Хроническая артериальная недостаточность нижних конечностей (ХАННК) проявляется, прежде всего, перемежающейся хромотой и в
подавляющем большинстве случаев обусловливается облитерирующим атеросклерозом артерий нижних конечностей (ОААНК). У мужчин ХАННК встречается в два раза чаще, чем у женщин, у которых ОААНК развивается примерно на 10 лет позже.
После установления диагноза в стадии перемежающейся хромоты смертность спустя 5 лет составляет 20-30%, через 10 лет — 40-70%, а через 15 лет около 74%, причем 2/3 летальных исходов связаны с коронарными и цереброваскулярными катастрофами [227].
Однако здесь надо заметить, что у пациентов с ХАННК прогноз в отношении ног нередко благоприятен. Так, у 75% больных ОААНК заболевание стабилизируется, а у 45% среди этого числа больных происходит даже уменьшение выраженности ХАННК [228]. Поэтому существует мнение о преимущественно консервативном лечении пациентов с ХАННК [229].
лько у 25% больных клиническая картина постепенно ухудшается, уменьшается расстояние безболевой ходьбы. Из этого числа примерно у 10% больных заболевание прогрессирует до критической ишемии конечностей, когда боли появляются в покое и/или развиваются тканевые трофические нарушения. В данной ситуации, при наличии опасности потери конечности, необходима срочная коррекция периферического кровотока путем реканализирующих мер (черескож- ная транслюминальная ангиопластика, хирургическая реконструкция сосудов) [209,228].
Консервативное лечение больных ОААНК преследует три основные цели: 1) повышение уровня функциональной активности пациента (увеличение дистанции ходьбы); 2) препятствование прогессированию тяжести ХАННК и атеросклеротического процесса; 3) снижение риска коронарных и цереброваскулярных осложнений (инфаркта миокарда и мозгового ишемического инсульта) [230].
Терапия ОААНК опирается на точные сведения о патогенезе, локализации и выраженности нарушения периферического кровообращения. Дифференцированная терапия определяется тяжестью страданий больного, клинической картиной и прогнозом ХААНК. Для определения степени ишемии конечностей получила признание в нашей стране классификация, предложенная А.В.Покровским [204,209], мало от нее отличающаяся классификация R.Fontaine (табл. 6.14) более распространена в США и Западной Европе [231].
Соответственно конкретной клинической ситуации, лечение больного периферическим атеросклерозом с синдромом ХААНК складывается из применения нефармакологических методов (тренировочная ходьба, физио-, бальнеотерапия), лекарственной терапии, хирургического лечения и их комбинации.
Тренировочная ходьба при ОААНК, будучи древнейшей формой лечения, до наших дней сохраняет приоритет в терапевтической концеп
ции для ранних стадий ХААНК. Основные эффекты тренировочной ходьбы заключаются в лучшей утилизации кислорода, повышении активности митохондриальных ферментов и более эффективном коэффициенте полезного действия скелетной мускулатуры ишемизированной конечности [228].
Больным с атеросклеротическим поражением брюшной аорты и периферических артерий при I-II стадии ХААНК показано медикаментозное лечение продолжительностью 1-2 месяца. При лечении таких больных наиболее широко используются препараты следующих групп:
- вазоактивные средства, 2) ингибиторы агрегации тромбоцитов (де- загреганты); 3) реологические средства [209,227-233].
Вазоактивные средства являются препаратами первой линии при лечении больных перемежающейся хромотой. Несмотря на то, что возможность развития феномена «обкрадывания», то есть усиление кровотока в интактных сосудах за счет стенозированных артерий, по-прежнему вызывает горячие споры, препараты с преимущественно сосудорасширяющим механизмом действия показали свою эффективность при лечении больных с ХААНК, подтвержденную во многих плацебо-контро- лируемых исследованиях [228].
Андекалин — очищенный экстракт поджелудочной железы свиней, не содержащий инсулина; вызывает расширение периферических сосудов, снижает АД.
легких случаях заболевания препарат вводят внутримышечно по 10 ЕД, в более тяжелых — до 40 ЕД. Начинают с введения через день, затем (после 2-3 инъекций) ежедневно; курс лечения 2-4 недели [199].
Бенциклан (галидор) оказывает миотропное спазмолитическое и сосудорасширяющее действие. Назначают внутрь по 300-400 мг/сут. При ОААНК со II стадией ишемии вводят внутримышечно по 50 мг 1-2 раза в день в течение 15-20 дней [199,228].
Ксантинола никотинат (компламин, теоникол) сочетает свойства веществ группы теофиллина и никотиновой кислоты; расширяет сосуды, улучшает периферическое коллатеральное кровообращение. В зависимости от особенностей течения заболевания препарат назначают внутрь, внутримышечно и внутривенно медленно струйно или капельно в растворе 5%-ной глюкозы или в изотоническом растворе натрия хлорида.
Нафтидрофурил (дузодрил) по структуре и фармакологическим свойствам имеет сходство со спазмолитином, дипрофеном, частично — с ган- глероном. Эффекты нафтидрофурила связывают с блокадой серотони- новых рецепторов гладкомышечных клеток сосудистой стенки, слабым ингибированием адгезии тромбоцитов и эритроцитов, улучшением метаболизма ишемизированной ткани путем стимулирования фермента
Таблица 6.15
Влияние рокорнала и даларгина на показатели центральной гемодинамики в исходном состоянии (ИС) и на пороговой ступени нагрузки (ПН) у больных ОААНК
(М+m),
| Показатель | Этап ВЭМ | Плацебо (n=22) | Рокорнал (n=11) | Даларгин (n=11) |
| ЧСС, в 1 мин | ИС | 76,8±3,9 | 78,6+4,5 | 74,9+4,8 |
| ПН | 142,5+4,1 | 158,8+6,7[§§] | 144,4+5,9 | |
| АД систолическое, | ИС | 132,5+3,3 | 127,4+4,3* | 121,3+4,2** |
| мм рт. ст. | ПН | 181,5+4,5 | 183,3+5,8 | 168,8+6,0 |
| АД диастолическое, | ИС | 84,2+2,7 | 79,7+4,2* | 76,2+4,3** |
| мм рт. ст. | ПН | 109,1+4,8 | 98,7+5,7 | 93,4+5,8 |
| ДП, усл.ед | ПН | 218,9+19,3 | 271,5+23,4** | 243,7+25,5* |
| УИ, мл/м2 | ИС | 41,5+1,9 | 42,3+3,0 | 43,8+2,7 |
| ПН | 5,37+0,43 | 7,72+0,49* | 6,15+0,54 | |
| СИ, л/мин/м2 | ИС | 3,10+0,37 | 3,32+0,41 | 3,28+0,42 |
| ПН | 5,37+0,43 | 7,72+0,49* | 6,15+0,54 | |
| УПС, усл. ед. | ИС | 37,8+1,2 | 33,8+2,4* | 27,8+2,5** |
| ПН | 21,9+1,3 | 16,4+2,5* | 16,6+2,9* | |
| РББХ, м | ПН | 198,1+9,8 | 268,8+19.9* | 298+21,3** |
Примечание: здесь и в табл. 6.16, 6.17 звездочками отмечена достоверность отличий по сравнению с группой плацебо: * — рlt;0,05; ** — рlt;0,01
цикла Кребса — сукцинатдегидрогеназы [232]. Препарат расширяет периферические артерии, улучшает кровоснабжение и кислородное обеспечение тканей. Назначают внутрь по 600 мг/сут или внутримышечно.
