Тромбоз венозного синуса головного мозга

ТРОМБОЗ  МОЗГОВЫХ  СИНУСОВ

Капустина  Злата  Александровна

студент  3  курса,  факультета  лечебного  дела  и  педиатрии

НИУ  БелГУ, 
РФ,  г.  Белгород

E—mail:  zlata.kapustina@mail.ru

Чефранова  Жанна  Юрьевна

научный  руководитель,  д—р  мед.  наук,  профессор,  кафедра  нервных  болезней  и  восстановительной  медицины,  факультет  лечебного  дела  и  педиатрии 
НИУ  БелГУ, 
РФ,  г.  Белгород

 

Тромбоз  мозговых  синусов  (ТМС)  считается  достаточно  редким  заболеванием,  клинические  и  неврологические  проявления  которого  могут  быть  весьма  разнообразными.  К  сожалению,  в  настоящее  время  врачи  общей  практики,  терапевты,  а  также  неврологи  недостаточно  информированы  о  возможности  развития  данного  заболевания  при  различных  патологических  состояниях.  В  связи  с  этим,  у  многих  пациентов  ТЦВС  диагностируется  редко,  зачастую  в  поздние  сроки,  что  оказывает  влияние  на  длительность  лечения  и  прогнозы  к  реабилитации.  В  отечественной  литературе  встречаются  единичные  исследования,  в  основном  ретроспективные,  которые  посвящены  этой  проблеме.  Статистические  данные  во  всем  мире  свидетельствуют  о  неуклонном  росте  частоты  тромботического  поражения  вен,  связанной  с  общим  постарением  населения,  увеличением  распространенности  онкологических  заболеваний,  частым  возникновением  наследственных  и  приобретенных  нарушений  системы  гемостаза,  неконтролируемым  приемом  гормональных  препаратов  и  ростом  травматизма.

В  2003  году  было  начато  крупнейшее  международное  исследование  посвящённое  ТЦВС  —  Международное  исследование  церебрального  венозного  тромбоза  (International  Study  on  Cerebral  Vein  and  Dural  sinus  Thrombosis  —  ISCVT).  Исследование  включало  624  пациента  с  подтверждённым  методами  нейровизуализации  асептическими  синус-тромбозами.

Статистические  данные  ISCVT  показали,  что  асептический  синус-тромбоз  встречается  во  всех  возрастных  группах,  с  пиками  встречаемости  у  новорождённых  и  взрослых  30—40  лет.  В  репродуктивном  возрасте  распределение  между  женщинами  и  мужчинами  составляет  3:1,  а  в  остальных  возрастных  периодах  различий  встречаемости  ТЦВС  между  полами  нет.  Женщины  были  значительно  моложе,  чем  мужчины,  на  момент  постановки  диагноза  (средний  возраст  34  и  42,  соответственно).  У  женщин  реже  встречались  хронические  проявления  симптомов  (5  %  против  13  %),  и  продолжительность  их  пребывания  в  стационарах  была  значительно  меньше,  чем  у  мужчин.

В  настоящее  время  известны  следующие  причины  и  предрасполагающие  этиологические  факторы  ТЦВС:

1. Инфекционные  причины.  Локальные:  септическая  травма;  внутричерепная  инфекция  —  абсцесс,  субдуральная  эмпиема,  менингит;  региональная  инфекция  —  отит,  синусит,  тонзиллит,  стоматит.  Генерализованные:  бактериальные  —  септицемия,  эндокардит,  туберкулез;  вирусные  —  корь,  гепатит,  герпетические,  цитомегаловирусные,  ВИЧ;  паразитарные  —  малярия,  трихинеллез,  токсоплазмоз;  грибковые  —  аспергиллез,  криптококкоз.


2. Неинфекционные  причины.  Локальные:  травма  головы;  состояния  после  нейрохирургических  вмешательств;  опухоли  (холестеатома,  менингиома,  метастатические);  окклюзии  внутренней  яремной  вены;  последствия  люмбальной  пункции,  эпидуральной  или  спинальной  анестезии.  Генерализованные:  любые  оперативные  вмешательства;  акушерско-гинекологические  —  беременность  и  послеродовый  период,  прием  оральных  контрацептивов;  сердечная  недостаточность;  нефротический  синдром;  выраженная  дегидратация  любой  этиологии;  злокачественные  новообразования;  наследственная  тромбофилия;  приобретенные  нарушения  коагуляции;  нарушения  пищеварения  —  цирроз,  болезнь  Крона,  язвенный  колит;  васкулиты;  саркоидоз;  прием  лекарственных  препаратов  (глюкокортикостероиды,  аминокапроновая  кислота,  L-аспаргиназа);

В  отдельную  группу  факторов  риска  относят  состояния,  которые  характерны  для  женщин  репродуктивного  возраста  —  гендерные  специфические  факторы  риска.  К  ним  относятся:  приём  оральных  контрацептивов,  беременность,  ранний  послеродовый  период  и  заместительная  гормональная  терапия.  Вероятность  тромбозов  у  беременных  в  10  раз  выше  по  сравнению  с  небеременными  женщинами  того  же  возраста.  Это  обусловлено  тем,  что  во  время  нормальной  беременности  происходит  физиологический  сдвиг  в  сторону  гиперкоагуляции  с  увеличением  числа  прокоагулянтных  факторов  и  снижением  фибринолитической  активности.  Однако,  по  данным  ISCVT,  самой  частой  причиной  является  использование  гормональных  противозачаточных  препаратов.

