо проявляются слабо. При этом прогресс заболевания идет, и лечение должно быть начато как можно скорее. На этой стадии можно заметить ухудшение памяти и интеллектуальных способностей, возникает непрекращающийся шум в голове, а также головные боли;
  третья степень самая сложная. В данном случае наблюдаются выраженные неврологические расстройства. В головном мозге происходят необратимые дегенеративные изменения. К сожалению, прогноз на этой стадии неблагоприятен, чаще всего заболевание приводит к инвалидности.

Также относительно прогноза следует отметить, что врожденная энцефалопатия протекает сложнее, чем приобретенная и в большинстве случаев заканчивается инвалидностью.

Клиническая картина ↑

Говорить о симптомах также сложна, так как они зависят от многих факторов, например, от причины заболевания, степени ее тяжести, а также от индивидуальных особенностях организма.

К общим симптомам можно отнести:

• слабость и быстрая утомляемость;
• шум в голове;
• ухудшение зрения или слуха;
• ухудшение памяти, мыслительной способности;
• депрессивные состояния;
• головные боли;
• расстройства координации движений, тремор конечностей;
• снижение либидо;
• ухудшение мимики лица и произношения речи;
• бессонница и др.

Диагностика ↑

Только комплексная диагностика, способна точно выявить энцефалопатию. При появлении первых подозрений на патологические изменения со стороны головного мозга и работы его нейронов, следует незамедлительно обратиться к врачу.

Диагностика состоит из:

• лабораторных исследований;
• инструментальной диагностики;
• сбора анамнеза и жалоб больного.

Первое, что делает врач при обращении больного — это проверяет его координацию движений, задет вопросы на логику и внимание, тем самым проверяя, не утрачены ли интеллектуальные способности и нет ли ухудшения памяти.

Изучив анамнез и проведя ряд тестов, врач назначает пациенту пройти лабораторные анализы:

• общий анализ крови, главным показателем в нем является уровень липидов;
• метаболический тест, он дает возможность показатель глюкозы, электролитов, аммиака, кислорода и молочной кислоты;
  анализ на аутоантитела;
• анализ на определение уровня креатинина;
• контроль АД.

Инструментальные методы:

• ультразвуковая допплерография. Эта процедура позволяет выявить патологии сосудов головного мозга, нарушение кровообращения и другие нюансы, связанные с сосудами;
• МРТ головного мозга, также достаточно информативная процедура, она позволяет отследить состояние мозговых структур, определить наличие или отсутствие опухоли или другого образования. Также МРТ показывает точную локализацию отмирания нейронов и степень поражения головного мозга;
• реоэнцефалография также как допплерография позволяет оценить состояние сосудов. РЭГ показывает толщину стенок сосудов головного мозга, возможные их нарушения целостности и т.д.

Медикаментозное лечение ↑

В случае с лечением энцефалопатии, он требует комплексного подхода. Лечение направлено в первую очередь на восстановление нормального кровообращения в головном мозге и предотвращение дальнейших дегенеративных изменений в нем.

Для этих целей назначают препараты, улучшающие кровообращение, а также укрепляющие сосуды. К ним относятся:

• Актовегин;
• Церебролезин.

Ноотропные препараты воздействуют на высшие функции мозга, поэтому эта группа медикаментов является незаменимой в лечении энцефалопатии. Ноотропы способствуют:

• улучшению памяти;
• повышают уровень интеллекта;
• улучшению концентрации внимания;
• стимулируют познавательную и мыслительную деятельность.

Помимо Актовегина и Церебролезина к группе ноотропов относятся:

• Пирацетам;
• Фенибут;
• Фезам.

Также эти препараты способствуют улучшению подачи кислорода к головному мозгу и тем самым препятствуют дальнейшему развитию дистрофических процессов.

Антиоксиданты также широко применяются в лечении энцефалопатии. Они способствуют улучшению когнитивных функций головного мозга, а также улучшают память, концентрацию внимания и речь. Среди антиоксидантов ведущую роль в лечении отдают: Мексидолу и Энцефаболу.

Для недопущения и устранения скопления лишней жидкости, в том числе и в желудочках мозга назначают диуретики, или более известные, как мочегонные препараты:

• Фуросемид;
• Урегит;
• Триамзид.

Серия успокоительных средств в лечении патологии также предусмотрена. Их основная задача — снять депрессивное состояние, чувство страха и тревоги. Это могут быть легкие успокоительные средства, по типу Глицина или настойки пустырника либо транквилизаторы, сильнодействующие средства, которые выпускаются строго по назначению врача.

Помимо медикаментозного лечения, назначают:

• физиотерапевтические процедуры (электрофорез, иглоукалывание, магнитотерапию, озокерит и др.);
• диету, с ограничением жареного и соли;
• лечебную физкультуру.

Возможно лечение и при помощи народной медицины, но в данном случае, требуется консультация лечащего врача, так как не все травы совместимы с приемом основных препаратов.

Сосудистая энцефалопатия — это серьезное заболевание головного мозга, которое требует своевременной диагностики и адекватного лечения. Если патология была выявлена на первой стадии, и было назначено лечение, особых расстройств человек не ощутит и сможет продолжать дальше полноценную жизнь. Если же запустить процесс лечения и допустить третью степень прогресса, прогноз для пациента будет неутешительным.

Автор: Складаная Юлия

Источник: mozgid.ru

Классификации энцефалопатий

1. По причине (перинатальные и приобретённые).
2. По скорости возникновения (острая и хроническая).
3. Особые виды:

• ВИЧ-энцефалопатия (характерна для детей, проявляется в отставании в развитии, нарушением двигательной функции, тяжёлой депрессией);
• глициновая (младенческая форма, характеризуется физической и умственной задержкой развития, судорогами; атипичные формы – прогрессия данных нарушений с дезадаптацией человека в обществе);


• митохондриальная (инсультоподобные эпизоды проявления недуга);
• трансмиссивная губчатая (проявляется атаксией — нарушение согласованности движений различных мышц при условии отсутствия мышечной слабости; слабоумием, подёргиванием мышц);
• энцефалопатия Хасимото (проявляется спутанностью сознания, непереносимостью жары, слабоумием).

