Дислипидемия что это за болезнь

Что это – дислипидемия? Это частый вопрос. Рассмотрим его более подробно.

Дислипидемия – нарушение соотношения липидов, являющихся жироподобными веществами крови. Она вовсе не представляет собой болезнь — это фактор возникновения атеросклероза, характеризующегося уплотнением артериальных стенок и сужением их просвета с дальнейшим нарушением кровоснабжения органов. Содержание липидов при дислипидемии увеличивается из-за повышенного поступления жиров с пищей. Это заболевание может возникнуть только на фоне длительного повышения уровня холестерина в крови. Дислипидемия в настоящее время встречается очень часто. В разных странах ее выявляют у каждого второго жителя. Рассмотрим, что это такое — дислипидемия, и как лечить данный недуг.

Вам будет интересно:Дисульфирамоподобные реакции при приеме алкоголя. Препараты, провоцирующие дисульфирамоподобные реакции

Степени

По механизму появления дислипидемии выделяют следующие степени:

• Первичная. В данном случае заболевание не является следствием каких-либо патологий.
• Вторичная степень дислипидемии подразумевает развитие патологии вследствие некоторых заболеваний.
• Алиментарная. Развивается на фоне избыточного употребления в пищу животных жиров.

В зависимости от липидов, уровень которых повышен, выделяют следующие формы:

• Чистая гиперхолестеринемия. На фоне этого происходит повышение холестерина в составе липопротеидов.
• Смешанная гиперлипидемия. При этом в крови наблюдается повышение холестерина и триглицеридов.

Классификация дислипидемии по Фредриксону

Классификация по Фредриксону предполагает определение типа заболевания в зависимости от вида повышенного липида:

• Первый тип подразумевает наследственную гиперхиломикронемию. При этом в крови будут повышены только крупные липопротеиды. Надо сказать, что это единственный тип дислипидемии, чья способность вызывать атеросклероз еще не доказана.
• Тип «2а» является гиперхолестеринемией, обусловленной наследственными факторами, а кроме того, влиянием внешней среды. На фоне этого типа в крови у человека повышены липопротеиды, имеющие низкую плотность.


• Тип «2b» является комбинированной гиперлипидемией. На ее фоне в крови повышаются липопротеиды низкой плотности, а также триглицериды. Эта классификация дислипидемий очень популярна.
• Третий тип характеризуется наследственной липопротеидемией. При этом в крови повышаются липопротеиды малой плотности.
• Четвертый тип предполагает эндогенную гиперлипидемию, когда в крови повышаются липопротеиды крайне низкой плотности.
• Пятый тип характеризуется наследственной гипертриглицеридемией, когда в крови повышаются липопротеиды крайне низкой плотности наряду с хиломикронами.

Вам будет интересно:"Дексалгин": аналоги, инструкция по применению, отзывы

Далее узнаем, какие причины могут повлиять на развитие такого явления, как дислипидемия.

Что это такое, мы пояснили выше.

Причины патологии

Причин для развития этого заболевания довольно много. Итак, выделяют следующие:

• Получение патологии по наследству от одного или же сразу от обоих родителей. При этом человеку передается аномальный ген, отвечающий за синтез холестерина.
• Наличие гипотиреоза, то есть снижения функций щитовидки из-за ее воспаления или хирургического удаления.


• Развитие сахарного диабета, на фоне чего нарушается поступление глюкозы.
• Обструктивные заболевания печени, при которых возникает нарушение оттока жидкости, выделяемой данным органом. Например, такое происходит при желчно-каменной болезни.
• Лечение лекарственными препаратами. Например, некоторые мочегонные лекарства, бета-блокаторы, иммунодепрессанты и тому подобное могут спровоцировать это заболевание.
• Повышенное содержание в ежедневной пище животных жиров, то есть злоупотребление богатой холестерином едой.
• Гиподинамия, то есть малоподвижный образ жизни.
• Стрессовый тип характера, когда у человека отмечаются бурные эмоциональные реакции на разные раздражители.
• Злоупотребление алкоголем, курение.
• Наличие артериальной гипертензии, на фоне которой у человека отмечается стойкое повышение давления.
• Наличие абдоминального ожирения.

Продолжаем разбираться, что это такое — дислипидемия и как лечить этот недуг.

Диагностика

Проведение диагностики в данном случае предполагает различные исследования, в числе которых:

• Анализ жалоб пациента.
• Сбор анамнеза жизни, в рамках чего лечащий врач выясняет, чем болел пациент, кто он по профессии, имеются ли у него инфекционные заболевания. К примеру, в анамнезе могут иметься указания на атеросклероз сосудов, на инфаркт миокарда. К тому же, могут быть получены сведения о семейной дислипидемии.


• Проведение физикального осмотра. При этом могут отмечаться ксантелазмы наряду с липоидной дугой роговицы. Дислипидемия, как правило, не сопровождается изменениями при перкуссии и аускультации сердца. А давление, скорее всего, может быть повышено.
• Проведение анализа крови и мочи. Эти исследования проводят для выявления воспалительных процессов и сопутствующих заболеваний. В чем еще состоит диагностика дислипидемии?
• Выполнение биохимического анализа крови. При этом определяют уровень сахара и белка крови. Также изучаются креатинин и мочевая кислота. Такие исследования важны для выявления сопутствующих поражений органов.
• Выполнение липидограммы. Этот анализ является основной методикой диагностики патологии. В рамках его проведения изучаются в первую очередь триглицериды. Их высокий уровень отмечается у пациентов с диабетом. Также оценивается такой параметр, как липопротеиды. Помимо этого исследуется коэффициент атерогенности. В том случае, если коэффициент атерогенности превышает показатель «3», то это говорит о высоком риске атеросклероза.
• Выполнение иммунологического анализа крови. В рамках этого исследования специалисты определяют содержание антител к цитомегаловирусу и хламидиям, а также исследуется уровень реактивного протеина, являющегося белком, значение которого в крови повышается на фоне любого воспаления.
• Выполнение генетического анализа в целях выявления генов, которые отвечают за развитие наследственной дислипидемии у родственников пациентов.

Вам будет интересно:Жировик на шее: причины, симптомы, лечение, как избавиться

Далее перейдем к вопросу терапии данной патологии, а также выясним, какие имеют немедикаментозные пути лечения.

Каковы рекомендации при дислипидемии?

Лечебные мероприятия

При лечении вторичной дислипидемии, которая развивается в результате какого-либо заболевания, вследствие приема алкоголя или ряда воздействия определенных лекарств ключевую роль играет выявление и терапия основной болезни наряду с отменой вызывающих патологию алкогольных напитков и медицинских препаратов.

Что это за диагноз – дислипидемия, интересно многим пациентам.

Немедикаментозное лечение патологии

В рамках проведения немедикаментозного лечения предусмотрены следующие способы терапии дислипидемии:

• Очень важно нормализовать массу тела.
• Физические нагрузки должны быть дозированы, и проводить их надо исключительно в условиях достаточного притока кислорода. Режим нагрузок следует подбирать, учитывая локализацию и выраженность атеросклероза, а также сопутствующие заболевания.
• Нужно соблюдать диету с ограниченным поступлением животного жира. Еда должна быть обогащена витаминами, пищевыми волокнами. К тому же, калорийность пищи должна соответствовать нагрузкам пациента. Очень важен отказ от жирной и жареной пищи. Лучше заменять в своем рационе мясо на рыбу. Предпочтение надо отдавать морской рыбе три раза в неделю. Что касается овощей и фруктов, богатых клетчаткой и витаминами, то они должны составить основу рациона.