Особенности  венозного  оттока  от  головного  мозга  играют  определяющую  роль  в  патогенезе  ТЦВС.  В  венах,  которые  обеспечивают  отток  крови  от  мозга,  отсутствуют  клапаны,  но  между  ними  имеется  большое  количество  анастомозов;  венозное  давление  в  полости  черепа  соответствует  внутричерепному  давлению;  в  обеспечении  венозного  оттока  от  мозга  участвуют  церебральные  синусы,  которые  соединяются  с  наружными  венами  при  помощи  диплоических  вен.

По  локализации  частота  тромбозов  распределяется  следующим  образом:

в  верхнем  сагиттальном  синусе  —  от  60  до  98  %,  в  боковом  —  от  10  до  68  %,  в  прямом  —  до  25  %,в  пещеристом  —  до  5  %,  в  кортикальных  венах  —  от  4  до  50  %,  в  глубоких  венах  —  до  26  %.

Тромбирование  верхнего  сагиттального  синуса  возможно  при  инфицировании  кожных  покровов  головы  после  легких  черепно-мозговых  травм.  При  гнойном  отите  развивается  тромбоз  в  близко  расположенном  поперечном  или  каме-нистом  синусе,  реже  —  в  кавернозном  синусе  или  луковице  яремной  вены.  При  заболеваниях  глазницы  инфекция,  проникая  по  анастомозам  глазничной  вены,  вызывает  тромбоз  кавернозного  синуса.  При  воспалительных  процесссах  в  придаточных  полостях  носа  инфекция  переходит  в  пещеристую  пазуху.  Наиболее  частыми  среди  септических  ТЦВС  являются  тромбоз  пещеристого  синуса  и  тромбоз  бокового  синуса.

По  скорости  окклюзии  вен  и  развитию  клинической  симптоматики  ТЦВС  различают:  острое  начало  (симптомы  развиваются  менее  чем  за  48  часов);  подострое  (симптомы  развиваются  за  период  от  48  часов  до  30  дней);  хроническое  (нарастание  симптомов  длится  более  30  дней) 

Основными  клиническими  проявлениями  ТЦВС  являются:

головные  боли,  отек  диска  зрительного  нерва,судорожные  приступы,  очаговый  неврологический  дефицит  —  двигательный,  чувствительный,  парезы  зрительных  нервов,  нарушения  сознания,  двусторонние  или  альтернирующие  корковые  симптомы. 

Головная  боль  при  синус-тромбозе  имеет  свои  особенности.  Начинается  подостро  и  нарастает  по  интенсивности  в  течение  нескольких  дней,  постепенно  приобретает  устойчивость  к  воздействию  анальгетиков,  является  более  выраженной  в  ночное  время.  Редко  возникает  внезапно,  чаще  развивается  в  течение  суток,  всегда  усиливается  при  физической  нагрузке  и  нарастает  в  горизонтальном  положении,  часто  сопровождается  неврологической  симптоматикой.

Осложнения  ТЦВС:

• Синус-тромбозы  в  50  %  случаев  осложняются  развитием  отека  вещества  головного  мозга,  формированием  венозного  инфаркта  и  геморрагических  осложнений.
• Септический  тромбоз  синусов  мозга  сопровождается  тромбофлебитом  ретинальных  вен,  гнойным  менингитом,  абсцессом  мозга,  метастатическимим  абсцессами  в  легких,  септической  пневмонией,  тромбоэмболией  легочной  артерии. 
• Эпилептический  статус.

В  диагностике  ТЦВС  клинические  данные  всегда  должны  подтверждаться  методами  нейровизуализации  (КТ,  МРТ,  МР-ангиография/венография  или  церебральная  ангиография).  Диагностическая  ценность  этих  исследований  зависит  от  сроков  заболевания.  Так,  например,  в  начале  развития  ТЦВС  МРТ  может  не  выявить  каких-либо  изменений.  В  настоящее  время  КТ  является  одним  из  основных  методов  диагностики,  т.  к.  позволяет,  прежде  всего,  исключить  другие  состояния,  имеющие  сходную  клиническую  картину:  опухоль  головного  мозга,  абсцесс,  внутричерепную  гематому  и  т.  д.  В  острой  стадии  заболевания  наиболее  информативными  являются  КТ-  и  МРТ-венографии,  причём  КТ-венография  имеет  преимущества  в  чувствительности  и  специфичности.  Роль  ультразвуковых  методов  (ТКД,  ТКДГ)  в  диагностике  ТЦВС  на  данный  момент  остается  малоизученной.  При  проведении  ТКДГ  выявление  ретроградного  кровотока  по  базальным  венам  может  свидетельствовать  о  непроходимости  прямого  синуса.  Люмбальная  пункция  в  40  %  случаев  выявляет  повышение  давления  цереброспинальной  жидкости  без  изменения  её  состава. 

Прогноз  заболевания  ТЦВС  зависит  от  тяжести  состояния  пациента,  сроков  постановки  диагноза  и  своевременно  начатого  лечения.  Неблагоприятными  прогностическими  признаками  являются:  угнетение  сознания,  глубокая  кома,  геморрагические  инфаркты,  осложнения  в  виде  сепсиса,  плохо  купируемые  эпиприпадки,  эмболии  легочных  артерий,  тяжесть  основного  заболевания  (при  септических  синус-тромбозах).  По  литературным  данным  исход  ТЦВС:  полное  излечение  наблюдается  у  52—77  %  больных,  остаточные  явления  —  у  7—29  %,  смертность  составляет  —  5—33  %.

