Болезнь коры головного мозга

Воспаление, развивающееся в веществе головного мозга – угрожающее здоровью и жизни состояние. Нейроинфекции часто сопровождаются грубым нарушением функций нервной системы и неврологическим дефицитом, нередко провоцируют осложнения, требуют безотлагательной медицинской помощи.

Характеристика заболевания

Воспаление мозга – патологический процесс, который охватывает мозговое вещество, оболочки, субарахноидальное пространство. Инфекционные формы заболевания возникают вследствие проникновения патогенных микроорганизмов (бактерии, вирусы, грибковые агенты). Неинфекционные формы развиваются на фоне аутоиммунных заболеваний, приема фармацевтических препаратов или после вакцинации.

Воспаление ткани мозга – это воздействие на мозговое вещество токсичных продуктов, которые образуются в ходе жизнедеятельности патогенной микрофлоры или в результате патологических процессов (разложение излившейся крови или отмершей, подвергшейся некрозу ткани). Воспалительные реакции неинфекционного генеза коррелируют с нарушением деятельности иммунной системы.

Виды воспаления

Менингит – воспаление оболочек, покрывающих головной мозг, нередко с распространением на область субарахноидального (под паутинной оболочкой) пространства. Неинфекционный менингит так же как инфекционный затрагивает оболочки мозга – головного и спинного.

Энцефалит – изменения воспалительного характера в нервной ткани. Энцефалит протекает в белом и сером веществе. В зависимости от локализации патологического очага выделяют формы энцефалита. К примеру, воспаление белого вещества, составляющего основу полушарий головного мозга, называется лейкоэнцефалит.

Воспаление в зоне коры головного мозга – это такое заболевание, которое получило название полиоэнцефалит, что указывает на преимущественное поражение серого вещества. Первичные формы энцефалита развиваются как самостоятельное заболевание, вторичные – на фоне первичной патологии как последствие кори, краснухи, гриппа, ветряной оспы, стафилококковой, стрептококковой инфекции. Воспаление в тканях головы возникает в виде:

• Инфекции диффузного распространения, затрагивающей разные отделы мозга, вызывающей энцефалит.
• Воспалительного процесса, протекающего в головном мозге, как вторичная форма заболевания, спровоцированного менингеальными инфекциями.
• Очаговых поражений (абсцессы, интракраниальные эмпиемы, паразитарные инфекции).

Некоторые формы (мультифокальная лейкоэнцефалопатия, спровоцированная вирусом Дж. Кеннингема, склерозирующий панэнцефалит, спровоцированный вирусом кори) отличаются продолжительным инкубационным периодом и течением. Воспаление в веществе головного мозга называется абсцесс, если болезнь характеризуется образованием полости, в которой накапливается гной, такая форма, как эмпиема, отличается скоплением гноя внутри полости вследствие нарушения его оттока.

В зависимости от характера течения выделяют острые, подострые, хронические, рецидивирующие формы воспалительных заболеваний. С учетом вида инфекционного агента инфекционные менингиты и энцефалиты бывают бактериальными, вирусными, грибковыми, вызванными паразитарными инвазиями, протозойными (спровоцированными простейшими микроорганизмами, к примеру, амебами).

В зависимости от локализации патологического очага выделяют формы энцефалита – корковый, подкорковый, мозжечковый, стволовый. С учетом характера повреждения мозгового вещества заболевание развивается по геморрагическому или некротическому типу. Другие виды воспалительных заболеваний ЦНС:

1. Хорея. Поражение мозгового вещества, спровоцированное ревматической инфекцией. Обычно возникает в осенне-зимний период на фоне перенесенных болезней (грипп, ангина, полиартрит). Дебютные признаки: раздражительность, недержание аффекта, эмоциональная лабильность, рассеянность. Позже появляются гиперкинезы (патологические непроизвольные движения, связанные с неконтролируемым сокращением группы мышц), затрагивающие зоны лица, тела, верхних и нижних конечностей.


2. Невриты (воспалительный процесс, затрагивающий черепные и периферические нервы). Неврит часто поражает лицевой и тройничный нервы, берущие начало в стволе головного мозга. При множественных поражениях нервных окончаний патология носит название полиневрит. При неврите лицевого нерва наблюдается паралич (ослабление) мимической мускулатуры чаще в одной половине лица. Воспалительный процесс, затронувший тройничный нерв, сопровождается приступами резкой, сильной, мучительной боли на стороне поражения.
3. НейроСПИД. Группа клинических форм поражения нервной ткани у больных с диагнозом ВИЧ или СПИД. К ним относят ВИЧ-энцефалопатию, сенсорную полиневропатию. Клиническая картина напоминает течение менингококкового менингита, менингоэнцефалита с быстрым прогрессированием деменции и нарастающей частотой эпилептических припадков.

Особую опасность для здоровья и жизни пациента представляют острые бактериальные формы, которые стремительно прогрессируют и быстро приводят к резкому ухудшению состояния больного, коме, летальному исходу.

Причины возникновения

Распространенная причина развития энцефалита – поражение вирусом (вирус простого или опоясывающего герпеса, цитомегаловирус). Диффузные формы нередко возникают на фоне протекания прионных болезней (прогрессирующие, дегенеративные заболевания нервной ткани, характеризующиеся аномальной трансформацией белка) и ВИЧ-статуса.

Менингиты чаще развиваются в результате инфицирования менингококками и другими кокковыми бактериями (стрептококки, пневмококки). Воспаление неинфекционного генеза, протекающее в оболочках мозга, возникает вследствие причин:

• Аутоиммунные заболевания (красная волчанка, ревматоидный артрит).
• Прием препаратов (противовоспалительные средства нестероидного типа, некоторые антибиотики). Неинфекционный менингит часто диагностируется у пациентов с аутоиммунными заболеваниями в анамнезе, которые принимают препараты НПВП (противовоспалительные средства нестероидного типа).
• Попадание жидкого содержимого кисты в субарахноидальное пространство. Распространенная причина образования кисты в мозговой ткани – цистицеркоз (глистная инвазия – заражение ленточным глистом).