Пентоксифиллин (агапурин, трентал) по химической структуре близок к теофиллину и теобромину; обладает широким спектром достаточно выраженных фармакологических и терапевтических эффектов. Препарат оказывает сосудорасширяющее действие, улучшает микроциркуляцию, реологические свойства крови, снабжение тканей кислородом; повышает деформируемость эритроцитов, снижает вязкость крови. Кро-
Таблица 6.16
Влияние рокорнала и даларгина на показатели периферической гемодинамики по данным окклюзионной плетизмографии у больных ОААНК (M±m).
| Показатель | Плацебо (n=22) | Рокорнал (n=11) | Даларгин (n=11) |
| ОСК покоя, мл/100г/мин | 3,67+0,43 | 3,98+0,56 | 3,95+0,51 |
| ОСК макс, мл/100г/мин | 5,96+0,46 | 6,88+0,62 | 7,64+0,59* |
| КРВД, усл.ед. | 1,63+0,23 | 1,73+0,39 | 2,15+0,41* |
| РСС покоя, усл.ед. | 37,4+2,4 | 24,0+4,3 | 21,9+3,9* |
| РСС нагруз, усл.ед. | 22,4+2,3 | 18,5+3,8 | 15,9+3,9* |
| ВЕ, мл/100 г ткани | 0,96+0,34 | 2,58+0,48* | 3,26+0,41** |
| ВТ, усл.ед. | 45,4+1,5 | 24,8+2,8** | 17,3+3,1** |
Таблица 6.17
Влияние рекорнала на уровень сывороточных липидов у больных ИБС и ОААНК
(M±m)
| Показатель | Плацебо (n=79) | Рокорнал (n=34) | Даларгин (n=36) |
| ОХС, ммоль/л | 5,98±0,18 | 5,05±0,12* | 5,16±0,09* |
| ХС-ЛПНП, ммоль/л | 3,98±0,17 | 3.36±0,11* | 3,47±0,14* |
| ТГ, ммоль/л | 2,31±0,05 | 2,05±0,09 | 1,97±0,07** |
| ХС-ЛПВП, ммоль/л | 1,09±0,04 | 1,23±0,07* | 1,15±0,06 |
ме того, пентоксифиллин блокирует аденозиновые рецепторы, ингибирует фосфодиэстеразу и, способствуя накоплению в тромбоцитах циклического аденозинмонофосфата, приводит к их дезагрегации [199]. Проведенный мета-анализ 11 рандомизированных, плацебо-контроли- руемых, выполненных двойным слепым методом клинических исследований эффективности пентоксифиллина у больных с перемежающейся хромотой подтвердил выраженное положительное влияние препарата в отношении безболевой и максимальной дистанции ходьбы [233]. В связи с этим на сегодняшний день пентоксифиллин в суточной дозе 8001200 мг считается ведущим препаратом для лечения больных ХААНК [230]. При необходимости препарат вводят внутривенно или внутриар- териально.
Пармидин (ангинин, пиридинолкарбамат, продектин) обладает ан- гио-протекторной активностью, уменьшает проницаемость сосудов, способствует восстановлению нарушенной микроциркуляции.
также снижает агрегацию тромбоцитов, стимулирует фибриногенез. В значительной мере это связано с влиянием на кинин-калликреиновую систему, особенно с уменьшением активности брадикинина [199]. Пармидин широко используют как средство комплексной терапии больных атеросклерозом, в том числе при ХААНК, ХЦВН, ИБС. Его назначают внутрь, начиная с 250 мг 3-4 раза в день, затем при хорошей переносимости дозу увеличивают до 750 мг (3 таблетки) 3-4 раза в день. Курс лечения — 2-6 месяцев и более.
Трапидил (рокорнал) расширяет периферические и коронарные артерии, улучшает микроциркуляцию и кислородное обеспечение тканей; обладает антиатеросклеротическим действием путем умеренного снижения уровня ХС-ЛПНП, повышения уровня ХС-ЛПВП в плазме крови, а также торможения тромбцитарного фактора роста клеток; вследствие дополнительного воздействия на каскады метаболизма арахидо- новой кислоты вызывает слабое торможение синтеза тромбоксанов и легкое усиление синтеза простациклина, что приводит к дезагрегации тромбоцитов [40].
Применяется внутрь или внутривенно по 300-600 мг/сут; продолжительность лечения 2-4-6 недель.
Даларгин — пептидное соединение, состоящее из остатков 6 амино-
кислот, является наиболее эффективным аналогом лей-энкефалина. Рекомендован для применения при обостренях язвенной болезни желудка и
12-перстной кишки [234]. Вместе с тем показано, что даларгин обладает сосудорасширяющим, антистрессорным, энергосберегающим и слабым гипохолестеринемическим действием, улучшает микроциркуляцию и активирует репаративную регенерацию тканей.
вокупность этих позитивных влияний обусловила эффективность даларгина в комплексной терапии больных с ОААНК [235].
Нами обследовано 22 больных ОААНК (мужчины в возрасте 50,4+2,1 лет) с ишемией тканей I-II Б стадии [204,209]. На период обследования больным отменяли прием любых кардио- и вазоактивных препаратов; в качестве плацебо использовали комплекс витаминов в дражированных и инъекционных формах, по внешнему виду не отличавшихся от трапи- дила и даларгина. Методом случайной выборки 11 больным ОААНК назначали трапидил (рокорнал фирмы «Germed», Германия), в дозе 300 мг/ сут в течение 10 дней. В другой группе (n=11) проводили лечение далар- гином, лиофилизированный порошок которого в ампулах по 2 мг разводили в 20 мл изотонического раствора натрия хлорида и вводили внутривенно струйно один раз в сутки в течение 10 дней.
