Уровень лактата в крови норма


Торшин В. А., к. м. н., доцент кафедры биохимии РМАПО, Москва

Метаболизм лактата

С момента описания в 1927 году J. Meakins и C. Long связи между повышением уровня лактата в крови и наличием признаков тканевой гипоксии у пациентов с циркуляторным шоком, уровень лактата оценивается как маркер тканевой гипоксии у этой группы больных. С другой стороны, лактат является нормальным конечным продуктом гликолиза в соответствии с реакцией:

LDH

Pyruvate + NADH + H+ <-> lactate + NAD (1)

В нормальных условиях формируется соотношение лактат: пируват = 10:1. Практически все клетки способны вырабатывать лактат. Ткани с высоким уровнем метаболизма (кишечник, мозг, скелетные мышцы и др.) привносят наибольший вклад в ежедневную продукцию лактата, формируя его нормальный уровень в крови около 1,3 ммоль/л. В норме суммарная продукция лактата составляет около 1,0 ммоль/кг/час, то есть суточная продукция в расчете на взрослого индивидуума колеблется от 1200 до 1500 ммоль.


зисная продукция лактата в энергично работающих скелетных мышцах может увеличиваться в десятикратном размере, что определяет интерес к уровню лактата крови в спортивной медицине. На фоне интенсивных физических упражнений уровень лактата крови повышается в 10—15 раз по сравнению с базовым, отражая напряженность метаболических процессов аэробного и анаэробного гликолиза. Динамика роста уровня лактата позволяет определять наиболее перспективных спортсменов в таких видах спорта как гребля, легкая атлетика, лыжные гонки и др. Это повышение абсолютно разнится от описанного J. Meakins и другими авторами повышения лактата у критических больных.

Метаболизация лактата осуществляется в основном в печени путем превращения в пируват. Следовательно, уровень лактата зависит от метаболизма пирувата. Для понимания роли пирувата важна реакция конверсии пирувата в ацетил-коэнзим-А под воздействием пируватдегидрогеназы, который затем, в свою очередь, метаболизируется в цикле Кребса (цикл трикарбоновых кислот) с последующим окислительным фосфорилированием с образованием основного универсального источника энергии — аденозинтрифосфата (АТФ). Пируват может быть использован также для регенерации глюкозы путем конверсии в оксалоацетат. Таким образом, лактат может быть превращен обратно в глюкозу, которая, соответственно, может быть метаболизирована в лактат (так называемый цикл Кори). Восстановление глюкозы из лактата является важным механизмом и удаления лактата из системного кровотока после длительной тканевой гипоксии (например, после остановки сердечной деятельности).


 наконец, пируват может быть преобразован в аланин и альфа-кетоглютамат. Обратимость этой реакции восстанавливает пируват, который может быть использован для окисления или глюконеогенеза. Из уравнения 1 мы можем сделать заключение, что даже в случае нормального соотношения NAD/NADH и рН клетки, уровень лактата будет расти при избыточном образовании пирувата, нарушении его утилизации или конверсии в ацетил-коэнзим-А. Утилизация пирувата нарушается при дефиците пируватдегидрогеназы (врожденные нарушения метаболизма). Дисфункция пируватдегидрогеназного комплекса может проявляться также при сепсисе, приводя к повышению уровня пирувата и лактата в крови. Клинически наиболее значимой причиной снижения утилизации пирувата является дефицит клетки по кислороду, так как оба процесса: и окисление пирувата, и глюконеогенез требуют наличия кислорода. Следовательно, при дефиците кислорода глюкоза в большей степени конвертируется в лактат с образованием только 2 молей АТФ вместо 34 молей при метаболизации в цикле Кребса.

Существует три механизма транспорта лактата через мембрану клетки:

  1. свободная диффузия молочной кислоты;
  2. обмен на другие анионы (например Cl- или HCO3-) облегчает транспорт лактата через клеточную мембрану;
  3. транспорт, связанный с переносом Н+ через мембрану; при наличии градиента рН на мембране клетки поток лактата увеличивается.

В соответствии с последним механизмом при ацидозе увеличивается захват лактата клетками (например, скелетной мускулатуры и кардиомиоцитами). В противоположность этому при алкалемии происходит выброс лактата из клетки, приводя к повышению уровня лактата в крови. Также при алкалемии играет определенную роль стимуляция фосфофруктозокиназы, приводящая к усилению гликолиза и, соответственно, к продукции лактата. Несмотря на то, что повышение уровня лактата в крови часто сопровождается развитием ацидоза (так называемый лактацидоз), продукция лактата не ведет напрямую к выбросу Н+ ионов, так как Н+ ионы утилизируются при продукции АТФ из АДФ или АМФ:

ATP -> ADP + Pi + H+ -> AMP + 2Pi + 2H+

Неспособность клеток утилизировать Н+ ионы, генерируемые при гидролизе АТФ, является основной причиной развития метаболического ацидоза при гипоксических состояниях.