Причины перинатальных энцефалопатий (от 28-й недели беременности до 7 дней жизни):

1. Антенатальные пороки развития (головного мозга и сердца).
2. Внутриутробная гипоксия плода.
3. Внутриутробные инфекции плода.
4. Ответ резус-отрицательной матери на антигены резус-положительного ребёнка (резус-конфликт).
5. Внутриродовые осложнения (крупный плод, узкий таз).
6. Асфиксия при родах.

Приобретённые энцефалопатии (проявляются от рождения до смерти) могут возникать по какой-либо из причин, которые, в конечном счёте, приведут к гипоксии головного мозга и деструкции нейронов. Основные причины приобретённых энцефалопатий представлены в таблице.

Причина энцефалопатии	Вид энцефалопатии
Черепно-мозговая травма	Травматическая
Этиловый спирт, ртуть, свинец,  марганец, мышьяк, таллий. Передозировка лекарственными веществами (барбитураты, нейролептики, антидепрессанты, транквилизаторы).	Токсическая (вариантом является лекарственная)
Ботулизм (Clostridium botulinum), столбняк (Clostridium tetani)	Токсико-инфекционная
Ионизирующее излучение, высокие температуры.	Лучевая
Сахарный диабет, почечная или печёночная недостаточность.	Метаболическая
Артериальная гипертензия и атеросклероз (дисциркуляторные энцефалопатии), антифосфолипидный синдром, гипергомоцистеинемия.	Сосудистая

Острая энцефалопатия возникает молниеносно, с интенсивной головной болью, нарушением зрения, тошнотой, рвотой. После короткого времени возбуждение сменяется безразличием, присоединяется дезориентация, нарушение сознания, эпилептические приступы.

Хроническая энцефалопатия проявляется амнезией (потерей памяти), безразличием к окружающему, утомляемостью, мышечной слабостью, сонливостью, невнимательностью, забывчивостью, нарушением ориентации. Неврологическими проявлениями являются нистагм, мышечная гипертония, неустойчивость в походке, нарушения интеллектуальной сферы (при прогрессировании приводит к развитию деменции).

Общие симптомы

В зависимости от заболевания, из-за которого развилась энцефалопатия, симптомы различны, но есть общехарактерные для всех видов:

1. Общая слабость.
2. Головные боли.
3. Головокружения.
4. Бессонница.
5. Повышенная возбудимость и раздражительность, впоследствии переходящая в состояние полного безразличия к окружающему.
6. Высокая утомляемость.
7. Снижение памяти.
8. Ухудшение восприятия информации.

Приобретённые виды энцефалопатий

Травматическая энцефалопатия

Состояние, возникшее чаще всего от черепно-мозговой травмы (ЧМТ), проявляющееся когнитивными, эмоциональными и поведенческими расстройствами.

Механизм развития поражений головного мозга при травмах

1. Острый период: цереброваскулярные нарушения (несоответствие между энергетическими запросами мозга и кровотоком, приводящие к оксидантному стрессу (процесс повреждения клетки в результате окисления).
2. Промежуточный, отдалённый период: локальные или отдалённые от места поражения деструктивно-дистрофические (разрушение тканей и  нарушение обмена веществ) процессы.

Клиническая картина зависит от синдрома травматической энцефалопатии:

• вегетативно-дистонический синдром: характерен для отдалённого периода и характеризуется преходящим повышением давления, синусовой тахикардией, нарушением терморегуляции (субфебрилитет). Первой жалобой пациентов является головная боль, похудание, ухудшение зрения.

• астенический синдром: проявляется во всех периодах. Пациент жалуется на психическую, физическую истощаемость, нарушение сна, раздражительность, вялость, слабость, адинамию;
• синдром ликвородинамических нарушений: проявляется в отдалённом периоде из-за неадекватного или длительного лечения, проявляется ликвореей (истечение цереброспинальной жидкости). Пациент жалуется на выделение жидкости из носа, ушей, на месте послеоперационных швов и травматических повреждений;
• синдром посттравматической гидроцефалии: избыточное накопление цереброспинальной жидкости в ликворных пространствах, вследствие нарушения её резорбции и циркуляции. Пациент жалуется на распирающие головные боли, тошноту, рвоту, головокружение, нарушение походки;
• церебрально-очаговый синдром: чаще у больных, перенёсших тяжёлую ЧМТ. Клиническая картина разнообразна, чаще всего жалуются на двигательные и чувствительные расстройства;
• посттравматический эпилептический синдром: развивается в 10% случаев ЧМТ в промежуточный период. Пациент жалуется на эпилептические припадки, раздражительность, злобность, агрессивность.

Токсическая энцефалопатия

Токсическая энцефалопатия может возникать под влиянием различных химических факторов. Она возникает остро — при одномоментном поступлении в организм большого количества токсических веществ, или постепенно – при длительном, частом прерывистом поступлении вещества в субтоксических дозах. Классическим примером разделения энцефалопатии на острую и хроническую (постепенно возникающую) является алкогольная.

Острая алкогольная энцефалопатия (синдром Гайе-Вернике)

Патогенез. Появление некрозов в сером веществе промежуточного и среднего головного мозга из-за недостатка витамина В1 (тиамина).

Клиника энцефалопатии. Симптоматика развивается остро. Пациент жалуется на безразличие к окружающему, утомляемость, мышечную слабость, сонливость, невнимательность, потерю памяти, нарушение ориентации, головокружение, иногда возникающие галлюцинации.

Субъективно: офтальмоплегия (паралич мышц глаза вследствие поражения глазодвигательных нервов), мозжечковая атаксия (нарушение моторики), изменение походки, нарушение сознания (связана с недостаточностью витамина В1 и зависит от степени алкогольного опьянения).

Хроническая алкогольная энцефалопатия

Патогенез. Непосредственно хроническое токсическое действие на нейроны головного мозга + дефицит витамина В1.

Клиника энцефалопатии. Пациент чаще всего со снижением критики, в частности, к себе, поэтому возможно отсутствие субъективных жалоб. Объективно: медленно нарастающий синдром деменции, проявляющийся снижением памяти, нарушением внимания, неустойчивостью и шаткостью при ходьбе. В тяжёлых случаях пациент не может стоять или ходить без поддержки.

Осложнения алкогольной энцефалопатии:

1. Артериальная гипертензия.
2. Невралгии – боли по ходу прохождения нервов.
3. Слабоумие – приобретённое понижение умственной деятельности.
4. Потеря памяти.
5. Паралич – отсутствие произвольных движений.
6. Недержание мочи и кала.