Абсцесс мозга развивается вследствие распространения интракраниальной инфекции (остеомиелит, синусит), ЧМТ, проникающих ран в области головы, нейрохирургических вмешательств. Нередко причиной образования гнойного очага является инфекционное поражение организма (к примеру, бактериальный эндокардит), передающееся в отделы ЦНС гематогенным путем – через кровоток.

Симптоматика

Основные симптомы воспаления мозговой оболочки головного мозга у взрослых включают интенсивную, мучительную, распирающую боль в области головы, ригидность (твердость, неподатливость) затылочных мышц, лихорадка (повышение показателей температуры тела). Проявления могут отсутствовать или выражаться слабо у новорожденных детей и пожилых людей с подавленной иммунной защитой. Другие симптомы воспаленного мозга при менингите у взрослых:

1. Апатия, вялость, беспокойный сон.
2. Утрата аппетита.
3. Озноб, бледность кожных покровов.
4. Тахикардия, перепады значений артериального давления.
5. Повторная, многократная рвота.
6. Психомоторное возбуждение.
7. Помрачение сознания, кома, сопор.
8. Судорожный синдром.
9. Симптом Кернига. Из-за повышенного мышечного тонуса больной не способен самостоятельно разогнуть нижнюю конечность, предварительно пассивно согнутую в коленном и тазобедренном суставах.
10. Симптомы Брудзинского. Попытка пассивного наклона головы в направлении вперед и вниз приводит к непроизвольному подтягиванию нижних конечностей к зоне живота с предварительным сгибанием в коленных суставах. Аналогичный результат наблюдается при нажатии на область лобковой кости.

Ригидность мышц, расположенных в зоне затылка, выявляется при попытке опустить голову в направлении вперед и вниз. Попытка провоцирует возникновение сильных болезненных ощущений. Симптомы воспаления коры головного мозга включают сонливость, повышение значений температуры тела, усиленную чувствительность к световым и звуковым раздражителям, эпилептические приступы, помрачение сознания, боль в зоне головы.

Энцефалиты подозревают при появлении необъяснимых психических нарушений. Проявления неинфекционного менингита схожи с симптоматикой, характерной для бактериальной формы заболевания. Разница заключается в меньшей выраженности симптомов, более легком течении и медленном прогрессировании болезни.

При неинфекционных формах в большинстве случаев при наличии корректного лечения выздоровление наступает в период 1-2 недель. Клиническая картина при абсцессе включает признаки: вялость, апатия, боль в зоне головы, повышение показателей температуры тела. Очаговая неврологическая симптоматика зависит от локализации патологического очага.

Диагностика

Дифференциальная диагностика и выяснение причин воспаления, затронувшего ткани головного мозга, затруднено из-за многообразия форм, признаков и этиологических факторов. Некоторые патологические процессы неинфекционного генеза, к примеру, анти-NMDA-рецепторный энцефалит, проявляющийся иммунной атакой (аутоиммунная реакция) на мембранные белки нервной ткани, могут имитировать течение инфекционного энцефалита.

При дифференциальной диагностике менингита и остеоартрита при наличии симптома ригидности шейной мускулатуры обращают внимание на характер ограничения подвижности шеи. При остеоартрите больной испытывает затруднения при попытке повернуть шею в любую сторону. При менингите трудности возникают только при попытке опустить голову в направлении вниз.

Постановка диагноза бактериальный или вирусный менингит осуществляется на основании результатов анализа цереброспинальной жидкости (люмбальная пункция). Исследование в формате МРТ проводится для подтверждения диагноза энцефалит. Развитие патологии сопровождается характерными изменениями в мозговой ткани, которые обнаруживаются в ходе нейровизуализации.

На снимках МРТ при вирусном энцефалите, спровоцированном вирусом простого герпеса, просматривается отек тканей в височной доле и орбитофронтальной области. Эти отделы мозга наиболее часто повреждаются при ВПГ-энцефалите. При лейкоэнцефалопатии мультифокального (многоочагового) типа выявляются признаки демиелинизации нервных волокон.

Исследование МРТ позволяет дифференцировать такие патологии, как абсцесс мозга и тромбоз в зоне сагиттального синуса, которые сопровождаются симптоматикой, схожей с признаками вирусного энцефалита. Другие методы инструментального обследования: электроэнцефалограмма (выявление параметров биоэлектрической активности мозга), электронейромиография (определение тонуса скелетной мускулатуры).

Методы лечения

Лечение воспалений, затронувших ткани головного мозга, проводится с учетом причин возникновения и симптомов. При воспалительных процессах, спровоцированных бактериальными агентами, назначают антибактериальные препараты и кортикостероиды (Преднизолон, Дексаметазон).

Эмпирическое (без подтверждения причины) лечение антибиотиками проводится при подозрении на бактериальный менингит, если из-за противопоказаний (повышенные значения внутричерепного давления, неврологический дефицит очагового типа, судорожный синдром, помрачение сознания, отек диска основания зрительного нерва, нарушение свертываемости крови) невозможно сделать люмбальную пункцию.

Если патология вызвана вирусами, показаны противовирусные средства (Ацикловир, Ганцикловир). При паразитарных инвазиях лечение проводится противопаразитарными лекарствами. Для коррекции значений температуры тела назначают противовоспалительные средства нестероидного типа и другие лекарства с жаропонижающим действием (Парацетамол). Другие группы препаратов для симптоматической терапии:

• Корректоры метаболизма в нервной ткани (витаминные комплексы, Пирацетам, Гамма-аминомасляная кислота).
• Противосудорожные (Диазепам).
• Противорвотные (Метоклопрамид).
• Обезболивающие (Кетопрофен, Лорноксикам).
• Миорелаксанты (Мидокалм).

Лечение предполагает проведение мер, направленных на устранение дегидратации (обезвоживание организма), отека и набухания вещества мозга. Назначают препараты: Маннитол, Фуросемид, Глицерол (30%), Ацетазоламид. Для десенсибилизации (снижения повышенной чувствительности организма) назначают препараты: Клемастин, Хлоропирамин.

Терапия кортикостероидами оказывает десенсибилизирующее, дегидратирующее, противовоспалительное действие, параллельно снижая нагрузку на кору надпочечников. Внутривенное введение раствора Декстрана способствует улучшению микроциркуляции крови. Антигипоксанты, к примеру, Мексидол, повышают устойчивость нервной ткани к кислородному голоданию.