При  лечении  пациентов  с  ТЦВС  выделяют  этиотропную,  антитромбическую  и  симптоматическую  терапию.

1. При  септических  тромбозах  этиотропная  терапия  включает  применение  антибиотиков  широкого  спектра  действия,  проникающих  через  гематоэнцефалический  барьер,  а  также  хирургическую  санацию  очага  инфекции.  До  выяснения  этиологии  процесса  антимикробные  препараты  назначаются  эмпирически.  Причиной  ТЦВС  чаще  всего  бывают  грамположительные  кокки,  особенно  из  группы  стафилококков,  и  зеленящие  стрептококки  (70  %  случаев).

Препараты  выбора  для  стартовой  антибактериальной  терапии:

Цефалоспорины  3  поколения:  цефотаксим  (клафоран)  в  дозе  8—12  г/сут;  цефтриаксон  (роцерин)  —  по  2—4  г/сут;  цефтазидим  (фортум)  —  6  г/сут;  Цефалоспорины  4  поколения:  цефметазол  —  1—2  г/сут;  цефпиром  —  2  г/сут; 

Бета-лактамовые  антибиотики:  меропенем  по  6  г/сут  внутривенно.

Гликопептиды:  ванкомицин  по  2  г/  сутки  внутривенно.

Альтернативные  препараты:  пенициллины,  аминоглигозиды.

2. При  асептических  формах  ТЦВС  лечение  главным  образом  направлено  на  борьбу  с  тромбообразованием.  Основным  препаратом  антитромботической  терапии  является  гепарин.  Обычно  используют  однократное  начальное  внутривенное  введение  в  дозе  3000  Ед,  затем  дозу  увеличивают  до  25000—70  000  Ед/сут.  Оптимальным  методом  лечебного  применения  нефракционированного  гепарина  (НФГ)  является  непрерывная  внутривенная  инфузия  с  помощью  инфузамата.  Подбор  дозы  проводится  под  контролем  АЧТВ,  которое  д.
   НМГ  является  их  более  слабая  антикоагулянтная  активность,  чем  у  обычного  гепарина,  но  более  выраженный  противотромбический  эффект.  К  достоинствам  НМГ  относятся  меньшая  частота  геморрагических  осложнений,  пролонгированное  действие,  отсутствие  необходимости  частого  лабораторного  контроля.  При  лечении  ТЦВС  НМГ  вводят  дважды  в  сутки  в  переднюю  брюшную  стенку.  Лечебная  доза  эноксапарина  составляет  1мг/кг  массы  тела  больного  2  раза  в  сутки,  надропарина  —  0,6—1,2  мл.  Оральные  антикоагулянты  (варфарин)  подключают  на  срок  не  менее  3  месяцев  для  предупреждения  рецидивов  под  контролем  показаний  результатов  протромбинового  теста  —  МНО.  Рекомендуется  достигать  высокого  уровня  гипокоагуляции  (МНО  2,5).  В  период  постепенной  отмены  непрямых  антикоагулянтов  применяют  дезагреганты:  пентоксифиллин,  тиклопедин,  клопидогрель. 
3. Симптоматическая  терапия  направлена  в  основном  на  купирование  эпиприпадков  и  нормализацию  внутричерепного  давления.

Приводим  собственные  клинические  наблюдения,  выполненные  в  Неврологическом  отделении  ОГБУЗ  «Белгородская  областная  клиническая  больница  Святителя  Иоасафа»:

1. Пациентка  М.,  30-ти  лет,  была  госпитализирована  с  жалобами  на  выраженное  снижение  зрения  на  левый  глаз,  интенсивные  головные  боли.

Считает  себя  больной  около  2  недель,  когда  внезапно,  на  фоне  полного  благополучия,  появились  интенсивная  головная  боль,  рвота.  Простудные  заболевания,  заболевания  ЛОР-органов  —  отрицает.  В  течение  двух  месяцев  пациентка  принимала  оральные  контрацептивы.  При  неврологическом  осмотре:  снижение  зрения  на  левый  глаз  (видит  очертания  2  пальцев  с  расстояния  3  см),  левосторонний  экзофтальм,  сходящееся  косоглазие.  Осмотр  окулиста:  синдром  Фостера-Кеннеди  (застойный  диск  зрительного  нерва  справа,  частичная  нисходящая  атрофия  зрительного  нерва  слева).  Лабораторно:  лейкоциты  —  9,2  *10⁹  /л,  СОЭ  —  18  мм/ч.  СРБ  —  6,2,  фибриноген  —  6,2  г/л.  МРТ  головного  мозга:  МР-признаки  грубого  нарушения  гемодинамки  в  просвете  верхнего  и  нижнего  саггитальных,  прямого  и  правых  поперечного  и  сигмовидного  венозных  синусов.  Снижение  пнематизации  воздухоносных  ячеек  правой  височной  кости.

