Классификация дислипидемий по фредриксону


Многих интересует вопрос о дислипидемии, которую выявляет липидограмма. Это состояние организма не является болезнью, но вызывает риск развития различных заболеваний. Специалисты утверждают, что дислипидемия увеличивает в разы риск появления атеросклероза, серьезных проблем с сердцем.

Что такое дислипидемия

  • Код МКБ-10 – E78 (номер в международной классификации);
  • Код МКБ-9 – 272.0-272.4 (диагноз коды);
  • DiseasesDB (MedlinePlus) – 6255 (номер из международной базы данных заболеваний);
  • MeSH – D006949 (код из национальной библиотеки медицины);
  • OMIM – 143890 (номер из менделеевской энциклопедии наследования).

Нарушение жирового обмена, проявляющееся изменением содержания в крови липидов (жиры, белковые комплексы), называют дислипидемией. В воде вещества не растворяются, поэтому к клеткам организма поступают в виде липопротеидов. Различают несколько видов липидов по плотности: ЛППП, ЛПНП и ЛПОНП. Синтезируются вещества в печени, откуда доставляются к клеткам организма. Основной элемент, в котором нуждаются ткани и органы – это холестерин. Без него не образуются клеточные мембраны.


ЛПНП считаются ненадежным способом транспортировки холестерина. Этот элемент легко просачивается в кровь при перемещении, образуя бляшки на стенках сосудов. В связи с этим принято делить холестерин на плохой и хороший. Выводится вещество из клеток, попадая в состав липопротеидов (ВП), поэтому нигде не задерживается. ТГ являются фракцией липидов, дающей организму человека энергию для жизни. Избыток этих элементов приводит к отложению холестериновых бляшек, развитию атеросклероза.

Соотношение суммы ЛПНП и ЛПОНП к элементам высокой плотности – это коэффициент атерогенности. Что такое дислипидемия — это нарушение липидного обмена. Что такое гиперхолестеринемия – увеличение количества жироподобных веществ в крови. Атеросклероз, который развивается на фоне этих нарушений, приводит к неполучению кислорода тканями. Выявляет такие состояния организма анализ крови на липиды.

О нарушениях можно говорить при следующих показателях:

  • общий холестерин более 6,2 ммоль/л;
  • КА более 3;
  • ТГ более 2,3 ммоль/л;
  • ЛПНП >3.0 ммоль/л;
  • ЛПВП

Виды

Выявить нарушение помогает генетический анализ, иммунологическое исследование, анализ крови и мочи. Ниже представлена классификация в зависимости от механизма развития:


  • первичная (возникла не по причине заболевания);
  • моногенная – форма, передающаяся по наследству;
  • гомозиготная – это редкая форма, развивающаяся из-за получения дефектных генов от обоих родителей;
  • гетерозиготная – форма, развитая на фоне дефектного гена одного из родителей, передавшегося ребенку;
  • полигенная форма – наследственность, внешние факторы;
  • алиментарная форма возникает из-за неправильного питания;
  • дислипопротеинемия – форма, развивающаяся под действием атерогенных факторов;
  • вторичная дислипидемия – это следствие болезней.

Кроме того, существует классификация по уровню липидов, в которой виды дислипидемий выглядят так:

  1. Гиперхолестеринемия изолированная – это повышение холестерина, который поступает в составе белковых комплексов.
  2. Комбинированная гиперлипидемия – увеличение количества ТГ (эфиры с жирными кислотами) и холестерина.

Классификация дислипидемий по Фредриксону

Известный ученый подразделял это состояние по типу липидов. Ниже представлена классификация дислипидемий по Фредриксону:


  1. Гиперлипопротеинемия I типа – наследственная гиперхиломикронемия, при которой увеличено количество хиломикрон. Этот вид не вызывает атеросклероз (код МКБ Е78.3).
  2. Гиперлипопротеинемия II типа дополнительно делится на две группы. Что такое гиперлипидемия тип IIa? Это вид, при котором отмечается повышенный апоВ. Объясняется это воздействием внешней среды и наследственностью. Тип IIb – это комбинированная форма, при которой увеличиваются показатели ЛПНП, ТГ, ЛПОНП.
  3. Гиперлипопротеинемия III типа по мнению Фредриксона – это наследственная дис-бета-липопротеинемия с увеличением ЛПНП и ТГ.
  4. Гиперлипопротеинемия IV типа обуславливается повышением в крови ЛПОНП. Другое название формы – эндогенная гиперлипемия.
  5. Последний тип по Фредриксону — наследственная гипертриглицеридемия. При гиперлипопротеинемия V типа в крови повышаются хиломикроны и ЛПОНП.

Причины

Большинство пациентов увидев этот диагноз в своей карте, не понимают, дислипидемия — что это такое и по каким причинам она развивается. Факторов может быть несколько. Ниже представлены основные причины дислипидемии:


  • недостаточность ЛПНП-рецептора;
  • обструктивные заболевания печени;
  • артериальная гипертензия;
  • сахарный диабет;
  • генетические мутации (первичная гиперлипопротеинемия, полигенная гиперхолестеринемия);
  • абдоминальное ожирение;
  • пониженная липопротеинлипаза;
  • гипотиреоз;
  • длительное лечение антибиотиками;
  • малоподвижный образ жизни;
  • вредные привычки.