Клинический эффект обоих препаратов оценивали по расстоянию безболевой ходьбы (РББХ, м), проходимому на тредмиле. Показатели центральной гемодинамики при нагрузочной пробе оценивали с помощью грудной реографии, состояние периферического кровообращения изучали по данным окклюзионной плетизмографии. Кроме того, определяли влияние рокорнала и даларгина на содержание сывороточных липидов*.
Как видно из табл. 6.15, при лечении больных ОААНК как рокорна- лом, так и даларгином РББХ увеличилось примерно в одинаковой степени.
и этом оба препарата оказали некоторое гипотензивное и периферическое вазодилатирующее действие, но рокорнал вызвал более выраженное повышение СИ как за счет увеличения пороговой ЧСС, так и вследствие тенденции к увеличению УИ. Иными словами, при сопоставимом клиническом эффекте положительное влияние на систему кровообращения проявлялось в более выраженном действии рокорнала на насосную функцию сердца, а даларгина — на периферическое сосудистое русло.
При анализе результатов окклюзионной плетизмографии (табл. 6.16) выявлено, что у всех обследованных больных лечение как рокорналом, так и даларгином привело к повышению объемной скорости кровотока (ОСК) в голенях во время реактивной гиперемии (ОСКмакс), снижению регионарного сосудистого сопротивления (РСС) в покое и при нагрузке, уменьшению венозного тонуса (ВТ) и увеличению перифери
ческой венозной емкости (ВЕ). Более демонстративной оказалась динамика коэффициента резерва вазодилатации (КРВД), показавшего более выраженное влияние даларгина на периферическое артериальное русло у больных ОААНК. Дополнительным подтверждением этому служит уменьшение сосудистого сопротивления при реактивной гиперемии (РССнагруз).
При сравнении влияния рокорнала и даларгина на уровень липидов крови (табл. 6.17) у всех обследованных больных, получавших лечение (включая больных ИБС), не выявлено преимущества какого-либо из этих препаратов в нормализации липидного обмена: как рокорнал, так и даларгин умеренно, но статистически достоверно снижали уровень сывороточного общего холестерина (ОХС), липопротеинов низкой плотности (ХС-ЛПНП), триглицеридов (ТГ), повышали содержание липопротеинов высокой плотности (ХС-ЛПВП).
Таким образом, рокорнал и даларгин при лечении больных атеросклерозом повышают толерантность к физической нагрузке, обладают сосудорасширяющим и слабым гиполипидемическим действием. У больных с ХААНК оба препарата имеют сопоставимую эффективность по клиническим критериям, между тем рокорнал улучшает периферическое кровообращение за счет дилатации крупных артерий конечностей, тогда как даларгин способствует увеличению кровотока по коллатеральным сосудам и в микроциркуляторном русле [236]. В практическом аспекте рекомендовать монотерапию больных ОААНК трапидилом (ро- корналом) или даларгином, по-видимому, нецелесообразно. Выбор какого-либо из этих препаратов должен определяться как исходным состоянием компенсаторных сосудистых резервов, так и особенностями фармакодинамики лекарственных средств, используемых для комбинированной терапии.
Ингибиторы агрегации тромбоцитов (антиагреганты) уменьшают способность тромбоцитов и эритроцитов к склеиванию и прилипанию (адгезии) к эндотелию сосудистой стенки. Снижая поверхностное натяжение мембран эритроцитов, они облегчают их деформирование при прохождении через капилляры и улучшают текучесть крови. Антиагре- ганты способны не только предупреждать агрегацию, но и вызывать дезагрегацию уже агрегированных кровяных пластинок.
Вещества, оказывающие антиагрегационное действие, получили широкое распространение для коррекции гемореологических нарушений и профилактики тромботических осложнений у больных атеросклерозом с признаками нарушения коронарного, мозгового и/или периферического кровообращения.
Аспирин (ацетилсалициловая кислота, анопирин, аспро, ацесал, кол- фарит и еще около 360 синонимов [234]) является основным представителем группы антиагрегантов. Его антиагрегационное действие тесно
связано с влиянием на биосинтез, высвобождение и метаболизм про- стагландинов. При этом аспирин подавляет активность тромбоксана А2 (весьма активного проагрегационного фактора) и способствует высво-2 бождению из эндотелия сосудов простациклина, который активирует аденилциклазу, снижает содержание в тромбоцитах ионизированного кальция, сильно уменьшает агрегацию тромбоцитов, а также обладает дезагрегационной активностью.
Мета-анализ 174 рандомизированных исследований показал, что у больных с ХААНК длительный прием аспирина в дозе 75-325 мг/сут на 46% сокращает вероятность хирургического вмешательства по реконструкции сосудов конечностей и на 32% снижает риск инфаркта миокарда, ишемического инсульта и смерти от сердечно-сосудистых осложнений [228].
В больших дозах аспирин может тормозить биосинтез простацикли- на и других антитромботических простагландинов [234].
Поэтому в качестве антитромботического средства аспирин назначают внутрь в дозе 75-300-325 мг в день или через день на длительный срок под контролем состояния свертывающей системы крови.
Дипиридамол (курантил, персантин) является конкурентным ингибитором аденозиндезаминазы — фермента, расщепляющего аденозин, усиление образования которого играет существенную роль в коронаро- дилатирующем действии этого препарата. Однако более важной особенностью дипиридамола следует назвать его способность тормозить агрегацию тромбоцитов и препятствовать образованию тромбов в сосудах. По-видимому, препарат стимулирует биосинтез простациклина и тормозит синтез тромбоксана.
По антиагрегационной активности дипиридамол близок к аспирину, но лучше переносится больными и не оказывает ульцерогенного действия. В качестве антитромботического средства дипиридамол принимают внутрь по 25 мг 3 раза в день в течение 3-6 месяцев.
Тиклопидин (тиклид) по антиагрегационной активности превосходит аспирин и дипиридамол; ингибирует агрегацию тромбоцитов и эритроцитов, вызывает их дезагрегацию, способствует образованию анти- тромботических простагландинов и простациклина. Для профилактики тромбозов при ХААНК назначают по 500 мг/сут в течение 2-6 мес. В рандомизированном исследовании STIMS показано, что лечение тик- лопидином больных с перемежающейся хромотой в течение 7 лет сопровождалось снижением числа ампутаций конечностей и количества всех сосудистых операций по сравнению с группой плацебо [237].