Параллельно назначают лекарства (Декстроза, Декстран, Калия хлорид) для поддержания гомеостаза (система саморегуляции физиологических процессов, протекающих в организме) и водно-электролитного баланса. Для поддержания нормального кровоснабжения мозгового вещества назначают ангиопротекторы (уменьшают проницаемость сосудов, стимулируют метаболические процессы в тканях сосудистой стенки) – Винпоцетин, Пентоксифиллин.

Осуществляется постоянный контроль функций дыхательной и сердечно-сосудистой системы. При необходимости проводится оксигенотерапия (искусственная подача в организм кислорода). При наличии показаний пациента могут подключить к аппарату ИВЛ (вентиляция легких), выполнить процедуру интубации (введение в трахею эндотрахеальной трубки для обеспечения проходимости дыхательных путей) или трахеостомии (хирургическая операция по созданию соустья между трахеей и окружающей средой).

Лечение при абсцессе предполагает проведение хирургической операции, чаще стереотаксической аспирации (отсасывание гнойного содержимого из очага) или дренирования (отведение жидкого содержимого через установленную дренажную систему).

Возможные осложнения

Последствия воспаления, протекающего в тканях мозга, зависят от причин, спровоцировавших заболевание, степени выраженности симптомов и характера течения. Прогноз составляется индивидуально с учетом формы заболевания, возраста и состояния здоровья пациента. При остропротекающих бактериальных менингитах и вирусных энцефалитах возможен летальный исход. К примеру, при герпетических инфекциях смертность среди пациентов, не получающих лечения, составляет 70-80%.

Воспаление мозга – группа заболеваний разной этиологии с варьирующейся симптоматикой и характером течения. Дифференциальная диагностика и корректная терапия позволяют эффективно бороться с нарушениями.

Источник: golovmozg.ru

Причины атрофии головного мозга: почему происходит ускоренное отмирание клеток?

1. Какие разновидности мозговой атрофии существуют 2. Проявление симптомов 3. Лечение

Отмирание клеток головного мозга – естественный процесс, который начинается примерно после 55 – 60 лет; через 30 лет от его начала масса мозга несколько уменьшается. В некоторых случаях деградирующие изменения начинают носить форсированный патологический характер, выступая в качестве последствия тяжелого заболевания. Симптомы, которыми проявляется атрофия головного мозга (или, как ее еще называют, церебральная атрофия), выражаются, прежде всего, в нарушениях интеллектуально-мнестических функций (памяти, внимания, интеллекта) и эмоциональной сферы. Чаще всего, патологический процесс развивается в лобных долях – коре или подкорке.

Иногда заболевание может сформироваться у новорожденных, что негативным образом сказывается на их психическом развитии.

Почему появляется болезнь

Основными причинами болезни называют генетическую предрасположенность и приобретенные заболевания. Ко вторым относятся:

• алкогольная энцефалопатия и хронические интоксикации;
• черепно-мозговые травмы (в этом случае атрофирование носит локальный характер – клетки пораженного участка отмирают, их место занимают рубцы и кисты, формируются глиозные изменения);
• церебральный атеросклероз и гипертоническая болезнь (при которых развивается гипоксия нейронов и их последующая гибель);
• внутричерепная гипертензия (основная причина мозговой атрофии у новорожденных – за счет изменения мозгового вещества вследствие излишнего давления на него);
• хромосомные мутации и инфекции, поражающие мозг в пренатальный период;
• заболевания, носящие дегенеративный характер (старческая деменция, болезни Паркинсона, Пика и другие).

Какие разновидности мозговой атрофии существуют

В настоящее время существуют несколько типов заболевания.

1. Кортикальная атрофия связана с возрастными или общими процессами организма, изменяющими ткани головного мозга. Является самой распространенной среди всех видов.
2. Мультисистемная подразумевает сложные атрофические изменения, происходящие в коре, базальных ганглиях, мозжечке, стволе, клетках белого вещества, проводящих путях, пирамидной и экстрапирамидной системах. Симптомы яркие, тяжелые, выражаются в слабоумии, нарушенной координации движений, вегетативных нарушениях, признаках паркинсонизма.
3. Локальная выражается в отдельных очагах головного мозга – в качестве последствия травм, инсульта, инфекционных и паразитарных поражений, ишемии (у новорожденных). Симптомы проявляются в зависимости от расположения очага.
4. Диффузная – равномерное атрофирование нейронов всего головного мозга, которое характерно для интоксикаций, энцефалопатии, дегенеративных болезней. Первичные изменения часто путают с мозжечковыми нарушениями, поэтому патологический процесс, в большинстве случаев, выявляют на поздних стадиях.
5. Задняя корковая подразумевает отложение амилоидных бляшек, что ведет к гибели нейронов. Основные симптомы выражаются в нарушении пространственных соотношений, способности узнавать объекты, утрате цветовых различий, проблемах чтения. При этом память, внимание и интеллект остаются в норме. Позже добавляются эмоциональные расстройства, мании. Продолжительность жизни составляет примерно 10 лет после начала заболевания.

Этот вид атрофии часто ошибочно диагностируют как болезнь Альцгеймера. Относительную известность она получила в связи с постановкой диагноза знаменитому писателю Терри Пратчетту.

1. Симптомы мозжечковой атрофии выражаются в изменениях координации движений, расстройствах равновесия, глотания, глазодвигательных нарушениях, энурезе. Смерть происходит в течение 5 – 15 лет от, как правило, инфекционных болезней.

Болезнь также разделяется по степени выраженности и этапам заболевания. Так, атрофия головного мозга 1 степени появляется на начальных стадиях, и ее признаки выражаются слабо. В том случае, если лечение оказано в полной мере, прогрессирование замедляется на долгие годы. При каждой последующей степени симптоматика атрофии нарастает.

Проявление симптомов

В настоящее время распространенным методом диагностики является магнитно-резонансная томография, с помощью которой определяют не только болезнь на ранних стадиях, но и такое предкритическое состояние, как субатрофия головного мозга, что улучшает прогноз.