Типы нарушений уровня лактата крови

Лактацидоз как клинический синдром был впервые описан Huckabee в 1961 году: это повышение уровня лактата крови вследствие его гиперпродукции или снижения элиминации, или сочетание этих факторов. Cohen и Woods в 1976 году выделили четыре типа лактацидоза: А, В1, В2, В3.

Тип А — наиболее часто встречающийся в клинической практике, является следствием снижения оксигенации тканей, то есть тканевой гипоксии (все виды шока, отравление моноксидом углерода, отек легких, острая асфиксия, застойная сердечная недостаточность и др.).


Расстройства, сгруппированные в тип B, не сопровождаются тканевой гипоксией вплоть до терминальных стадий заболеваний.

Тип В1 — пациенты с такими заболеваниями как диабет, болезни печени и почек, некоторые инфекции, неопластические процессы, судорожный синдром. Например, при большом судорожном синдроме уровень лактата повышается как вследствие ларингоспазма, так и вследствие гиперпродукции лактата в мышцах. При бактериемии одним из механизмов повышения лактата является повреждение пируватдегидрогеназного комплекса эндотоксином бактерий. При лейкемии и других неопластических процессах с хроническим повышением уровня лактата крови его снижение является признаком эффективности терапии цитолитиками.

Тип В2 — лактат-ацидоз, вызванный некоторыми препаратами или ядами. Терапия диабета бигуанидами сопровождается лактацидозом вследствие снижения активности пируваткарбоксилазы, приводящей к ингибиции глюконеогенеза. Механизм лактацидоза при отравлении этанолом не совсем понятен. Предполагается влияние судорожного синдрома, а также повышение соотношения NADH/NAD.

Тип В3 — включает достаточно редкие врожденные аномалии, связанные с нарушением митохондриального окисления пирувата.

Измерения лактата крайне важны в диагностике болезни McArdles (type 5 glycogen storage disease), встречающейся преимущественно у мужчин и проявляющейся мышечными болями и напряжением мышц после незначительных физических нагрузок. При увеличении нагрузок боль проходит, но развивается некроз мышц и миоглобинурия. Лабораторная диагностика основывается на отсутствии роста уровня лактата на фоне физических нагрузок.


Лактат и тканевая гипоксия (тип А лактацидоза)

В клинической практике уровень лактата в крови применяется для мониторирования уровня тканевой гипоксии: утилизация пирувата зависит от наличия кислорода и соответственно, снижение доставки кислорода к клеткам приводит к повышению продукции лактата и повышению его уровня в крови. Гипоксия тканей определяется как дисбаланс между потребностью в кислороде и его доставкой (DO2). При снижении доставки кислорода ткани обеспечивают потребность в нем, увеличивая экстракцию кислорода из артериальной крови. Это выражается в повышении индекса экстракции кислорода (O2ER) и снижении сатурации смешанной венозной крови (SvO2%). В норме в тканях экстрагируется около 25% кислорода, доставляемого артериальной кровью.

Доставка кислорода к тканям является производной содержания кислорода в артериальной крови (ctO2) и сердечного выброса (Qt).

DO2 = ctO2×Qt = (ctHb×SaO×(1-FCOHb-FmetHb) + 0,003×pO2)×Qt (3)

ctHb — концентрация гемоглобина

SaO2% — сатурация артериальной крови

Снижение каждого компонента в уравнении может привести к снижению DO2. Обычно снижение концентрации гемоглобина или уровня сатурации компенсируется повышением сердечного выброса таким образом, что DO2 остается на уровне потребности и не наступает тканевой гипоксии. При срыве компенсаторных механизмов DO2 быстро снижается ниже критического уровня, снижается потребление кислорода тканями и повышается уровень лактата в крови. Этот феномен зависимости потребления от доставки был продемонстрирован в экспериментальных работах со снижением ctHb, SaO2% и Qt.


Shibutani, Komatsu et al. в работах 1983 и 1987 г. г. показали, что эффект зависимости потребления от доставки наступает при снижении DO2 ниже критического уровня в 300 мл/мин. Так как это была группа кардиохирургических больных со сниженными компенсаторными возможностями, снижение DO2 ниже критического уровня приводило к тканевой гипоксии и повышению уровня лактата. В 1990 году Vincent et al показали, что увеличение потребления кислорода у кардиохирургических больных с повышенным лактатом наступало только на фоне инфузии добутамина.

Интерпретация повышения уровня лактата у септических больных достаточно сложна. Тем не менее, в ранней фазе септического шока повышение уровня лактата в крови связано с наличием зависимости потребления от доставки и тканевой гипоксии.

В отсутствие тканевой гипоксии к повышению уровня пирувата приводит дисфункция пируватдегидрогеназного комплекса. Повышенный аэробный гликолиз увеличивает уровень внутриклеточного пирувата при отсутствии необходимости повышения продукции АТФ. Повышение активности Na+-K+-АТФ-азы в случае нормоксии клетки связано с этим механизмом аэробной продукции лактата (James JH, Fang CH et al, 1996).