В процессе длительного лечения тиклопидином необходимо систематически проводить гематологические исследования и контролировать функцию печени. Кроме того, не рекомендуется назначать препарат одновременно с антикоагулянтами и другими антиагрегантами.
Индобуфен (ибустрин) является другим классическим дезагрегантом, обратимо ингибирующим циклооксигеназу тромбоцитов, чем он принципиально отличается от аспирина [238]. Поэтому для достижения постоянного дезагрегационного эффекта индобуфен назначают с интервалом 12 ч в средней дозе 400 мг/сут [230].
В заключение следует упомянуть, что в качестве антиагрегационно- го средства применение имеет также пентоксифиллин (см. выше).
Реологические средства относятся к плазмозамещающим растворам, которые по своим функциональным свойствам и назначению делятся на ряд групп: а) гемодинамические; б) дезинтоксикационные; в) регуляторы водно-солевого и кислотно-щелочного равновесия. Одним из плазмозаменителей гемодинамического ряда является полиглюкин, содержащий раствор полимера глюкозы — декстран. Из последнего могут быть получены плазмозаменители различного функционального назначения.
Растворы, содержащие декстран с относительно высокой молекулярной массой (около 60.000), используются в качестве гемодинамических средств, а с меньшей молекулярной массой (30.000-40.000) — как дезин- токсикационные средства. Последние способствуют восстановлению кровотока в капиллярах и микроциркуляторном русле, уменьшают агрегацию форменных элементов крови. На этих свойствах низкомолекулярных декстранов основано их применение для коррекции нарушений периферического кровообращения, в частности, у больных ОААНК с II-III стадией ишемии.
Реополиглюкин является препаратом низкомолекулярного декстра- на; он предупреждает и уменьшает агрегацию тромбоцитов и эритроцитов, повышает суспензионные свойства крови, снижает ее вязкость, способствует перемещению жидкости из тканей в кровяное русло и восстановлению кровотока в капиллярах.
Реополиглюкин применяют при нарушениях артериального и венозного кровообращения, для лечения и профилактики тромбозов в периферических сосудах, в том числе у больных с ХААНК.
С целью предупреждения и лечения нарушений капиллярного кровотока применяют 400-1000 мл (до 1,5 л) реополиглюкина внутривенно капельно в течение 30-60 мин [234].
Реоглюман представляет собой 10%-ный раствор декстрана с молекулярной массой 30.000-50.000 с добавлением 5%-ного маннита и 0,9%- ного натрия хлорида в воде для инъекций. Применяют реоглюман для улучшения капиллярного кровотока при заболеваниях, сопровождающихся нарушением микроциркуляции. Вводят реоглюман внутривенно капельно; дозы и скорость введения подбирают индивидуально в зависимости от показаний, состояния больного, диуреза.
Простагландины являются особой группой биогенных физиологи-
Рис. 6.10. Примерная схема лечения больных облитерирующим атеросклерозом с разными стадиями ХАННК.
чески активных веществ, которые по химической структуре относятся к классу жирных кислот. Предшественниками простагландинов в организме являются арахидоновая и некоторые другие ненасыщенные жирные кислоты, содержащиеся в фосфолипидах клеточных мембран.
Выяснилось, что в зависимости от пути ферментативной биотрансформации арахидоновой кислоты из нее образуются высокоактивные соединения с диаметрально противоположными физиологическими свойствами.
Под влиянием фермента циклооксигеназы из арахидоновой кислоты,
наряду с простагландинами, образуются простациклины (при участии про- стациклин-синтетазы) и тромбоксаны (при участии тромбоксан-синтета- зы).
Простациклин, синтезируемый преимущественно в эндотелии сосудов, является особо сильным эндогенным ингибитором агрегации тромбоцитов и антиадгезивным средством. Он обладает высокой сосудорасширяющей и гипотензивной активностью, а также усиливает антикоа- гуляционное действие гепарина. Кроме того, все простагландины, в той или иной степени, вызывают сокращение мускулатуры матки, кишечника и других гладкомышечных органов [234], что необходимо учитывать при определении показаний и противопоказаний для клинического применения.
Алпростадил (вазапростан, проставазин) — препарат из группы про- стагландинов (простагландин Ej), оказывает выраженное сосудорасширяющее действие, повышает кровоток в периферических сосудах, улучшает микроциркуляцию, тормозит агрегацию тромбоцитов, оказывает дез-агрегационное действие. Применяется при выраженных нарушениях периферического кровообращения, в том числе у больных облитериру- ющим атеросклерозом с синдромом ХААНК II-IV стадии. Применяют ал-простадил внутривенно и внутриартериально с большой осторожностью, учитывая высокую активность препарата и ограничения для его применения (артериальная гипотония, беременность, период лактации и пр.) [234].
Для внутривенного использования содержимое 2 ампул (40 мкг препарата) разводят в 50 мл изотонического раствора. Вначале вводят 10 мкг в течение 60-120 мин; при хорошей переносимости скорость инфу- зии увеличивают. Возможна длительная инфузия через катетер. Курс лечения — 15-25 дней.
Иломедин (илопрост) — синтетический препарат из группы проста- циклинов (простагландин I2) обладает выраженным сосудорасширяющим, антиагрегационным и дезагрегационным действием. Особенно показан при VI стадии ишемии при трофических нарушениях тканей, когда хирургическое восстановление периферического кровотока по каким-либо причинам противопоказано [239].
Результаты 6 рандомизированных исследований, выполненных в Германии, Великобритании, Швеции, Польше и Франции включают наблюдения за 705 больными с неоперабельным ХААНК и ишемией конечностей III или IV стадии по R.Fontaine; иломедин вводили внутривенно в дозах от 0,5 до 2 нг/кг/мин через 6 ч в течение 3-4 недель. Показано, что лечение иломедином приводило к достоверному улучшению самочувствия больных, улучшению трофики тканей, закрытию язв и уменьшению числа ампутаций конечностей по сравнению с группами плацебо [239,240].
Хирургическое лечение ОААНК показано, главным образом, при выраженных клинических проявлениях ХААНК. При этом считают, что воздействием на факторы риска, применением программы физических тренировок и фармакологических препаратов можно добиться значительного улучшения состояния у 50% больных с перемежающейся хромотой. Если после 3-6 мес консервативной терапии состояние больного не улучшается или нарастают симптомы заболевания, или пациент считает свой образ жизни ограниченным, показано решение вопроса о хирургическом лечении: выполнении ангиопластики или реконструктивной сосудистой операции [241] (рис. 6.10).