Проводилось  лечение  гепарином,  фраксипарином  и  варфарином,  пентоксифиллином,  дексазоном,  обезболивание  трамалом  и  анальгином.  При  выписке  была  проведена  повторная  МРТ  головного  мозга  и  венозных  синусов:  отмечалась  умеренная  положительная  динамика  —  уменьшение  протяженности  тромбоза,  появление  пристеночного  кровотока,  регресс  изменений  в  ячейках  пирамидки  правой  височной  кости.  Пациентка  была  выписана  на  амбулаторный  этап  лечения.  Назначены:  варфарин,  курантил,  кардиомагнил  под  контролем  МНО  (целевые  значения  МНО  2,5).  Через  2,5  месяца  при  контрольной  МР-венографии:  интракраниальные  вены  и  синусы  визуализируются  на  всем  протяжении. 

2. Пациент  К.,  23-х  лет,  госпитализирован  в  неврологическое  отделение  БОКБ  с  жалобами:  на  интенсивную  диффузную  головную  боль,  боль  в  глазницах,  невозможность  сомкнуть  веки,  тошноту,  неоднократную  рвоту  (более  5  раз  за  вечер),  выраженную  общую  слабость,  тянущие  боли  в  шее.

Из  анамнеза  заболевания:  считает  себя  больным  с  10.08,  когда  стали  беспокоить  локальные  боли  в  зоне  формирования  фурункула.  11.08  местная  боль  усилилась,  обратился  на  амбулаторный  прием  к  хирургу  —  диагноз:  Абсцедирующий  фурункул  волосистой  части  головы.  Произведено  вскрытие  фурункула.  Рана  обработана  антисептиками.  К  вечеру  11.08  —  головные  боли  значительно  усилились,  появилась  боль  в  лобно-орбитальной  области  слева,  отмечался  подъем  температуры  тела  до  37,8  С.  Утром  12.08  —  температура  тела  37,4  С,  появилось  выраженное  выпячивание  левого  глазного  яблока,  сильная  боль  в  левой  лобно-орбитальной  области.  Обратился  к  хирургу  повторно  12.08  —  диагноз:  состояние  после  вскрытия  фурункула  волосистой  части  головы  слева;  осмотрен  неврологом  —  c  подозрением  на  синус-тромбоз  (по  сito)  был  госпитализирован  в  неврологическое  отделение  БОКБ  Св.  Иоасафа.

  В  неврологическом  статусе:  состояние  больного  средней  степени  тяжести,  в  сознании.  Симптом  ригидности  затылочных  мышц  слабо  +  (1  п/п),  симптом  Кернига,  Брудзинского  (-).  Выраженный  двухсторонний  экзофтальм-  больше  слева,  хемоз,  отечность  век.  Ограничение  движения  глазных  яблок  в  горизонтальной  плоскости.  Выраженная  болезненность  точек  выхода  1,  2  ветвей  V  нерва  с  двух  сторон,  точек  затылочных  нервов.  Асимметрии  лица  нет,  бульбарных  расстройств  нет.  Сила  в  конечностях  S  =  D  —  5  баллов.  Рефлексы  симметричные.  Патологических  знаков  не  выявлено.  Лабораторно:  лейкоциты  —  20.2  *109  /л,  СОЭ  —  52  мм/ч.  СРБ  —  37,59  мг/л,  фибриноген  —  8,0  г/л.  Анализ  крови  на  стерильность:  выделен  St.aureus.  Окулист:  Частичная  офтальмопатия,  ангиопатия  сетчатки  OU.  Хемоз  конъюнктивы,  субконъюнктивальное  кровоизлияние  левого  глаза.  МР-венография:  МР-признаки  тромбоза  кавернозного  синуса  слева.

Получал  лечение:  1.  антибактериальную  терапию:  максицеф,  меронем,  цефотаксим,  метрогил.  2.  антитромботическую  терапию  и  дезагреганты:  гепарин,  клексан,  варфарин,  пентоксифиллин,  реополиглюкин.

3.  симптоматическую  терапию:  маннит,  перфалган,  ревалгин.  Дополнительно  применялись  нейропротекторы,  антигипоксанты:  Mg  SO4,  актовегин,  цитофлавин,  глицин,  вазонит,  детралекс. 

Был  выписан  с  улучшением:  головные  боли  не  беспокоили,  прошла  отечность  и  пастозность  лица;  в  анализах  крови  —  лейкоциты  —  10,3*109  /л,  СОЭ  —  43  мм/ч.  фибриноген  —  3,0  г/л.;  кровь  на  стерильность  —  стерильна;  на  момент  выписки  МНО-3.15.  На  амбулаторном  этапе  был  продолжен  прием  варфарина  2,5  мг/сутки  в  течении  3-х  месяцев  (под  контролем  МНО).  Через  3  месяца  была  проведена  контрольная  МР-венография:  интракраниальные  вены  и  синусы  визуализируются  на  всем  протяжении,  кровоток  в  них  не  изменен.

Рекомендации: 

1. Клиницисты  должны  помнить,  что  на  второе  место  по  частоте  выходят  церебральные  венозные  тромбозы,  связанные  с  приемом  оральных  контрацептивов.  Женщины  фертильного  возраста  относятся  к  группе  высокого  риска  по  ТЦВС,  а  развитие  острой  церебральной  катастрофы  в  послеродовом  периоде  должно  насторожить  о  возможности  развития  тромбозов  церебральных  венозных  синусов. 
2. У  пациентов  с  жалобами  на  интенсивные  головные  боли  в  диагностический  поиск  наряду  с  инсультом,  субарахноидальным  кровоизлиянием,  менингитом,  внутричерепным  объемным  образованием  или  кровоизлиянием  необходимо  включать  ТЦВС.  Помимо  тщательного  сбора  анамнеза,  оценки  неврологического  статуса,  исследования  ликвора,  осмотра  глазного  дна  необходимо  применение  современных  методов  нейровизуализации  с  обязательным  проведением  МР-венографии  головного  мозга.