Дислипидемия – симптомы

Определить это нарушение и поставить диагноз помогает анализ анамнеза жизни, физикальный осмотр пациента, исследования крови (иммунологический анализ, липидограмма, индекс атерогенности, биохимический анализ крови). Симптомы дислипидемии могут появиться следующие:

  • внешние узелки и отложения холестерина;
  • ободок белого или сероватого оттенка над роговицей глаза;
  • признаки поражения внутренних органов (при запущенных формах и атеросклерозе).

Дислипидемия – лечение

Если диагноз уже поставили, то нужно обязательно лечить это нарушение. Способов терапии есть несколько. Эффективным будет лечение дислипидемии, если применить комплексный подход:

  1. Медикаментозный метод (статины, никотиновая кислота, фибраты, препараты типа гемфиброзила, стимуляторы эндотелиальной ЛПЛ).
  2. Соблюдение диеты.
  3. Здоровый образ жизни.
  4. Экстракорпоральное лечение.

Диета

Питание при таком диагнозе прежде всего нужно скорректировать. Диета при дислипидемии должна быть направлена на снижение холестерина:

  1. Ограничивается потребление жирного мяса, рыбы, заменителей натурального жира, сала.
  2. Исключают промышленные колбасы, сыры, сливочное масло.
  3. Употребляют много овощей, фруктов.

Узнайте подробнее о­ ЛПНП­- что это такое, как сдавать анализ.

Источник: sovets.net

Что такое дислипидемия

  • Код МКБ-10 – E78 (номер в международной классификации);
  • Код МКБ-9 – 272.0-272.4 (диагноз коды);
  • DiseasesDB (MedlinePlus) – 6255 (номер из международной базы данных заболеваний);
  • MeSH – D006949 (код из национальной библиотеки медицины);
  • OMIM – 143890 (номер из менделеевской энциклопедии наследования).

Нарушение жирового обмена, проявляющееся изменением содержания в крови липидов (жиры, белковые комплексы), называют дислипидемией. В воде вещества не растворяются, поэтому к клеткам организма поступают в виде липопротеидов. Различают несколько видов липидов по плотности: ЛППП, ЛПНП и ЛПОНП. Синтезируются вещества в печени, откуда доставляются к клеткам организма. Основной элемент, в котором нуждаются ткани и органы – это холестерин. Без него не образуются клеточные мембраны.


ЛПНП считаются ненадежным способом транспортировки холестерина. Этот элемент легко просачивается в кровь при перемещении, образуя бляшки на стенках сосудов. В связи с этим принято делить холестерин на плохой и хороший. Выводится вещество из клеток, попадая в состав липопротеидов (ВП), поэтому нигде не задерживается. ТГ являются фракцией липидов, дающей организму человека энергию для жизни. Избыток этих элементов приводит к отложению холестериновых бляшек, развитию атеросклероза.

Соотношение суммы ЛПНП и ЛПОНП к элементам высокой плотности – это коэффициент атерогенности. Что такое дислипидемия — это нарушение липидного обмена. Что такое гиперхолестеринемия – увеличение количества жироподобных веществ в крови. Атеросклероз, который развивается на фоне этих нарушений, приводит к неполучению кислорода тканями. Выявляет такие состояния организма анализ крови на липиды.

О нарушениях можно говорить при следующих показателях:

  • общий холестерин более 6,2 ммоль/л;
  • КА более 3;
  • ТГ более 2,3 ммоль/л;
  • ЛПНП >3.0 ммоль/л;
  • ЛПВП

Виды

Выявить нарушение помогает генетический анализ, иммунологическое исследование, анализ крови и мочи. Ниже представлена классификация в зависимости от механизма развития:

  • первичная (возникла не по причине заболевания);
  • моногенная – форма, передающаяся по наследству;
  • гомозиготная – это редкая форма, развивающаяся из-за получения дефектных генов от обоих родителей;
  • гетерозиготная – форма, развитая на фоне дефектного гена одного из родителей, передавшегося ребенку;
  • полигенная форма – наследственность, внешние факторы;
  • алиментарная форма возникает из-за неправильного питания;
  • дислипопротеинемия – форма, развивающаяся под действием атерогенных факторов;
  • вторичная дислипидемия – это следствие болезней.

Кроме того, существует классификация по уровню липидов, в которой виды дислипидемий выглядят так:

  1. Гиперхолестеринемия изолированная – это повышение холестерина, который поступает в составе белковых комплексов.
  2. Комбинированная гиперлипидемия – увеличение количества ТГ (эфиры с жирными кислотами) и холестерина.