Как показывают исследования, около 10-15% больных ОААНК имеют показания к баллонной ангиопластике (БАП), основными из которых являются изолированные стенозы подвздошных, бедренных или подколенных артерий и короткие (до 10 см) окклюзии бедренных или подколенных артерий при наличии противопоказаний к хирургическому лечению [242].
По сводным данным, после БАП подвздошных артерий хорошие непосредственные результаты получены у 92% больных (от 50 до 96% по материалам разных авторов), отдаленные (через 3 года) — у 80% (от 69 до 90%). После БАП бедренных и подколенных артерий эти показатели составляли 76% (от 70 до 91%) и 61 (от 45 до 84%) соответственно. Общая частота осложнений БАП составляла 11,4%, причем в 2% случаев потребовалось оперативное вмешательство для их устранения. Наиболее частые осложнения: тромбозы (3,5%), гематомы (3,4%), эмболиза- ция дистальных ветвей (2,5%); летальность составила 0,2% [243].
Одним из перспективных направлений в борьбе с атеросклеротическими поражениями сосудов является использование высокоинтенсивного излучения лазерной энергии с целью контролируемого разрушения (испарения, аблации) стенозирующих препятствий в просвете сосуда — лазерная ангиопластика [244]. Метод лазерной ангиопластики может найти применение в клинике, однако для этого необходимо создание специальной катетерной техники и совершенствования способов ориентации световода в просвете сосуда [66-68,245].
Показанием к реконструктивным операциям на сосудах считается наличие у больного с поражением брюшной аорты и ее ветвей ишемии конечностей ПБ—IV стадий по А.В.Покровскому [204,209] или III-IV стадий по R.Fontaine [231].
Противопоказаниями к оперативному методу лечения ОААНК являются: острый и подострый инфаркт миокарда, инсульт, перенесенный в течение предшествующих 3 мес, сердечная недостаточность III стадии, выраженные нарушения функции легких, печени и почек. Важно, что возраст и наличие сопутствующих заболеваний не являются прямыми противопоказаниями к операции.
При окклюзии дистальных отделов глубокой артерии бедра и полной непроходимости всех 3 артерий голени операция противопоказана [209].
Реконструктивное лечение поражений брюшной аорты и ее ветвей в настоящее время является хорошо разработанным разделом сосудистой хирургии. Для восстановления нормальной проходимости этих сосудов используют все 3 вида реконструктивных операций: резекцию с протезированием, шунтирование и эндартерэктомию. По мнению А.В.Пок- ров-ского [209], все реконструктивные операции целесообразно сочетать с одновременной поясничной симпатэктомией.
Даже при наличии III и IV стадии ХААНК у 70% больных удается выполнить реконструктивную операцию и сохранить ногу. При операциях на брюшной аорте летальность колеблется от 2-10%.
Несмотря на то, что после реконструктивных операций у 80-83% больных ОААНК сохраняется стойкий хороший результат, у 10-15% оперированных пациентов могут возобновляться симптомы ХААНК в связи с рестенозом, реокклюзией или тромбозом реконструированного сегмента артерии в результате прогрессирования атеросклеротического процесса или разрастания неоинтимы в области дистальных анастомозов [246].
После ангиопластических и реконструктивных операций с профилактической целью больным показан постоянный прием антиагреган- тов: аспирина по 100-200 мг/сут, дипиридамола 75 мг/сут [209,242]. В исследовании D.Raithel [247], в двух группах больных ОААНК (по 59 человек), которым было выполнено бедренно-подколенное шунтирование с использованием синтетических протезов, для профилактики тромбозов в одной группе пациентов использовали пентоксифиллин в дозе 1200 мг/сут, во второй — аспирин по 1500 мг/сут. Через 12 мес профилактического лечения проходимость шунтов была одинаковой в обеих группах и составляла 74-75% случаев. Побочные эффекты (желудочный дискомфорт, кровотечения, головокружения) отмечены у 10% больных, получавших пентоксифиллин, и у 56% больных, получавших аспирин. Автор считает, что для профилактики тромбоза шунтов предпочтение следует отдать пентоксифиллину, а не аспирину. Однако в качестве комментария следует указать, что для достижения антиагрегационного эффекта аспирин в настоящее время рекомендуют принимать в низких дозах (325-300 мг и даже
75 мг 1 раз в день или через день) [228,234].
Кроме того, больным после сосудистых операций показано курсовое (по 1-2 мес) лечение андекалином, бенцикланом или компламином 2-3 раза в год. Необходимы также лечебная физкультура, тренировочная ходьба.
Острая ишемия конечности является одним из тяжелых осложнений
различных заболеваний сердечно сосудистой системы и может быть обусловлена эмболией или тромбозом соответствующей артерии. Причинами артериальных эмболий в 80-93% случаев являются заболевания сердца (ИБС, острый инфаркт миокарда, кардиосклероз, ревматические пороки сердца). Из экстракардиальных эмбологенных заболеваний наибольшее значение имеют аневризмы аорты и ее крупных ветвей [248].
Острый тромбоз артерий конечностей осложняет течение ОААНК примерно у 10% больных. Причем в 1,5-2 раза чаще (15-20%) острый тромбоз развивается при сочетании атеросклероза и сахарного диабета [248].
Причины острого тромбоза периферических артерий у больных ОААНК, в принципе, универсальны для этого осложнения атеросклероза и включают следующие нарушения: 1) механические факторы (стеноз сосуда, нестабильная атеросклеротическая бляшка [249]); 2) функционально-биохимические изменения в сосудистой стенке (дисфункция эндотелия [80]; 3) гиперкоагуляция крови с угнетением ее фибри- нолитической активности [109].
Синдромы острой ишемии конечностей наблюдаются во всех, без исключения, случаях острой артериальной непроходимости и состоит из следующих симптомов [250].
- Субъективные симптомы:
- боль в пораженной конечности;
- чувство онемения, похолодания, парестезин.
- Объективные симптомы:
- бледность, «мраморность» кожных покровов;
- снижение кожной температуры;
- расстройство чувствительности;
- нарушение активных движений в суставах конечности;
- болезненность при пальпации ишемизированных мышц;
- субфасциальный отек мышц;
- ишемическая мышечная контрактура.