 

Список  литературы:

1. Астапенко  А.В.,  Короткевич  Е.А.,  Антиперович  Т.Г.,  Сидорович  Э.К.,  Антоненко  А.И.  Тромбоз  церебральных  вен  и  синусов.//Медицинские  новости.  —  2004.  —  №  8.  —  С.  48—52.
2. Бердичевский  М.Я.,  Музлаев  Г.Г.,  Литвиненко  Д.В.,  Шагал  Л.В.,  Рыжий  А.В.  Современные  аспекты  диагностики  и  лечения  нарушений  венозного  кровообращения  головного  мозга.//  Неврол.  журнал.  —  2004.  —  №  2.  —  С.  47—51.
3. Кириенко  А.И.,  Матюшенко  А.А.,  Андрияшкин  В.В.  Острый  венозный  тромбоз:  базовые  принципы  терапии.//  Медицина  неотложных  состояний.  —  2006.  —  №  4(5).  —  С.  28—32.
4. Лихачев  С.А.,  Чечик  Н.М.,  Никитина  Л.И.,  Дорох  Е.А.  Диагностика  и  тактика  лечения  больных  с  тромбозом  церебральных  вен  и  синусов//  Медицинские  новости.  —  2005.  —  №  7.  —  С.  12—17.
5. Путилина  М.В.,  Ермошкина  Н.Ю.  Тромбоз  венозных  синусов.  Особенности  диагностики//Неврология.  —  2008.  —  №  2.  —  С.  38—42.
6. Семенов  С.Е.,  Абалмасов  В.Г.  Диагностика  нарушений  церебрального  венозного  кровообращения  с  применением  магнитно-резонансной  венографии.  Кемеровский  кардиологический  центр.  //Журн.  неврол.  и  психиатр.  им.  Корсакова.  —  2000.  —  №  10.  —  С.  44—50.
7. Скоробогатых  К.В.  Клинико-диагностические  аспекты  церебрального  венозного  тромбоза.//  Боль.  —  2007.  —  №  2(15).  —  С.  40—45.
8. Черний  В.И.,  Шраменко  Е.К.,  Кузнецова  И.В.  Тромбозы  и  эмболии.  //  Медицина  неотложных  состояний.  —  2007.  —  №  1(8).

Источник: sibac.info

Особенности системы

Венозные синусы, хоть и являются частью венозной системы, по своему строению значительно отличаются от остальных сосудов. Они образованы двумя листками твёрдой оболочки головного мозга и фиксированы к костям черепа. В синусах нет мышечных волокон, их просвет остаётся постоянным. Это позволяет поддерживать в них стабильный кровоток при любых обстоятельствах, но это может стать и причиной кровотечения при травме головы.

Кровь из системы синусов поступает во внутренние ярёмные вены с обеих сторон, при этом они сообщаются с венами головного мозга, а также лицевой частью черепа. Богатая система анастомозов позволяет поддерживать венозный отток при поражениях вен лицевой или мозговой части черепа, но при ранении или тромбозе любого синуса головного мозга развиваются тяжёлые нарушения оттока.

Кавернозный, или пещеристый синус – парный, расположен в симметричных бороздах клиновидной кости, по бокам от турецкого седла. Они собирают венозную кровь от структур среднего мозга, их соединяют между собой межпещеристые синусы, а сами они впадают в верхние каменистые синусы. Особенность строения этих структур в том, что в их полости и стенках располагаются внутренние сонные артерии, и несколько пар черепных нервов.

Структуры, находящиеся в полости и стенках кавернозного синуса, которые может повредить венозный тромбоз:

• внутренняя сонная артерия;
• отводящий нерв;
• глазодвигательный нерв;
• блоковый нерв;
• зрительный нерв.

Причины недуга

Синус-тромбоз головного мозга – состояние довольно редкое, но всегда опасное. Чаще всего его причиной является бактериальная инфекция, попадающая в венозный синус из очагов заражения в организме. Часто таким состоянием осложняются сепсис, менингит, энцефалит. При попадании инфекции происходит воспаление стенок синуса, нарушается гладкость эндотелия, выстилающего их, как следствие – на поражённом участке образуются тромбы.

Особенность тромбоза кавернозного синуса в том, что при его поражении нарушаются функции нервов, которые проходят через него, а также возможностью поражения внутренней сонной артерии. Именно поэтому тромбоз кавернозного синуса – один из самых опасных видов тромбоза головного мозга.

Симптомы

Клиника тромбоза пещеристого синуса проявляется общими инфекционными симптомами, признаками поражения отдельных областей головного мозга, а также проявлениями нарушений функции структур, проходящих через пещеристый синус. К общеинфекционным симптомам относятся:

• повышение температуры тела;
• головная боль, тошнота, рвота, слабость;
• ломота в мышцах и суставах.