Основные симптомы, которыми выражается атрофия головного мозга, включают в себя синдром лобной доли, психоорганический синдром и деменцию. Как правило, они представлены в том случае, если присутствует кортикальная атрофия. Другие виды обладают определенной спецификой, поэтому их признаки могут варьироваться.

Синдром лобной доли выражается в эмоциональных, мотивационных и когнитивных расстройствах:

• импульсивность, грубость, эгоизм, раздражительность;
• апатия, патологическое безволие;
• сниженный самоконтроль;
• ослабление памяти, снижение интеллекта;
• гиперсексуальность.

У больного с психоорганическим синдромом ярко выражены симптомы нарушения когнитивной и эмоциональной сферы.

1. Объем знаний сужается, приобретение новых замедляется. Происходят изменения в динамике мышления (характер суждений может становиться неустойчивым, процесс становится тугоподвижным), способности к самоанализу снижаются. Словарный запас уменьшается, запоминание ослабляется, могут появляться амнезии и ложные воспоминания.
2. Настроение обычно сниженное, депрессивное; появляется агрессивность, обидчивость, сменяющаяся эйфорией.
3. Присутствует цереброастения (головные боли, повышенная утомляемость, головокружения).

Деменция подразумевает постепенное разрушение всех интеллектуально-мнестических функций, появление социальной дезадаптации, множественных нарушений восприятия, речи, патологических изменений личности.

Лечение

Способов полного избавления от этого заболевания не существует. Целью любой терапии является улучшение качества жизни и ее максимальное продление (так называемое паллиативное лечение). Для ее реализации стараются ослабить некоторые симптомы с помощью разнообразных лекарственных средств. Также проводят лечение, которое включает устранение причины, из-за которой происходит атрофический процесс (в том случае, если это возможно).

Опишем пример терапевтических воздействий – на основе такого вида атрофии, как мультисистемная.

1. Это заболевание характеризуется признаками никтурии (частые ночные мочеиспускания). Для ее устранения назначают препараты, изменяющие водно-солевой баланс организма. Для этой же цели, а также для того чтобы избежать утреннее резкое падение давления при изменении положения тела, больному приподнимают головную часть кровати.
2. Когда присутствует симптоматика паркинсонизма, назначают лечение препаратами, которые традиционно применяют при болезни Паркинсона.
3. Больной часто испытывает проблемы с мочеиспусканием – возможна как задержка мочи, так и недержание. В случае недержания назначаются специфические препараты, лечение задержки заключается в установке катетеров.
4. Для устранения запоров, которыми часто сопровождается мультисистемная атрофия, прописывается диета.

Лечение любого вида атрофии может сопровождаться приемом антидепрессантов или седативных средств. Особое внимание уделяется введению режима дня, дозированию сна и отдыха, приема пищи и физических нагрузок – по согласованию с врачом.

Важным аспектом в терапии этого заболевания является уход близких людей: пациент должен находиться в привычной для себя спокойной обстановке. Врачами рекомендуется поддерживать у больного уверенность в будущем и эффективности проводимых манипуляций.

Если лечение отсутствует, последствия заболевания могут привести к скорому летальному исходу. Наличие терапии позволяет повысить качество жизни и продлить ее на пару десятков лет.

Итак, атрофия головного мозга – патологическое заболевание, которое подразумевает ускоренную гибель нейронов и носит необратимый характер. Адекватно подобранное лечение и выполнение всех рекомендаций врача позволяет продлить жизнь пациента. Обращение за врачебной помощью на начальных стадиях позволяет замедлить течение болезни на десятки лет.

Атрофия коры головного мозга

Головной мозг регулирует работу всех систем органов, поэтому любое его повреждение ставит под угрозу нормальное функционирование всего организма, в первую очередь таких процессов как мышление, речь и память. Атрофия головного мозга в молодом возрасте и взрослом – это патологическое состояние, при котором прогрессирует гибель нейронов и утрата связей между ними. Результатом становится уменьшение головного мозга, сглаживание рельефа коры больших полушарий и снижение функций, что имеет важное клиническое значение.

Атрофией коры головного мозга чаще страдают люди пожилого возраста, особенно женщины но бывают и у новорожденных. В редких случаях причиной становятся врожденные пороки развития или родовые травмы, тогда заболевание начинает проявляться в раннем детском возрасте и ведет к летальному исходу.

Симптомы

Независимо от причин заболевания можно выявить общие симптомы атрофии головного мозга.

Здоровые ткани мозга и при атрофии

К основным симптомам признакам атрофирования мозга относятся:

• Нарушения психики.
• Поведенческие расстройства.
• Снижение когнитивной функции.
• Нарушение памяти.
• Изменения двигательной деятельности.

Стадии течения заболевания:

Больной ведет привычный образ жизни и без затруднений выполняет прежнюю работу, если она не требует высоких показателей интеллекта. Наблюдаются в основном неспецифические симптомы: головокружение, головная боль, забывчивость, депрессивность и лабильность нервной системы. Диагностика на данном этапе поможет замедлить развитие болезни.

Когнитивная функция продолжает снижаться, ослабляется самоконтроль, в поведении больного появляются необъяснимые и необдуманные действия. Возможны нарушения координации движений и мелкой моторики, пространственная дезориентация. Трудоспособность и приспособление к социальной среде падают.

По мере развития заболевания, симптомы атрофии мозга прогрессируют: снижается осмысленность речи, пациент нуждается в помощи и уходе постороннего человека. За счет изменения восприятия и оценки событий, жалоб становится меньше.

На последнем этапе происходят наиболее серьезные изменения головного мозга: атрофия приводит к деменции или слабоумию. Пациент более не способен выполнять простые задачи, выстраивать речь, читать и писать, пользоваться предметами быта. Окружающим заметны признаки психического расстройства, изменение походки и нарушение рефлексов. Больной полностью теряет связь с миром и способность к самообслуживанию.

В зависимости от того, где локализован очаг поражения головного мозга, атрофия головы может проявляться преобладанием характерных признаков. Умственные способности наиболее выражено снижаются при повреждении коры больших полушарий, а чувствительность и двигательная активность – при гибели нейронов белого вещества.