• Очень важно ограничить употребление алкоголя. Он способен повышать триглицериды, вызывающие развитие атеросклероза – хронического заболевания, которое характеризуется уплотнением стенок артерий. Помимо всего прочего алкоголь ведет к увеличению веса и утяжеляет течение подагры, провоцируя повреждение мышц у людей, которые принимают статины (категория лекарств, которые влияют на процессы синтеза липидов печенью).
• В рамках немедикаментозного лечения также требуется отказаться от курения. Дело в том что эта вредная привычка значительно увеличивает риск возникновения сердечных и сосудистых заболеваний, в особенности инфаркта и поражения артерий конечностей. Отказ от этой вредной привычки, напротив, сопровождается увеличением в крови антиатерогенных компонентов, препятствующих атеросклеротическому поражению организма.

Рекомендации при дислипидемии должны строго соблюдаться.

Медикаментозное лечение

Медикаментозное лечение этого заболевания предполагает прием следующих препаратов:

• Лечение статинами. Эти лекарственные препараты понижают синтез холестерина печенью. К тому же, они уменьшают внутриклеточное содержание вредного холестерина, повышая разрушение липидов. Статины обладают противовоспалительным воздействием, препятствуя повреждению новых участков сосудов. Статины способны увеличить срок жизни пациентов, снижая частоту осложнений атеросклероза наряду с выраженностью поражения сосудов. Правда, эти препараты вызывают повреждение печени и мышц, в связи с этим на фоне приема статинов требуется контролировать анализ крови на предмет возникновения в ней продуктов разрушения печени и мышц. Ни в коем случае нельзя применять статины при наличии активных заболеваний печени. Статины к тому же запрещаются к применению у детей, их нельзя употреблять беременным и кормящим женщинам.
• Лечение дислипидемии ингибиторами абсорбции холестерина в кишечнике. В данном случае речь идет о группе препаратов, которые препятствуют всасыванию холестерина в районе кишечника. Эффект этой категории лекарств ограничен, так как холестерин, который поступает с пищей, составляет приблизительно одну пятую часть всего этого элемента в организме. Непосредственно четыре пятых холестерина формируется в печени. Ингибиторы абсорбции запрещены детям.
• Лечение секвестрантами желчных кислот. Это такая группа препаратов, которая связывает желчные кислоты, которые содержат холестерин, и выводит их из организма. Но эти лекарства могут вызывать у людей запоры наряду с вздутием живота и нарушением вкуса. Правда, эти медикаменты разрешены детям, кормящим и беременным.


• Лечение фибратами. Данная группа препаратов снижает уровень триглицеридов и повышает уровень липопротеидов. Фибраты можно применять совместно со статинами. Правда, не рекомендовано использование фибратов детям и беременным, кормящим пациенткам.
• Лечение с помощью «Омега-3». Это так называемые полиненасыщенные жирные кислоты, являющиеся группой препаратов, которые получены из мускулатуры рыб. «Омега-3» славится способностью к снижению уровня триглицеридов. Благодаря таким препаратам уменьшается риск нарушений сердечного ритма и продлевается срок жизни пациентов после инфаркта миокарда.

Вам будет интересно:Атаксия — это что такое? Виды, причины, диагностика, симптомы и лечение заболевания

Применение экстракорпоральных методик лечения

Экстракорпоральные методики лечения направлены на изменение состава и свойств крови с помощью специальных приборов. К таким методам относятся иммуносорбция липопротеинов наряду с каскадной плазмофильтрацией, плазмосорбциией, гемосорбцией и другое. Такие способы лечения применяют для терапии наиболее тяжелых форм дислипидемии. Эти варианты терапии разрешены детям, масса тела которых не менее двадцати килограмм.

Что за болезнь – дислипидемия, теперь понятно. Что еще применяется в терапевтических мероприятиях?

Методики генной инженерии

Методы генной инженерии, в рамках которых осуществляется изменение наследственного материала клеток в целях получения их желаемого качества, в перспективе могут применяться среди пациентов, страдающих наследственной дислипидемией. Что это, знают не все.

Дислипидемия. Профилактические мероприятия

В рамках первичной профилактики дислипидемии, то есть непосредственно до появления заболевания, можно осуществлять немедикаментозное действие на модифицируемые факторы риска. Для этого желательно придерживаться следующих советов:

• Каждый человек должен следить за своим весом и постараться нормализовать массу тела.
• Требуется соблюдение диеты. В рамках диеты надо следить за тем, чтобы в пище было низкое содержание жиров, а кроме того, поваренной соли (не более 5 грамм в сутки). Еда должна быть обогащена витаминами, а вместе с тем и клетчаткой.
• Людям следует отказываться от приема алкоголя, от курения.
• Следует индивидуально подобрать для себя уровень регулярных физических нагрузок.
• Требуется ограничение эмоциональных нагрузок и стрессов.
• Нужно следить за тем, чтобы в крови были нормальные показатели глюкозы.
• Давление должно быть ниже 140/90 миллиметров ртутного столба.
• Крайне важно полноценное, а вместе с тем и своевременное лечение заболеваний, способных приводить к дислипидемии. К примеру, с особым вниманием надо отнестись к заболеваниям щитовидки и печени.

Важно соблюдать все рекомендации при лечении дислипидемии, данные доктором.

К вторичной профилактике, то есть, когда уже имеется патология, относятся мероприятия, направленные на предотвращение возникновения и прогрессирования атеросклеротического изменения сосудов и развития всяческих осложнений. Для этого следует осуществлять немедикаментозные меры наряду с лекарственным лечением дислипидемии.

Таким образом, дислипидемия является расстройством в соотношениях различных холестериновых фракций, которое не выражается специфическими клиническими симптомами. Но, тем не менее, это отклонение является провоцирующим фактором возникновения всевозможных патологий в человеческом организме. Надо заметить, что дислипидемия в качестве самостоятельного заболевания специалистами не рассматривается, но она служит серьезным провокатором возникновения хронической патологии под названием «атеросклеротическое поражение сосудов». Нарушение дислипидемического типа неизбежно ведет к оседанию жировых наслоений на стенках сосудов. Из-за этого свободный ток крови затрудняется, и возникает гемодинамическое повреждение ткани и органов.

Мы рассмотрели, что это – дислипидемия.

Источник

Источник: 1Ku.ru

Лечится дислипидемия путем назначения всем больным ИБС (вторичная профилактика) и в некоторых случаях пациентам без ИБС (первичная профилактика). Руководство, разработанное Комиссией по лечению атеросклероза у взрослых (ATP III), действующей в рамках Национальной образовательной программы (NCEP), является наиболее авторитетным научно-практическим изданием, где непосредственно определены показания к назначению терапии взрослым пациентам. В руководстве рекомендации сводятся к снижению повышенных уровней ЛПНП и реализации вторичной профилактики, направленной на терапию высокого уровня ТГ, низких уровней ЛПВП и метаболического синдрома. В альтернативном руководстве по лечению (таблица Шефилда) используется отношение ОХ: ЛПВП в совокупности с верификацией факторов риска ИБС для профилактики кардиоваскулярного риска, однако данный подход не приводит к желаемому эффекту от профилактического лечения.

Лечебная тактика у детей не разработана. Строго придерживаться специфической диеты в детском возрасте — задача трудновыполнимая, и к тому же нет достоверных научных данных, свидетельствующих о том, что снижение уровня липидов в детском возрасте является эффективным методом профилактики сердечно-сосудистой патологии у этих же пациентов в будущем. Кроме того, вопрос о назначении гиполипидемической терапии и ее эффективности в течение длительного времени (годами) является достаточно дискутабельным. И все же Американская педиатрическая академия (ААР) рекомендует проводить такую терапию у некоторых детей с повышенным уровнем ЛПНП.