Классификация дислипидемий по Фредриксону

Известный ученый подразделял это состояние по типу липидов. Ниже представлена классификация дислипидемий по Фредриксону:

  1. Гиперлипопротеинемия I типа – наследственная гиперхиломикронемия, при которой увеличено количество хиломикрон. Этот вид не вызывает атеросклероз (код МКБ Е78.3).
  2. Гиперлипопротеинемия II типа дополнительно делится на две группы. Что такое гиперлипидемия тип IIa? Это вид, при котором отмечается повышенный апоВ. Объясняется это воздействием внешней среды и наследственностью. Тип IIb – это комбинированная форма, при которой увеличиваются показатели ЛПНП, ТГ, ЛПОНП.
  3. Гиперлипопротеинемия III типа по мнению Фредриксона – это наследственная дис-бета-липопротеинемия с увеличением ЛПНП и ТГ.
  4. Гиперлипопротеинемия IV типа обуславливается повышением в крови ЛПОНП. Другое название формы – эндогенная гиперлипемия.
  5. Последний тип по Фредриксону — наследственная гипертриглицеридемия. При гиперлипопротеинемия V типа в крови повышаются хиломикроны и ЛПОНП.

Причины

Большинство пациентов увидев этот диагноз в своей карте, не понимают, дислипидемия — что это такое и по каким причинам она развивается. Факторов может быть несколько. Ниже представлены основные причины дислипидемии:


  • недостаточность ЛПНП-рецептора;
  • обструктивные заболевания печени;
  • артериальная гипертензия;
  • сахарный диабет;
  • генетические мутации (первичная гиперлипопротеинемия, полигенная гиперхолестеринемия);
  • абдоминальное ожирение;
  • пониженная липопротеинлипаза;
  • гипотиреоз;
  • длительное лечение антибиотиками;
  • малоподвижный образ жизни;
  • вредные привычки.

Дислипидемия – симптомы

Определить это нарушение и поставить диагноз помогает анализ анамнеза жизни, физикальный осмотр пациента, исследования крови (иммунологический анализ, липидограмма, индекс атерогенности, биохимический анализ крови). Симптомы дислипидемии могут появиться следующие:

  • внешние узелки и отложения холестерина;
  • ободок белого или сероватого оттенка над роговицей глаза;
  • признаки поражения внутренних органов (при запущенных формах и атеросклерозе).

Дислипидемия – лечение

Если диагноз уже поставили, то нужно обязательно лечить это нарушение. Способов терапии есть несколько. Эффективным будет лечение дислипидемии, если применить комплексный подход:


  1. Медикаментозный метод (статины, никотиновая кислота, фибраты, препараты типа гемфиброзила, стимуляторы эндотелиальной ЛПЛ).
  2. Соблюдение диеты.
  3. Здоровый образ жизни.
  4. Экстракорпоральное лечение.

Диета

Питание при таком диагнозе прежде всего нужно скорректировать. Диета при дислипидемии должна быть направлена на снижение холестерина:

  1. Ограничивается потребление жирного мяса, рыбы, заменителей натурального жира, сала.
  2. Исключают промышленные колбасы, сыры, сливочное масло.
  3. Употребляют много овощей, фруктов.

Узнайте подробнее о­ ЛПНП­- что это такое, как сдавать анализ.

Источник: sovets.net

 

Тип, относительная частота Липид, вызывающий гиперлипидемию Лабораторные данные Первичные гиперлипидемии Вторичные гиперлипидемии
Тип I, 1% Преимущественно триглицериды Гиперхиломикронемия, недостаточность ЛПЛазы Семейная недостаточность ЛПЛазы Системная красная волчанка (СКВ), панкреатит, неадекватно контролируемый сахарный диабет
Тип II а, 10% Холестерин Увеличено содержание ЛПНП Семейная гиперхолестеринемия Гипотиреоз, нефроз, дисглобулинемия, острая порфирия, идиопатическая гиперкальциемия
Тип II b, 40% Холестерин, триглицериды Увеличено содержание ЛПНП и ЛПОНП Семейная гиперхолестеринемия, семейная комбинированная гиперлипидемия Нефротический синдром, сахарный диабет
Тип III, 1% Холестерин, триглицериды Увеличено содержание ЛППП Семейная дисбеталипопротеинемия Сахарный диабет, гипотиреоз, дисглобулинемия
Тип IV, 45% Триглицериды Увеличено содержание ЛПОНП Семейная гипертриглицеридемия, семейная комбинированная гиперлипидемия Гликогенозы, гипотиреоз, СКВ, сахарный диабет, нефротический синдром, почечная недостаточность
Тип V, 5% Преимущественно триглицериды, холестерин Увеличено содержание хиломикронов, ЛПОНП Семейная гипертриглицеридемия, семейная комбинированная гиперлипидемия Неадекватно контролируемый сахарный диабет, гликогенозы, гипотиреоз, нефротический синдром, дисглобулинемия, беременность, прием эстрогенов при семейной гипертриглицери-демии

Клинические классификации атеросклероза (А.Л. Мясникова, И.М. Ганджа, А.М. Вихерта) отражают изменения в сосудах, органах и во всем организме на этапах и стадиях развития патологического процесса.

 

Классификация А.Л. Мясникова (1965) отражает формы атеросклероза по морфологии и происхождению, локализацию атеросклероза, стадию и степень поражения соответствующих органов. Мы используем только отдельные разделы классификации А.Л. Мясникова (по локализации атеросклеротического процесса и динамике его развития).

Выделяют атеросклероз коронарных артерий, аорты, сосудов головного мозга, почечных артерий, мезентериальных, периферических артерий, легочной артерии.