Вопреки распространенной точке зрения, что при эмболии ишемия всегда выражена резко, быстро прогрессирует и без адекватного лечения приводит к развитию гангрены в ближайшие несколько суток, а при остром тромбозе артерии ишемия выражена умеренно, и не столь опасно развитие гангрены, В.С.Савельев и В.Н.Степанов считают, что объективные проявления ишемии при остром тромбозе ничем не отличаются от таковых при эмболии, в связи с чем при проведении дифференциального диагноза особое внимание следует уделять сбору анамнеза [250].
У больных с острой артериальной непроходимостью, когда время обследования крайне лимитировано, следует применять наиболее информативные методы, позволяющие: 1) установить уровень, характер и распространение окклюзии; 2) установить состояние магистральных арте
рий; 3) оценить нарушения тканевого кровотока; 4) определить жизнеспособность тканей ишемизированной конечности.
Такими методами на современном этапе развития ангиологии являются: 1) ультразвуковая допплерография; 2) рентгеноконтрастная ангиография; 3) радионуклидные методы исследования.
Ориентируясь на установленные закономерности нарушения гомеостаза, можно сформулировать следующие задачи комплексного консервативного лечения острой артериальной непроходимости:
- лизис тромба;
- профилактика прогрессирования тромбоза;
- улучшение кровоснабжения ишемизированной ноги;
- улучшение метаболизма тканей в зоне ишемии;
- улучшение функции сердца, легких, почек, печени.
Тромболитическая терапия в настоящее время является высоко эффективным методом лечения острых артериальных тромбозов. Различают системный тромболизис, при котором внутривенное введение относительно высоких доз тромболитического препарата активизирует всю фибринолитическую систему; при локальном тромболизисе препарат в значительно меньшей дозировке вводится непосредственно в окклю- зированную артерию. Наряду с более высокой эффективностью локального тромболизиса, использование сравнительно низких доз тромбо- литика позволяет свести к минимуму осложнения, связанные с кровотечением. При системном тромболизисе серьезные осложнения описывают в 3% случаев, а при локальном лизисе — в 1%. Преимущества локального лизиса стали причиной увеличения его клинического применения. Причем первичную реканализацию удается достичь более, чем в 70%, но через год повторные облитерации артерий достигают 25% [228].
Стрептокиназа (авелизин, стрептаза, кабики
Источник: www.med24info.com
Лечение
Прогноз естественного течения (без адекватного лечения) окклюзионных процессов в артериях нижних конечностей малоблагоприятен.
У пациентов с критической ишемией конечности (боли покоя более 2 недель, трофические нарушения) через год после диагностики заболевания 25% умирают от сердечно-сосудистых осложнений, еще четверть пациентов переносят высокие ампутации конечности, при этом примерно у 50% отмечается вовлечение второй конечности.
Лечение зависит от степени ишемии и от того, насколько протяженными являются участки поражения артерий. Первое, что необходимо сделать пациенту — отказаться от вредных привычек (категорический отказ от курения). Курение сильно усугубляет это заболевание (особенно течение облитерирующего эндартериита), способствуя его быстрому развитию.
Кроме того, если ишемия только начала развиваться, полезными могут оказаться регулярные физические упражнения, с помощью которых улучшается кровоснабжение конечности (например тренировочная ходьба, бег, велосипед).
Для ряда пациентов изменения образа жизни, а также подбор необходимой консервативной терапии на самых начальных стадиях развития атеросклероза бывает достаточным для остановки прогрессирования заболевания, однако часть пациентов требует проведения хирургическое лечение с медикаментозной поддержкой.
Факторы, которые увеличивают риск потери конечности у больных с критической ишемией конечности.
Факторы, приводящие к ослаблению кровотока в микроциркуляторном русле:
- сахарный диабет (особенно инсулинозависимый);
- тяжелое повреждение почек (особенно у пациентов на хроническом гемодиализе);
- выраженное снижение сердечного выброса (тяжелая хроническая сердечная недостаточность, шок) (определяющим является снижением фракции выброса менее 46%);
- вазоспастические состояния (болезнь Рейно, продолжительное пребывание на холоде и т.п.);
- курение.
Источник: yazvi.net
1. Комплексное консервативное лечение предусматривает: устранение спазма кровеносных сосудов (антиспастические средства, новокаиновые блокады), снятие болевого синдрома (наркотики, анальгетики), средства для улучшения трофики тканей (витамины, АТФ, кокарбоксилаза, глютаминовая кислота), десенсибилизирующая и противовоспалительная терапия, средства, направленные на улучшение реологических свойств крови и микроциркуляции (реополиглюкин, трентал, никотиновая кислота, тиклид, аспирин), антикоагулянты непрямого действия, гепарин (в режиме малых доз), внутриартериальное введение лекарственных веществ с целью стимуляции коллатерального кровообращения, физиолечение (диатермия, токи Бернара, «Пульс»), ЛФК, санаторно-курортное лечение (сероуглекислые, сероводородные, радоновые ванны).
Особо необходимо отметить современные методы терапии тяжелых стадий ишемии конечностей, вызванных хроническими облитерирующими заболеваниями артерий нижних конечностей.
Консервативная терапия на этой стадии заболевания проводится как предоперационная подготовка, когда нет возможности произвести хирургическое вмешательство.
В настоящее время наиболее популярным препаратом является пентоксифиллин (трентал) — 1200 мг/сут. При внутривенном введении препарата (300 — 500 мг, или 3 — 5 ампул) необходимо инфузионную терапию дополнять приемом этого препарата энтераль- но утром и вечером для поддержания в крови стабильной концентрации. Длительность приема препарата — 2 -3 и более месяцев. Препарат противопоказан при декомпенсированной сердечной недостаточности и нарушениях сердечного ритма, нарушении функции печени, обострении язвенной болезни, беременности.
Широкое распространение получили экстракорпоральные методы лечения, такие как гемосорбция, плазмоферез и квантовая гемотерапия. Активно используется также внутривенная лазерная терапия, особенно эффективная в сочетании с ГБО.
2. Операции на симпатической нервной системе: пояснично-крестцовая симпатэктомия, поясничная и шейно-грудная симпатэк- томия, поясничная симпатэктомия в сочетании с резекцией кожных нервов по Молоткову А. Г., поясничная симпатэктомия в сочетании с эпинефрэктомией (операция Диеца — В. А. Оппеля — В. М. Назарова).
3. Реконструктивные операции на магистральных сосудах: резекция облитерированного сегмента артерии с протезированием, обходное шунтирование и эндартерэктомия с использованием в качестве пластического материала синтетических протезов, аутовены, аутоартерии.