Вовлечение в патологический процесс мозжечка приводит к значительному нарушению речи, координации движений и походки, а иногда – слуха и зрения. Перемены в характере и резкие отклонения в психике свидетельствуют о патологическом процессе в области фронтальных долей.

Признаки преимущественного поражения одного полушария коры мозга указывают на диффузный характер атрофии.

Ухудшение памяти — один из симптомов атрофии мозга

Причины

Предпосылки развития недуга могут быть различными, однако чаще всего выделяют следующие причины атрофии головного мозга:

• Наследственные мутации и спонтанный мутагенез.
• Радиобиологические эффекты.
• Инфекционные заболевания ЦНС.
• Водянка мозга.
• Патологические изменения церебральных сосудов.
• Черепно-мозговые травмы.

К генетическим отклонениям, которые могут послужить причиной заболевания, относится болезнь Пика, возникающая в пожилом возрасте. Болезнь прогрессирует в течение 5-6 лет и заканчивается смертью.

Радиобиологические эффекты могут быть вызваны воздействием ионизирующего излучения, хотя степень его негативного влияния с трудом поддается оценке.

Нейроинфекции приводят к острому воспалению, после чего развивается гидроцефалия. Накапливающаяся при этом жидкость оказывает сдавливающее действие на кору больших полушарий, в чем и заключается механизм повреждения. Водянка головного мозга также может быть самостоятельным врожденным заболеванием.

Цереброваскулярные патологии возникают чаще всего вследствие атеросклероза и артериальной гипертензии и результируют в ишемию мозга. Нарушение кровообращения становится причиной дистрофических, а затем и атрофических изменений.

Лечение

Обычно применяют комплексную этиотропную и симптоматическую терапию.

Фармакологическое лечение атрофии головного мозга включает в себя:

• Препараты ноотропы (пирацетам) при ишемии.
• Корректоры мозгового кровообращения (кавинтон).
• Антидепрессанты (амитриптилин, вальдоксан).
• Транквилизаторы (феназепам).
• Седативные средства (валидол, экстракт пустырника, валерианы).
• Витамины для сосудов А, В, С, Е для улучшения метаболизма.
• Антигипертензивные средства (эналаприл).
• Мочегонные средства (фуросемид) при гидроцефалии.
• Гиполипидные препараты (статины) при атеросклерозе.
• Антиагреганты (ацетилсалициловая кислота) при повышенном тромбообразовании.

Добавки и витамины для улучшения памяти

На этапе прогрессирующей симптоматики, последующее медикаментозное лечение мозга оказывается недостаточно пациенту с диагнозом атрофия головного мозга. Что это такое и как помочь такому больному, необходимо понимать близким друзьям и родственникам, ведь именно им предстоит задача обеспечить комфорт, приятную обстановку и общение, которые так важны для него.

В тяжелых клинических случаях применяются хирургические методы лечения: стентирование и шунтирование сосудов.

Прогноз

Прогноз атрофии головного мозга, как правило, неблагоприятный, так как гибель нервных клеток – необратимый процесс. Каждая из форм атрофии заканчивается деменцией и летальным исходом.

При цереброваскулярных нарушениях пациент может прожить до двадцати лет после начала развития заболевания, в то время как врожденные патологии стремительно развиваются и приводят к смерти больного в течение нескольких лет.

Своевременное обращение за медицинской помощью позволяет отсрочить патологические изменения и облегчить социальные последствия.

Источник: amt-market.ru

Причины заболевания

Одной из главных причин атрофии головного мозга является наследственная предрасположенность к этому заболеванию. Но нарушение может появляться и по иным причинам:

1. Отравляющее действие алкоголя, некоторых наркотических и лекарственных средств. При этом может наблюдаться поражение как коры, так и подкорковых образований мозга.
2. Травмы, в том числе и полученные в процессе нейрохирургического вмешательства. Поражающее действие на мозговые ткани появляется при передавливании сосудов и проявлении ишемических отклонений. Кроме того, подобное может появляться и при наличии доброкачественных образований, пережимающих кровяные пути.
3. Ишемические проявления могут возникать и из-за значительного поражения сосудов атеросклеротическими бляшками, что свойственно людям пожилого возраста, что вызывает ухудшение питания нервной ткани и ее отмирание.
4. Хроническая анемия с существенным уменьшением количества эритроцитов в крови или гемоглобина в них. Это отклонение вызывает снижение способности крови присоединять молекулы кислорода и доносить их к тканям организма, и к нервным тоже. Появляется ишемия и атрофия.

Однако имеется и перечень условий, благоприятствующих подобному нарушению:

• низкие нагрузки ума;
• чрезмерное курение;
• гидроцефалия;
• хроническое пониженное давление;
• долгий прием веществ, сужающих сосуды.

Виды атрофии

Рассмотрим какие виды атрофии мозга бывают:

1. Кортикальная атрофия головного мозга— процесс отмирания тканей коры мозга, связанный с возрастными изменениями строения нервной ткани или с общими нарушениями, происходящими в организме больного. Чаще всего повреждаются лобные доли, но не исключено подключение к процессу и иных его частей.
2. Мультисистемная атрофия головного мозга— нарастающее нейродегенеративное заболевание с повреждением базальных ганглиев, мозгового ствола, мозжечка, спинного мозга, выражающееся паркинсонизмом, атаксией мозжечка, вегетативной недостаточностью и пирамидным синдромом в разных соотношениях.
3. Диффузная атрофия головного мозга- появляется при многих процессах различного происхождения, течение очень вариабельно. Вначале болезнь протекает как нарушение мозжечка, и лишь позднее наблюдаются особые признаки, дающие возможность выявить первичный патологический процесс.
4. Атрофия мозжечка головного мозга — нарастание мозжечковых расстройств в сочетании с проявлениями повреждения иных отделов нервной системы.
5. Задняя корковая — отложения в форме бляшек и нейрофибрилярных сплетений, вызывающих гибель нервных клеток в теменно–затылочных частях мозга.