 

Клинические проявления атеросклероза А.Л. Мясников предлагает разделить на периоды и стадии:

 

1. Доклинический (скрытый) период:

характерны нервные, вазомоторные и метаболические нарушения.

2. Период с клиническими проявлениями:

· 1 стадия — ишемическая: сужение сосудов, приводящее к нарушению питания и дистрофическим изменениям в соответствующем органе.



· 2 стадия – тромбонекротическая: мелкоочаговые или крупные некрозы (с тромбозом сосудов или без них).

· 3 стадия – склеротическая (или фиброзная): развитие фиброзных (рубцовых) изменений в органах с атрофией их паренхимы.

 

По общему признанию, классификация отличается последовательностью описания периодов и фаз, что на практике наблюдается, однако, не всегда. Описанные стадии характеризуют, скорее всего, степень связанных с атеросклерозом поражений органов, а не стадии развития атеросклероза как общей болезни.

 

Ишемическая болезнь сердца (ИБС)является одним из основных клинических проявлений атеросклероза и может быть определена как заболевание (или группа заболеваний), в основе которого лежит снижение коронарного кровотока (различной степени выраженности) по причине атеросклеротических изменений в коронарных артериях, что приводит к определенным морфологическим изменениям в миокарде, нарушениям в функционировании органов и систем, имеет различные клинические проявления и исходы.

Классификация ИБС (ВОЗ)включает:

 

Основные формы:

1. Внезапная смерть.

2. Стенокардия.

3. Инфаркт миокарда.

4. Постинфарктный кардиосклероз.

5. Аритмическая форма.

6. Сердечная недостаточность (как форма ИБС).

 

Другие клинические проявления:

1. Безболевая форма ИБС.

2. Синдром Х (коронарный).

3. Новые ишемические синдромы — спящий миокард, оглушенный миокард, синдром прекондиционирования и синдром перехаживания (разминки).

 

Внезапная смерть – смерть по причине сердечного приступа в течение часа от его начала, развившегося в присутствии свидетелей и при исключении других причин, которые могли привести к летальному исходу. В основе внезапной смерти лежит электрическая нестабильность миокарда, а причиной наиболее часто является фибрилляция желудочков.

Стенокардия – форма ИБС, морфологическую основу которой составляют обратимые ишемические изменения миокарда, развившиеся в результате несоответствия между потребностью мышцы сердца в кислороде и его доставкой, что клинически проявляется чаще всего специфическим Геберденовским симптомокомплексом.

Инфаркт миокарда (ИМ) – ишемический некроз сердечной мышцы, развивающийся, как правило, по причине тромбоза атеросклеротически измененной коронарной артерии.

Постинфарктный кардиосклероз – форма ИБС, отражающая организацию очага некроза и клинические последствия перенесенного ранее инфаркта миокарда.

Аритмическая форма в клиническом диагнозе выставляется в случае, когда ишемия миокарда проявляется только нарушением сердечного ритма или проводимости, или же, когда аритмии и блокады у больного с другими формами ИБС определяют тяжесть его состояния и являются основными клиническими проявлениями.

Сердечная недостаточностьв нашей клинической практике не интерпретируется как форма ИБС.

Безболевая форма ИБС – состояние ишемии миокарда без клинических проявлений (в том числе без болевого синдрома), при котором на ЭКГ могут выявляться признаки снижения коронарного кровотока (изменения сегмента ST и зубца Т), которые уменьшаются или исчезают после курса соответствующего лечения. Чаще всего ассоциируется со стенокардией.

Синдром Х– форма ИБС, которая проявляется типичным болевым синдромом и соответствующими изменениями на ЭКГ у больных с неизмененными коронарными артериями, что подтверждается при коронароангиографии. Считается, что в основе синдрома Х лежат вазоспастические механизмы и нарушения микроциркуляции. Это так называемый периферический (дистальный) тип ИБС.

Новые ишемические синдромы отражают взаимосвязь нарушений локальной сократимости миокарда с его ишемией и некоторые приспособительные (адаптационные) механизмы миокарда при снижении коронарного кровотока. Термин «гибернирующий (спящий) миокард» отражает дисфункцию сократительного миокарда при уменьшении коронарного кровотока при сохраненной жизнеспособности миокарда. Оглушенный миокард проявляется в виде сократительной дисфункции левого желудочка, продолжающейся после восстановления коронарного кровотока. Выделяют различные варианты восстановления сократительной функции миокарда – от быстрого до замедленного (с формированием хронических нарушений). Синдром прекондиционирования (адаптации к ишемии) отражает благоприятное влияние предшествующих эпизодов ишемии на развитие ИМ. В условиях эксперимента после серии окклюзий коронарных артерий (по 5 минут) развивающийся инфаркт был значительно меньше, чем в контрольной группе. Синдром перехаживания (или разминки) развивается, когда приступ стенокардии, возникший при ходьбе, прекращается при продолжении движения (физической нагрузки).

 

В следующей части лекции подробнее рассмотрим стенокардию.

Наибольшие трудности при усвоении этой темы у студентов возникают, как это ни парадоксально, при изучении клинических проявлений этой формы ИБС, ее классификации и восприятии одного из вариантов – нестабильной стенокардии.