В тех случаях, когда тромбоз кавернозного синуса развивается не на фоне инфекции, эти признаки могут отсутствовать, и на первый план выходят общемозговые проявления – нарушения координации, головная боль, появление характерных патологических изменений, судороги, непереносимость яркого света и громких звуков.

При тромбозе пещеристого синуса симптомы поражения структур, проходящих сквозь него, могут быстро привести пациента к коме. Основные признаки такого состояния – отёк и посинение век, выпячивание глаза, нарушение его двигательной активности, нарушение зрения. Эти симптомы могут иметь односторонний характер со стороны поражения или быть двусторонними в тяжёлых случаях.

При отсутствии лечения синус-тромбоз головного мозга очень быстро приводит к угнетению сознания, нарушению жизненно важных функций и гибели пациента. Опасность такого состояния в том, что оно может развиться в любом возрасте и часто без каких бы то ни было предварительных симптомов, которые могли бы заранее насторожить пациента или его близких.

Диагностика

Тромбоз кавернозного синуса диагностируется в стационаре, и самый точный способ определить наличие и местонахождение тромба – сделать МРТ. Этот метод исследования позволяет совершенно точно увидеть локализацию тромба. Для определения степени нарушения нервной деятельности определяется неврологический статус. Визуальный осмотр является первым действием, которое совершит врач, и он же позволит заподозрить проявления венозного тромбоза. Другие диагностические мероприятия:

• общий анализ крови – лейкоцитоз, повышение СОЭ;
• биохимический анализ крови – маркеры воспаления;
• бактериологический анализ отделяемого из полости носа, глазницы.

Эти анализы в большинстве своём определяют заболевания не только пещеристого синуса, но и тромбоз сигмовидного синуса, а также других воспалительных и тромботических процессах в системе синусов головного мозга.

Неврологический статус определяется нарушением кровоснабжения и отёком структур головного мозга на стороне поражения – тромбоз левого синуса вызывает нарушения чувствительности и подвижности с левой стороны, а тромбоз правого – справа. Следует отметить, что одностороннее нарушение чувствительности или подвижности не является обязательным симптомом.

Лечение

Заболевание лечится только в стационаре, поскольку требует постоянного наблюдения медицинского персонала, контроля и при необходимости коррекции жизненно важных функций организма, предупреждения распространения патологического процесса и его осложнений, таких как тромбоз поперечного синуса или других частей синусной системы.

Медикаментозная терапия обязательно включает в себя следующие препараты:

• антибиотики. Часто назначаются эмпирически, затем схема лечения корректируется по результатам бактериологического анализа;
• противовоспалительные глюкокортикостероиды;
• препараты, снижающие вязкость крови и склонность к образованию тромбов;
• диуретики – осмотические в сочетании с петлевыми для предотвращения отёка мозга;
• препараты для коррекции электролитного баланса;
• препараты, улучшающие питание нервной ткани для сохранения её функций;
• при необходимости – обезболивающие препараты, антиаритмики, средства, регулирующие артериальное давление, симптоматические препараты.

Если пациент находится в тяжёлом состоянии, проводится искусственная вентиляция лёгких, плазмаферез и другие процедуры, позволяющие поддержать его жизнедеятельность. В случае, если эти меры оказываются неэффективными, назначается оперативное лечение. Показания к операции:

• неэффективность медикаментозной терапии;
• высокий риск развития опасных для жизни осложнений;
• крупные размеры тромба.

Операция проводится через околоносовые пазухи, чаще всего – гайморову, со стороны поражения. Следует помнить о том, что отёк мозга, нарушение гемодинамики или дыхания – противопоказания к операции, в этом случае сначала производится коррекция жизненно важных функций, затем хирургическое вмешательство.

Осложнения

Если заболевание остаётся без лечения, возможно распространение патологического процесса на другие сосудистые структуры. Может развиться тромбоз сагиттального синуса, а также прямого и поперечного, межпещеристых и каменистых синусов.

Одно из наиболее опасных состояний – тромбоз сигмовидного синуса, одного из тех, который собирает в себя кровь со всего черепа. Это осложнение вызывает быстрое угнетение сознания, угасание жизненно важных функций, развитие отёка мозга и гибель пациента.

Осложнения могут развиться и после того, как тромбоз будет вылечен. В основном они касаются неврологических нарушений, остающихся после повреждения нервов, проходящих через синус. К таким нарушениям относятся:

• нарушение подвижности глазного яблока;
• изменение формы зрачка;
• опущение века;
• ухудшение зрения, двоение в глазах, односторонняя слепота;
• гормональные изменения.

Чаще всего к длительным последствиям приводит тромбоз левого синуса.

Источник: offvarikoz.ru

Что такое тромбоз внутричерепной венозной системы. Виды тромбоза мозговых вен и синусов

Тромбоз внутричерепной венозной системы — это заболевание, связанное с образованием тромбов в венах мозга и ближайших сосудистых структурах.

Все основные симптомы церебрального венозного тромбоза связаны прежде всего с площадью тромбоза. Например, при инфаркте головного мозга может присутствовать тромботическая закупорка корковой вены или саггитального синуса.

Аналогичные процессы в боковых пазухах могут быть связаны с головной болью и псевдотуморозными явлениями (как при опухолях головного мозга). Расширение яремной вены может вызвать яремный синдром, в то время как при тромбозе кавернозного синуса или мозговых вен наблюдается спазмирование кровеносных каналов. В некоторых случаях может присутствовать мозговое кровоизлияние.