Конкретная лечебная схема зависит от установленной аномалии обмена липидов, хотя часто имеет место смешанный характер нарушения липидного обмена. А у некоторых пациентов одиночные аномалии метаболизма липидов могут требовать комплексного терапевтического подхода, включая использование нескольких видов лечения; в других же случаях использование одного и того же терапевтического метода при нескольких видах нарушений липидного метаболизма может быть достаточно эффективным. Терапевтические мероприятия всегда должны включать лечение гипертензии и сахарного диабета, отказ от курения и у тех пациентов, у которых риск развития ИМ или сердечно-сосудистой смерти в течение ближайшего 10-летнего периода 10 % или более (согласно оценке по табл. Фрамингема, табл. 1596 и 1597), обязательное назначение малых доз аспирина.

В целом терапевтические схемы для обоих полов одинаковы.

Повышенные уровни ЛПНП

В руководстве ATP III рекомендуется проводить лечение у взрослых с повышенным уровнем ЛПНП и наличием анамнеза ИБС.

Клинические состояния, на основании которых пациента относят к группе риска развития кардиальных событий в будущем, аналогичны критериям риска развития самой ИБС (эквиваленты ИБС, такие как сахарный диабет, аневризма брюшной аорты, облитерирующий атеросклероз периферических сосудов и атеросклероз сонных артерий, проявляющийся клинической симптоматикой); или наличие 2 факторов риска развития ИБС. Согласно рекомендациям, изложенным в руководстве ATP III, такие пациенты должны иметь уровень ЛПНП менее 100 мг/дл, но совершенно очевидно, что на практике цель терапии еще более жесткая — держать уровень ЛПНП менее 70 мг/дл, именно такие цифры являются оптимальными для пациентов с очень высоким риском (например, с установленным диагнозом ИБС и СД и других плохо контролируемых факторах риска, при наличии метаболического синдрома или острого коронарного синдрома). При назначении медикаментозной терапии желательно, чтобы доза препаратов обеспечивала снижение уровней ЛПНП по крайней мере на 30-40%.

ААР рекомендует назначение диетотерапии у детей с уровнем ЛПНП выше 110 мг/дл. Медикаментозная терапия рекомендуется детям старше 10 лет в случае плохого терапевтического ответа на диетотерапию и сохраняющегося уровня ЛПНП 190 мг/дл и выше, не имеющим семейного анамнеза наследственных кардиоваскулярных заболеваний. Проведение медикаментозной терапии рекомендуется также детям старше 10 лет с уровнем ЛПНП 160 мг/дл и выше и одновременным наличием семейного анамнеза кардиоваскулярной патологии или имеющим 2 и более факторов риска развития этой патологии. Факторы риска в детском возрасте, кроме семейного анамнеза и диабета, включают табакокурение, артериальную гипертензию, низкие уровни ЛПВП (< 35 мг/дл), ожирение и гиподинамию.

Терапевтический подход включает изменение привычного стиля жизни (с учетом особенностей диеты и необходимости физических нагрузок), прием медикаментов, пищевых добавок, физиотерапевтических и других процедур и экспериментальные методы лечения. Многое из вышеперечисленного является также эффективным и для лечения других нарушений липидного обмена. Достаточная физическая активность оказывает непосредственное прямое воздействие на снижение уровней ЛПНП у некоторых больных, что также полезно и для идеального контроля над весом тела.

Изменение привычного режима и характера питания и физическую нагрузку следует в любом случае считать начальными элементами терапии, когда бы она ни проводилась.

Лечебная диета включает снижение в рационе содержания насыщенных жиров и холестерина; увеличение содержания мононенасыщенных жиров, пищевых волокон и общих углеводов и достижение идеальной массы тела. В этих целях часто бывает весьма полезна консультация диетолога, особенно у пациентов пожилого возраста, у которых есть дислипидемия.

Продолжительность периода, отведенного на изменение привычного стиля жизни, используемое до начала гиполипидемической терапии, является достаточно спорным. У пациентов со средним либо низким сердечнососудистым риском благоразумно отводить на это от 3 до 6 месяцев. Обычно бывает достаточно 2-3 визитов пациента к врачу в течение 2-3 месяцев для того, чтобы оценить мотивацию и определить степень приверженности пациента установленным диетическим рамкам.

Медикаментозная терапия — тот следующий шаг, который используется, когда изменение только одного образа жизни малоэффективно. Тем не менее для пациентов со значительно повышенными ЛПНП [> 200 мг/дл (> 5,2 ммоль/л)] и высоким кардиоваскулярным риском медикаментозная терапия должна сочетаться с диетой и физическими нагрузками с самого начала лечебных мероприятий.

Статины являются препаратами выбора для коррекции уровня ЛПНП, они доказательно снижают риск сердечно-сосудистой смертности. Статины ингибируют гидроксиметилглютарил СоАредуктазу — ключевой фермент синтеза холестерина, оказывая регулирующее воздействие на рецепторы ЛПНП и повышая клиренс ЛПНП. Препараты этой группы снижают уровень ЛПНП максимально на 60 % и вызывают небольшое увеличение ЛПВП и умеренное снижение уровня ТГ. Статины также способствуют уменьшению внутриартериального и (или) системного воспаления посредством стимуляции продукции эндотелиального оксида азота; они могут также снижать отложение ЛПНП в эндотелиальных макрофагах и содержание холестерина в клеточных мембранах при развитии процессов системного хронического воспаления. Этот противовоспалительный эффект проявляется как атерогенный даже в случае отсутствия повышения липидов. Побочные эффекты являются неспецифическими, но проявляются в виде увеличения печеночных ферментов и развития миозитов или рабдомиолиза.

Описано развитие мышечной интоксикации и без увеличения ферментов. Развитие побочных эффектов более характерно для лиц пожилого и старческого возраста, имеющих сочетанную полиорганную патологию и получающих мультимедикаментозную терапию. У некоторых пациентов замена в процессе лечения одного статина другим или снижение дозы назначенного статина устраняет все проблемы, связанные с побочным действием препарата. Мышечная интоксикация наиболее выражена, когда некоторые из статинов применяются вместе с препаратами, ингибирующими цитохром РЗА4 (например, совместно с антибиотикамимакролидами, противогрибковыми препаратами группы azole, циклоспоринами), и вместе с фибратами, особенно гемфиброзилом. Свойства статинов являются общими для всех препаратов группы и мало различаются у каждого конкретного препарата, поэтому выбор его зависит от состояния самого пациента, уровня ЛПНП и опыта медперсонала.

Секвестранты желчных кислот (СЖК) блокируют реабсорбцию желчных кислот в тонком кишечнике, оказывают сильное обратное регулирующее воздействие на печеночные рецепторы ЛПНП, способствуя захвату циркулирующего холестерина для синтеза желчи. Препараты этой группы способствуют снижению сердечно-сосудистой смертности. Для активации снижения уровня ЛПНП секвестранты желчных кислот применяются обычно совместно со статинами или препаратами никотиновой кислоты и являются препаратами выбора при назначении у детей и женщин, планирующих беременность. Эти медикаменты являются достаточно эффективной группой гиполипидемических препаратов, но их применение ограничено в связи с вызываемыми ими побочными эффектами в виде метеоризма, тошноты, судорог и запора. Кроме того, они могут также увеличивать уровень ТГ, поэтому их назначение противопоказано пациентам с гипертриглицеридемией. Холестирамин и колестипол, но не колезевелам несовместимы (препятствуют всасыванию) с одновременным приемом других лекарств — всеми известными тиазидами, рблокаторами, варфарином, дигоксином и тироксином, — их эффект может быть сглажен при назначении СЖК за 4 часа до или через 1 час после их приема.