 

Симптомокомплекс стенокардии,описанный более 200 лет назад Геберденом, включает характеристику болевого синдрома, как минимум, по 8 признакам:

1. Локализация боли (за грудиной, за рукояткой грудины, слева от грудины).

2. Иррадиация боли (в левую руку, под левую лопатку, в левый плечевой сустав, в левую половину шеи, в левую половину нижней челюсти).

3. Характер боли (сжимающая, давящая, жгучая).

4. Продолжительность боли (от нескольких секунд до 20-30 минут, чаще всего 3-5 минут).

5. Причина возникновения боли (физическая нагрузка, нервно-психическое перенапряжение, повышение артериального давления, ходьба против ветра, холодное время года).

6. Влияние на боль прекращения физической нагрузки — боль уменьшается или исчезает.

7. Влияние на болевой синдром сублингвального приема нитроглицерина — боль уменьшается или исчезает.

8. Чем сопровождается болевой синдром? Наиболее характерным является чувство страха смерти. Кроме того, болевой синдром может сопровождаться тахикардией или брадикардией, повышением или понижением артериального давления, спастическими болями, потливостью и другими вегетативными проявлениями.

 

Объективные данные. Стенокардия не имеет каких-либо характерных (присущих только ей) объективных признаков. Может быть тахикардия или брадикардия, повышение или понижение артериального давления, потливость и другие клинические проявления.

 

Диагноз стенокардии устанавливается на основании клинической картины и данных инструментальных методов исследования. Из инструментальных методов исследованиянаиболее часто используются электрокардиография и ее дочерние методы (нагрузочные и фармакологические пробы, мониторирование ЭКГ), эхокардиография, коронароангиография.

Электрокардиография. Маркером ишемии миокарда на ЭКГ является смещение сегмента ST вверх или вниз от изоэлектрической линии и изменения зубца T (отрицательный, уплощенный или очень высокий положительный). Вне приступа стенокардии изменений на ЭКГ может не быть. В таких случаях выполняются пробы с физической нагрузкой или же фармакологические пробы, а также мониторирование ЭКГ.

Эхокардиографияпозволяет выявить эпизоды нарушения локальной сократимости миокарда в зоне снижения коронарного кровотока в виде гипокинезии.

Коронароангиография позволяет выявить локализацию и степень стенозирования коронарной артерии. Как правило, ишемические изменения в миокарде развиваются, если степень стенозирования коронарной артерии превышает 70-75% ее просвета. Коронароангиография долгое время считалась «золотым стандартом» в диагностике ИБС (и таковым по сути дела остается по сегодняшний день), однако тоже имеет ряд ограничений и недостатков.

 

Классификацию стенокардии рассмотрим с двух точек зрения — с позиции клинических форм и стабильности процесса.

 

1. Стенокардия напряжения:

1.1. Впервые возникшая стенокардия.

1.2. Стабильная стенокардия (ФК I-IV).

1.3. Прогрессирующая стенокардия.

2. Стенокардия покоя:

2.1. Стенокардия покоя.

Вариантная стенокардия (стенокардия Принцметалла).

3. Безболевая форма ИБС.

 

Стенокардия напряжения. Болевой синдром возникает при физической нагрузке или же при повышении артериального давления, усиливается в холодное время года или же при выходе из помещения на улицу в зимнее время, а также при ходьбе против ветра.

Стенокардия покоя. Боли возникают вне связи с физической нагрузкой. Стенокардия покоя прогностически является несколько хуже стенокардии напряжения, часто «присоединяется» к стенокардии напряжения, гораздо реже существует как особая форма.

Безболевая стенокардия есть в МКБ 10, но как самостоятельная нозологическая единица обычно не выделяется в связи с трудностями диагностики. Безболевая ишемия сопровождает любую форму стенокардии. Как правило, чем тяжелее стенокардия напряжения или же стенокардия покоя, тем чаще возникают приступы безболевой ишемии миокарда.

 

Впервые возникшая стенокардия. Болевой синдром стенокардического характера у данного пациента возникает впервые в жизни в течение последнего месяца до момента обращения к врачу. Если у данного пациента в анамнезе были перенесенные ИМ или же он когда-либо (даже несколько лет назад) лечился по поводу стенокардии, то настоящий болевой синдром не может быть интерпретирован как впервые возникшая стенокардия.

Стабильная стенокардия. Боли возникают, как правило, более или менее на одну и ту же физическую нагрузку, в какой-то степени однотипны по характеру, клиническим проявлениям, продолжительности и способу купирования.

Прогрессирующая стенокардия напряжения отражает учащение приступов стенокардии и изменение их характера. Как правило, в течение короткого периода времени до момента обращения к врачу (от 1-2 дней до 10-14 дней) у пациента постепенно (медленно или быстро) учащаются приступы стенокардии, изменяется их характер, интенсивность, продолжительность, особенности купирования и другие признаки.

При стенокардии покоя боли возникают вне связи с физической нагрузкой, без повышения артериального давления, без какого-либо психо-эмоционального напряжения.

Стенокардия Принцметалла является особой формой стенокардии покоя. Боли возникают, как правило, ночью, преимущественно под утро (4-6 часов утра), носят очень интенсивный характер, длительные (до 30-40 минут), волнообразные (боль то усиливается, то ослабевает, однако полностью не исчезает), сопровождаются большим смещением сегмента ST вверх от изоэлектрической линии (до 30 мм), обычно не купируются сублингвальным приемом нитроглицерина (требуется использование ненаркотических анальгетиков в сочетании с седативными препаратами или даже наркотических средств).

 

Стабильная стенокардия напряжения, согласно канадскойклассификации, делится на 4 функциональных класса. В основе такого деления лежит объем физической нагрузки и интенсивность ее выполнения.

 

ФК I. Приступы стенокардии возникают только при необычно больших физических нагрузках. Если пациент занимается физическим трудом, то, как правило, приступы возникают у него во время работы.

ФК II. Приступы стенокардии возникают при ходьбе по ровной местности умеренным спокойным шагом на расстояния более 500 метров и при подъеме по лестнице более 1 этажа.

ФК III. Приступы стенокардии возникают при размеренной ходьбе по ровной местности спокойным шагом от 100 до 500 метров и при подъеме по лестнице менее чем на 1 этаж. К третьему функциональному классу можно отнести редкие приступы стенокардии покоя (4 приступа в течение месяца).

ФК IV. Приступы стенокардии возникают при небольших физических нагрузках, которые приравниваются к ходьбе на расстояния менее 100 метров. Обычно это физическая нагрузка, которую пациент ваыполняет, чтобы себя обслужить. Приступы стенокардии возникают после утреннего туалета, принятия пищи, мытья посуды и других малейших физических нагрузок. При ФК IV приступы стенокардии напряжения и покоя возникают одинаково часто.

 

Источник: studopedia.su

Типы дислипидемий

Что это такое и как лечить? Дислипидемия (гиперлипидемия) — это повышение содержания липидов и липопротеинов относительно оптимальных значений и/или возможное снижение уровней липопротеинов высокой плотности или альфа-липопротеинов. В группе дислипидемий основное внимание уделяется гиперхолестеринемии, так как повышенный уровень холестерина (липопротеинов низкой плотности) напрямую связан с повышенным риском возникновения ИБС.

В плазме две основные фракции липидов представлены холестерином и триглицеридами. Холестерин (ХС) — важнейший компонент клеточных мембран, он формирует «каркас» стероидных гормонов (кортизол, альдостерон, эстрогены и андрогены) и желчных кислот. Синтезируемый в печени ХС поступает в органы и ткани и утилизируется самой печенью. Бόльшая часть ХС в составе желчных кислот оказывается в тонком кишечнике, из дистальных отделов которого абсорбируется примерно 97 % кислот с последующим возвратом в печень (так называемая энтерогепатическая циркуляция холестерина). Триглицериды (ТГ) играют важную роль в процессе переноса энергии питательных веществ в клетки. ХС и ТГ переносятся в плазме только в составе белково-липидных комплексов — липопротеинов (в состав комплексов входит простой белок — протеин).

В настоящее время существует несколько классификаций дислипидемий. Одна из них разделяет дислипидемии на виды по факторам возникновения на первичные и вторичные.

Первичные дислипидемии — нарушения липидного обмена, чаще всего связанные с генетическими отклонениями. К ним относят: обычные (полигенные) и семейные (моногенные) дислипидемии, семейную гиперхолестеринемию, семейную эндогенную гипертриглицеридемию, семейную хиломикронемию, семейную комбинированную дислипидемию.

Липопротеины различаются по размеру, плотности, количеству ХС и ТГ и составу апопротеинов (белков, локализованных на поверхности липопротеинов — лиганд рецепторов липопротеинов, кофакторов ферментов):

  • хиломикроны (ХМ) — насыщенные ТГ и бедные ХС, образуются в стенке тонкого кишечника из алиментарных жиров;
  • липопротеины очень низкой плотности (ЛПОНП) — синтезируются в печени из эндогенных источников и содержат много ТГ и мало ХС. Повышение уровня ЛПОНП ассоциировано с ростом риска атерогенеза;
  • липопротеины низкой плотности (ЛПНП) — холестеринсодержащий класс. Синтезируются в печени, перенося ХС к его «потребителям» — надпочечникам, печени и пр. Сегодня ЛПНП считают основной атерогенной фракцией липопротеинов и главной «мишенью» для гиполипидемических средств;
  • липопротеины высокой плотности (ЛПВП) — антиатерогенный класс липопротеинов, обеспечивающий элиминацию избытка ХС из стенок артерий и тканей. ЛПВП положительно влияют на состояние эндотелия и препятствуют окислению ЛПНП.

Классификация первичных липидных нарушений была разработана еще в 1965 году американским исследователем Дональдом Фредриксоном. Она принята ВОЗ в качестве международной стандартной номенклатуры дислипидемий/гиперлипидемий и остается самой распространенной их классификацией (см. таблицу 1).