Что такое синусы мозга?

Синусы мозга — это коллекторы вен, собирающие кровь и передающие её в яремные вены, расположенные внутри твердой мозговой оболочки или на её краях. Кроме передачи крови, синусы необходимы для всасывания ликвора из субарахноидальной полости. Существует десять венозных синусов, каждый из которых важен для оптимального функционирования мозга.

«>

Рисунок 1. Тромбоз мозговых вен и синусов

Современная диагностика позволяет обнаружить тромбоз или предпосылки для его образования на ранних стадиях, это означает, что лечение можно начать рано, и оно будет эффективным.

Церебральный тромбоз венозного синуса (CVST) представляет собой наличие тромба в венозном синусе твердой оболочки мозга. Симптомы данного заболевания обширны и могут проявляться по-разному в зависимости от степени развития тромбоза. Например, основными являются такие: головная боль, нарушения зрения, а также комплексные симптомы, характерные для инсульта. Могут присутствовать также слабость, онемение конечностей и судороги.

Наиболее быстрая диагностика возможна при помощи КТ или МРТ с использованием рентгеноконтрастных веществ. Они помогают воссоздать точное расположение тромбов в венозном синусе.

Кортикальный тромбоз вен, также известный как поверхностный тромбоз вен головного мозга, является подвидом церебрального венозного тромбоза. Заболевание задействует поверхностные вены головного мозга, кроме дуральной пазухи. Часто сопряжено с тромбозом глубоких вен или церебральным венозным тромбозом дуральной пазухи. Клинические проявления весьма разнообразны и также зависят от площади поражения.

Изолированный тромбоз вен коры головного мозга без участия пазух встречается крайне редко.

Причины тромбоза вен мозга и тромбоза венозного синуса. Факторы риска негнойного тромбоза вен мозга

Существует множество причин тромбоза вен мозга. Они нередко совпадают с причинами тромбоза венозного синуса и рассматриваются как по отдельности, так и в сочетании друг с другом. В том числе, существует определенная предрасположенность к данным заболеваниям у пациентов с генетическими мутациями, например, с мутацией гена протромбина или у женщин, употребляющих оральные гормональные контрацептивы.

Основные причины тромбоза вен мозга и тромбоза венозного синуса:

Синусит

Заражение может происходить за счет распространения инфекции из придаточных пазух носа. Эти случаи могут быть также связаны с субдуральной эмпиемой. Бактериальный менингит в данном случае рассматривается как возможная причина заболевания. Лобные пазухи являются наиболее распространенным источником инфекции, которая может передаваться через задние пазухи и слизистую оболочку носа. Иногда синусит может быть связан с тромбозом кавернозного синуса. Причиной заболевания обычно является золотистый стафилококк, а также грамотрицательные организмы и грибки, например Aspergillus.

Травма и хирургическое вмешательство

Церебральный тромбоз пазух мозга может остаться незамеченным после получения больным незначительной травмы головы. Нейрохирургические процедуры, например, введение препаратов в яремную вену, так же могут спровоцировать тромбоз.

Гиперсвертываемость крови

К ним относятся гиперкоагуляционные состояния, например, нехватка витамина С, белков, антитромбина, дефицит волчаночного антикоагулянта. Осложняющим фактором может быть и беременность, злокачественные опухоли.

Внутричерепная гипотензия

Изолированный корковый тромбоз почти в редких случаях связан с синдромом внутричерепной гипотензии.

Поясничная пункция

После люмбальной пункции появляется тромбоз вен мозга и венозного синуса, однако это происходит нечасто. Снижение интенсивности венозного кровотока так же способствует возникновению тромбоза.

Дополнительные факторы риска

Следующие заболевания и состояния увеличивают вероятность развития церебрального тромбоза:

• воспалительные заболевания кишечника, такие как болезнь Крона и неспецифический язвенный колит;
• кортикостероиды;
• беременность и послеродовой период;
• гематологические состояния, в том числе пароксизмальная гемоглобинурия, ночная тромботическая тромбоцитопеническая пурпура, серповидно-клеточная анемия;
• полицитемия;
• системная красная волчанка;
• гранулематоз Вегенера;
• синдром Бехчета;
• гипергомоцистеинемия — мощный независимый фактор риска тромбоза мозговых вен. Присутствует у 27-43% пациентов, корректируется приемом фолиевой кислоты, пиридоксином и кобаламином;
• нефротический синдром;
• дегидратация;
• спонтанная внутричерепная гипотония;
• цирроз печени;
• саркоидоз.

Факторы риска негнойного тромбоза вен мозга

У детей:

• серповидноклеточная анемия;
• хроническая гемолитическая анемия;
• бета-талассемия;
• сердечно-сосудистые заболевания, врожденные или приобретенные;
• дефицит железа;
• инфекционные заболевания;
• дегидратация;
• повреждения головы.

У взрослых:

• беременность и первые несколько недель после родов;
• проблемы свертывания крови, например, антифосфолипидый синдром, дефицит антитромбина III, дефицит волчаночного антикоагулянта, мутация фактора Лейдена;
• онкологические опухоли;
• мутации;
• сосудистые заболевания (гранулематоз Вегенера, синдром Бехчета);
• нарушения процесса выработки коллагена;
• тучность;
• низкое кровяное давление головного мозга (внутричерепная гипотензия);
• воспалительные заболевания кишечника, например болезнь Крона или неспецифический язвенный колит.