исанный механизм важен для понимания повышения уровня лактата у септических больных, а также при врожденных метаболических аномалиях. Распад белков приводит к повышению выброса аминокислот, что может привести к повышению уровня пирувата в процессе глюконеогенеза. Третьим механизмом повышения лактата у септичеких больных в отсутствие тканевой гипоксии является снижение клиренса лактата (например, при снижении регионального кровотока и дисфункции печени).

Взаимоотношения уровня лактата и концентрации Н+ иона далеки от прямолинейных. Исследование, проведенное в 1996 году Gutierrez и Wulf, выявило отсутствие тесной связи между уровнем лактата и концентрацией Н+ ионов у септических больных. Авторы отметили влияние на эти отношения таких факторов, как наличие почечной дисфункции или уровня рСО2 вследствие манипуляций с аппаратом ИВЛ.

Суммируя вышесказанное, можно заключить, что повышение уровня лактата (сопровождаемое или нет системным ацидозом) отражает сложный комплекс метаболических нарушений, среди которых основными элементами являются увеличение аэробной или анаэробной продукции лактата и снижение его клиренса. Значимость этих элементов неоднозначна при различных патологических состояниях. Также нет прямой корреляции с другими клиническими и лабораторными признаками критического состояния. Все это создает необходимость измерения уровня лактата крови у критических больных, в противовес попыткам вывести лактат как расчетный показатель на основании других параметров.


Техника измерения и вид пробы

Впервые описанное Gaglio в 1886 году измерение уровня лактата требовало 100—200 мл крови и несколько дней для получения результата. Broder и Weil, впервые применив в 1964 году метод спектрофотометрии, существенно сократили время измерения, что позволило оценивать динамику уровня лактата у критических больных. Поистине революционным оказалось создание специфического лактат-электрода в составе анализатора газов крови и КОС, что позволило получать лактат за 1—2 минуты измерения из 100—150 мкл цельной крови наряду с другими параметрами ургентной диагностики критического больного. Важна возможность получения параметра из цельной крови, а не из плазмы или сыворотки, что требовало бы дополнительное время на сепарацию. Наиболее приемлема для оценки уровня лактата, также как и других параметров ургентной диагностики, артериальная кровь. Однако, допустимо также и взятие смешанной венозной крови. Капиллярная проба может быть альтернативой только в случае невозможности взятия артериальной пробы. При этом должны быть соблюдены правила забора пробы, препятствующие искажению результата. Проба крови по возможности должна быть немедленно исследована. В случае задержки она должна храниться в так называемой «ледяной бане», то есть охлажденной до 1—4 С°, что позволяет в несколько раз снизить уровень метаболизма в пробе цельной крови.


Клиническое значение измерения лактата крови

Измерение уровня лактата крови должно быть частью оценки любого больного в критическом состоянии. Уровень лактата крови в качестве маркера сложных метаболических нарушений, является хорошим предиктором в интенсивной практике.

По данным Roumen и Redl, опубликованным в 1993 году, лактат оказался лучшим предиктором развития респираторного дистресс-синдрома и полиорганной недостаточности у больных с политравмой, нежели такая известная многокомпонентная шкала оценки критического больного как APACHE. Снижение уровня лактата крови на фоне интенсивной терапии оказалось хорошим показателем ее адекватности.

Da Silva и Hemneber в публикации 2000 года показали значимость и сопряженность измеренных у новорожденного на 30 мин после родов таких параметров, как дефицит оснований и уровень лактата в крови в качестве прогностических признаков неврологических нарушений после перенесенной внутриродовой асфиксии. Лактемия меньше 5 ммоль/л и/или дефицит оснований менее 10 ммоль/л не приводили к неврологическим осложнениям. Концентрация лактата более 9 ммоль/л была связана с умеренной или тяжелой энцефалопатией с чувствительностью 84% и специфичностью 67%.

Тимербаев В. Х. с соавт. в публикации 2005 года продемонстрировали значимость интраоперационной динамики лактата крови, отражающего изменения тканевой перфузии и тканевого газообмена у больных с политравмой, осложнившейся геморрагическим шоком. Динамику лактата крови авторы использовали в качестве критерия эффективности проводимой терапии и предиктора летального исхода.


Лечение ВИЧ-инфекции аналогами нуклеозидов нередко сопровождается лактацидозом, то есть повышением уровня лактата более 5 ммоль/л с параллельным сниженим рН< 7,35 (O. Andersen et al, 2003), что, скорее всего, определяется митохондриальной токсичностью антиретровирусных препаратов.

Mullner et al в 1997 году показали прогностическую значимость лактата крови (100% специфичность при уровне лактата 16 ммоль/л) в развитии неврологических дефицитов после перенесенной фибрилляции желудочков.