4. Ампутация бедра голени, «малые ампутации».
/////////////////////////////////////////////////////////////////////////////////////////////////////////////////////////////////////////
Окклюзирующие заболевания артерий.Классификация хронической артериальной недостаточности нижних конечностей. Клиническая картина. Диагностика. Показания к операциям. Виды операций.
Хронические облитерирующие заболевания артерий нижних конечностей
Хронические облитерирующие заболевания артерий нижних конечностей (ХОЗАНК) объединяют в себе целую группу заболеваний кровеносных сосудов, приводящих к уменьшению притока крови по артериям в пораженную конечность из-за их сужения (стеноз) или полной закупорки (окклюзия). Чем больше выражено поражение сосудистого русла, и меньшее количество крови поступает в конечность, тем тяжелее стадия артериальной недостаточности и степени ишемии (обескровливания) тканей.
Изменения сосудов или точнее сосудистой стенки встречаются по множеству причин, но основных нозологических единицы, определяющих страдания множества людей, только три:
облитерирующий атеросклероз – развивается чаще в пожилом возрасте на фоне атеросклеротического поражения сосудистой стенки;
облитерирующий эндартериит (тромбангиит, болезнь Бюргера) – развивается чаще в молодом возрасте на фоне неспецифического воспаления сосудистой стенки и ангиоспазма;
периферические формы неспецифического аорто-артериита (болезнь Такаясу);
В настоящее время ХОЗАНК страдают приблизительно 2-4% всего населения, причем их частота встречаемости увеличивается с возрастом, достигая в возрасте 60 – 70 лет уже 5 – 7%.
Таким образом, лечение хронической патологии становится серьезной социальной проблемой в связи с неуклонным прогрессированием заболевания, со сложностью и многообразием симптоматики, высокой степенью инвалидизации, связанной с нарастанием степени ишемии даже при лечении высокоэффективными препаратами и значительной летальностью и количеством ампутаций. Кроме того, прогрессирование заболевания артерий конечностей сопровождается развитием поражения других органов, в частности сосудов сердца и мозга (около 60% пациентов имеют ишемическую болезнь сердца и 50%гипертоническую болезнь).
Классификаций облитерирующих заболеваний артерий существует достаточно большое количество, наиболее удобной для правильного формирования диагноза представляется классификация ВНЦХ АМН РФ (1982 г), включающая следующие пункты:
этиология – указывается основная причина нарушения кровотока – атеросклероз, эндартериит, аорто-артериит, прочие окклюзии (экстравазальные стенозы, посттравматические окклюзии, гипоплазии сосудо и т.п.);
характеруказывается степень сужения просвета – окклюзия или стеноз;
локализация – указывается уровень поражения артерии;
степень поражения – указываются стадии ишемии;
Таким образом перечислив в диагнозе указанные пункты, мы имеем достаточное представление о больном в целом, можем прогнозировать течение заболевания и решать вопросы о назначении консервативного или оперативного лечения.
Основные проявления заболевания:
Затруднение ходьбы, то есть необходимость останавливаться через определенное расстояние в связи с появлением боли сжимающего характера в икроножной мышце пораженной конечности. После непродолжительной остановки боль значительно уменьшается или исчезает.Этот симптом называется “перемежающаяся хромота”, Иногда боль возникает по всей конечности, что говорит о поражении артерий на уровне таза. Следует дифференцировать перемежающуюся хромоту с болями неврологического характера или поражением опорно- двигательного аппарата.
Снижение температуры пораженной конечности иногда с разницей со здоровой конечностью на 1,5 – 2,00С
Бледность кожных покровов.
Зябкость при положительных температурах.
Выпадение волос на конечностях.
Медленный рост ногтей.
Парастезии.
Импотенция.
Вышеперечисленные причины легли в основу классификации степеней хронической ишемии, наиболее полно отражающей клиническую картину ишемии.
Классификации стадий ишемии при хронических расстройствах кровоснабжения нижних конечностей.
Классификация по FONTAIN 1954 г.:
I стадия полная компенсация.
Проявляется только при значительной физической нагрузке возникновением парастезий, утомляемостью, зябкостью стоп, ощущениями похолодания, иногда повышенной потливостью.
II стадия недостаточность кровообращения при функциональной нагрузке.
К клиническим проявлениям I степени ишемии добавляется перемежающаяся хромота – возникновение болей в икроножных мышцах, вынуждающие больного ограничить темп ходьбы более характерно для эндартериита или остановиться для отдыха более характерно для атеросклероза.
III стадия – недостаточность кровообращения в покое.
Проявляется постоянными и /или/ ночными болями. Больной вынужден спускать ногу с постели вниз.
IV стадия – язвенно-некротические изменения конечности.
У пациентов в этой стадии имеются признаки гангрены, выраженные ишемические боли, требующие введения наркотических препаратов.
Классификация по А.В.ПОКРОВСКОМУ 1976 г.:
I стадия – боль в нижних конечностях проявляется при большой физической нагрузке, ходьба на расстояние более 1 км
II А стадия – боли в конечности возникают при прохождении /обычным шагом/ более чем 200 м
II Б стадия боли в конечности возникают при прохождении /обычным шагом/ менее чем 200 м
III стадия – боли в конечности возникают в покое или прохождении менее 25 м
IV стадия – боли носят постоянный характер, имеются язвенно- некротические изменения тканей
В странах Европы чаще применяется классификация Fontain и ее модификации, в России принята классификация А.В. Покровского ВТЭК, показания к оперативному и консервативному лечению .
Факторы риска развития и прогрессирования заболевания:
1. Курение – имеет место в среднем в 85% пациентов. Эта привычка в 4 –6 раз увеличивает риск возникновения ХОЗАНК при курении более 20 сигарет в день, даже при курении менее 15 сигарет в день риск возникновения заболевания в 2 раза выше, чем у некурящих .Последствия курения следующие:
ускорение прогрессирования атеросклероза, благодаря ускоренному проникновению холестерина в сосудистую стенку (окислительная модификация бета-липопротеидов);
повреждение эндотелия с образованием пристеночных тромбов
усиление роста соединительной ткани в стенке сосудов и снижение ее эластичности;
неблагоприятное влияние на факторы свертывания крови и функциональное состояние тромбоцитов и эритроцитов, что повышает риск тромбообразования;
ухудшение снабжения тканей кислородом из-за того, часть гемоглобина эритроцитов превращается в карбоксигемоглобин;
2. Нарушения липидного обмена или гиперхолестеринемия. Считается, что нормальный уровень холестерина составляет ниже 5,2 ммольл, умеренно увеличенный – 5,2 – 6,5 ммоль л. Уровень холестерина более 6,5 ммольл следует расценивать как выраженную гиперхолестеринемию. Атеросклеротическое поражение сосудов происходит главным образом за счет бета-холестеринов (холестерин липопротеидов низкой плотности), альфа-холестерин (холестерин липопротеидов высокой плотности) обладает противоатеросклеротическим действием, поэтому его содержание в пище должно быть выше. Риск развития атеросклероза определяется по коэффициенту атерогенности, учитывающему соотношение основных фракций холестеринов. Определив уровень изменения триглицеридов, можно получить полное преставление о липидном обмене пациента и выбрать рациональную лекарственную терапию и питание.