Эзетимиб (Ezetimibe) ингибирует кишечную абсорбцию холестерина, фитостерина. Он обычно снижает уровень ЛПНП только на 15-20 % и являются причиной небольшого увеличения ЛПВП и умеренного снижения ТГ. Эзетимиб может использоваться в качестве монотерапии у пациентов с непереносимостью препаратов из группы статинов или может быть назначен в комплексе со статинами у пациентов, находящихся на максимальных дозах препаратов этой группы и имеющих персистирующее увеличение ЛПНП. Побочные эффекты развиваются редко.

Дополнение к лечению в виде гиполипидемической диеты включает употребление пищевых волокон и доступного по цене маргарина, содержащего растительные жиры (ситостерол и кампестерол) или станолы. В последнем случае можно добиться снижения ЛПНП на максимум 10 % без какого-либо влияния на уровни ЛПВП и ТГ посредством конкурентного замещения холестерина на ворсинчатом эпителии тонкого кишечника. Добавление к диете чеснока и грецких орехов как пищевых ингредиентов, снижающих уровень ЛПНП, не рекомендуется ввиду очевидной минимальной эффективности подобных добавок.

Дополнительные методы лечения включаются в комплексную терапию у пациентов с выраженной гиперлипидемией (ЛПНП < 300 мг/дл), рефрактерной к обычному лечению, например, такой, какая наблюдается при наследственной гиперхолестеринемии. В комплекс терапевтических мероприятий входит аферез (плазмаферез) ЛПНП (при котором все ЛПНП удалены посредством замещения экстракорпоральной плазмой), подвздошный обходной анастомоз (блокирование обратного всасывания желчных кислот) и портокавальное шунтирование (в результате чего снижается синтез ЛПНП, хотя механизм и неизвестен). Аферез ЛПНП является процедурой выбора в большинстве случаев, когда дислипидемия в результате максимально отлаженной терапии все же не удается достичь адекватного эффекта снижения ЛПНП. Аферез ЛПНП также, как правило, используется у пациентов с гомозиготным типом наследования семейной гиперхолестеринемии, у которых наблюдается ограниченный ответ либо совсем не наблюдалось ответа на медикаментозную терапию.

Среди разрабатываемых в настоящее время новых методов снижения уровня ЛПНП в ближайшем будущем возможно применение агонистов рецепторов, активируемых пролифератором пероксисом (ППАР), обладающих тиазолидиндионоподобным и фибратоподобным свойствами, активаторов рецептора ЛПНП, активатора ЛПЛ и рекомбинантов апо Е. Вакцинация препаратами холестерина (с целью индуцирования анти-ЛПНП-антител и ускорения клиренса ЛПНП из сыворотки) и трансгенная инженерия (пересадка генов) являются концептуальными направлениями научных исследований, которые сегодня находятся на стадии изучения, но клиническая реализация которых возможна уже через несколько лет.

[39], [40], [41], [42], [43], [44], [45], [46]

Повышенные уровни триглециридов

До сих пор неясно, оказывает ли повышенный уровень триглециридов независимое влияние на развитие сердечно-сосудистой патологии, так как увеличение триглециридов связано с многочисленными метаболическими аномалиями, в результате которых и развивается ИБС (например, диабет, метаболический синдром). Согласно консенсусу, снижение высокого уровня триглециридов является клинически обоснованным. Не существует каких-либо определенных терапевтических целей в коррекции гипертриглицеридемии, однако уровень триглециридов < 150 мг/дл (1,7 ммоль/л) в общем считается желательным. Не существует каких-либо специальных рекомендаций по лечению повышенного уровня триглециридов у детей.

Начальная терапия включает изменение образа жизни (дозированные физические нагрузки, борьба с лишним весом тела и воздержание от употребления в пищу рафинированного сахара и алкоголя). Добавление в диету (от 2 до 4 раз в неделю) рыбных блюд, богатых 3 жирными кислотами, может быть клинически эффективным, но количество 3 жирных кислот в рыбе часто ниже необходимого, поэтому, возможно, следует прибегнуть к помощи пищевых добавок. У пациентов с диабетом и у которых наблюдается дислипидемия следует строго контролировать уровень глюкозы крови. При неэффективности вышеназванных мероприятий следует считать целесообразным назначение гиполипидемических препаратов. Пациентам с очень высоким уровнем триглециридов должна быть назначена медикаментозная терапия с момента постановки диагноза для того, чтобы как можно быстрее снизить риск развития острого панкреатита.

Прием фибратов снижает уровень триглециридов приблизительно на 50 %. Они начинают стимулировать эндотелиальную ЛПЛ, что ведет к увеличению процессов окисления жирных кислот в печени и мышцах и снижению внутрипеченочного синтеза ЛПОНП. Препараты этой группы также увеличивают Л ПВП почти на 20 %. Фибраты могут быть причиной развития побочных эффектов со стороны ЖКТ, включая диспепсические явления и боли в животе. В некоторых случаях они могут вызывать холелитиаз. Фибраты способствуют развитию мышечной интоксикации в случаях, когда назначаются совместно со статинами и потенцируют эффекты варфарина.

Применение препаратов никотиновой кислоты может также иметь положительный клинический эффект.

Статины могут применяться у пациентов с уровнем триглециридов < 500 мг/дл, если присутствует также и подъем ЛПНП; они могут снижать и ЛПНП, и ТГ и все-таки ЛПОНП. Фибраты являются препаратами выбора только в случае высокого уровня триглециридов у пациента и которых присутствует дислипидемия.

Омега-3 жирные кислоты в высоких дозах [1-6 г/день эйкосапентаноевой кислоты (ЕРА) и докосахексаеноевой кислоты (DHA)] могут оказывать положительный эффект на снижение уровня триглециридов. 3 жирные кислоты ЕРА и DHA содержатся в качестве активных ингредиентов в рыбьем жире или капсулах 3. Побочные эффекты включают отрыжку и диарею и могут быть уменьшены путем разделения суточной дозы капсул рыбьего жира на прием 2 или 3 раза в день во время еды. Назначение 3 жирных кислот может быть полезным и при лечении других заболеваний.

[47], [48], [49], [50], [51], [52], [53]

Низкие ЛПВП

Результатом терапевтических мероприятий, направленных на увеличение уровня ЛПВП, может быть снижение риска смерти, однако научные публикации на эту тему немногочисленны. В руководстве ATP III низкий уровень ЛПВП определяется как уровень < 40 мг/дл (< 1,04 ммоль/л); в руководстве точно не обозначены терапевтические цели уровней ЛПВП и рекомендуется осуществлять медикаментозное вмешательство, направленное на подъем уровней ЛПВП, только после достижения целевых установок для ЛПНП. Лечение повышенных уровней ЛПНП и ТГ часто приводит к нормализации уровней ЛПВП, так что иногда в результате лечения сразу все 3 цели могут быть достигнуты одновременно. Не существует каких-либо официальных рекомендаций по лечению низкого уровня ЛПВП у детей.

Терапевтические мероприятия включают увеличение физических нагрузок и добавление в пищевой рацион мононенасыщенных жиров. Алкоголь увеличивает уровень ЛПВП, однако его употребление не рекомендуется в качестве лечебного из-за множества других побочных эффектов его приема. Медикаментозная терапия рекомендуется в случаях, когда изменение одного только образа жизни является недостаточным для достижения поставленных целей.