Kellum в публикации 1998 года подчеркивает, что лактемия при септических состояниях связана не столько с кислородным дефицитом тканей, сколько с усилением аэробного и анаэробного гликолиза, параллельно с разобщенностью пируватдегидрогеназного комплекса. Также автор отмечает не диагностическую значимость уровня лактата per se, а его значимость в качестве маркера «неблагополучия».

В обзорной статье Hameed et al, опубликованной в 2003 году и посвященной проблемам доставки кислорода у критических больных, авторы подчеркивают неспецифичность таких традиционных признаков шока, как ЧСС, АД, температура кожи, диурез. Даже интерпретация таких параметров гемодинамики, как давление заклинивания в легочной артерии и сердечный выброс, может быть неоднозначной при прогрессировании шока. Нарушение доставки кислорода к тканям, приводящее к повреждению метаболизма пирувата, будет выражаться в накоплении лактата, увеличении дефицита оснований, увеличении анионного промежутка и снижении системного рН. Эти параметры играют также прогностическую роль в развитии такого осложнения, как полиорганная недостаточность, и, в конечном счете, в прогностике уровня смертности. Наиболее же информативны прямые измерения доставки кислорода к тканям (DO2) и потребления кислорода тканями (VO2), производимые с обязательным измерением Qt, SaO2%, SvO2%. Значимость региональной гипоперфузии в развитии шока выдвинула на одну из первых диагностических позиций такой параметр как рН при желудочной тонометрии (рНi).
В заключение можно отметить, что далеко не исчерпаны как прогностические, так и диагностические возможности интерпретации уровня лактата крови в оценке эффективности транспорта кислорода при критических состояниях. Фактически еще не были проведены многоцентровые, международные исследования, способные решить спорные вопросы оценки тканевой гипоксии. Технически просматривается возможность в совершенствовании методики измерения, создании приборов для мониторирования уровня лактата в режиме реального времени.

Библиография

  1. Челноков С. Б., Пудина Н. А. Уровень лактата крови у новорожденных, рожденных в асфиксии. Материалы Российского конгресса по педиатрической анестезиологии, реанимации и интенсивной терапии. Москва, 2001, с. 233.
  2. Торшин В.  А. Уровень лактата крови как показатель STAT-анализа. Лаборатория. № 4, 2001, с.17.
  3. Bakker J.  Increased blood lactate levels: a marker of…? www.bloodgas.org. June, 2003
  4. Meakins J, Long CNH. Oxygen consumption, oxygen debt and lactic acid in circulatory failure. J Clin Invest, 1927; 4:273.
  5. Gutierrez G, Wulf ME. Lactic acidosis in sepsis: a commentary. Intensive Care Med 1996; 22, 1: 6—16.
  6. Shibutani K, Komatsu T, Kubal K et al. Critical level of oxygen delivery in anesthtized man. Crit Care Med 1983; 11, 8: 640—43.
  7. Vincent Jl, Roman A, De Backer D,Kahn RJ. Oxygen uptake/ supply dependency. Effects of short-term dobutamine infusion. Am Rev Respir Dis 1990; 142, 1: 2—7.
  8. Roumen RMH, Redl HR, Schlag G et al. Scoring systems and blood lactate concentration in relation to the development of adult respiratory distress syndrome and multiple organ failure in severely traumatized patients. J Trauma 1993; 35: 349—55.
  9. Andersen O, Haugaard SB, Jorgensen LT et al. Preanalytical handling of samples for measurement of plasma lactate in HIV patients. Scand J Clin Lab Invest 2003; 63: 449—454.
  10. Kost GJ, Nguyen TH, Tang Z.  Whole-Blood Glucose and Lactate. Arch pathol lab Med 2000; 124: 1128—1134.
  11. Suen WW, Ridley B, Blakney G, Higgins TN. Comparison of lactate, bilirubin and hemoglobin F concentrations obtained by the ABL700 series blood gas analyzers with laboratory methods. Clinical Biochemistry 2003; 36: 103—107.
  12. Mullner M, Sterz F, Domanovits et al. The association between blood lactate concentration on admission, duration of cardiac arrest and functional neurological recovery in patients resuscitated from ventricular fibrillation. Intensive Care Med 1997; 23: 1138—1143.
  13. Kellum JA lactate and pHi: Our continued search for markers of tissue distress. Crit Care Med 1998; 26(11): 1783—1784.
  14. Hameed SM, Aird WC, Cohn SM Oxygen delivery. Crit Care Med 2003; 31 (12) : S658—S667.
  15. Toffaletti JG Blood Lactate: Biochemistry, Laboratory Methods and Clinical Interpretation. Critical Reviews in Clinical Laboratory Sciences 1991; 28 (4): 253—268.