Лекарственные препараты

Препараты, вызывающие предрасположенность к тромбозу вен головного мозга:

• оральные контрацептивы — в том числе составов третьего поколения;
• кортикостероиды;
• эпсилон-аминокапроновая кислота;
• талидомид;
• тамоксифен;
• эритропоэтин;
• фитоэстрогены;
• L-аспарагиназа;
• гепарин.

Симптомы тромбоза вен мозга и венозного синуса

Симптомы тромбоза вен мозга

Симптомы церебрального венозного тромбоза могут изменяться в зависимости от локализации тромба. Чем быстрее выявлены симптомы и произведено лечение, тем благоприятнее будет прогноз пациента.

Основные симптомы следующие:

• головная боль;
• помутнение зрения;
• обмороки с определенной периодичностью или несистематизированные;
• потеря контроля над нижними конечностями;
• нервные припадки;
• кома.

Симптомы тромбоза венозного синуса

Местные признаки заболевания:

• нарушение оттока крови из глазных вен в кавернозном синусе;
• отек и покраснение век, конъюнктивы (хемоз);
• экзофтальм;
• ограничение движений глаз и паралич глазных мышц;
• перегруженность оптической головки нерва;
• увеличенные капилляры;
• кровоизлияния в сетчатку;
• ослабление резкости зрения;
• парезы глазодвигательного и тройничного нервов;

В некоторых случаях наблюдается двусторонняя офтальмоплегия. Сквозь тонкую кожу век, лба и корня носа проступает расширенная, напряженная, болезненная венозная сеть.

Септический синдром в значительной степени обусловлен абсорбцией в кровь продуктов метаболизма микроорганизмов, появляющихся в ходе протеолиза тромбов на фоне гиперкоагуляции и снижения фибринолитической активности.

Основная жалоба больных — сильная головная боль, ощущение давления и распирания головы, пульсация внутри глаз.

Другие симптомы:

• озноб;
• перемежающаяся лихорадка (резкое повышение температуры тела с последующим снижением каждые 3 часа);
• внутричерепная гипертензия;
• менингеальные симптомы (тошнота, рвота, головокружение);
• отек мягких тканей носа;
• тонико-клонические судороги;
• поднадкостничные абсцессы;
• судороги;
• нарушение функции глазодвигательного нерва;
• одышка;
• галлюцинации;
• повышенная раздражительность и агрессивность;
• нарушения сна.

Во время риноскопии и рентгена возможно выявление признаков воспалительного поражения околоносовых пазух (отек, фиброзные симптомы). Процесс может быть как односторонним, так и двусторонним. Гнойные поражения при таком виде тромбоза (негнойном) отсутствуют.

Лечение тромбоза вен мозга и венозного синуса

Лечение тромбоза вен мозга

Лечение следует начинать немедленно, только в условиях стационара. При стабилизации состояния возможно домашнее лечение, однако при критических состояниях необходимо сначала стабилизировать пациента, а затем определяться со схемой лечения. План лечения обычно содержит:

• прием жидкости;
• антибиотики, если присутствует инфекция;
• противосудорожные препараты для контроля припадков;
• мониторинг и контроль мозгового давления;
• антикоагулянты;
• мониторинг активности мозга;
• диагностика остроты зрения и динамики ухудшения/улучшения;
• послеоперационная реабилитация.

При подозрении на тромбоз мозговых вен и венозного синуса необходимо проведение анализа крови: полного, биохимического, протромбинового. Также необходимо исключить антифосфолипидныей синдром или другие генетические заболевания.

В целом, медикаментозное лечение больных с церебральным венозным тромбозом аналогично лечению пациентов, перенесших инсульт. Основными медикаментозными средствами лечения являются антикоагулянты на фоне тромболитической терапии.

Пациентам с измененным психическим статусом или гемиплегией противопоказаны капсулы или таблетки для предотвращения аспирации препаратов в дыхательные пути. Таким пациентам показано внутривенное введение препаратов и жидкостей.

Нормальный физиологический раствор рекомендуется вводить со скоростью приблизительно 1000 мл в течение 24 часов. Для снижения внутричерепного давления голова пациента должна быть поднята на 30-40 градусов даже во сне. При лечении пациентов, ранее перенесших инсульт, может быть полезной озонотерапия.

Хирургическое лечение

В случаях неврологического ухудшения рекомендуется проводить открытую тромбэктомию и местную тромболитическую терапию. Основной причиной смерти пациентов с венозным церебральным тромбозом является отрыв тромба. Хирургическая декомпрессия эффективно улучшает состояние пациентов даже при тяжелых симптомах.

По материалам:
© VrachFreeTemplate Design.
Nicholas Connors, MD; Chief Editor: Jeter (Jay) Pritchard Taylor, III, MD — © 1994-2016 by WebMD LLC.
Segun Toyin Dawodu, JD, MD, MS, MBA, LLM, FAAPMR, FAANEM; Chief Editor: Niranjan N Singh, MD, DM — © 1994-2016 by WebMD LLC.
© 2005–2016 Radiopaedia.org.
© The Johns Hopkins University, The Johns Hopkins Hospital, and Johns Hopkins Health System.

Смотрите также:

У нас также читают: