Особенности строения тромбоцитов в крови

Тромбоциты (Platelet count) — форменные элементы крови, участвующие в обеспечении гемостаза. Тромбоциты — мелкие безъядерные клетки, овальной или округлой формы; их диаметр 2-4 мкм. Образуются тромбоциты в костном мозге из мегакариоцитов. В спокойном состоянии (в кровотоке) тромбоциты имеют дисковидную форму. При активации тромбоциты приобретают сферическую форму и образуют специальные выросты (псевдоподии). С помощью подобных выростов кровяные пластинки могут соединяться друг с другом (агрегировать) и прилипать к поврежденной сосудистой стенке (способность к адгезии).Тромбоциты обладают свойством выбрасывать при стимуляции содержимое своих гранул, в которых содержатся факторы свертывания, фермент пероксидаза, серотонин, ионы кальция — Са2*, аденозиндифосфат (АДФ), фактор Виллебранда, тромбоцитарный фибриноген, фактор роста тромбоцитов. Некоторые факторы свертывания, антикоагулянты и другие вещества тромбоциты могут переносить на своей поверхности.

ойства тромбоцитов, взаимодействующих с компонентами стенок сосудов, позволяют образовывать временный сгусток и обеспечивать остановку кровотечения в мелких сосудах (тромбоцитарно-сосудистый гемостаз).Главная функция тромбоцитов — участие в процессе свёртывания крови (гемостазе) — важной защитной реакции организма, предотвращающей большую кровопотерю при ранении сосудов. Оно характеризуется следующими процессами:адгезия, агрегация, секреция, ретракция, спазм мелких сосудов и вязкий метаморфоз, образование белого тромбоцитарного тромба в сосудах микроциркуляции с диаметром до 100 нм. Другая функция тромбоцитов ангиотрофическая — питание эндотелия кровеносных сосудов. Относительно недавно установлено также, что тромбоциты играют важнейшую роль в заживлении и регенерации поврежденных тканей, освобождая из себя в раневые ткани факторы роста, которые стимулируют деление и рост поврежденных клеток. Факторы роста представляют собой полипептидные молекулы различного строения и назначения.К важнейшим факторам роста относятся тромбоцитарный фактор роста (PDGF), трансформирующий фактор роста (TGF-β), фактор роста эндотелия сосудов (VEGF), фактор роста эпителия (EGF), фактор роста фибробластов (FGF), инсулиноподобный фактор роста (IGF). Уровень тромбоцитов подвержен естественным колебаниям во время менструального цикла, поднимаясь после овуляции и снижаясь после начала менструации. Он зависит также от питания больного, понижаясь при тяжелом дефиците железа, дефиците фолиевой кислоты и дефиците витамина В12.Тромбоциты входят в число показателей острой фазы воспаления; при сепсисе, опухолях, кровотечениях, легком дефиците железа может возникать вторичный тромбоцитоз.
едполагается, что выработка тромбоцитов при этом неопасном состоянии стимулируется ИЛ-3, ИЛ-6 и ИЛ-11. Напротив, тромбоцитоз при хронических миелопролиферативных заболеваниях (эритремия, хронический миелолейкоз, сублейкемический миелоз, тромбоцитемия) может приводить к тяжелым кровотечениям или тромбозам. Бесконтрольная выработка тромбоцитов у этих больных связана с клональной патологией стволовой кроветворной клетки, затрагивающей все клетки-предшественники.Временное повышение количества тромбоцитов можно наблюдать после интенсивной физической нагрузки. Небольшое физиологическое снижение уровня тромбоцитов отмечается у женщин во время менструации. Умеренное снижение количества тромбоцитов может иногда наблюдаться у практически здоровых беременных женщин. Клинические признаки снижения количества тромбоцитов — тромбоцитопении (повышенная склонность к внутрикожным кровоизлияниям, кровоточивость десен, меноррагии и т.п.) — обычно имеют место только в том случае, когда количество тромбоцитов снижается ниже 50х103 клеток/мкл.Патологическое снижение количества тромбоцитов происходит вследствие их недостаточного образования при ряде заболеваний системы крови, а также при повышенном потреблении или разрушении тромбоцитов (аутоиммунные процессы). После массивных кровотечений с последующими внутривенными вливаниями плазмозаменителей количество тромбоцитов может снизиться до 20-25% от исходной величины вследствие разведения.Повышение количества тромбоцитов (тромбоцитозы) может быть реактивным, сопровождающим определенные патологические состояния (как результат продукции иммуномодуляторов, стимулирующих образование тромбоцитов) или первичным (вследствие дефектов в системе гемопоэза).