Источник: www.in-met.ru

Показания и противопоказания

Симптомы, при которых назначается исследование: тошнота, рвота, усталость, слабость в теле, апатичность, незначительная дезориентация, нарушения сознания и дыхания (быстрое и глубокое дыхание), коматозное состояние. Показаниями к определению лактата являются необходимость диагностики лактатного ацидоза, поиск этиологии возникновения метаболических нарушений, оценивание гомеостаза у реанимированных больных и мониторинг снабжения тканей кислородом у пациентов, находящихся в шоковом состоянии. Кроме того, анализ на концентрацию лактата назначается новорожденным в случае асфиксии, чтобы определить наполнение тканей кислородом, а также для диагностики врожденных энзимопатий или миопатий. Достоинством метода считается скорость исполнения (проводится в течение суток).

Подготовка к анализу и забор материала

Геморрой в 79% случаев убивает пациента

Для исследования используется плазма или сыворотка. Анализ проводится в утреннее время с 7.30 до 11.00. За 20-24 часа до забора крови рекомендуется воздержаться от употребления жирной пищи и алкогольных напитков, стрессовых ситуаций и тяжелой физической работы. Биоматериал на исследование сдается на голодный желудок (интервал между приемом пищи и тестом должен быть не менее 12 часов). Пить можно только чистую негазированную воду. Взятие анализа рекомендуется выполнять без применения жгута или накладывать его на короткое время (10-20 секунд). Центрифугирование материала важно выполнять сразу же после забора крови. Перед анализом пробирку с пробой нужно обязательно охладить до +3⁰С для повышения достоверности результатов.

Для определения концентрации лактата наиболее часто используются 2 методики: колориметрическая с применением n-оксидифенила и серной кислоты и энзимопатическая, при которой происходит дегидрирование лактата ферментом лактатдегидрогеназой (ЛДГ) и никотинадениндинуклеотидом (НАД). Описание колориметрического метода: капля исследуемого образца в сухой пробирке нагревается на водяной бане на протяжении двух минут при 85 °C в присутствии 1 мл концентрированной серной кислоты и иона двухвалентной меди. После охлаждения под струей холодной воды добавляют незначительное количество n-оксидифенила. Раствор перемешивается 2-3 раза и настаивается на протяжении 15-20 минут. В результате реакции получается соединение, которое окрашивает раствор в фиолетовый оттенок. После этого измеряется концентрация пробы при 572 нм. Срок проведения колориметрического анализа обычно не превышает 3-4 часов.

Нормальные значения

Нормальные показатели лактата в плазме не определяются международными стандартами, зависят от метода исследования и реактивов, которые используются в лаборатории. В бланке лабораторного исследования референсные значения указываются в соответствующей графе.

Средние нормы:

  • новорожденные от 0 до 6 недель — 0,5-3,0 ммоль/л;
  • дети от 1,5 месяца до 15 лет — 0,56-2,25 ммоль/л;
  • взрослые пациенты — 0,5-2,0 ммоль/л.

Важно помнить, что в венозной крови показатели для взрослых немного выше (0,63-2,44 ммоль/л), чем в артериальной (0,56-1,67 ммоль/л).

Повышение уровня лактата

Причиной повышения лактата в крови часто является серьезная физическая нагрузка, так как увеличение концентрации молочной кислоты напрямую связано с развитием утомления мышц. Окисление крови из-за чрезмерной аккумуляции лактата типа А (лактоацидоз) часто наблюдается при нарушении транспортировки кислорода к тканям, уменьшении кровотока при септическом поражении или шоке, а также вследствие понижения парциального давления кислорода в легких при серьезных патологиях. Иногда причиной повышения концентрации лактата в крови может стать нарушение обмена веществ, приводящее к увеличению производства молочной кислоты типа В (например, злокачественные новообразования – лимфомы, нарушение работы печени при интоксикации алкоголем или эпилептические судороги).

Применение медикаментов и неправильный забор биоматериала (гемолиз), несоблюдение диеты и прием жирной пищи (хилез крови) также приводят к лактоацидозу. К лекарственным средствам, повышающим уровень лактата, относятся этанол, адреналин, фруктоза, изониазид, глюкоза, метформин, фенформин, метилпреднизолон, тербуталин, налидиксовая кислота, сахароза, бикарбонат натрия, тетракозактрин. Лактат считается продуктом синтеза пропиленгликоля, который входит в состав растворителя для большинства внутривенных инфузий. Поэтому у больных, страдающих почечной недостаточностью, при использовании подобных растворов может аккумулироваться повышенное количество лактата в тканях.

Общая информация

Анализ, направленный на определение содержания лактата крови, применяется для оценки углеводного обмена и насыщения клеток кислородом. В норме в крови концентрация молочной кислоты очень невысокая, однако, механизм ее образования может быть нарушен из-за недостатка кислорода.

Основные запасы энергии в клетках находятся в своеобразных «депо», которые называются митохондриями. При достаточном поступлении кислорода к клеткам в митохондриях из глюкозы образуется главный энергетический источник организма – аденозинтрифосфат (АТФ).