3. Изменения агрегатного состояния крови при некоторых патологических состояниях или неблагоприятных факторах внешней среды приводит к адгезии эритроцитов, тромбоцитов и лейкоцитов к поверхности сосудистой стенки, что затрудняет кровоток и вызывает периферические тромбозы. Такие состояния возникают при полицитемии, кровотечении, плазмопотери при перегревании, отморожениях.
4.Способствующим фактором для развития атеросклероза является недостаточная физическая активность, особенно у людей ранее занимавшихся спортом, или имели профессию, связанную с большими физическими нагрузками. Изменение образа жизни, характера питания, эмоциональная депрессия при уходе на пенсию приводит к прогрессированию атеросклероза.
5. Неблагоприятные факторы внешней среды, главным образом производственные вредности (различные токсические химические продукты, радиоактивность, вибрация, смена температур; электромагнитное, ультразвуковое и инфракрасное излучение) вызывают различные изменения в сосудистой стенке.
6. Перенесенные заболевания, такие как болезни печени и желчевыводящих путей, операции (аппендэктомия, лимфаденэктомия, тонзиллэктомия) способствуют заболеваниям сосудов из-за влияния их на иммунитет.
7. Сопутствующие заболевания – гипертоническая болезнь, ишемическая болезнь сердца, сахарный диабет усугубляют процессы возникновения атеросклероза и течение болезни.
Выявление и предупреждение перечисленных факторов играют важную роль в результативности лечения больных с ХОЗАНК.
Принципы диагностики облитерирующих заболеваний артерий нижних конечностей.
Жалобы на перемежающуюся хромоту позволяют установить стадию ишемии и ориентировочный уровень поражения.
Наличие импотенции позволяет заподозрить поражение терминальной аорты и подвздошных артерий.
Оценка степени нарушений кровоснабжения по внешним признакам при осмотре конечности – гипотрофия, бледность, цианоз, изменение волосяного покрова, снижение кожной температуры, медленный рост ногтей.
Пальпация – производится во всех известных доступных точках определения пульса, позволяет достаточно точно определить сегмент поражения конечности. Следует отметить, что артерии на стопе могут располагаться аномально, по литературным данным на тыле стопы пульсация может отсутствовать у здоровых людей в 7 – 12%, а на заднебольшеберцовой артерии в 2 – 5%. Таким образом, оценка результатов наличия или отсутствия пульсации должна быть соотнесена с признаками ишемии.
Аускультация – позволяет обнаружить систолический шум дистальнее уровня стеноза.
Функциональные пробы – Льенель-Лавастина, “белого пятна”, Гольдфляма, Ратшова в настоящее время уступили более точным инструментальным исследованиям, так как кровообращение в конечности подчиняется законам гидродинамики и его можно оценить с помощью цифр и изображений.
Функциональные методы исследования:
· объемная сфигмография – позволяет регистрировать суммарные колебания сосудистой стенки и оценивать магистральный кровоток, пульсацию и состояние сосудистой стенки на протяжении всей конечности;
· реовазография – метод для оценки состояния периферического и центрального кровообращения в зависимости от изменения электрического сопротивления. Измеряет объемный кровоток в конечности, позволяет оценить магистральный и коллатеральный кровоток в конечности;
· фоноангиография – метод для регистрации и оценки сосудистых шумов, возникающих при нарушении проходимости магистральных сосудов;
· кожная электротермометрия – помогает в оценке состояния периферического кровообращения, снижение кожной температуры на 0,5 – 10С говорит о достоверном снижении кровотока в конечности;
· термография – более современный способ оценки изменений температуры конечности, позволяет оценить отдельные участки изменения кожной температуры в любом участке тела;
· ультразвуковая допплерография УЗДГ – позволяет определить наличие пульсации, сегментарное АД, объемный минутный кровоток, скорость кровотока, оценивает состояние сосудистой стенки, зоны коллатерального и магистрального кровообращения на сегментах конечности;
· радиоизотопное исследование с Хе-133 позволяет оценить состояние периферического кровенаполнения и жизнеспособность конечности при ишемии;
· дуплексное ультразвуковое сканирование с допплерографией – существенно дополняет УЗДГ графическим изображением зон окклюзии или стеноза с оценкой характеристик изменения проходимости сосудистого русла, измерением протяженности окклюзирующего субстрата с оценкой его плотности, оценкой диаметров и состояния сосудистой стенки;
· УЗИ сосудов позволяет определить зоны окклюзии и стеноза магистральных артерий;
· ЯМРТ с контрастированием – наиболее информативный из имеющихся неинвазивных методов исследования. Позволяет оценить характер изменения сосудистой стенки, степень сужения, протяженность окклюзии, минутный кровоток, объемное кровенаполнение конечности, дает трехмерное изображение с различных ракурсов и т.д.;
· ангиография – остается основным методом прижизненной диагностики морфологических изменений сосудов, широко применяется для диагностики заболеваний всех органов и систем, позволяет комплексно оценить кровоснабжение нескольких органов; Ангиографическая диагностика может сочетаться с манипуляциями, проводимыми после ангиографии под контролем ЭОПа – баллонная дилатация артерий – ангиопластика, стентирование артерий, и другие внутрисосудистые процедуры.
После установления диагноза и степени нарушения кровотока, с учетом степени ишемии назначается лечение, обычно ориентируются при лечении на классификацию стадий ишемии по А.В.Покровскому (см. выше).
При I и IIА стадии ишемии обычно назначается комплекс консервативных мероприятий, при более поздних стадиях обычно проводятся хирургические вмешательства, а на IV стадии может встать вопрос об ампутации.
Источник: studopedia.ru