Никотиновая кислота (ниацин) является наиболее эффективным лекарственным средством для увеличения уровня ЛПВП. Механизм ее действия неизвестен, но она оказывает влияние и на повышение ЛПВП, и на ингибирование клиренса ЛПВП и может способствовать мобилизации холестерина из макрофагов. Ниацин также снижает уровень ТГ и в дозах от 1500 до 2000 мг/день снижает ЛПНП. Ниацин вызывает прилив крови (и связанное с этим покраснение кожи), кожный зуд и тошноту; предварительное назначение малых доз аспирина может предотвратить развитие этих побочных эффектов, а медленное воздействие разделенных на несколько приемов в день небольших доз препарата часто является причиной значительного снижения выраженности побочных эффектов. Ниацин может вызывать повышение печеночных энзимов и редко печеночную недостаточность, инсулинорезистентность, гиперурикемию и подагру. Он может также способствовать увеличению уровня гомоцистеина. У пациентов со средними уровнями ЛПНП и ниже среднего уровнями ЛПВП лечение ниацином в комбинации со статинами может быть весьма эффективным в плане предотвращения сердечнососудистых заболеваний.

Фибраты увеличивают содержание ЛПВП. Инфузии рекомбинантных ЛПВП (например, аполипопротеина А1 Milano, особого варианта ЛПВП, в котором аминокислота цистеин замещена на аргинин в 173й позиции, позволяющей образовать димер) сегодня являются многообещающим методом лечения атеросклероза, но требуют дальнейшей разработки. Торцетрапиб — ингибитор СЕТР заметно увеличивает ЛПВП и снижает уровень ЛПНП, но его эффективность при атеросклерозе не доказана, и этот препарат также нуждается в дальнейшем изучении.

Повышенные уровни липопротеинов (а)

Верхняя граница нормы для липопротеинов (а) составляет около 30 мг/дл (0,8 ммоль/л), но отдельные значения среди африканской и американской популяций поднимаются выше. На сегодня имеется совсем немного медикаментов, позволяющих воздействовать на повышенные уровни липопротеинов (а) или доказать клиническую эффективность такого воздействия. Ниацин — единственный препарат, прямо снижающий уровень липопротеинов (а); при назначении его в высоких дозах он может снижать липопротеины (а) примерно й 20 %. Обычной лечебной тактикой у пациентов, имеющих повышенные уровни липопротеинов (а), является активное снижение уровней ЛПНП.

[54], [55], [56], [57], [58]

Как лечится дислипидемия вторичной формы?

Диабетическая дислипидемия лечится с помощью изменения образа жизни в сочетании с назначением статинов для того, чтобы снизить уровень ЛПНП и/или фибратов, для снижения уровня ТГ. Метформин снижает уровень ТГ, что может являться причиной предпочтительного выбора этого препарата среди всех антигипергликемических средств при назначении лечения пациенту с диабетом. Некоторые тиазолидиндионы (ТЗД) способствуют увеличению и ЛПВП, и ЛПНП (вероятно, в меньшей степени тех из них, которые обладают атерогенным эффектом). Некоторые ТЗД также снижают и ТГ. Эти препараты не следует выбирать в качестве основных гиполипидемических средств при лечении нарушений липидного обмена у пациентов с диабетом, но они могут быть полезны в качестве дополнительной терапии. Пациенты с очень высокими уровнями ТГ и контролем диабета, отличным от оптимального, могут иметь более лучший ответ на инсулинотерапию, чем на оральные гипогликемические препараты.

Дислипидемия у пациентов с гипотиреозом, болезнями почек и/или обструктивными заболеваниями печени сначала включает терапию подлежащих причин, а затем уже и аномалий липидного обмена. Измененные уровни липидного спектра у пациентов с незначительно сниженной функцией щитовидной железы (уровень ТТГ на верхней границе нормы) нормализуются с назначением гормональной заместительной терапии. Следует считать обоснованным снижение дозы или полное прекращение приема препарата, вызвавшего нарушение липидного обмена.

Мониторинг дислипидемии 

Уровни липидного спектра после начала терапии должны периодически поверяться. Нет данных, подтверждающих наличие особых интервалов мониторного наблюдения, но измерение уровней липидов через 2-3 месяца после начала либо изменения лечения и далее 1 или 2 раза в год после того, как уровень липидов стабилизируется, является общей практикой.

Несмотря на редкие случаи гепатотоксичности и накопления токсинов мышцами на фоне приема статинов (0,5-2 % от всех случаев), популярными рекомендациями является при таком состоянии, как дислипидемия базисное измерение уровней печеночных и мышечных энзимов в начале лечения. Многие специалисты применяют по крайней мере одно дополнительное исследование печеночных энзимов спустя 4-12 недель после начала лечения и далее ежегодно на фоне терапии. Терапия статинами может быть продолжена до тех пор, пока печеночные ферменты не станут более чем в 3 раза выше верхней границы нормы. За уровнем мышечных энзимов не нужно наблюдать регулярно до тех пор, пока у пациентов не разовьются миалгии или другие симптомы поражения мышц.

Источник: ilive.com.ua

Общие сведения о заболевании

Если уровень липидов чрезмерно повышен, то патология именуются гиперлипидемией. На развитие болезни влияет образ жизни, рацион, прием некоторых препаратов, отсутствие активности и вредные привычки.

Дислипидемия свидетельствует о нарушении баланса жировых элементов. Эти низкомолекулярные соединения синтезируются в печени с последующей транспортировкой ко всем клеточным и тканевым структурам липопротеидами — сложными комплексами липидного белкового состава. Можно классифицировать три их типа, в которых малая, высокая или очень низкая плотность.

ЛПНП и ЛПОНП – это крупные структуры, которые имеют выраженную способность к отложению в холестериновый осадок. Именно они вызывают болезни сосудистого русла и сердца, и этот холестерин является “плохим”. ЛПНП провоцируют образование бляшек на эндотелии, что уменьшает просвет сосудов.

ЛПВП относят к молекулам, которые растворяются в воде и способствуют выведению холестерина, препятствуя отложению его в сосудах. В печени они могут преобразовываться в желчные кислоты, покидающие организм через кишку.

На фоне этих проблем, а также дислипидемии может появляться атеросклероз, что вызывает гипоксию тканей. Чтобы выявить такое состояние, достаточно проанализировать образцы крови и оценить липидный обмен.

Про дисбаланс говорят, когда:

• Уровень холестерина (общий) превышает 6,3 ммоль/л.
• КА превышает 3.
• ТГ более 2,5 ммоль/л.
• ЛПНП превышает 3 ммоль/л.
• ЛПВП менее 1 ммоль/л для мужчин и ниже 1,2 ммоль/л для женщин.

Факторы возникновения патологии

Причины образования болезни можно разделить на несколько групп:

• Наследственная предрасположенность. Первичные дислипидемии в основном передаются от родителей, которые имеют в своей ДНК аномальный элемент, отвечающий за холестериновый синтез.
• Факторы, вызывающие вторичные дислипидемии, встречаются:
  1. При гипотиреозе, когда снижена функциональность щитовидной железы.
  2. У больных сахарным диабетом, когда нарушена переработка глюкозы.
  3. Если наблюдается болезнь печени в состоянии обструкции, когда нарушается отток желчи.
  4. При употреблении некоторых медицинских препаратов.

• Погрешности в питании. Здесь выделяют две формы: транзиторную и постоянную. Для первой характерно появление гиперхолестеринемии сразу или через день после значительного употребления жирной пищи. Постоянная алиментарная патология наблюдается у лиц, которые регулярно употребляют продукты с большим количеством животных жиров.