Метаболические или эндокринные заболевания, такие как ацидоз, также могут вызывать снижение экскреции мочевой кислоты. Некоторые продукты содержат высокую концентрацию пурина, и это может способствовать повышению уровня мочевой кислоты. К ним относятся мясо органов, такое как почка и печень, красное мясо, птица, рыба, сардины, анчоусы, грибы, дрожжи и пиво. Пост также может увеличить уровни мочевой кислоты за счет увеличения производства мочевой кислоты и снижения экскреции. Во время голодания тело разрушает собственную ткань для энергии, в то время как почка не может выделять мочевую кислоту так же эффективно, потому что мочевая кислота конкурирует с другими химическими веществами, которые должны быть выделены.

В том случае, если кислорода поступает недостаточно, то в митохондриях продолжается образование АТФ, но при этом возникает «побочный продукт» – молочная кислота.

В том случае, если лактата синтезируется много, печень не успевает его перерабатывать, норма его содержания в крови оказывается превышена. Если уровень молочной кислоты повышен незначительно, развивается состояние, называемое гиперлактатацидемия. При продолжающем росте уровня содержания молочной кислоты положение ухудшается развитием лактатацидоза.

Быстрая потеря веса, стресс и напряженные упражнения также повышают уровень мочевой кислоты. Подагра — это болезненная форма артрита, вызванная накоплением слишком большого количества мочевой кислоты в организме и обычно появляется сначала как покраснение, болезненность и припухлость в большом пальце. Уриновая кислота в крови образуется при расщеплении веществ, называемых пуринами, которые обнаруживаются во всех тканях организма. Мочевая кислота обычно растворяется в крови, затем проходит через почки и выводится из организма в моче.

Мочевая кислота может накапливаться в крови, что называется гиперурикемией. Это происходит, когда организм увеличивает количество мочевой кислоты, которую он делает, почки не избавляются от достаточной мочевой кислоты, или человек съедает слишком много продуктов с высоким содержанием пуринов. У большинства людей с гиперурикемией не развивается подагра, но если мочевая кислота образует в организме кристаллы, может развиться подагра.

Совет! В большинстве случаев, организму удается справиться с ситуацией и компенсировать эффекты, возникающие в том случае, если уровень молочной кислоты повышен. Однако если рост содержания лактата продолжается быстрыми темпами, у человека нарушается самочувствие, вплоть до развития комы.

Причины развития лактатацидоза

В зависимости от причин и механизмов развития различают два типа лактатацидоза. А-тип является самым распространенным вариантом, он развивается при нарушениях кровообращения или легочной недостаточности. Это состояние может развиться:

Он делает это, ингибируя функцию транспортерных белков, участвующих в реабсорбции мочевой кислоты в почках. Наиболее частыми побочными реакциями в клинических испытаниях были головная боль, грипп, повышенный креатинин крови и гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь.

Департамент здравоохранения и социальных служб, защищает общественное здравоохранение, обеспечивая безопасность, эффективность и безопасность человеческих и ветеринарных препаратов, вакцин и других биологических продуктов для человека и медицинских устройств. Агентство также отвечает за безопасность и безопасность продуктов питания нашей страны, косметики, пищевых добавок, продуктов, которые выделяют электронное излучение, и для регулирования табачных изделий.

  • после травм, сопровождающихся существенной кровопотерей;
  • при инфаркте;
  • при общем заражении крови;
  • в случае легочных поражений, сопровождающихся отеком тканей;
  • при тяжелой анемии.

Б-тип развивается при повышенной потребности тканей в снабжении кислородом, возникающей при патологически пропекающих обменных процессах. Он развивается при заболеваниях печени и почек, диабете, лейкемии, мышечных дистрофиях. Кроме того, это состояние может развиться при бесконтрольном приеме некоторых лекарств, отравлении метанолом и цианидами.

Выявить высокий уровень мочевой кислоты в крови, что может быть признаком состояния подагры или контролировать уровень мочевой кислоты при проведении химиотерапии или лучевой терапии; для выявления высоких уровней мочевой кислоты в моче, чтобы диагностировать причину камней в почках и контролировать людей с подагрой, которые подвержены риску развития таких камней.

Как избавиться от лишней кислоты

Когда у вас есть боль в суставах или другие симптомы, которые могут вызывать у вашего врача из-за подагры; когда у вас были или будут какие-то химиотерапия или лучевая терапия для лечения рака; когда у вас есть повторяющиеся камни в почках; когда у вас есть подагра или иначе подвержены риску образования камней в почках.

Совет! Лактатацидоз типа Б в легкой форме развивается при высоких или непривычных для нетренированного человека физических нагрузках.

Снижение уровня лактата

Причинами снижения лактата в крови считается использование некоторых лекарственных препаратов (например, морфина и метиленового синего). Причиной снижения лактата в крови также может быть ослабленное состояние вследствие анемии или пониженного веса (нарушен нормальный обмен веществ). Обычно данные изменения не имеют важного диагностического значения. Уменьшение концентрации лактата является важным показателем только у больных с подозрением на сепсис. Такие пациенты нуждаются в срочном лечении. При своевременной диагностике и быстром оказании экстренной помощи вероятность полного выздоровления повышается в несколько раз.

Лактатацидоз

Лактатацидоз

— форма метаболического ацидоза (избытка кислот в организме) с накоплением лактата в крови
выше 6 ммоль/л и снижением рН. Данное состояние опасно для жизни — у больных сахарным диабетом 50% случаев лактатацидоза заканчиваются фатально.
Лечение препаратом метформином повышает риск лактатацидоза в сочетании с тяжелым течением сахарного диабета, почечной недостаточностью, тяжелой сердечной недостаточностью.

Виды лактатацидоза

  • А (аэробный) — нарушенное поступление кислорода через легкие; причины — шок (травматический, гиповолемический), инфаркт миокарда, сердечная недостаточность, отек легких
  • В (анаэробный) — при нормальной оксигенации тканей, его также называют “метаболическим” — при патологии обмена веществ в печени, почках, при сахарном диабете, СПИДе
  • В1 — при уже существующем метаболическом заболевании
  • В2 — отравление лекарствами или другими веществами
  • В3 — врожденные нарушения обмена веществ

Симптомы лактатацидоза

  • общая слабость, усталость
  • апатия
  • тошнота и рвота
  • дезориентированность
  • нарушенное дыхание — ускоренное глубокое дыхание (Куссмауля)
  • угнетение сознания
  • кома

Лечить лактатацидоз нужно в соответствии с причиной, которая его вызвала — при хронической почечной недостаточности необходимо провести диализ («очищение» крови в «искусственной почке»), при сахарном диабете 2-го типа исключить метформин и начать вводить инсулин. Одновременно нужно нормализировать параметры внутренней среды — рН, pO2, HCO3, Na+, K+.

Лечение отклонений от нормы

Данное исследование играет важную роль в клинической медицине, так как определение концентрации лактата не только показывает степень гипоксии, но и является критерием своевременности лечения и прогноза выживаемости пациентов, находящихся в критически тяжелом состоянии. С результатами теста нужно срочно обратиться к лечащему специалисту: врачу общей практики, онкологу, инфекционисту, хирургу, терапевту или кардиологу. Для постановки правильного диагноза врач дополнительно может назначить ОАК, ОАМ, биохимические анализы на мочевину, креатинин, печеночные и почечные пробы.

Чтобы уменьшить физиологические отклонения от нормы, важно придерживаться диеты (снизить употребление жирных продуктов и сладостей до минимума), нормализовать питьевой режим и уменьшить физическую активность. Следует помнить, что при тяжелой нагрузке содержание лактата в крови, обусловленное гипоксией, может повыситься в 6-9 раз по сравнению с нормальными значениями.

Анализ крови на лактат назначается

  • при комплексном обследовании при заболеваниях с недостаточным обеспечением тканей кислородом — заболевания сердца, легких, шоке, анемии
  • при заболеваниях с повышенным образованием лактата — опухолевые заболевания
  • при патологии органов, нейтрализирующих лактат — печени и почек
  • наличие симптомов закисления внутренней среды организма — мышечная слабость, частое дыхание, тошнота, рвота, общая потливость
  • критические состояния — потеря сознания, шок, тяжелые инфекции, тяжелая сердечная недостаточность, острая сердечная недостаточность, кома при сахарном диабете
  • контроль успешности лечения описанных выше заболеваний
  • подозрение на повреждение или инфекцию центральной нервной системы (отличить гнойное и негнойное воспаление мозговых оболочек) — сильные головные боли, лихорадка, галюцинации, потеря сознания — исследуют уровень лактата в крови и в моче

Источник: cordiacardio.ru

Общие сведения о молочной кислоте

Лактат или молочная кислота, ее соли – это продукт клеточного метаболизма, который в норме присутствует в кровотоке в минимальных количествах. Образуется вещество при аэробном гликолизе (расщеплении глюкозы). В процессе биохимической реакции глюкоза расщепляется на молекулы пирувата, который в норме, в митохондриях клеток распадается на воду и углекислоту. Если кислорода при этом недостаточно, пируват преобразуется в лактат. Основной источник молочной кислоты – эритроциты. Утилизируют молочную кислоту или ее соли печень, почки, сердце, головной мозг.

При гипоксии уровень вещества растет. Если внутренние органы по тем или иным причинам перестают справляться с избытком лактата, он кумулируется в организме и вызывает гиперлактатацидемию. Прогрессирование процесса приводит к закислению внутренней среды и развитию лактацидоза, который в норме организм успешно нейтрализует.