Источник: studopedia.ru

Авторы
Резюме
Файлы
Ключевые слова
Литература

Тромбоциты являются безъядерными форменными элементами крови, участвующими в процессе гемостаза [4]. В крови основная масса тромбоцитов имеет характерную дискоидную форму с почти гладкой поверхностью. Диаметр их составляет от 2 до 4 мкм, площадь поверхности около 8 мкм², а объем — 6-9 фл (фл — фемтолитр=10^-15л). Дискоидная форма поддерживается у тромбоцита циркулярным микротубулярным кольцом, локализующимся у внутренней поверхности мембраны. Тромбоциты обладают двухслойной мембраной, которая по своему составу и строению несколько отличается от мембран прочих форменных элементов крови тем, что в ней больше фосфолипидов расположено асимметрично [6].

В кровяных пластинках непосредственно у внутреннего слоя мембраны находится микротубулярное кольцо, образованное белком тубулином, локализованное вдоль максимальной окружности мембраны.
булин занимает относительно большую поверхность, вследствие чего сохраняется дискоидная форма интактных кровяных пластинок. У дискоидных форм микротрубочки локализуются по внутреннему периметру мембраны — в случае активации они разрушаются и хаотично распределяются по цитоплазме с последующим изменением формы клетки из дискоидной в сферическую.

Тромбоциты в результате стимуляции проявляют выраженную адгезию, агрегацию и секрецию. Так, в случае соприкосновения с чужеродной поверхностью тромбоцит активируется, превращается в сфероцит, имеющий множество отростков, размер которых может существенно превышать поперечник самих тромбоцитов. В основе данных изменений формы лежит нарастание уровня Са²⁺в их цитоплазме, что ведет к деполимеризации тубулина, приводя к растворению микротубулярного кольца и ультраструктурной перестройке внутренней части тромбоцитов с формированием нитей актина. Возникновение псевдоподий обеспечивает быстрый контакт отдельных тромбоцитов между собой, замедляя кровоток в месте их активации [10].

У тромбоцита имеется 4 основные функциональных зоны. Первая — периферическая зона, представляет собой двухслойную фосфолипидную мембрану и пространства, прилегающие к ней с двух сторон. Мембранные интегральные белки проникают сквозь мембрану и обеспечивают связь с цитоскелетом кровяной пластинки.
оме того, они выполняют функции рецепторов, каналов, насосов, участвуя в процессе активации тромбоцита. Часть интегральных протеинов, имеющих массу полисахаридных молекул, на поверхности тромбоцитов образуют внешнее покрытие липидногобислоя — гликокалекс, способный адсорбировать на себе большое количество белков. В этой связи периферическая зона кровяных пластинок осуществляет барьерную функцию, способствуя обеспечению нормальной формы тромбоцита, реализуя сквозь неё обмен веществ, активацию и весь процесс участия тромбоцитов в гемостазе [7].

Вторая зона — золь-гель зона, является вязким матриксом цитоплазмы тромбоцита, прилегая к субмембранной области. В нее входят различные белки (до 50 % от всех белков тромбоцитов). Их состояние зависит от интактного или активного состояния самого тромбоцита. Внутри зоны золь-гель находится большое число зёрен гликогена, по сути, являющихся запасом энергетического субстраттромбоцита. Также в этой зоне локализованы сократительные протеины, в связи с чем она весьма важна для ретракции агрегировавших тромбоцитов и для их реакции высвобождения [5].

Третья зона — зона органелл, включает в себя органеллы, расположенные по всей цитоплазме неактивных тромбоцитов: пероксисомы, митохондрии, 3 типа гранул хранения (α -гранулы, плотные гранулы и γ-гранулы (лизосомы)) и аппарат Гольджи.