Группа риска

Следует учитывать, что в образовании дислипидемии участвуют факторы, провоцирующие прогрессирование атеросклероза. Их можно разделить на модифицируемые и немодифицируемые. Существует группа риска из людей, которые наиболее подвержены развитию болезни.

Модифицированные факторы:

• Неправильное питание, в котором преобладает жирная холестериновая пища.
• Сидячий образ жизни.
• Наличие стрессов.
• Вредные привычки: алкоголь, курение.
• Ожирение.
• Высокое артериальное давление.
• Декомпенсация сахарного диабета.

Эти факторы подлежат коррекции при желании пациента.

Немодифицированное причины нельзя изменить. Они характерны для мужчин, которые старше 45 лет. Также подвержены болезням лица с семейным анамнезом, у которых были случаи раннего появления атеросклероза, дислипидемии, инфаркта, инсульта, внезапной смерти.

Признаки болезни

Внешние симптомы могут проявляться как:

• Ксантомы. Это узелки, плотные на ощупь, которые содержат частички холестерина. Располагаются они над сухожильными слоями. Чаще всего их можно обнаружить на кистях, реже они появляются на ладонях и подошвах, спине или других участках кожи.
• Ксантелазмы. Проявляются в скоплении холестерина под складками век. По внешнему виду напоминают узелки желтоватого оттенка или обычного цвета кожи.
• Липоидная дуга роговицы. По внешнему виду это ободок, который откладывается по краю роговицы глаза. Он бывает белого или серого цвета. Если проблемы возникают у пациентов, которым нет еще 50 лет, то это говорит о том, что причина недуга в наследственной дислипидемии.

Заболевание имеет особенность не проявляться длительное время, когда уже нанесен существенный вред организму. На раннем этапе патологии выявить проблему можно при сдаче анализа на липидограмму.

В основе нарушений заложен метаболический синдром, в целом это комплекс сбоев между обменом жиров и нормализацией АД. Характерными проявлениями может быть изменение количества липидов в анализе крови, гипертония, гипергликемия, погрешности гемостаза.

Классификация болезни

Основываясь на количестве липидов, выделяют такие виды патологии:

• Изолированная гиперхолестеринемия, когда повышен холестерин, входящий в состав липопротеидов.
• Смешанная гиперлипидемия, когда в анализе выявляется повышение холестерина и триглицеридов.

Помимо этого, существует классификация по Фредриксону, в которой типы недуга зависят от вида липида, который повышен. В большинстве случаев болезнь может приводить к атеросклерозу. Выделяются следующие формы:

• Наследственная гиперхиломикронемия. Отличается тем, что в анализе крови повышены только хиломикроны. Это единственный подвид, при котором риск развития атеросклероза минимален.
• 2а вид — это наследственная гиперхолестеринемия или возникшая под влиянием неблагоприятных внешних факторов. При этом повышены показатели ЛНП.
• 2б тип, сюда относится комбинированная гиперлипидемия, когда повышаются липопротеиды очень низкой и низкой плотности, а также триглицериды.
• К третьему виду причисляют наследственные дис-бета-липопротеидемии, когда повышены ЛНП.
• 4 тип называется эндогенной гиперлипидемией, при этом повышен уровень липопротеидов очень низкой плотности.
• К последнему 5 виду относят наследственную гипертриглицеридемию, при которой увеличены хиломикроны и липопротеиды очень низкой плотности.

Диагностика

В большинстве случаев выявить дислипидемию можно, проведя ряд специальных обследований. Окончательный диагноз выставляется после того, как:

• Проходит первичный осмотр со сбором жалоб и анамнеза. Врач пытается выявить характерные признаки недуга у пациента, а также изучает информацию о наследственных и перенесенных патологиях.
• Выявляют присутствие ксантелазм, ксантом, липоидной дуги роговицы.
• Сдают кровь и мочу на анализ.
• Проводится липидограмма. Она помогает определить коэффициент атерогенности.
• Определяются в крови иммуноглобулины класса M и G.

Лечение болезни

Медикаментозный путь лечения заключается в приеме:

• Статинов — лекарств, которые помогают снижать биосинтез холестерина в клетках печени. Данные средства оказывают противовоспалительное действие. Наиболее распространенными являются Аторвастатин, Ловастатин, Флувастатин.
• Фибратов, назначаемых при повышенном уровне триглицеридов. Лечение способствует увеличению ЛПВП, что препятствует появлению атеросклероза. Наиболее эффективным является комбинирование статинов и фибратов, тем не менее могут возникать тяжелые неприятные последствия, такие как миопатия. Из этой группы применяют Клофибрат, Фенофибрат.
• Никотиновой кислоты в составе Ниацина, Эндурацина. Данные препараты обладают гиполипидемическим свойством.
• Полиненасыщенных жирных кислот, омега-3. Их можно найти в рыбьем жире. Это лечение помогает уменьшить уровень холестерина, липидов, ЛПНП и ЛПОНП в крови. Такие препараты являются антиатерогенными, могут улучшать реологические функции крови и тормозить процесс образования тромбов.
• Ингибиторов абсорбции холестерина, помогающих остановить всасывание в тонкой кишке. Самым известным препаратом выступает Эзетимиб.
• Смол для соединения желчных кислот: Колестипола, Холестирамина. Данные средства нужны в качестве монотерапии при гиперлипидемии или же в составе комплексного лечения с иными гипохолестеринемическими препаратами.

Домашние методы

Народные средства помогают снижать уровень холестерина и улучшают состояние сосудов. Они могут применяться как дополнительная помощь.

Наиболее распространенными методами являются:

• Прием картофельного сока. Его необходимо пить ежедневно натощак. Для этого сырой картофель очищают, моют и натирают, отжимают содержимое. Полученный напиток пьют в свежем виде.
• Смесь лимона, меда, масла растительного. Пить такое лекарство необходимо длительное время, не менее 2-3 месяцев.
• Мелиссовый чай. Он хорошо успокаивает и тонизирует, улучшает сосуды мозга и сердца.
• Ванночки с крапивой. Для этого свежесрезанное растение кладут в горячую ванну. Настояв полчаса, доводят до необходимой температуры, и в эту воду погружают ноги. Это помогает остановить атеросклероз в нижних конечностях.

Принципы питания при заболевании

Диета при этой патологии необходима для понижения уровня холестерина. Сбалансированное питание помогает уменьшить лишний вес и нормализовать показатели глюкозы в крови.

Когда наблюдается дислипидемический синдром, больному следует воздержаться от большого количества потребляемых животных жиров.

Чтобы питание оставалось полноценным, можно заменить животные жиры на растительные. Пациентам будет полезно принимать кукурузное, подсолнечное, хлопковое, льняное, соевое масло.

Помимо этого, необходимо вводить и другую пищу растительного происхождения, а именно:

• Фрукты, ягоды, овощи, бобовые. Все эти вещества содержат пищевые волокна, которых необходимо не менее 30 г в сутки.
• Рапсовое и соевое масло, где содержатся станолы. Их суточное количество должно равняться 3 г.
• Свежие сливы, абрикосы, персики, черную смородину, свекла, морковь. Эти продукты богаты пектинами,. В течение дня нужно съедать около 15 г такой пищи.

Основные рекомендации диеты при дислипидемии заключаются в соблюдении ряда правил:

• Регулярный прием фруктов, овощей, ягод.
• Употребление полиненасыщенных жиров, моно- и насыщенных должно происходить в пропорции 1:1:1.
• Ограничение молочных продуктов высокой жирности.
• Уменьшение потребления яиц до 3 штук в 7 дней.

Злоупотребление алкоголем противопоказано, тем не менее больным полезно красное сухое вино, в небольшом количестве принятое перед едой.