Но при нарушении кислотно-щелочного равновесия с развитием слабости, тахикардии, одышки, подташнивания потливости – формируется стойкий лактацидоз двух типов: А и Б. Тип А – свидетельство гипоксии на фоне замедления кровообращения при тяжелом малокровии, отеке легких, ОИМ, сепсисе, шоковых состояниях. Тип Б – говорит о нарушении метаболизма молочной кислоты и развивается при сахарном диабете, эпилепсии, почечной или печеночной недостаточности, лейкемии, лимфоме, СПИДе, токсическом отравлении алкоголем, салицилатами, цианидом.

Всплеск уровня лактата может быть при чрезмерной физической нагрузке.

Диагностируют лактатный ацидоз с помощью биохимического анализа крови, в котором рассматривают два показателя: концентрацию молочной кислоты в сыворотке, соотношение лактата/пирувата.

Норма лактата в крови у взрослых и детей

Показатели уровня лактата у мужчин и женщин в норме одинаковы и не зависят от возраста. Учитывают референсные значения: от 0,5 до 2,2 ммоль/л. При этом соотношение концентрации лактата/пирувата должно быть 10:1. Нормальный уровень лактата в кровотоке составляет, как правило, не превышает 1,5 ммоль/л. Суммарный синтез молочной кислоты всеми внутренними органами и тканями составляет около 1,0 ммоль/кг/час, то есть за сутки у взрослого человека синтезируется от 1200 до 1500 ммоль.

У детей нормальные показатели лактата различаются по возрастам:

  • у новорожденных нормой считают уровень от 2,0 до 2,4 единиц;
  • у грудничков – от 1,3 до 1,8;
  • у старших детей – от единицы до 1,7 ммоль/л.

Показания к назначению анализа

Рост уровня молочной кислоты (лактата) помогает диагностировать тканевую гипоксию, оценить степень ацидоза, чтобы вовремя назначить реанимационные мероприятия, выявит патологию сердца и сосудов, исключить или подтвердить инсулинонезависимый сахарный диабет, найти первопричину патологических отклонений.

С помощью анализа оценивают кислотно-щелочной баланс организма, рН крови, энзимопатии у новорожденных, дегенеративные процессы в мышцах и тканях внутренних органов, проводят дифференциальную диагностику наследственных миопатий.

Лактацидоз: причины повышения лактата в крови

Молочная кислота в крови может повышаться временно, такое состояние чаще всего проходит незамеченным. Так случается при злоупотреблении алкоголем, таблетками Аспирина, сахарозаменителями. При занятиях спортом показатель лактата иногда достигает уровня в 23 единицы! Немного растет концентрация кислоты во время беременности – третий триместр. Иногда повышение концентрации молочной кислоты связывают с дефицитом витамина В1, обезвоживанием. Все это – физиологические моменты, при этом уровень лактата нормализуется без дополнительных усилий.

Между тем, причины патологического повышения содержания лактата в кровотоке могут быть самыми разными, но всегда требуют обязательной коррекции:

  • сахарный диабет 2 типа на фоне приема гипогликемических препаратов: Сиофор, Метформин, Глюкофаж;
  • тяжелая патология сердечно-сосудистой системы: СН, кардиогенный шок, ОИМ, анемия, ТЭЛА, синдром Рейно;
  • сепсис;
  • гематологические заболевания;
  • ХПН;
  • жировая инфильтрация печени;
  • энцефалопатии разного генеза;
  • столбняк;
  • судорожный синдром разной этиологии, в том числе – эпилепсия;
  • ферментопатии;
  • патология печени: гепатиты разного генеза, в том числе – вирусные, цирроз, опухоли;
  • гипотония;
  • обильные, неконтролируемые кровотечения; (снижение кровяного давления);
  • полиомиелит;
  • острые отравления разной этиологии;
  • гиповентиляция легких (ИВЛ).

Низкий уровень лактата в крови

Редко можно столкнуться с обратной картиной: низкий уровень лактата (с учетом его минимального содержания в кровотоке) выявляют при гиподинамии, голодании, малокровии разного генеза. Сюда же можно отнести анорексию или булимию – пищевые нарушения, соблюдение постов, диеты. Понижение лактата определяется при приеме морфина, антисептиков, синьки (краситель метиленовый синий).

Подготовка к анализу

Для исследования нужна венозная кровь. Забор осуществляют с утра, до 11-00, натощак. В экстренных ситуациях можно взять кровь через 4 часа полного голодания. Правила подготовки к тестированию стандартны: за сутки до анализа отказываются от жирных и жареных блюд, маринадов, копченостей, пряностей, алкоголя. Из напитков – разрешена только вода без газа. В день теста нужно полное спокойствие, отсутствие физических нагрузок, нельзя курить. Все принимаемые препараты согласовываются с врачом.

Анализ не проводится в один день с ректальным обследованием, УЗИ, КТ, МРТ, ФЛГ, рентгенографией и физиотерапией.

Источник: sosudy.info


Leave a Comment

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте, как обрабатываются ваши данные комментариев.