Токсическая энцефалопатия, вызванная тяжёлыми металлами (свинец, ртуть, марганец, мышьяк, таллий)

Чаще возникает при длительном поступлении небольших доз токсина.

Металл	Свинец	Ртуть	Марганец	Мышьяк	Таллий
Путь поступления	Через лёгкие, реже через ЖКТ.	Через кожу, лёгкие, ЖКТ.	Через лёгкие.	Через ЖКТ.	Через ЖКТ.
Общая клиника	Общая слабость, головокружение, тошнота и рвота.	Утомляемость, ослабление памяти, нарушение моторики, расстройство глотания.	Головная боль, бронхиты.	Тошнота, рвота, воспаление дёсен, болезненный мышечный спазм.	Алопеция (выпадение волос), тошнота, рвота.
Проявления энцефалопатии	Снижение памяти, раздражительность, сонливость, нарушение ориентации, ухудшение зрения, снижение чувствительности.	Раздражительность, нарушение сна, дрожание рук.	Раздражительность, эйфория, эмоциональная лабильность, дрожание рук.	Спутанность сознания, повышенная утомляемость, сонливость.	Галлюцинации, эмоциональное возбуждение.

 

Лекарственная энцефалопатия

Чаще возникает остро от передозировки препаратами. Клиническая картина и проявление сходны у данных групп энцефалопатий, несмотря на это, важно дифференцировать для назначения правильной тактики лечения.

Группа препаратов	Барбитураты	Нейролептики	Антидепрессанты	Транквилизаторы
Препараты	Фенобарбитал, Амитал-натрий.	Аминазин, Галоперидол, Трифтазин.	Амитриптилин, Метилпирами.	Реланиум, Элениум.
Общая клиника	В лёгких случаях: эмоциональная лабильность, депрессия нарушение сна, В тяжёлых случаях: нарушение сознания вплоть до глубокой комы.	Тошнота, сухость во рту, повышенная температура  тела.	Сухость во рту, повышенная температура  тела.	Напоминает  токсическую энцефалопатию барбитуратами.
Проявления энцефалопатии		Нарушение сознания вплоть до глубокой комы.	Возбуждение, спутанность сознания, дезориентация.

Токсико-инфекционная энцефалопатия

Чаще всего вызывается экзотоксином анаэробных бактерий Clostridium botulinum (ботулизм) и Clostridium tetani (столбняк).

Ботулизм

Патогенез.  Заражение происходит через плохо термически обработанную пищу. Возбудитель продуцирует экзотоксин, нарушая функционирование нервно-мышечных и вегетативных синапсов.

Клиническая картина. Симптомы проявляются через 12 – 36 часов тошнотой, рвотой, болью в животе, нарушением зрения, сухостью во рту, слабостью в мышцах. Субъективно определяется косоглазие, ограничение подвижности глазных яблок, дисфония (изменение голоса), дизартрия (нарушение произношения).

Столбняк

Патогенез. Заражение происходит через почву, проникновение токсина через повреждённую кожу. Дальше поступает во вставочные мотонейроны спинного мозга и в центральную нервную систему.

Энцефалопатия возникает при тяжёлой форме столбняка и клинически проявляется:

• повышенной возбудимостью;
• спазмом глотательных мышц;
• поражением мышц шеи, лица, глотки.

Лучевая энцефалопатия

Энцефалопатия, возникшая от избыточного поступления ионизирующего излучения

Патогенез: деструктивное действие излучения на головной мозг. Воздействие ионизирующего излучения может быть результатом внешнего облучения или попадания радиоактивных веществ внутрь организма.

Клиническая картина ионизирующей энцефалопатии:

1. Повторяющаяся рвота.
2. Атаксия (нарушение согласованности движений различных мышц при условии отсутствия мышечной слабости).
3. Спутанность сознания.

Энцефалопатия, возникшая от действия высокой температуры

Патогенез: гиперемия и отёк оболочек и ткани мозга, в тяжёлых случаях возникают кровоизлияния в них.

Клиническая картина тепловой энцефалопатии:

• головная боль;
• тошнота и рвота;
• двигательное возбуждение;
• галлюцинации;
• бред;
• судороги.

Метаболическая энцефалопатия

Классическим примером является диабетическая энцефалопатия.

Патогенез. Возникает на фоне гипергликемии и гипогликемии (на фоне инсулинотерапии); обнаруживаются дегенеративные и атрофические изменения нервных клеток, дистрофия и склероз стенок мелких сосудов.

Клиническая картина диабетической энцефалопатии: головокружение, головные боли, шум в ушах, повышенная раздражительность, сниженное настроение, утомляемость, нарушение сна, рассеянность. В дальнейшем возникают когнитивные (снижение памяти и мышления) и эмоционально-волевые расстройства (депрессия и тревожность); нарушение походки, стояния, координации.

Печёночная энцефалопатия

Возникает вследствие хронической печёночной недостаточности или после портокавального шунтирования (операция выполняется с целью снижения давления в воротной вене при портальной гипертензии).

Патогенез. Метаболические нарушения, связанные с возникновением интоксикации и сосуществования большого количества нейротоксинов (основной — аммиак) и нейромедиаторов.

Клиническая картина энцефалопатии протекает в 4 стадии.

1 стадия	2 стадия	3 стадия	4 стадия (печёночная кома)
Рассеянность, Нарушение ритма сна и бодрствования, ухудшение памяти, дрожание рук.	Усталость, безразличие к окружающему, депрессия, дезориентация во времени.	Выраженная дезориентация, изменение речи, судороги.	Отсутствие сознания, Появление патологических рефлексов, желтуха.

Почечная (уремическая) энцефалопатия

Возникает на фоне пиелонефрита, гломерулонефрита, острой почечной недостаточности.

Патогенез. Накопление в головном мозге токсических органических кислот.

Клиника энцефалопатии:

• снижение внимания,
• утомляемость,
• безразличие к окружающему,
• бессонница,
• снижение памяти,
• дезориентация во времени и пространстве,
• дрожание рук.

Сосудистые энцефалопатии

Включают в себя гипертоническую (артериосклеротическая), атеросклеротическую, возникшую при антифосфолипидном синдроме, гипергомоцистеинемии и васкулитах. Гипертоническую и атеросклеротическую называют дисциркуляторными энцефалопатиями.