Наиболее многочисленными являются α-гранулы.
одной клетке их может быть от 40 до 80. В их состав входит более 30 белков, необходимых для гемостаза. α-гранулы — это основной источник прокоагулянтных веществ тромбоцитов, они могут экспрессировать на своей наружной поверхности фосфолипиды с отрицательным зарядом, фактор V, GpIIb/IIIа, CD63. Кроме того, они необходимы для образования микровезикул, обладающих прокоагулянтной активностью. В α-гранулах находятся вещества, имеющие прямо противоположные свойства (ингибиторы и активаторы фибринолиза; соединения, стимулирующие и тормозящие процесс ангиогенеза), входящие в состав различных субпопуляциях α-гранул.

Как и в α-гранулах, в плотных безбелковых гранулах, находятся вещества, необходимые для процесса тромбоцитарного гемостаза — серотонин, адениновые нуклеотиды, Са²⁺, фибриноген, адреналин, фактор Виллебранда, антигепариновый фактор. В лизосомах скрыты различные гидролитические ферменты [3,5].

Четверная — зона мембран, состоит из каналов плотной тубулярной системы (ПТС), весьма напоминающей структуру миоцитарного саркоплазматического ретикулума. В ней хранится и из нее идет секреция Са²⁺, что имеет большое значение для активации тромбоцита [6].

Большие концентрации АДФ (из поврежденных эритроцитов и стенок сосудов), а также оголенные субэндотелиальные структуры быстро активируют тромбоциты, меняя их форму, способствуя возникновению выростов и отростков (псевдоподий) с выделением гранул (дегрануляция) в окружающую среду.

Процесс активации тромбоцитов сопровождается выделением ионов Са²⁺ из внутриклеточных гранул, что связано с опосредуемым фосфолипазой С гидролизом фосфатидилинозитол-4,5-бисфосфата до 1,4,5-инозитолтрифосфата (ИТФ) и диацилглицерола. После этого ИТФ соединяется со специфическим рецептором, что приводит к поступлению Са²⁺ внутрь кровяных пластинок, сопрягаясь с прохождением его сквозь плазматическую мембрану. Это носит название «гранулоуправляемый» кальциевый вход. Очень важна в этом процессе Са²⁺— воспринимающая молекула внутриклеточных гранул — молекула стромы взаимодействия-1 — STIM1 (stromalinteractionmolecule 1) и четыре трансмембранных белковых канала CRACM1 (Calcium-releaseactivatedcalciummodulator) или Orai1. Под воздействием STIM1 в плазмолемме происходит открытие Orai1 канала. Еще один механизм, ведущий к поступлению ионов Са²⁺ в тромбоциты, непосредственно связан с рецептор-зависимым кальциевым каналом — Р2Х1, активирующим под действием диацилглицерола, возникающим в ходе распада фосфатидилинозитол-4,5-бисфосфата. При этом поступление кальция в тромбоциты сквозь плазматическую мембрану возможно благодаря TRPC (canonical transient receptor potential channel) в ходе работы натриево-кальциевого насоса [8].

Очень важным для инициации адгезии является столкновение тромбоцитов между собой и стенкой сосудов. Вместе с тем наиболее важную роль в продвижении кровяных пластинок к очагу адгезии играют сдвиговые силы, развивающиеся в ходе циркуляции крови. Под влиянием индуктора происходит активация тромбоцитов, наступающая в следующей последовательности: изменение формы кровяных пластинок, агрегация, генерация эндопероксидов, простагландинов и тромбоксана, выброс в плазму плотных гранул и α-гранул.

Выраженность агрегации в значительной степени зависит от содержания в крови молекул фибриногена и числа мономеров фибрина. Для образования устойчивой связи между двумя тромбоцитами достаточно между ними одной нити фибриногена. Процесс активации тромбоцитов, стимулированный напряжением сдвига, является одним из механизмов запуска тромбообразования под влиянием прокоагулянтов, выделяемых тромбоцитами [9].

Обычно тромбоциты способны активироваться и адгезировать к эндотелию в зонах разветвлений артерий. Р-селектин-зависимое соединение и роллинг вызывают взаимодействие кровяных пластинок синтактным эндотелием, но данный процесс никогда не бывает выраженным.