Осложнения патологии

Все негативные последствия болезни можно разделить на острые и хронические. К первым относится инсульт, инфаркт миокарда. Патология стремительно развивается и очень часто заканчивается летальным исходом.

К хроническим осложнениям относятся тромбы, аритмия, гипертония, стеноз аортального клапана, почечная недостаточность, стенокардия, трофические язвы, синдром перемежающейся хромоты.

Учитывая, где наблюдается поражение сосудов из-за скопления атеросклеротических бляшек, выделяют атеросклероз:

• Аорты. Он вызывает артериальную гипертензию, в некоторых случаях способен спровоцировать пороки сердца, недостаточность аортального клапана, стеноз.
• Сосудов сердца. Может приводить к появлению инфаркта миокарда, сбою ритма сердца, сердечному пороку или недостаточности.
• Мозговых сосудов. При этом ухудшается активность органа. Может произойти перекрытие сосудов, вызывая ишемию и инсульт.
• Почечных артерий. Он проявляется в гипертензии.
• Кишечных артерий. Часто приводит к инфаркту кишечника.
• Сосудов нижних конечностей. Может вызвать перемежающуюся хромоту или развитие язв.

Как предупредить болезнь

Профилактика дислипидемии заключается в:

• Нормализации веса.
• Ведении активного образа жизни.
• Исключении стрессовых ситуаций.
• Прохождении профилактических осмотров.
• Правильном питании.
• Достижении компенсации хронических патологий, таких как сахарный диабет. Их необходимо своевременно лечить, не допуская осложнений.

Наиболее опасным осложнением, с которым может столкнуться пациент, является развитие атеросклероза, инфаркта, инсульта, сердечной недостаточности.

Лечение в основном заключается в коррекции обмена жиров, назначают статины, фибраты, никотиновую кислоту, ингибиторы абсорбции холестерина, смолы для связывания желчных кислот, полиненасыщенные жирные кислоты.

Источник: prososud.ru

Причины развития

Причины дислипидемии делят на врожденные и приобретенные.

Среди основных факторов, которые способствуют повышению уровня холестериновых комплексов в крови, выделяют следующие:

• Наследственная предрасположенность. Такая причина в большинстве случаев провоцирует первичные дислипидемии.
• Наличие заболевания, которое сопровождается повышением концентрации жиров. К ним относятся сахарный диабет, проблемы щитовидной железы, атеросклероз. Они вызывают вторичные дислипидемии – те, которые появляются как результат нарушения в работе другого органа.
• Нездоровый образ жизни. Гиподинамия, курение, плохое питание повышают уровень холестерина и триглицеридов в крови, чем вызывают вторичные дислипидемии.
• Частое употребление животных жиров может вызвать дислипидемию, которую называют алиментарной.

Если причина не была выявлена – это неуточненная дислипидемия.

Перечень состояний, при которых может повышаться концентрация жиров в крови:

• ожирение;
• аутоиммунные сбои;
• сахарный диабет;
• нефротический синдром;
• употребление некоторых медикаментов.

В группу риска с повышенной вероятностью развития дислипидемии входят люди с:

• гипертензией;
• ожирением;
• эндокринными заболеваниями;
• неправильным образом жизни;
• предрасположенностью по полу и возрасту.

Гиперлипопротеинемия возникает по причинам, которые делят на две группы:

• вызывающие развитие заболевания;
• способствующие его прогрессированию.

Часть этиологических факторов можно устранить (модифицируемые), другие – остаются с человеком на всю жизнь (немодифицируемые).

Симптомы

Набора специфических симптомов или дислипидемического синдрома при этом заболевании нет. Достоверно выявить его можно по результатам лабораторных исследований. Достаточно часто нарушения выявляются случайно, при прохождении пациентом регулярного профилактического осмотра или во время лечения другого заболевания.

Длительные нарушения жирового обмена могут провоцировать стабильную дислипидемию, которая приведет к внешним проявлениям. Изменения происходят достаточно медленно, поэтому часто не доставляют дискомфорта пациенту и не становятся причиной обращения к врачу.

Симптоматика гиперлипидемии:

• Появление ксантомы. Это патологическое образование, которое локализуется на коже и состоит из клеток иммунитета и холестерина. Ксантома век называется ксантелазма. Она выглядит как плоское образование желтого цвета. Чаще всего пятно возникает при тяжелом течении атеросклероза.
• Жировая дуга роговицы. В ткани роговицы внедряются жировые отложения, которые заметны при офтальмологическом осмотре благодаря характерному оттенку и появлению окаймления. Подобные структурные изменения ткани со временем приводят к нарушению зрения, сужению зрачков, их деформации, ишемической нейропатии зрительного нерва.
• Генетически обусловленные дислипидемии приводят к избыточному весу пациента, что становится заметным с раннего детства или с периода полового созревания.

Слабовыраженная патология может возникать как у ребенка, так и у взрослого. Тактика лечения пациентов зависит от первопричины заболевания.

Классификация

Нарушение обмена веществ влияет на здоровье внутренних органов и всего организма.

Очень важно понимать истинную причину сбоя, для того чтобы выбрать тактику терапии. Более точно определить причину и механизм развития дислипидемии врачу помогают несколько классификаций заболевания.

Классификация по патогенезу жирового дисбаланса:

• Первичные нарушения. Возникают в результате не заболеваний, а нарушения биохимических реакций в метаболизме (например, ретенционная дислипидемия). Такие состояния спровоцированы генными аномалиями, наследственной предрасположенностью.
• Вторичные нарушения. Являются следствием других патологий. Они возникают при других заболеваниях, вредном образе жизни или после неэффективного лечения. На такой тип дислипидемии жалуются люди с ожирением, диабетом, патологиями почек, заболеваниями гепатобилиарного аппарата, эндокринными проблемами. У здорового человека проблема может возникнуть вследствие нездорового образа жизни – алкоголизма, длительного неправильного питания, гиподинамии. Из лекарственных средств нарушение жирового обмена могут вызвать оральные контрацептивы, кардиологические препараты, кортикостероиды.
• Временный скачок концентрации липидов в крови наблюдается при чрезмерном употреблении животных жиров. Такие дислипидемии называются алиментарными. Разовые сбои организму удается восстановить самостоятельно. При длительном нарушении и стабильной алиментарной дислипидемии возникает стойкая патология, которая приводит к дисфункции многих систем органов.

По Фредриксону

Липиды в организме человека представлены некоторыми несколькими фракциями. В зависимости от того, какой тип липидов повышается, выделяют разные виды дислипидемии.

В качестве международного стандарта принята классификация по Фредриксону. Она учитывает уровень различных классов липопротеинов и не берет во внимание причины повышения их концентрации.

Всего она насчитывает 6 видов заболевания, из которых 5 считаются атерогенными.

Характерные показатели каждой из них представлены в таблице:

Тип	Особенности
I тип (первичная гиперлипопротеинемия/ наследственная гиперхиломикронемия)	Увеличены преимущественно хиломикроны. Может возникать из-за ферментной недостаточности. Устраняется диетой и коррекцией образа жизни. Не считается атерогенным типом.
II a тип (полигенная гиперхолестеринемия/наследственная гиперхолестеринемия)	Увеличены преимущественно фракции низкой плотности, что повышает вероятность развития атеросклероза. Количество триглицеридов нормальное. Встречается у 10% больных. Для лечения назначаются препараты статинов и никотиновая кислота.
II b тип (комбинированная гиперлипидемия)	Повышены фракции низкой и очень низкой плотности, а также триглицериды. Такие нарушения встречается у 40% больных с дислипидемией. Для лечения чаще назначаются статины и никотиновая кислота.
III тип (наследственная дис-бета-липопротеинемия)	Редкая форма, которая встречается в 1% случаев. Увеличивается концентрация липидных частиц промежуточной плотности, а также триглицеридов и общего холестерина.
IV тип (эндогенная гиперлипемия)	Составляет 45% всех дислипидемий. У пациента фиксируется повышение концентрации липидных частиц очень низкой плотности вследствие их усиленного образования. Причиной выступают эндогенные нарушения.
V тип (наследственная гипертриглицеридемия)	Обусловлен наследственными причинами. В анализах фиксируется повышенное количество хиломикронов и частиц очень низкой плотности.