Гипертоническая (артериосклеротическая)

Патогенез. Диффузное поражение белого вещества с очагами некроза, утолщение, повышенная проницаемость и гиалиноз (отложение гиалина) мелких сосудов головного мозга, в дальнейшем развивается гидроцефалия (чрезмерное накопление жидкости в головном  мозге).

Клиническая картина:

1. Первые признаки заболевания в виде снижения памяти. Постепенно прогрессирующие когнитивные расстройства (внимания, памяти, речевые расстройства, нарушение зрения). Исходом прогрессирования когнитивных нарушений является деменция — снижение уровня интеллектуальных функций, приводящее к различной степени социальной дезадаптации.
2. Нарушение функции равновесия и ходьбы: укорочение шага, замедление ходьбы, неустойчивость при поворотах, повышенная склонность к падениям, в тяжёлых случаях – невозможность самостоятельно передвигаться.
3. Тазовые нарушения: недержание мочи, а в тяжёлых случаях – непроизвольная дефекация.
4. Неврологические нарушения: дизартрия (нарушение произношения), дисфагия (расстройство глотания), насильственный смех и плач.
5. Эмоционально-волевые нарушения: депрессия, потеря интереса к окружающему, заторможенность, быстрая утомляемость, снижение мыслительной способности и концентрации внимания. Больные часто жалуются на головные боли (мигренеподобные), головокружение, нарушение сна.

Атеросклеротическая энцефалопатия

Патогенез. Закупорка кровеносных сосудов атеросклеротическими бляшками с дальнейшей ишемией мозга, образованием очагов некроза или инфаркта головного мозга.

Клиническая картина:

• нарушение когнитивных функций (снижение памяти, внимания, интеллекта), относительно редко достигающие степени деменции;
• эмоционально-волевые нарушения: раздражительность, колебания настроения, утомляемость;
• алексия (чтение как вслух, так и про себя становится замедленным, появляется затруднения понимания сложных текстов);
• аграфия (в письме появляются раннее несвойственные ошибки, неправильное написание отдельных букв).

Стадия	Первая	Вторая	Третья
Клиника	Головные боли. Головокружение. Эмоциональная неустойчивость. Быстрая утомляемость.	Стойкий характер клинической картины первой стадии.	Обморок. Ухудшение памяти. Нарушение координации. Неустойчивая походка, шаткость. Снижение памяти. Развитие деменции.

Энцефалопатия при антифосфолипидном синдроме

Клиническая картина:

1. Головные боли.
2. Эпилептические припадки.
3. Хорея (непроизвольные быстрые размахивающие движения).
4. Соматические патологии (тромбозы различной локализации, невынашивание беременности).

Классификация АФС:

Первичный АФС	Вторичный АФС
Отсутствие аутоиммунной патологии.	Наличие аутоиммунной патологии.
Относится синдром Снеддота (возникает энцефалопатия) – характеризуется поражением артерий небольшого и среднего калибра и ливедо (синюшные неравномерные пятна на коже).	На фоне системной красной волчанки, болезни Шегрена, ревматоидном артрите (не возникает энцефалопатия).

Клинические симптомы сосудистой энцефалопатии чаще появляются в первичном АФС (синдромом Снеддона) —  60 — 80%, молодой возраст больного и проявляются:

• снижением памяти, внимания, интеллекта;
• потерей способности писать;
• нарушением речи;
• потерей способности к арифметическому вычислению.

Энцефалопатия при гипергомоцистеинемии

Гипергомоцистеинемия – повышение уровня гомоцеистеина (ГГЦ) в крови.

Патогенез. Избыток ГГЦ в крови повреждает эндотелий сосудов, который предрасполагает к отложению атеросклеротических бляшек и развитию артериальных и венозных тромбов.

В основе энцефалопатии при гипергомоцистеинемии лежит микроангиопатия.  Даже небольшое повышение приводит к гипертрофии стенки мозговых артерий и ухудшению кровоснабжения мозга.

Клиническая картина:

1. Зрительные расстройства.
2. Нарастающие когнитивные нарушения.
3. Эндокринные нарушения.

Диагностика энцефалопатий

1. Чаще всего пациент обращается с данными жалобами к врачу-неврологу, который собирает анамнез жизни и болезни пациента и проводит неврологический осмотр, тестирует пациента на состояние памяти.
2. При установлении диагноза энцефалопатии необходима консультация офтальмолога (осмотр состояния сосудов глазного дна), проведение обязательных лабораторных исследований (общий анализ крови, общий анализ мочи, биохимический анализ крови).
3. Подтверждающими исследованиями являются инструментальные, которые назначают в зависимости от причины развития энцефалопатии:

• электроэнцефалография (определяют электрическую активность мозга с появлением медленных волн);
• эхоэнцефалография (мониторирование в динамике изменений и причины ухудшения кровотока в сосудах головного мозга, измерение внутричерепного давления);
• реоэнцефалография, УЗИ сосудов головного мозга (получают информацию о состоянии сосудов головного мозга и наличии бляшек или спазмов стенки сосудов);
• МРТ головного мозга (обнаружение морфологических изменений сосудов головного мозга и дифференциальная диагностика различных видов энцефалопатий).

4. Параллельно необходима консультация профильного врача, который специализируется в патологии, из-за которой возникла энцефалопатия.

• кардиолог (обращает внимание на биохимический показатель крови – повышенные липиды, которые являются показателям прогрессирования дисциркуляторной энцефалопатии);
• эндокринолог (обращает внимание на общий анализ крови – повышенное содержание глюкозы, которая являются показателям сахарного диабета);
• нарколог (тесты на выявления наркотиков и токсинов в организме человека);
• нефролог (биохимический анализ крови – повышенное содержание креатина, который является показателем почечной энцефалопатии).

Лечение

Лечение энцефалопатии – долгий и тяжёлый труд, который зависит не только от правильно назначенной терапии, а в большей степени от длительности, тяжести и вида энцефалопатии.

Перинатальная энцефалопатия в меньшей степени поддаётся медикаментозному лечению и главное её направление – предупредительная терапия (акупунктура, лазерорефлексотерапия, цубо-терапия, массаж, лечебная физкультура).

При острой форме приобретённой энцефалопатии необходима госпитализация в отделение реанимации с проведением интенсивного медикаментозного лечения, гемодиализа (аппарат искусственной почки) и искусственной вентиляции лёгких.

Для лечения энцефалопатий принимают множество различных препаратов, которые зависят от причин возникновения данной патологии. В таблице приведены особенности лечения различных видов энцефалопатий.

Вид энцефалопатии	Лечение
Травматическая	уменьшает отёк мозга, улучшает когнитивные функции: память, внимание, мышление — цераксон, цитиколин, актовегин; ноотропы (пирацетам); при гипервозбудимости – седуксен, адаптол.
Токсическая	отказ от алкоголя, полноценное питание, введение тиамина, приём поливитаминного комплекса (в составе фолиевая кислота).
Этиловый спирт
Ртуть	для связывания связавшейся ртути – димекапрол; инфузионная терапия; для уменьшения давления в головном мозге — маннитол, фуросемид.
Свинец	выведение свинца из организма — димекапрол, пеницилламин; инфузионная терапия; для уменьшения давления в головном мозге — маннитол, фуросемид.
Марганец	для выведения марганца из организма используют кальциево-натриевую соль этилендиаминтетрауксусной кислоты; для устранения мышечных спазмов – кальций глюконат.
Мышьяк	инфузионная терапия; при падении артериального давления — мезатон, допамин, иногда глюкокортикостероиды; для выведения мышьяка из организма используют кальциево-натриевую соль этилендиаминтетрауксусной кислоты.
Таллий	для выведения таллия из организма используют берлинскую лазурь.
Барбитураты	инфузионная терапия, коллоиды, кристалоиды; для поднятия артериального давления – допамин; для удаления не всосавшегося препарата — форсированный диурез, внутривенное введение гидрокарбоната натрия, витаминотерапия.
Нейролептики	для удаления невсосавшегося препарата — форсированный диурез; при низком давлении – мезатон, допамин; при острой почечной недостаточности – гемодиализ.
Антидепрессанты	бета-блакатор (пропранолол); противоаллергическое средство – перитол.
Транквилизаторы	инфузионная терапия; для удаления не всосавшегося препарата — форсированный диурез, внутривенное введение гидрокарбоната натрия, витаминотерапия.
Токсико-инфекционная: ботулизм, столбняк	Симптоматическая терапия, искусственная вентиляция лёгких, поддержание гемодинамики, водно-электролитного баланса.
Лучевая: ионизирующее излучение,  высокие температуры.	противорвотные средства (этаперазин), при неукротимой рвоте – подкожное введение сульфата магния; при обезвоживании – внутривенное введение хлорида натрия; при судорогах – противосудорожные препараты (седуксен); при сердечно-сосудистой недостаточности – мезатон, адреналин; при явлениях отёка мозга – маннитол, лазикс.
Метаболическая   сахарный диабет	диета с резким ограничением углеводов; приём сахароснижающих препаратов под контролем  содержания глюкозы в крови; профилактика сосудистых осложнений – акарбоза; антиоксидантные препараты — тиоктоновой кислоты; витамины группы В; ноотропы (пирацетам); трентал; нормализация артериального давления – эналаприл, периндоприл.
почечная энцефалопатия	дезинтоксикационные растворы — полидез, желатиноль; раствор глюкозы с витаминами, хлорид калия; панангин, глюконат кальция; для уменьшения поступления аммиака из кишечника – лактулоза; для профилактики и лечения отёка мозга – глюкокортикостероиды; для связывания аммиака в крови — натрия бензоат.
печёночная энцефалопатия	Диета с ограничением количества белка, седативный (успокаивающий препарат) – галоперидол; орнитин, сульфат цинка.
Сосудистая дисциркуляторная энцефалопатия (гипертоническая и атеросклеротическая)	диета, отказ от курения; коррекция основных сосудистых факторов – артериальной гипертензии, атеросклероза; применение антиагрегантов – аспирин, дипиридамол; применение препаратов, улучшающих микроциркуляцию – пентоксифиллин, антиоксидантов – витамин Е, ноотропов – пирацетам, пиритинол, гиполипидемических средств – эндурацин.
при антифосфолипидном синдроме	диета; антикоагулянты непрямого действия (варфарин, аценокумарол) и антиагрегантов (аспирин); антагонисты витамина К (варфарин); антагонисты кальция – амловас.
при гипергомоцистеинемии	диета; фолиевая кислота; витамины группы В.

Прогноз зависит от причины, продолжительности (есть ли изменения в сосудах головного мозга), скорости (острая или хроническая) и правильно назначенной терапии. Во многих случаях прекращение прогрессирования энцефалопатии является положительным результатом.

Профилактика перинатальной энцефалопатии: корректное ведение беременности, родов и послеродового периода.

Профилактика вторичной энцефалопатии: правильное питание, здоровый образ жизни, отказ от курения, наркотиков и алкоголя; отказ от употребления неограниченного количества лекарственных средств, воздержание от физического контакта с инфицированными людьми; раннее выявление и лечение патологий, которые могут привести к развитию энцефалопатии. Чем быстрее будет выявлена первопричина энцефалопатии, тем лучше прогноз для пациента

Заключение

Энцефалопатии — большая группа не воспалительных заболеваний головного мозга, которые могут возникать в любом возрасте и по различным причинам. Большинство случаев развития энцефалопатии мы можем предотвратить благодаря грамотной профилактике, своевременному диагностированию и лечению сопутствующих патологий.

 

Источник: UstamiVrachey.ru

Процедуры и операции

Средняя цена

Неврология / Консультации в неврологии	от 500 р. 825 адресов
Неврология / Диагностика в неврологии / УЗИ в неврологии	от 820 р. 688 адресов
Неврология / Диагностика в неврологии / ЭФИ нервно-мышечной системы	от 600 р. 408 адресов
Неврология / Диагностика в неврологии / МРТ в неврологии	от 2000 р. 252 адреса
Неврология / Диагностика в неврологии / КТ в неврологии	от 2500 р. 191 адрес
Неврология / Диагностика в неврологии / МРТ в неврологии	от 2000 р. 147 адресов
Неврология / Диагностика в неврологии / УЗИ в неврологии	от 500 р. 146 адресов
Неврология / Диагностика в неврологии / ЭФИ нервно-мышечной системы	от 600 р. 102 адреса
Эндокринология / Консультации в эндокринологии и диетологии	от 563 р. 726 адресов
Кардиология / Консультации в кардиологии	от 600 р. 717 адресов

Источник: www.KrasotaiMedicina.ru

Патогенез и причины нарушения

В профессиональной литературе отмечается, что заболевание возникает при инфарзации, по крайней мере, 50 мл (до 100 мл) мозговой ткани. В случае стратегического размещения мозгового инфаркта речь может идти и о меньшем объёме ткани головного мозга.

При сосудистой энцефалопатии доходит к повреждению ткани головного мозга из-за длительной гипоперфузии и гипоксии, которые определяют, как атеросклеротические дегенеративные изменения в мозговых сосудах с возможным тромбозом и эмболией, а также вследствие артериопатии и микроангиопатии различного происхождения, иногда из-за гипоксически-ишемической энцефалопатии при глобальной гипоксии.

При энцефалопатии сосудистого генеза во время гипоксическо-ишемических мозговых процессов задействованы многие другие патогенные клетки, участвующие в морфологическом и функциональном нарушении ткани ЦНС: при гипоксии доходит к энергометаболической недостаточности нейронов, к дестабилизации внутренней среды нейронов, к активации апоптоза, к образованию свободных радикалов, повреждающих биологические мембраны и ферменты, которые, в конечном итоге, приводят к уменьшению числа нейронов и синапсов.

Имеет место нейротрансмиттерное расстройство, включая нарушения холинергической системы, что очень похоже на тип ухудшения нейротрансмиттеров при болезни Альцгеймера.

Причины сосудистой энцефалопатии:

• ишемия;
• инсульт;
• повышенная свёртываемость крови или тенденция к образованию сгустков;
• гипертония (высокое кровяное давление);
• атеросклероз (коронарных или периферических артерий);
• генетические факторы.

Типы заболевания

Сосудистая энцефалопатия этиологически относится к гетерогенной группе заболеваний. Согласно классификации NINCDS-AIREN (National Institute of Neurological and Communication Disorders and Stroke-Association Internationale pour la Recherche et l’Enseignement en Neurosciences), определяются следующие типы энцефалопатии сосудистого генеза:

• развивающаяся при микроангиопатии (болезнь Бинсвангера, множественные лакуны, лейкоэнцефалопатия, амилоидная ангиопатия)
• образующуюся при стратегически расположенных инфарктах;
• мультифакторная (в результате множественных инфарктов ткани головного мозга, «малых и больших»);
• развивающаяся при церебральной гипоперфузии (вследствие остановки сердца, экстремальной гипотензии, ишемии граничных районов);
• при инкраниальных кровоизлияниях, включая субарахноидальное;
• вследствие других сосудистых механизмов, их комбинации и неизвестных факторов.

Симптомы сосудистой деменции

Признаки развивающейся сосудистой энцефалопатии можно разбить на несколько обширных групп.

Когнитивные (имеющие познавательное значение):

• потеря памяти;
• нарушение мышления и суждения;
• нарушение ориентации, речи и способности к обучению;
• слабое познание.

Поведенческие (относящиеся к поведению):

• личностные расстройства, эмотивность;
• депрессия, тревога;
• бред, галлюцинации;
• нарушение идентификации;
• поведенческие расстройства;
• нарушения сна.

Функциональные:

• трудности в сложной деятельности;
• трудности в работе по дому;
• самообслуживание в обыденный день;
• расстройства континенции;
• расстройства коммуникации;
• нарушение походки.

Симптомы сосудистой энцефалопатии часто начинаются проявляться внезапно, нередко после инсульта. Человек может иметь в анамнезе высокое кровяное давление, сосудистые заболевания или предыдущие инсульты или инфаркты.

Заболевание может, но не должно прогрессировать со временем, в зависимости от того, имеет ли человек дополнительные предположения к этому. В некоторых случаях симптомы могут со временем ослабевать. Если болезнь прогрессирует, её признаки часто протекают ступенчато, с резкими изменениями интенсивности.

Сосудистая энцефалопатия с повреждением в области среднего мозга, однако, может привести к постепенному, прогрессивному ухудшению когнитивных функций, что может выглядеть, как болезнь Альцгеймера. В отличие от людей с БА, люди с СЭ часто сохраняют свою личность и нормальные уровни эмоционального реагирования и на более поздних стадиях заболевания.

Диагностические критерии и методы

Методы исследования:

• сбор анамнеза (семейный анамнез, общая анестезия, вещества, вызывающие зависимость, тяжёлые болезни);
• лабораторные тесты;
• серологическое тестирование;
• внутреннее и неврологическое обследование;
• ЭЭГ, КТ, МРТ.

Диагностические критерии для СЭ:

• снижение памяти;
• снижение когнитивных функций;
• помутнение сознания;
• потеря эмоционального контроля или мотивации, изменение социального поведения;
• продолжительность симптомов в течение не менее 6 месяцев.

Начальные признаки заболевания распознать трудно. Необходимо отличить заболевание от неврозов, депрессии, физиологических проявлений старения, псевдодеменции.

Медикаментозное лечение — единственный выход

Для оказания влияния на заболевание вводился и сейчас вводится целый ряд агентов из разных групп лекарственных средств, от вазоактивных веществ до ноотропных препаратов.

Результаты мета-анализа показывают, что большинство из этих препаратов не оказывает очевидного влияния на когнитивные способности или дальнейшее прогрессирование сосудистой энцефалопатии.

Большинство указаний относительно лекарственных средств относится к введению Пентоксифиллина и Гинкго Билоба (EGb 761).

В результате проведённого исследования было определено, что оба препарата имели небольшое преимущество по сравнению с контрольной группой, получавшей плацебо. Некоторые исследования указывают на потенциальную пользу введения Нимодипина подгруппе пациентов с подкорковой сосудистой энцефалопатией, однако, другие исследования этот эффект значительно раскритиковали.

В отношении других исследуемых веществ (Ницерголин, Винпоцетин, Церебролизин, Пирацетам), недоступны убедительные положительные результаты исследований или мета-анализов, которые оправдывали бы их введение при сосудистой энцефалопатии.

В последние годы крупные рандомизированные исследования показали эффективность введения ингибиторов ацетилхолинэстеразы и Мемантина у больных с сосудистой и смешанной энцефалопатией.

У больных, предположительно, присутствует холинергический дефицит в связи с нарушениями холинергических мостков подкорки и поражений холинергических ядер.

Прогрессирование заболевания приводит к нарушению мозговых функций и, как следствие, к инвалидизации человека. Возникновение этих осложнений можно предотвратить путём своевременной терапии и соблюдения больным всех рекомендаций лечащего врача.

Профилактический комплекс мероприятий

Больным с начальной стадией энцефалопатии сосудистого генеза и людям с повышенным риском развития этого заболевания можно порекомендовать следующие профилактические меры для снижения основных факторов риска:

• последовательный контроль артериального давления;
• ограничение/исключение курения и чрезмерного потребления алкоголя;
• контроль массы тела;
• нормализация уровня липидов в крови;
• последовательная компенсации любого типа сахарного диабета;
• последовательное соблюдение превентивных мер против атеросклероза, как немедикаментозных, так и фармакологических;
• коррекция сосудистых факторов риска;
• лечение ишемической болезни и сердечной аритмии;
• лечение сопутствующих преципитирующих заболеваний.

Для предотвращения развития мультиинфарктного поражения мозга важно ограничить повторения инсультов. Наиболее часто используемой является антитромбоцитарная терапия (ацетилсалициловая кислота, Клопидогрел, Тиклопидин), в определённых случаях – антикоагулянтная терапия (Варфарин).

Источник: NeuroDoc.ru

Что представляет собой недуг

Заболевание характеризуется поражением тканей мозга на фоне длительного нарушения кровообращения. Сначала дефицит кислорода сказывается на психологическом состоянии, затрагивает поведение человека, снижает его интеллектуальные способности. Постепенно пропорционально количеству погибших клеток появляются другие расстройства со стороны функционирования внутренних органов и двигательного аппарата. Человек испытывает затруднения в самообслуживании и теряет привычные навыки, без которых возникают проблемы в самостоятельной жизни.

Такое заболевание, как сосудистая энцелофапатия, достаточно распространенное, но чаще всего встречается у пожилых людей, чей анамнез отягощен такими заболеваниями, как:

• артериальная гипертония;
• атеросклероз;
• сахарный диабет.

Из всех патологий сосудов мозга эта занимает лидирующее место наряду с аневризмами и инсультами. По статистическим данным, болезнь диагностируют у 5−7% населения, но больных на самом деле гораздо больше. Люди часто не обращают внимания на сигналы организма, игнорируют симптомы и обращаются за медицинской помощью, когда уже поздно. При сосудистой энцефалопатии о симптомах и лечении мнение ученых расходится, но без терапии прогнозы неблагоприятные.

Типы расстройства

Заболевание делят на виды по причине развития расстройства. Их отличают симптомы и признаки появления, а также от типа зависит методика лечения.

Атеросклеротическая и гипертоническая

Возникает при сужении и закупорке просвета сосудов в результате оседания на стенках атеросклеротических бляшек. Чаще всего гипоксия из-за кислородного голодания возникает у пожилых людей, а в более молодом возрасте поражает тех, у кого по различного рода причинам наблюдается высокий уровень холестерина в крови. Патология развивается медленно и не проявляется ярко выраженными признаками. Без своевременной диагностики и медицинской помощи приводит к серьезным осложнениям и угрожает жизни человека. При венозной энцефалопатии причины, симптомы и лечение тесно взаимосвязаны.

Что касается второго типа, уже из названия становиться ясно, причина развития такого типа расстройства кроется в резком и устойчивом повышении артериального давления. К этому приводят проявления острого нефрита и почечной недостаточности эклампсии, а также гипертонический криз. Такой тип энцефалопатии приводит к необратимым изменениям в сосудистой сетке мозга и отличается крайне неблагоприятным прогнозом.

Гипоксически-ишемическая энцефалопатия

Объединяет вышеперечисленные типы расстройств, ведь любое нарушение кровотока приводит к ишемическим изменениям в тканях и, как результат, вызывает гипоксию. Отличительной характеристикой этого подтипа является его развитие не только у людей пожилого возраста, но и у детей в первые месяцы жизни. Ишемия сосудов, и, как следствие, гипоксия тканей, может появиться еще на этапе внутриутробного развития или во время родовой деятельности при сложном течении родов. Опасна такая энцефалопатия серьезными осложнениями в будущем, так как сразу не видно последствий некроза тканей.

Венозная и лейкоэнцефалопатия

Отличается от других типов своим постепенным развитием. Первые симптомы патологии возникают спустя несколько лет от начала первых застойных процессов, которые провоцируют сосудистые нарушения. Своевременная диагностика и эффективное лечение на ранней стадии предупреждает развитие необратимых последствий, в противном случае патология грозит опасными осложнениями.

Лейкоэнцефалопатия — самый тяжелый вид расстройства, с которым человек может прожить не более двух лет. Острая форма недуга заканчивается смертью уже спустя месяц. К сожалению, энцефалопатия такого типа не поддается лечению, и очаговое поражение белого вещества головного мозга, имея вирусную природу, просто убивает человека. Поражает недуг людей преклонного возраста, а также тех, у кого ослаблен иммунитет.

На сегодняшний день нет ни одного способа побороть болезнь, а причина кроется в защитном барьере, которые присутствуют на подступах к мозгу, и никакие лекарственные препараты не в силах его преодолеть. Только укрепление иммунитета может предупредить развитие опасного недуга.

Причины заболевания

Почему возникает энцефалопатия, можно понять, только определившись с типом расстройства. Если поражение сосудов имеет атеросклеротический характер, значит, причина заключается в высоком уровне холестерина в крови, и кровообращению препятствуют образовавшиеся атеросклеротические бляшки. Часть сосудов пропускает недостаточное количество крови, а другие просто закупорены, что приводит к неминуемой гипоксии тканей головного мозга.

При нелеченой или запущенной форме гипертонии ишемическому поражению со временем подвергаются и сосуды головного мозга. Некроз тканей поражает сосуды постепенно в результате постоянного усиления кровотока.

Привести к кислородному голоданию может также еще одна причина — вертеброгенная. Возникает патология в результате передавливания сосудов, несущих кровь в голове в области шейного отдела позвоночника.

Кроме того, к причинам сосудистой энцефалопатии головного мозга относят:

• различного рода травмы;
• опухолевые процессы;
• осложнения после перенесенных инфекционных заболеваний.

Определить точную причину развития патологии сосудов может только специалист после сбора анамнеза пациента и проведения тщательного обследования.

Симптомы и стадии развития

Признаки болезни могут долгое время не проявляться и возникают постепенно в зависимости от стадии недуга. Существуют три этапа развития заболевания, и на каждом симптоматика проявлений отличается по характеру и интенсивности.

Особенности компенсации

Здоровые клетки берут функции утратившихся на себя. Все патологические процессы происходят на микроскопическом уровне, и видимых симптомов практически нет. К признакам этой стадии относят:

• снижение памяти;
• головные боли;
• повышенная утомляемость;
• шумы в голове;
• раздражительность;
• проблемы со сном;
• колебания артериального давления.

Может также наблюдаться депрессия, и возникают мысли о суициде.

Стадия субкомпенсации

Следующая стадия отличается более отчетливыми нарушениями функций головного мозга. Здоровых клеток, способных выполнять всю работу по жизнеобеспечению, становится все меньше. К характерным признакам относят:

• мигрени;
• непрекращающиеся головные боли;
• обмороки;
• спутанность сознания;
• снижение внимания и памяти;
• психологические дисфункции;
• чувство паники;
• нарушения координации движений;
• изменение походки;
• снижение интеллектуальных способностей;
• слабость в мышцах.

А также на этом этапе некроза тканей затрагивается речевой аппарат, речь нарушается, появляются проблемы с глотанием.

Признаки декомпенсации

Характеризуется разрушением нервных тканей, мозг уменьшается в размерах, отчетливо наблюдается атрофия. К симптомам этого этапа энцефалопатии относят:

• прогрессирующую потерю памяти;
• снижение интеллекта;
• нарушения двигательных функций, человек не может передвигаться самостоятельно;
• снижение речевых навыков до минимума;
• нарушение слуха.

Человек не способен обслуживать себя самостоятельно, и постепенно жизненно важные функции угасают полностью.

Методы диагностики

Сосудистую энцефалопатию выявить непросто, и симптомы не дают возможность точно поставить диагноз. Только с помощью комплекса диагностических мер можно установить причину и тип заболевания. Первые сигналы организма важно вовремя распознать и обратиться к специалисту для полного обследования.

К методам диагностики энцефалопатии относят:

• инструментальные способы;
• сбор анамнеза;
• лабораторное исследование.

В первую очередь врач при обращении человека с жалобами проводит осмотр и выявляет нарушения слуховых и речевых навыков и координацию движений. Задавая вопросы на логику, проверяет интеллектуальные способности.

Далее следуют лабораторные тесты, к ним относят:

• общий анализ крови (важен уровень липидов);
• метаболический тест (определяют показатели глюкозы электролитов кислорода и молочной кислоты);
• анализ на аутоантитела.

А также проводят замеры артериального давления в состоянии покоя и после физических нагрузок. Если есть в анамнезе установленная гипертония, этот шаг диагностики пропускают.

К инструментальным методам относят ультразвуковую доплерографию. Эта процедура позволяет выявить патологии в сосудах головного мозга, нарушение кровотока и их общее состояние.

Информативным способом постановки точного диагноза также является магнитно-резонансная томография. Она позволяет установить очаги поражения и точное место локализации некроза нейронов. Но также этим методом выявляют наличие доброкачественных и злокачественных образований. Для определения целостности и оценки структуры сосудов проводят реоэнцефалографию. На основании полученных результатов устанавливают диагноз и назначают необходимую терапию.

Способы лечения

Чем раньше будет установлен диагноз и подобрана схема восстановления, тем меньше будет последствий для организма. Конечно, лучше, если лечение будет начато на начальной стадии, когда гипоксия не наносит ощутимого вреда организму, и изменения обратимы.

В зависимости от степени и объема повреждений клеток мозга, рассматривают несколько методов лечения сосудистой энцефалопатии.

К ним относят:

• поддерживающую терапию;
• медикаментозное лечение;
• физиотерапию;
• хирургическое вмешательство.

Чаще всего для достижения лучших результатов используют несколько методик, комплексное лечение справляется с проблемой эффективнее.

Как только была диагностирована сосудистая энцефалопатия, важно задержать процесс некроза клеток. Для этого пересматривают рацион, назначают специальную диету. Она ограничивает употребление соли, жирной и острой пищи, углеводов и животных жиров. Снизить нагрузку на сосуды позволяет снижение веса и изменение режима дня. Важно отказаться от вредных привычек — курения и распития алкогольных напиток. Необходимо больше гулять на свежем воздухе и сбалансировать физические нагрузки.

Важнейший этап терапии — медикаментозное лечение — проводится на средней и последней стадии развития недуга. Она позволяет снять симптомы и приостановить процесс отмирания мозговых клеток. К препаратам, которые назначают при сосудистой энцефалопатии, относят:

• средства, нормализующие кровяное и артериальное давление;
• нейропротекторы и ноотропы;
• диуретики;
• болеутоляющие и антиоксиданты;
• витамины;
• снижающие уровень холестерина и разжижающие кровь средства;
• антидепрессанты;
• седативные средства.

Курс лечения и дозировку лекарств корректирует врач на основании полученных результатов анализов, а также в зависимости от общего состояния пациента.

Физиотерапия рекомендуется как вспомогательная мера и проводится наряду с приемом лекарственных средств. Она направлена на стимуляцию работы нейронов и улучшения кровообращения в тканях мозга. При сосудистой энцефалопатии назначают:

• магнитотерапию;
• озонотерапию;
• иглоукалывание;
• электро и плазмофорез;
• электромагнитную стимуляцию.

Как самостоятельное лечение, физиотерапевтические процедуры малоэффективны и используются только в целях профилактики, если у человека есть в анамнезе гипертония и ишемическая болезнь сердца.

Оперативное вмешательство

Если заболевание развивается стремительно, и наблюдается острая нехватка кислорода в тканях, помочь может только операция. Чтобы восстановить кровообращение, проводят малоинвазивное эндоваскулярное вмешательство. Венозная энцефалопатия головного мозга, лечение которой -довольно длительный процесс, благодаря процедуре позволяет сократить это время. Стентирование сосудов позволяет искусственно увеличить просвет пораженных вен.

Народные методы

Наряду с традиционными методами, нередко прибегают к народным способам лечения. Чтобы улучшить питание клеток мозга и притормозить процесс отмирания тканей, используют травяные настои и отвары. Для улучшения обменных процессов в тканях используют:

• клевер;
• лук;
• валерьянку;
• ромашку;
• боярышник.

Любые настойки и отвары должны приниматься только по согласованию с врачом, он же и корректирует дозировку и прием. Схему лечения подбирают индивидуально, оценивая характер и степень повреждений.

Источник: chebo.pro