Степени атрофии

Развитие отклонения происходит по такой схеме:

1. Начальная стадия или атрофия головного мозга 1 степени – клинические признаки отсутствуют, но происходит быстрое развитие нарушения и его переход в следующую стадию болезни.
2. Второй этап — быстрое ухудшение в области общения больного с окружающими. При этом человек становится конфликтен, не может нормально воспринимать критику, ловить нить разговора.
3. Третья стадия — пациент поэтапно теряет контроль над поведением. Могут появляться беспричинные вспышки гнева или уныния, поведение становится возмутительным.
4. Четвертый этап — потеря осознания сути событий, требований окружающих.
5. Итоговый этап — Происходящие события больной не понимает, и они не вызывают в нем никаких эмоций.

Зависимо от пострадавших участков лобной доли могут еще на первых порах появляться нарушения речи, вялость, равнодушие или эйфория, сексуальная гиперактивность, отдельные виды маний.

Последний момент часто делает больного опасным для общества, что является показанием для его помещения в психиатрическую больницу.

При нарушении кровоснабжения мозга одним из диагностических признаков может быть и отмирание височной мышцы, наблюдающееся у некоторых больных.

Симптомы атрофии головного мозга

Имеющиеся симптомы поражения могут иметь существенные отличия, зависящие от того, какие части органа разрушены. При атрофии коры наблюдаются:

• снижение способностей к мышлению и анализу;
• изменение темпа, тона и иных особенностей речи;
• ухудшение памяти до абсолютной неспособности запоминать что-либо;
• нарушение моторики пальцев рук;
• поражение подкорковых частей приводит к появлению более серьезных симптомов.

Их особенность зависит от предназначения нарушенной части:

• атрофия продолговатого мозга — нарушение дыхания, сердечнососудистой деятельности, пищеварения, защитных рефлексов;
• поражение мозжечка — нарушение тонуса мышц скелета и координации человека;
• отмирание среднего мозга — исчезновение реакции на внешние раздражители;
• атрофия промежуточного мозга — потеря способности к терморегуляции, гомеостазу, сбой в балансе процессов обмена;
• атрофия переднего мозга — утрата всех видов рефлексов.

Существенное поражение подкорковых структур зачастую вызывает утрату больным способности к самостоятельному поддержанию жизнедеятельности, госпитализацию и смерть в перспективе.

Такая степень атрофии возникает очень редко, чаще после тяжелых травм или отравляющего поражения ткани мозга и крупных кровяных сосудов.

Терапия при атрофии мозга

При лечении атрофии головного мозга человеку важно обеспечить хороший уход, а также повышенное внимание со стороны родных. Чтобы облегчить симптомы атрофии коры головного мозга , назначается лишь лечение проявлений.

При обнаружении первых же признаков процессов атрофии нужно создать больному спокойную обстановку.

Он не должен менять стандартный образ жизни. Лучшим является выполнение обычных домашних дел, поддержка и забота со стороны близких.

К иным способам лечения относят:

• применение успокоительного;
• использование легких транквилизаторов;
• прием антидепрессантов.

Эти средства помогают человеку сохранять спокойное состояние. Больному непременно нужно создать все условия для активного движения, он должен регулярно заниматься простыми ежедневными делами.

Кроме прочего, не следует, чтобы человек, имеющий такое нарушение, спал днем.

Профилактические меры

Действенных способов предупреждения этого заболевания сегодня нет. Можно посоветовать лишь, вовремя лечить все имеющиеся нарушения, вести активную жизнь и иметь положительный настрой.

Жизнелюбивые люди зачастую живут до глубокой старости, и у них не выявляют проявлений каких-либо признаков атрофии.

Существуют люди, у которых развитие атеросклероза происходит существенно быстрее, что и является причиной раннего износа организма. Именно у них наблюдаются яркие процессы атрофии.

Способы предупреждения атеросклероза:

• здоровый образ жизни;
• правильное питание;
• высокая двигательная активность;
• отказ от курения;
• отказ от спиртного;
• контроль уровня артериального давления;
• употребление свежих фруктов и овощей;
• замена животных жиров растительными;
• разгрузочные дни;
• каждодневные тренировки памяти.

Атрофия головного мозга – болезнь, которая не лечится современными лекарственными средствами. Развивается это нарушение не сразу, но в итоге заканчивается слабоумием.

Чтобы упредить отрицательные последствия, необходимо придерживаться профилактически мер. Кроме прочего, при наличии любых проблем очень важно вовремя обращаться к доктору – это поможет сберечь крепкое здоровье на много лет.

Видео: Головной мозг и его функции

Строение и функции головного мозга. Как реагирует мозг на внешние раздражители и что нужно знать о возможных повреждениях мозга.

Источник: NeuroDoc.ru

Механизмы развития

Становление процесса довольно сложное. Моментов несколько. Если говорить обобщенно, стоит назвать следующие пути:

Врожденные генетические аномалии

Встречаются относительно редко, но среди всех прочих причин несут наибольшую опасность. В основе лежит мутация, передаваемая с «бракованным» биологическим материалом.

Путь наследования точно не известен. Однако протекают подобные нарушения наиболее тяжело и замедлить их сложно. Прогрессирование крайне быстрое/Примером выступает синдром Пика.

Внимание:

Первичные формы атрофирования мозга не поддаются качественной коррекции. Остается бороться только с симптоматикой.

Приобретенные патологические процессы

Органические изменения. Более широкий пласт возможных проблем. К ним относят нарушения со стороны сердечно-сосудистой системы, рост внутричерепного давления на фоне нарушения оттока ликвора (цереброспинальной жидкости).

Сюда же включают и расстройства работы головного мозга после перенесенных травм. Влияние заболеваний на вероятность развития атрофии огромна. Но сказать точно, каковы риски, не сможет ни один врач.

Влияние негативных факторов извне

Будь то ионизирующее излучение, воздействие на организм ядовитых, отравляющих компонентов, потребление большого количества солей тяжелых металлов. С подобными же проблемами люди могут встречаться при работе на вредных производствах химической промышленности, текстильных фабриках и пр.

Подобные формы патологического процесса сложны в плане лечения, поскольку фактор-провокатор стремительно разрушает нейроны. Восстановлению они не подлежат. Врачам остается замедлять расстройства, а также реабилитировать пациента.

Независимо от конкретного патогенетического момента, заболевание развивается по одной и той же схеме: формируется некроз (отмирание) нервных волокон, целыми скоплениями — это и есть атрофические изменения головного мозга.

Насколько быстрый — зависит от конкретного клинического случая. Начинается неврологический дефицит, объем мозга уменьшается. В конечном итоге, если ничего не предпринять, пациент впадает в вегетативное состояние и погибает.

Во всех ситуациях дееспособность постепенно угасает, личность деградирует, что становится фактором беспомощности, инвалидности. Такой человек нуждается в постоянном уходе.

Классификация

Подразделение патологического процесса проводится по нескольким критериям. Основной и самый общий — это вид расстройства.

Первичная форма

Развивается на фоне генетических аномалий, дефектов. Встречается сравнительно редко, однако представляет огромные сложности с точки зрения терапии.

Восстановление невозможно в принципе, остается только снижать интенсивность симптоматики. При этом прогноз всегда неблагоприятен, больной погружается в состояние глубокой инвалидности в считанные годы, затем погибает.

Спусковым механизмом начала церебральной атрофии выступают травмы, перенесенные инфекции, прочие негативные факторы.

Вторичная форма

Наблюдается намного чаще. Интенсивность симптоматики, путь и характер течения, прочие моменты зависят от конкретной причины.

В некоторых случаях можно вполне успешно стабилизировать развитие патологического процесса, долгие годы поддерживая пациента в нормальном состоянии.

Степени нарушения

Второй способ классификации дробный, основан на степени вовлечения структур головного мозга в нарушение.

• Кортикальная атрофия. Характеризуется локальными изменениями нервных тканей. Как правило, возникает атрофия коры головного мозга, и наиболее часто на уровне лобных долей.

Человек быстро впадает в неадекватность, утрачивает способность к эмоциональной, психической саморегуляции и становится бременем для родственников.

• Мультисистемная форма. Она же диффузная. Встречается несколько реже. Характерная черта — развитие группы очагов атрофии. Возникает процесс по причине генетических аномалий, врожденных факторов, травм, инфекций. Возможно становление после перенесенного инсульта. Лечение большого эффекта не имеет.
• Генерализованная атрофия. Еще более выраженная форма процесса «усыхания». Затрагивается весь головной мозг целиком. В основном начинается на фоне текущий деменции. Сенильной и прочих типах, том числе болезни Альцгеймера.

Стадии развития

Подразделение возможно и по этапам развития расстройства. Тогда говорят о стадировании нарушения. Всего называют три фазы становления проблемы:

• Первая. Сопровождается минимальными атрофическими изменениями. Пациент пока ничего не подозревает. Однако уже присутствуют расстройства неврологической сферы. Первые признаки включают: снижение качества, продуктивности мышления, нарушение памяти, поведения. Больной все еще способен себя осознавать, контролировать собственное поведение.
• Вторая стадия. Сопровождается куда более выраженными отклонениями. Они становятся заметны на первый же взгляд. Типичны проблемы с мышлением, речью. Развивается забывчивость.

Парадоксальным является факт сохранения эмоционального компонента. Если человек чем либо расстроен, он быстро забудет об этом, но негативный аффект останется. Постепенно нарушается поведение. Больной становится не вполне адекватным, характерны чудаковатые выходки.

• Третья стадия определяется тотальной деградацией личности. Утрачиваются функции высшей нервной деятельности. Больной уже не способен ни мыслить, ни действовать. Зависим от людей, которые за ним ухаживают.

Не говорит, слабо реагирует на все внешние стимулы. Не выказывает эмоции. Выхода с этого состояния уже не может быть. В течение нескольких лет человек еще продолжает так функционировать. Но чаще всего погибает быстрее, от застойных явлений в организме и осложнений.

Классификации используются специалистами в разных вариациях. Основная задача — наиболее точно описать патологический процесс.

От понимания сути явления зависит терапия, ее качество и вероятность эффективной помощи.

Симптомы

Клиническая картина определяется локализацией расстройства. Если взять обобщенный комплекс проявлений, можно назвать две основных группы:

• Нарушения высшей нервной деятельности.
• Проблемы с поведением и саморегуляцией.

Под первым имеется в виду нарастание дефицитарных явлений.

При поражении лобных долей возникают такие признаки:

• Слабость скелетной мускулатуры. Снижение тонуса. Вплоть до невозможности нормально передвигаться.
• Сильные головокружение. Проблемы с координацией движений. Человек нередко вынужден ограничиваться физическую активность, чтобы не провоцировать усиления нарушений.
• Эпилептические припадки с выраженными тонико-клоническими судорогами. Напряжением и болезненными сокращениями мышц. Повторение эпизодов возможно не один раз.
• Поведенческие нарушения (см. ниже).

Вовлечение в патологический процесс височных долей чревато развитием следующей симптоматики:

• Расстройства речи. Афазия по типу невозможности изъясняться. Лексический строй становится бедным. Как и словарный запас. Человек утрачивает все навыки вербальной коммуникации.
• Проблемы со слухом. Вплоть до полной потери этого чувства.
• Галлюцинации. По типу голосов в голове. Неясных звуковых обрывков.
• Эпилептические припадки. Такие же, как при поражении лобных долей.

Деструкция и раздражение теменной области сопровождается тяжелой клиникой:

• Падает чувствительность тканей.
• Человек не способен распознавать предметы с закрытыми глазами.
• В сложных ситуациях возникает отрицание собственных частей тела. Пациент утверждает, что у него нет руки, ноги, органов.
• Возможна потеря обоняния или его существенное ослабление.

Атрофические изменения в головном мозге на уровне затылочных долей сопровождаются визуальными симптомами:

• Падение остроты зрения.
• Простейшие галлюцинации в виде искр, звездочек.
• Возможна полная слепота на один или сразу оба глаза.

Эти проявления нарастают постепенно, усиливаются без медицинской коррекции в считанные месяцы.

Атрофия мозжечка сопровождается головокружением, нарушением координации невозможностью ориентации в пространстве.

 

Помимо описанных проявлений, нарастает личностная деградация. Она дает знать о себе тремя признаками:

• Падает интеллект. Продуктивность мышления оказывается недостаточной. Пациент находится в состоянии постепенного угасания когнитивных функций. Страдает также и память. Эти момент хорошо видны при прохождении специфических тестов. Даже самых простых.
• Нарушается поведение. Акцентуируются наиболее негативные черты личности. Агрессивность, раздражительность, плаксивость и склонность к скандалам, подозрительность плоть до паранойи. С таким человеком невозможно нормально взаимодействовать.
• Наконец, страдает и эмоциональный компонент. Если на ранних стадиях атрофии коры головного мозга, и прочих структур больной возбужден, находится в состоянии депрессии, проявляет яркий аффект, по мере прогрессирования нарушения все с точностью до наоборот. Появляется апатичность, безразличие. Волевые отклонения как при шизофрении на поздних стадиях. Аутизация нарастает постепенно.

Симптоматика атрофии головного мозга тяжелая. Если вовремя ничего не предпринять, шансов на спонтанный регресс нет. Станет только хуже. Необходимо систематическое применение препаратов.

Причины

Перечень возможных факторов и виновников расстройства широкий. Если назвать наиболее распространенные:

• Влияние ионизирующего излучения. Было бы ошибкой считать, что с радиацией встречаются только работники АЭС или подводники. Во многих регионах проживания, особенно в странах бывшего Союза, концентрация существенно повышена. Что сказывается на здоровье не самым очевидным образом.
• Воздействие на организм ядовитых веществ, химикатов. Вплоть до пестицидов, средств для увеличения урожайности, прочих компонентов.
• Генетические аномалии. Дефекты биоматериала могут провоцировать расстройства работы центральной нервной системы у детей. Это частая причина. Не всегда церебральная атрофия проявляется сразу, нередко для начала требуется спусковой механизм, триггер.
• Перенесенные травмы головного мозга. По типу ушибов, сотрясений и более опасных состояний.

• Нейроинфекции. Менингит, энцефалит в качестве основных.
• Повышенная концентрация цереброспинальной жидкости, гидроцефалия и, соответственно, рост внутричерепного давления.

• Некоторые заболевания, связанные с нарушением нормального кровообращения в головном мозге (атеросклероз, тромбоз, гипоплазия артерий, артериальная гипертензия, вертебро-базилярная недостаточность и прочие).

Диагностика

Обследование пациентов с предполагаемой атрофией — прерогатива врача невролога.

Основные мероприятия:

• Устный опрос. На предмет жалоб, их давности и характера. Клиническая картина дает много информации о вероятном патологическом процессе. Можно привлечь к разговору родственников человека.
• Сбор анамнеза. Устанавливаются факты влияния радиации, химикатов, важно выявить диагнозы, семейную историю болезней, прочие моменты, которые могли бы указать на происхождение нарушения.
• Электроэнцефалография. Используется для выявления активности головного мозга. При развитии атрофических изменений интенсивность сигналов падает. Пропорционально степени дегенерации нервных тканей. 
• МРТ головного мозга. Имеет смысл провести это исследование в первую же очередь. Выявляются явные участки разрушения тканей. Также методика позволяет оценить характер питания структур, обнаружить предполагаемую причину процесса.
• Проверка рефлексов.

Показано полное психиатрическое обследование под контролем специалиста.

Какие мероприятия требуются в этой сфере:

• Беседа. Уже на основе логики высказываний, построения речи можно говорить о тех или иных нарушениях.
• Обязательно проводятся когнитивные тесты, исследования интеллектуальных способностей. Используются простые опросники, позволяющие быстро установить проблему.
• Необходимо проведение и тестов, обеспечивающих контроль эмоционально-волевой сферы.

Список по потребности может быть расширен. Вопрос диагностики решает специалист. Как минимум невролог. Зачастую нужно участие психиатра.

Лечение

Надежной терапии практически нет. Необходимо как можно быстрее устранить основной фактор, который провоцирует атрофические процессы. Будь то цереброваскулярная недостаточность, последствия травм и иные.

Сделать это крайне непросто, а в ряде случаев вобще невозможно. Не факт, что расстройство после регресса поспособствует прекращению дегенерации. Вероятно, оно стало спусковым механизмом, затем же атрофия перешла в активную фазу и существует самостоятельно.

Основу терапии составляет симптоматическая коррекция. Задача специалистов — снизить скорость развития нарушения. Насколько это возможно сгладить дефицит. При должном подходе удается добиться хороших результатов.

Применяются препараты нескольких типов:

• Ноотропы. Для ускорения обменных процессов в головном мозге. Пирацетам, Глицин, Фенибут.
• Цереброваскулярные средства. Нормализуют кровообращение. Тиоцетам, Актовегин и аналогичные.
• Витаминно-минеральные комплексы. В обязательном порядке.
• По необходимости назначают мочегонные, чтобы убрать излишки ликвора и снизить внутричерепное давление. Гипотиазид, Фуросемид. Для длительного приема — Верошпирон.
• При гипертензии назначают ингибиторы АПФ, блокаторы кальциевых каналов и прочие. Чтобы скорректировать показатели АД.
• Статины. Если присутствует атеросклероз. Аторис, Аторвастатин и аналогичные.
• Антидепрессанты, седативные средства при развитии психических нарушений.

Методы и конкретные наименования препаратов подбирает специалист.

Прогноз

В основном неблагоприятный. Полного излечения не удается добиться практически никогда. Пациенты рано или поздно впадают в вегетативное состояние.

В наиболее позитивных случаях врачи в силах существенно замедлить расстройство или полностью его остановить. Но это скорее исключение.

Последствия

Основные последствия — тяжелый неврологический дефицит, потеря адекватности, способности мыслить, двигаться, инвалидность, полная деградация личности. В конечном итоге — летальный исход.

Профилактика

Как таковых эффективных мер превенции на данный момент не существует.

Единственное, что стоит знать пациентам — после выявления любой патологии центральной нервной системы и сосудов необходимо как можно быстрее начинать лечение. Таким образом удастся сохранить больше нейронов.

Атрофия мозга — опасное хроническое и практически необратимое состояние. В отсутствии медицинской коррекции неминуемо наступит инвалидность.

Эффективность терапии также зависит от конкретного клинического случая. Прогнозы всегда туманны, при оценке нужно исходить из ситуации.

Источник: CardioGid.com