Наименьшая вероятность проявления атеросклероза наблюдается при первом типе дислипидемии.

Причины гиперлипидемии учитывает классификация по этиологии, в которой также выделяют шесть типов заболевания. В ней указываются патологии, которые чаще всего приводят к нарушению жирового обмена.

Существует также деление гиперхолестеринемии на изолированную и смешанную форму. В первом случае наблюдается увеличение концентрации только холестерина (в виде молекулярного комплекса с белками), во втором –  также повышается концентрация триглицеридов.

Диагностика

Основным методом диагностики дислипидемии является липидограмма. Она представляет собой развернутый анализ определения концентрации каждого типа липидов.

В этом анализе определяются следующие показатели:

• Триглицериды. Концентрация этих компонентов особенно повышена у пациентов с сахарным диабетом. Триглицериды считаются атерогенными факторами.
• Липиды низкой плотности.
• Липиды очень низкой плотности. Проатерогенные вещества, которые способствуют образованию бляшки холестерина на стенке сосуда.
• Липопротеиды высокой плотности. Удаляют холестерин из клеток и транспортируют его в печень, благодаря чему считаются «хорошей» фракцией.
• В липидограмме также учитывается индекс атерогенности, который показывает соотношение всех типов липопротеидов. Если количество «плохого» холестерина в три раза больше количества «хорошего», пациенту ставят высокий риск развития атеросклероза.

Кроме нее, для постановки правильного диагноза доктору необходимы следующие данные:

• Изучение анамнеза и субъективных жалоб. Врач оценивает внешний вид пациента, обращают внимание на наличие ксантом, ксантелазм и состояние роговицы, интересуется о давности их появления.
• Изучение образа жизни. Здесь важную роль играют перенесенные заболевания пациента, а также генетические болезни его и ближайших родственников. Также повлиять на жировой обмен может образа жизни, особенно профессиональная деятельность. У большинства пациентов в анамнезе обнаруживается инфаркт миокарда, инсульт, семейная дислипидемия, атеросклероз.
• Клинический анализ крови и мочи. Помогает выявить сопутствующие заболевания и наличие воспалительного процесса.
• Биохимический анализ. Доктор обращает внимание на показатель сахара, протеинов, мочевой кислоты. Особое внимание уделяется содержанию каждой фракции липидов, для чего проводится липидограмма.
• Иммунологический анализ. Оценивается уровень иммунитета, определяется содержание антител и иммунных клеток.
• Генетический скрининг. Выявляет, вызвана ли гиперлипидемия наследственными причинами.

На основании комплексных данных анализов, оценки внешнего вида пациента и его жалоб врач ставит окончательный диагноз.

Лечение

Тактика лечения зависит от этиологии и стадии дислипидемии. В одних случаях достаточно скорректировать образ жизни пациента и соблюдать меры профилактики обменных нарушений, в других – больному придется принимать лекарства на протяжении всей оставшейся жизни.

Медикаментозное

Врач назначит лекарственные препараты, снижающие уровень «плохих» липопротеидов. Они помогут восстановить правильный баланс всех жировых фракций.

Для этого используются следующие группы лекарств:

• Статины. Способствуют разрушению липидов, уменьшают синтез холестерина в печени. Кроме этого проявляют противовоспалительное действие и тормозят повреждение сосудов. Длительный прием статинов приводит к увеличению продолжительности жизни пациентов и снижению вероятности осложнений.
• Фибраты. Лекарства помогают снизить уровень триглицеридов и увеличить количество полезных липопротеидов.
• Омега-3 кислоты. Считаются хорошими препаратами, снижающими холестерин. Уменьшают риск сердечных заболеваний и проблем с сосудами.
• Секвестранты желчных кислот. Выводят свободный холестерин из организма с калом.

Подбирать группу препаратов и дозировку должен только врач. Некоторые средства на основе омега-3 кислот относятся к безрецептурному отпуску и могут использоваться самостоятельно, но только для профилактики. Современная медицина дает возможность лечить дислипидемию достаточно эффективно новыми группами препаратов.

Правильное питание

При алиментарной дислипидемии – коррекция питания является основным направлением терапии. В других случаях, с помощью правильного питания можно лишь повысить эффективность основного лечения или уменьшить потребность в лекарственных препаратах.

Пациентам показана гипохолестериновая диета, основные правила которой выглядят следующим образом:

• Рекомендуется употреблять много продуктов, богатых пищевыми волокнами.
• Общая калорийность съеденного за день должна соответствовать израсходованной энергии во время физических нагрузок.
• Жирные продукты и приготовление пищи путем жарки нужно заменить на диетические блюда, приготовленные более щадящими способами. Можно кушать морскую рыбу, куриное или индюшиное мясо, растительное масло (вместо сливочного).
• Исключается колбаса, полуфабрикаты, копчености.
• В ежедневном меню должны преобладать овощи, фрукты, злаки и молочнокислые продукты.
• Спиртные напитки категорически не рекомендуются – они способствуют накоплению холестерина в просвете сосудов.

Коррекция образа жизни

Скорректировав образ жизни, можно добиться улучшения общего здоровья и нормализации липидного обмена.

Для этого пациентам нужно следовать таким рекомендациям:

• Регулярно заниматься спортом, пока не нормализуется масса тела. Тренировки рекомендуется проводить на свежем воздухе. Кратность и силу нагрузок должен подбирать специалист, учитывая индивидуальные особенности пациента, а также локализацию и степень выраженности атеросклероза.
• Необходимо устранить все факторы и привычки, которые вредят общему здоровью – курение, алкоголь, гиподинамия, стрессы.
• Необходимо проходить профилактические осмотры для своевременного выявления и лечения сопутствующих заболеваний, что поможет снизить риск возникновения дислипидемии и проблем с сосудами.

Возможные последствия

Высокая концентрация липидов в крови приводит к серьезным заболеваниям. Многие из них быстро прогрессируют и заканчиваются смертью пациента, так как сопровождаются нарушением кровообращения в жизненно важных органах. Вредный холестерин накапливается на стенках сосуда, постепенно сужая его просвет, а позже закрывает его полностью.

Осложнения могут проявляться острыми и хроническими состояниями. Во втором случае неблагоприятные последствия развиваются постепенно и длительно.

К таким осложнениям относят – ишемию пораженного участка, стеноз клапана аорты, стенокардию, почечную недостаточность, ХСН, поражение нижних конечностей, гломерулонефрит, трофические язвы.

Профилактика

К первичной профилактике относятся мероприятия, которые предотвращают появление патологии:

• поддержание веса в пределах нормы;
• соблюдение диеты;
• исключение вредных привычек;
• регулярные умеренные физические нагрузки;
• контроль уровня глюкозы;
• поддержание АД на уровне ниже 140/90 мм рт. ст.;
• своевременное и полное лечение сопутствующих проблем со здоровьем.

Цель вторичной профилактики – избежать прогрессирования патологии и уменьшить вероятность осложнений. Она включает прием медикаментов в профилактических дозах, коррекцию образа жизни и питания.

Источник: infoserdce.com