Соединение тромбоцитов с эндотелием возможно благодаря Р-селектину и PSGL-1 (P-selecting lycoproteinligand 1) на фоне активации тромбоцитов и тормозит их перемещение. В ходе роллинга отмечается также адгезия тромбоцитов с различными клетками, опосредуемая экспрессией Р-селектина. При этом, вследствие выброса оксида азота, простациклина и прочих дезагрегирующих соединений происходит распад сформировавшихся агрегатов и отвыв тромбоцитов от неповрежденного эндотелия.

На фоне повреждения сосуда развивается адгезия тромбоцитов к различным субэндотелиальным белкам. В условиях низкого напряжения сдвига, наблюдающегося при альтерации крупных артерий и вен, кровяные пластинки адгезируют прямо к оголенным коллагеновым волокнам благодаря коллагеновым рецепторам — GpVI,GpIV и GpIa/IIa. В этих условиях выраженность адгезии во многом определяется типом коллагена. В условиях контакта тромбоцитов с коллагеном V происходит примерно в 3 раза слабее, чем к коллагену I и III, и примерно в 1,5 раза слабее, чем к коллагену IV. При этом к коллагену V типа происходит адгезия в основном отдельных тромбоцитов, а к коллагену I и III наблюдается массовое прилипание с формированием крупных многослойных агрегатов. Это обеспечивает то, что только в случае глубокого повреждения сосудов с оголением коллагеновых волокон I и III типов возможно возникновение пристеночных тромбозов [1].

В условиях высокого напряжения сдвига в условиях наступления травмы мелких артерий и артериол процесс адгезии тромбоцитов обеспечивается фактором Виллебранда, находящегося в плазме и имеющего 3 активных центра — два из них соединяются с рецепторами тромбоцитов (GpIb), а один — со структурами субэндотелия.

По причине достаточно высокого содержания в субэндотелии фактора Виллебранда независимо от величины скорости сдвига, а также от уровня его в плазме и тромбоцитах в случае оголения субэндотелиальных волокон обязательно происходит адгезия тромбоцитов [9].

Кровяные пластинки адгезируют с фактором Виллебранда через рецептор GpIb/IX/V и непосредственно с коллагеном без фактора Виллебранда — через GpVI. Прочная адгезия тромбоцитов происходит через активированные интегриновые рецепторы GpIIb/IIIa (рецепторы к фибриногену) и рецептор к коллагену — α2β1, а также благодаря созданию «мостов» с участием αVβ3-интегрина, эндотелиальной ICAM-1 и GpIbα. При этом интегрины создают связь между экстрацеллюлярными мембранными протеинами и белками внутри тромбоцитов, обеспечивая эффективную двустороннюю сигнализацию.

В ходе адгезии тромбоцитов к субэндотелию они меняют свою форму, распластываются, вследствие чего развивается значительное увеличение их поверхности. Эти явления дают возможность возникнуть более обширным связям между рецепторами тромбоцитов и структурами субэндотелия с прочной фиксации на повреждённой сосудистой стенке кровяных пластинок и их агрегатов [7].

Течение агрегации помогает фактор активации тромбоцитов (РАF) и, кроме того, тромбин, всегда генерирующийся в месте повреждения сосудистой стенки. Под действием слабых индукторов (адреналин, АДФ, серотонин, фибронектинвитронектин) развивается экспрессия рецепторов на поверхности тромбоцитов к фибриногену (GpIIb/IIIa), вследствие чего при наличии в среде Са²⁺он соединяет друг с другом 2 прилегающих тромбоцита. В обеспечении данного процесса из всех адгезивных протеинов основная роль принадлежит фибриногену, являющимся главным кофактором агрегации ввиду того, что его концентрация в плазме наибольшая по сравнению с прочими белками, участвующими в адгезии и по причине достаточно большой аффинности к тромбоцитарным рецепторам (GpIb/IIa). Кроме того, симметричное строение фибриногена дает ему возможность вступать в двухсторонние связи с различными рецепторами на поверхности тромбоцитов, создавая мостики, связывающие их [2].

На начальном этапе агрегация носит обратимый характер, т.к. после нее может развиться частичное или полное разрушение агрегатов — процесс дезагрегации. Ввиду того, что связь между тромбоцитами порой непрочна, то определенное количество агрегатов способно отрываться и уноситься с кровью. Эта агрегация называется первичной, или обратимой, не обладающей возможностью полного и окончательного прекращения кровотечения даже из небольших сосудов.

Большое значение имеет вторичная (необратимая) агрегация, сопровождающаяся процессом тромбоцитарной секреции. Слабые индукторы, соединяясь со своими рецепторами, на тромбоцитах вызывают повышение цитоплазматического Са²⁺с активацией фосфолипазы А₂, выщепляющей из мембран кровяных пластинок арахидоновой кислоты, которая превращается в PgG₂, PgH₂ и тромбоксан А₂ (ТхА₂), являющиеся сильными агонистами агрегации и вазоконстрикторами. Выбрасываясь из тромбоцитов PgH₂PgG₂ и ТхА_2, повышают уровень экспрессии фибриногеновых рецепторов и усиливают сигнал, передаваемый внутрь кровяных пластинок. ТхА₂ активирует фермент фосфолипазу С и стимулирует полифосфоинозитольный путь активации тромбоцитов. При этом ТхА₂способствует выделению Са²⁺в цитоплазму из плотной тубулярной системы, что активирует актом иозиновую систему и процесс фосфорилирования протеинов.

На фоне активации тромбоцитов наступает дополнительная экспрессия интегрина GpIIb/IIIa (αIIbβ3) на мембране тромбоцитов, являющегося наиболее важным для адгезии и агрегации. В этих условиях GpIb инициирует межтромбоцитарный контакт, тогда как GpIIb/IIIa сохраняет возникающие агрегаты. В этой связи главным моментом, регулирующим переход обратимой агрегации в необратимую, следует считать экспрессию GpIIb/IIIa, наступающую под действием АДФ, ТхА₂ и тромбина.

Появление в крови тромбина ведет к активации протеиназоактивируемых рецепторов РАR-1 РАR-3, РАR-4, связанных с G-белками, что обеспечивает рост концентрации Са²⁺ внутри кровяных пластинок и развитие их агрегации [3,7].

В результате адгезии, агрегации и ретракции из тромбоцитов выбрасываются находящиеся в гранулах биологически значимые вещества — РАF,АДФ, адреналин, фибриноген, норадреналин, ТхА₂, фактор Виллебранда, фибронектин, витронектини тромбоспондин, что существенно укрепляет образовавшийся тромбоцитарный тромб. Вышедший из кровяных пластинок в ходе ретракции фактор роста способствует ускорению репарации поврежденной сосудистой стенки. Восстановлению проходимости сосуда обеспечивают выделяемые из тромбоцитарных γ-грануллизосомальные энзимы. При этом происходит синтез тромбина, стимулирующего распластывание и агрегацию тромбоцитов и вызывающий выпадение сети фибрина, в которой всегда задерживаются отдельные лейкоциты и эритроциты [10].

В ходе агрегации кровяные пластинки меняют свой состав и форму. В самом начале агрегации и возникновения первых порций тромбина поверхность тромбоцитов не испытывает значимых изменений, но в некоторых кровяных пластинках отмечаются признаки распада цитоплазмы. Спустя 40-90 сек. течения агрегации уже часть тромбоцитов становится мутной, их цитоплазма набухает, клетки плотно прилипают друг к другу, хотя повреждений мембраны найти не удаётся. Некоторые тромбоциты в этих условиях теряют гранулы, в прочих же число гранул остаётся без изменений. Спустя 2-3 мин. после появления тромбина тромбоциты набухают, их цитоплазма бледнеет, α-гранулы фрагментируются на мелкие пузырьки. В этих условиях гранулы постепенно перемещаются к центру кровяной пластинки и в ходе сокращения актомиозиновых комплексов сквозь мембрану выталкиваются в плазму. В последующем тромбоциты истончаются и несколько удлиняются. В их цитоплазме определяются только митохондрии, тогда как гранулы уже не выявляются. В этих условиях тромбоциты плотно примыкают друг к другу, а между ними находится в большом количестве фибрин. Изменения формы кровяных пластинок сопряжены с утратой мембранной асимметрии фосфолипидов. В этих условиях имеющие отрицательный заряд фосфолипиды — фосфатидилсерин, и отчасти фосфатидилэтаноламин, переходят на наружный листок мембраны тромбоцита, что обеспечивает условия, необходимые для свёртывания крови, полимеризации нитей фибрина и консолидации тромбоцитарной пробки, а в последующем ретракции тромбоцитарного конгломерата [1,9].

Таким образом, тромбоциты по праву считаются основой всего первичного гемостаза за счет их способности путем агрегации тромбировать локусы повреждения в сосудах. При формировании из них избыточного количества динамичных агрегатов могут меняться реологические свойства крови и тем самым состояние трофики тканей во всем организме.

Рецензенты:

Грушкин А.Г., д.б.н., профессор кафедры ветеринарии и физиологии животных Калужского филиала РГАУ-МСХА имени К.А.Тимирязева, г. Калуга;

Смахтин М.Ю., д.б.н., профессор кафедры биохимии Курского государственного медицинского университета, г. Курск.

Библиографическая ссылка

Марковчин А.А. ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ ТРОМБОЦИТОВ // Современные проблемы науки и образования. – 2014. – № 6.;
URL: http://science-education.ru/ru/article/view?id=16888 (дата обращения: 17.10.2019).

Источник: science-education.ru

Формы тромбоцитов

В зависимости от степени зрелости различают следующие формы тромбоцитов:

зрелые формы (у здоровых людей они составляют 80-95%), в них различают наружную бледно-голубую зону (гиаломер) и центральную с зернистостью (грануломер) ; при соприкосновении с чужеродной поверхностью гиаломер образует на поверхности тромбоцита отростки различной величины и формы;
юные (незрелые) формы – они имеют большую форму по сравнению со зрелыми тромбоцитами; появление этих форм в большом количестве говорит о повышенной работе костного мозга, связанной чаще всего с кровопотерями;
старые формы – разной формы образования с узким ободком и большим количеством гранул и вакуолей; их появление в большом количестве говорит о наличии злокачественной опухоли;
формы раздражения – большие по размерам образования самой разной формы, возникающие при нарушении процесса отшнуровки тромбоцитов от мегакариоцитов; появление форм раздражения может говорить о заболеваниях крови;
дегенеративные тромбоциты – мелкие измененные тромбоциты, их наличие также свидетельствует о нарушении кроветворения.

тромбоциты и их строение

Тромбоциты (кровяные пластинки, бляшки Биццоцеро) – это безъядерные образования, окруженные мембраной, одна из основных разновидностей форменных элементов крови, представляющих собой фрагменты клеток костного мозга – мегакариоцитов.

Тромбоциты формируются в костном мозге: от цитоплазмы мегакариоцита отшнуровывается тромбоцит и поступает в кровь. Период созревания тромбоцитов составляет в среднем 8 дней, продолжительность их пребывания в кровотоке — от 8 до 11 дней. В норме в крови содержится 200 – 400 тыс. тромбоцитов в 1 мкл крови.

Нормальные тромбоциты имеют диаметр 3-4 мкм, маленькие формы (микроформы) – меньший, а большие (макроформы) – больший диаметр. В крови тромбоциты имеют овальную или округлую форму с гладкой поверхностью. При соприкосновении с какой-либо чужеродной поверхностью тромбоциты становятся активированными и приобретают звездчатую форму с нитевидными отростками (псевдоподиями) .

В тромбоците выделяют четыре зоны:

надмембранный слой (гликокаликс) – он осуществляет активацию тромбоцита;
мембрану – она осуществляет взаимодействие тромбоцита с факторами свертывания крови; у внутреннего слоя мембраны имеется система каналов, соединяющих поверхность мембраны с цитоплазмой;
гель-зону (матрикс) – содержит митохондрии — постоянные включения во всех растительных и животных клетках, выделяющие гранулы и участвующие в процессах синтеза, протекающих в клетках;
зону органелл – содержит четыре типа гранул, накапливающих факторы свертывания крови, содержащие некоторые элементы митохондрий, пузырьки, канальца и контрастные зерна.
В тромбоцитах обнаружены различные вещества, ускоряющие поэтапное превращение неактивных факторов свертывания крови в активные.

Тромбоциты содержат большое количество белков (протеинов) и аминокислот (составных частей белков) , несколько меньше жиров (липидов) , небольшое количество золы, липопротеидные комплексы, гликоген (запас углеводов – источник энергии, необходимой для работы клетки) в виде гранул различной величины, АТФ, натрий, кальций, калий, магний, медь, железо, марганец и некоторые другие компоненты.

Источник: otvet.mail.ru

Что значат тромбоциты в крови

Тромбоциты — это форменные элементы крови, маленькие кровяные пластинки — образуются в красном костном мозге, материалом служит плазма его клеток (мегакариоцитов). В тромбоцитах отсутствует ядро, зато присутствует большое количество гранул (до 200). Эти клетки в нормальном состоянии имеют круглую или овальную форму, а их размер зависит от возраста (юные, взрослые, зрелые) и в среднем составляет 2–5 мкм. Однако если тромбоцит соприкасается с поверхностью, отличающейся от эндотелия (внутренняя поверхность сосудов и сердечных полостей), он активизируется — у него появляется до 10 отростков, которые в 5–10 раз превышают размер самого тромбоцита. Таким образом клетки при необходимости «закрывают» раны и останавливают кровотечение. В гранулах тромбоцитов содержатся так называемые тромбоцитарные факторы: аденозиндифосфорат, тромбин, тромбоксан и другие. Они необходимы для образования особых соединений — лизоцина и В-лизина — которые способны разрушать мембраны некоторых бактерий, тем самым защищая организм от попадания в него болезнетворных микроорганизмов.

Благодаря ложноножкам тромбоциты передвигаются в кровяном потоке. Они могут прилипать к поверхности чужеродных объектов, захватывая и «переваривая» их, склеиваться друг с другом, образуя тромб — защиту от кровотечения. Эти пластинки принимают активное участие в гемостазе (свертывании крови), а также доставляют к эндотелию питательные вещества.

Тромбоцит живет от 7 до 12 суток, а затем разрушается в печени, легких или селезенке.

После ознакомления с основными функциями тромбоцитов становится понятно, почему их нехватка или перебор в организме могут иметь крайне негативные последствия.

Норма содержания тромбоцитов

Количество кровяных пластинок измеряется в тысячах на 1 микролитр крови. Для мужчин нормой считают 200–400 тысяч Ед/мкл, а для женщин — 180–320 тысяч Ед/мкл. В период менструации уровень может упасть до 75–220 тысяч Ед/мкл — это нормально. Снижается показатель и во время беременности — приблизительно до 100–310 тысяч Ед/мкл.

У детей нормальный показатель содержания тромбоцитов в крови зависит от возраста. Например, у новорожденных он составляет 100–420 тысяч Ед/мкл, а у малышей от 2 недель до 12 месяцев насчитывается 150–350 тысяч Ед/мкл. У детей от 1 года до 5 лет нормальным считается количество — 180–380 тысяч Ед/мкл, а от 5 до 7 лет — 180–450 тысяч Ед/мкл. Нужно раз в год сдавать кровь на анализ, чтобы определить количество тромбоцитов в биоматериале и вовремя заметить отклонения от нормы. Ведь изменение количества этих бесцветных кровяных телец может повысить риск тромбообразования или, наоборот, — кровотечения. При существующих отклонениях рекомендуется проводить исследование чаще 1 раза в год.

Подсчет пластинок производится в лабораторных условиях тремя способами: в счетной камере с использованием фазово-контрастного устройства, в окрашенных мазках крови по Фонио и с помощью гематологических анализаторов. В бланке результата анализа показатель обозначен как PLT или Platelets.

Повышенные тромбоциты в крови: причины

Повышение числа тромбоцитов (тромбоцитоз) может свидетельствовать о туберкулезе, лейкозе, лимфогранулематозе, раке печени и почек. Он сопровождает такие болезни, как эритроцитоз, артрит, хронический миелолейкоз, энтерит, а также острые инфекции, анемии, гемолиз. При общем отравлении, сильном стрессе, кровопотерях тоже увеличивается количество этих клеток. Тромбоцитоз ведет к развитию тромбоцитемии. Количество тромбоцитов возрастает также в результате нарушений функций стволовых клеток костного мозга.

Если имеет место травма, хирургическое вмешательство, избыточный вес, чрезмерное употребление алкоголя, то возникший тромбоцитоз называют вторичным. Он характеризуется усиленной выработкой тромбопоэтина, отвечающего за деление и созревания клетки в костном мозгу.

Независимо от причины, выход за границы нормы показателя требует консультации с врачом и назначения соответствующей терапии. Если результат анализа показал повышенное содержание тромбоцитов в крови, зачастую для постановки диагноза назначают следующие исследования:

исследование на содержание С-реактивного белка;
УЗИ органов малого таза и брюшной полости;
общий анализ мочи;
анализ крови на содержание железа;
сдача анализа на тромбоциты с интервалом в 3–5 дней — 3 раза.

Только после проведения дополнительных обследований лечащий врач может назвать истинную причину повышения уровня тромбоцитов в крови.

Пониженное содержание тромбоцитов

Частой причиной понижения кровяных клеток (тромбоцитопения) является бесконтрольный прием лекарственных препаратов. Также тромбоцитопения может наблюдаться при гепатите, циррозе, поражении костного мозга, гипертиреозе, гипотиреозе, при некоторых видах лейкоза, мегалобластной анемии, алкоголизме и других болезнях. В результате понижения количества тромбоцитов сосуды теряют эластичность, становятся хрупкими. На низкий уровень бесцветных кровяных телец могут повлиять носовое кровотечение, кровоточивость десен, затяжные менструации, незначительный порез или вырванный зуб.

Для диагностики заболевания, повлекшего тромбоцитопению, чаще всего назначают:

определение времени свертываемости крови;
тест на наличие антител в крови;
магнитно-резонансную томографию;
УЗИ — для исследования плотности внутренних органов, в данном случае селезенки и печени, а также обнаружения опухолей;
генетические исследования — выявление мутаций при подозрении на наследственную тромбоцитопению.

Снижение количества тромбоцитов обычно лечится фармакологическими препаратами. Речь может идти также о переливании тромбоцитарной массы.

Как нормализовать уровень бесцветных кровяных телец в крови?

Чтобы привести в норму уровень тромбоцитов, необходимо сначала устранить причины отклонений. В период восстановления нежелательны физические, эмоциональные и психологические нагрузки.

Чтобы поднять до нормы число тромбоцитов, следует соблюдать ряд рекомендаций:

Правильно питаться. Нужно исключить из своего рациона острую пищу, маринады, алкоголь, огурцы, красный виноград, клюкву, морскую капусту. И вместо них добавить зеленые яблоки, болгарский перец, морковь, зеленый виноград, сельдерей, бруснику. Кроме этого советуют употреблять печень, свежую рыбу, миндаль, арахис, капусту, гречневую крупу, мясо, зелень, бананы.
Принимать препараты, помогающие восстановить нужное число кровяных пластинок. Использовать их можно только строго по назначению врача!
Исключить те лекарственные средства, которые снижают уровень тромбоцитов, в том числе антибиотики и антидепрессанты.
Принимать витамины А, В12 и С.

Для пациентов с пониженным уровнем тромбоцитов в крови важен здоровый образ жизни: стоит отказаться от вредных привычек, свести к минимуму вероятность возникновения стрессов, нормализовать режим сна и отдыха, вести размеренный образ жизни. Запрещено заниматься активными видами спорта, где присутствует большая вероятность травмирования.

Для понижения показателя тромбоцитов стоит:

принимать аспирин или иной другой препарат, в состав которого входит ацетилсалициловая кислота;
отказаться от бананов, плодов шиповника, чечевицы, манго, орехов, граната;
в рационе должны появиться зеленый чай, лимоны, облепиха, имбирь, свекла, томаты, чеснок и лук, рыбий жир, виноград, клюква, черника, оливковое и льняное масло, то есть продукты, которые хорошо разжижают кровь;
употреблять продукты с содержанием магния, лимонной, аскорбиновой и яблочной кислоты;
соблюдать питьевой режим. Если в день выпито менее 2,5 литров, то организм будет обезвоживаться, а вследствие этого сужаются сосуды и сгущается кровь.

Если уровень содержания тромбоцитов в крови не соответствует норме, вам следует обратиться к гематологу. Ни в коем случае не занимайтесь самолечением. Неверно определенная причина повышения или понижения нормы может привести к некорректному лечению. А это чревато тяжелыми последствиями, такими как внутренние кровоизлияния.

Источник: www.kp.ru