Вторичные дислипидемии — нарушения липидного обмена, развивающиеся на фоне следующих заболеваний:

  • ожирение (повышение уровня ТГ, снижение ХС-ЛПВП);
  • малоподвижный образ жизни (снижение уровня ХС-ЛПВП);
  • сахарный диабет (повышение уровня ТГ, общего ХС);
  • употребление алкоголя (повышение уровня ТГ, ХС-ЛПВП);
  • гипотиреоз (повышение уровня общего ХС);
  • гипертиреоз (снижение уровня общего ХС);
  • нефротический синдром (повышение уровня общего ХС);
  • хроническая почечная недостаточность (повышение уровня общего ХС, ТГ, снижение ЛПВП);
  • цирроз печени (снижение уровня общего ХС);
  • обструктивные заболевания печени (повышение уровня общего ХС);
  • злокачественные новообразования (снижение уровня общего ХС);
  • синдром Кушинга (повышение уровня общего ХС);
  • ятрогенные поражения на фоне приема: оральных контрацептивов (повышение уровня ТГ, общего ХС), тиазидных диуретиков (повышение уровня общего ХС, ТГ), b-блокаторов (повышение уровня общего ХС, снижение ЛПВП), кортикостероидов (повышение уровня ТГ, повышение общего ХС). Значения уровня холестерина см. в таблице 2.

Лечение дислипидемий (гиперлипидемий)

Если пациент страдает ИБС и у него имеется дислипидемия, целесообразно: исключить курение, осуществлять контроль АД, принимать аспирин и по возможности проводить заместительную гормонотерапию в постменопаузе. Решение о необходимости лекарственной терапии принимается исходя из уровня ХС-ЛПНП и оценки иных факторов риска развития ИБС (включая показатели ЛПВП). Людям с низкими показателями ЛПВП без увеличения концентрации ЛПНП фармакотерапия не показана.

Залогом успешной коррекции вторичных гиперлипопротеинемий является обнаружение и терапия основного заболевания. Так, например, рациональное заместительное лечение гормонами часто нормализует содержание липидов у больных с сахарным диабетом и гипотиреозом. При индуцированной этанолом гипертриглицеридемии подобного результата помогает достичь отказ от алкоголя.

В настоящее время для лечения нарушений липидного профиля используют несколько групп препаратов. В основе их гиполипидемического эффекта лежит способность снижать содержание в плазме крови атерогенных липопротеинов (ЛП): ЛПОНП, ЛПНП и входящих в их состав липидов — ХС и ТГ. Классы гиполипидемических средств и основные показания к их назначению см. в таблице 3.

Статины

На современном этапе развития медицины основным классом липидснижающих препаратов, использующихся в лечении ИБС, являются статины, которые имеют наибольшую доказательную базу. Статины — это структурные ингибиторы фермента гидрокси-метилглутарил-коэнзим -А-редуктазы (ГМГ-КоА), регулирующего биосинтез ХС в гепатоцитах. В результате снижения внутриклеточного содержания ХС гепатоцит увеличивает количество мембранных рецепторов к ЛПНП на своей поверхности. Рецепторы связывают и выводят из кровотока атерогенные частицы ЛПНП и, таким образом, снижают концентрацию ХС в крови.

Также статины обладают сосудистыми и плейотропными эффектами. На уровне сосудистой стенки за счет уменьшения образования ХС и ЛПНП они увеличивают соотношение ЛПВП/ЛПНП, снижают включение ХС в субинтиму сосудов, способствуют стабилизации уже существующих атеросклеротических бляшек за счет уменьшения липидного ядра, а следовательно, снижают риск разрыва бляшки и тромбообразования.

Классификация ингибиторов редуктазы ГМГ-КоА основана на различиях статинов как в химической структуре (ЛС, полученные путем ферментации грибов, и синтетические статины), так и по времени начала использования в клинической практике (статины I–IV поколения). Первые статины (симвастатин, правастатин и ловастатин) были выделены из культуры пенициллиновых грибов и грибов Aspergillus terrens; флувастатин (II поколение), аторвастатин (III поколение) и розувастатин (IV поколение) — синтетические препараты. Также статины различаются по своим физико-химическим и фармакологическим свойствам: симвастатин и ловастатин более липофильны; аторвастатин, розувастатин и правастатин более гидрофильны; флувастатин относительно липофилен. Эти свойства обеспечивают различную проходимость препаратов через клеточные мембраны, в частности печеночных клеток. Период полувыведения статинов не превышает 2–3 часов, за исключением аторвастатина и розувастатина, период полувыведения которых превышает 12 часов, что, вероятно, объясняет их более высокую эффективность по снижению ХС и ХС-ЛПНП.

Побочное действие: повышение уровня печеночных ферментов, реже — гепатит, миопатия и миозит, крайне редко — рабдомиолиз. Данные вещества могут вызывать головную боль, боль в животе, метеоризм, запоры, диарею, тошноту и рвоту. Методами контроля безопасности лечения является оценка активности трансаминаз и креатинфосфокиназы, которую необходимо провести до лечения, повторить через 2–3 нед., 2–3 мес. и далее каждые 6–12 мес. или чаще. Статины отменяют при стойком повышении аланин-аминотрансферазы и/или аспартат-аминотрансферазы более чем в 3 раза, при активности креатинфосфокиназы, более чем в 5 раз превышающей нормальную, или при тяжелых симптомах поражения мышц.

Фибраты

Фибраты — это производные фиброевой кислоты. Фибраты относятся к гиполипидемическим препаратам, преимущественно влияющим на обмен липопротеиновых частиц, богатых ТГ (ХМ, ЛОНП и ЛПП). Они также способствуют умеренному снижению уровня ХС-ЛНП за счет уменьшения количества мелких плотных частиц ЛНП и увеличения количества больших, менее плотных ЛНП, что повышает их «узнаваемость» рецепторами печени и улучшает катаболизм. Дериваты фиброевой кислоты способны увеличивать синтез апобелков «хорошего ХС» — апо A-I, апо А-II. Эти препараты улучшают липолиз ТГ-богатых липопротеинов посредством активации липопротеиновой и гепатической липаз. Плейотропные и гиполипидемические эффекты фибратов реализуются через активацию ядерных α-рецепторов, активирующих пролиферацию пероксисом (PPARα). Применение фибратов приводит к снижению уровня ТГ на 20–50 % от исходного уровня и повышению уровня ХС-ЛВП на 10–20 %.

Побочное действие: расстройства пищеварения, головная боль, головокружение, кожные высыпания, иногда мерцание предсердий, редко — угнетение кроветворения, миозит, нарушения зрения.


NB! Комбинированное назначение статинов и фибратов высокоэффективно, но имеет побочные действия (например, риск миопатии) и должно быть под постоянным контролем врача.


Эзетимиб

Эзетимиб — селективный ингибитор всасывания ХС в тонкой кишке за счет угнетения активности соответствующего транспортёра NPC1L1. Является пролекарством. После всасывания он метаболизируется до фармакологически активного эзетимиб-глюкуронида. В плазме большая часть (90 %) препарата и его метаболита связывается с белками. Выведение происходит в основном через кишечник.

Побочное действие: диспепсия, головная боль, слабость, миалгия, депрессия. Реже — реакции гиперчувствительности, токсический гепатит, токсический панкреатит. Очень редко встречаются тромбоцитопения, миопатия и рабдомиолиз.

Секвестранты желчных кислот

Механизм действия этих препаратов (нерастворимых в воде анионообменных смол, не всасывающихся в кишечнике) заключается в связывании желчных кислот в кишечнике, что препятствует их энтерогепатической циркуляции, вследствие чего печень усиливает продукцию желчных кислот с использованием ХС из собственных запасов. Активность печеночных рецепторов к ЛПНП растет, а уровень общего ХС и ХС-ЛПНП в плазме — снижается (на 6–9 и 15–25 % соответственно) с незначительным подъемом уровня ЛПВП. У некоторых пациентов иногда возрастает концентрация ТГ (компенсаторный синтез ЛПОНП), что требует осторожности в применении данных средств при наличии исходной гипертриглицеридемии. При уровне ТГ выше 400–500 мг/дл от секвестрантов следует отказаться.

Побочное действие: могут вызывать запор, реже диарею, также тошноту, рвоту. Иногда отмечают гипертриглицеридемию и недостаток витаминов А, D и К.

Никотиновая кислота

При использовании в полной терапевтической дозе (3,5–4 г в сутки) никотиновая кислота уменьшает продукцию ЛПОНП со вторичным уменьшением уровня ЛПНП (на 15–25 %) и ростом — ЛПВП (на 25–35 %). Никотиновая кислота также почти вдвое снижает уровни ТГ и липопротеина. К сожалению, 50–60 % больных не могут перенести полную дозу. Простагландин-опосредованная гиперемия кожи описывается больными как чувство «прилива», жара, часто — с кожным зудом. Эта проблема частично решается назначением 81–325 г аспирина в сутки (или иного антипростагландинового средства) и началом терапии в малых дозах (50–100 мг за ужином), которые удваиваются каждую неделю до 1,5 г в сутки. После повторной оценки липидного спектра доза делится на части и доводится до 3–4,5 г в сутки.

Рекомендуется использовать препараты никотиновой кислоты короткого действия. Пролонгированные формы (эндурацин) дороги и в меньшей степени снижают уровень ХС-ЛПНП. Никотиновая кислота может усиливать действие антигипертензивных средств с внезапным резким падением АД.

Побочное действие: часто — покраснение лица, головокружение, повышение трансаминаз, сухость кожи, зуд, диспепсические нарушения (снижение аппетита, понос, тошнота, рвота, боли в животе, метеоризм). Редко — бессонница, тахикардия, периферические отёки, повышение уровня мочевой кислоты и развитие обострения подагры, гинекомастия и тяжелые поражения печени. Очень редко — удлинение протромбинового времени и снижение числа тромбоцитов.

Омега-3‑полиненасыщенные жирные кислоты

Актуальность использования омега-3‑полиненасыщенных жирных кислот (омега-3‑ПНЖК) связана с выявлением связи между крайне низким уровнем сердечно-сосудистых заболеваний (атеросклероз, ишемическая болезнь сердца, гипертоническая болезнь) у жителей Гренландии и потреблением ими большого количества морепродуктов с высоким содержанием омега-3‑ПНЖК. В плазме крови жителей Гренландии были отмечены высокие концентрации эйкозапентаеновой и докозагексаеновой кислот при низком содержании линолевой и арахидоновой кислот. Гиполипидемическое действие рыбьего жира заключается в подавлении синтеза ЛПОНП и ЛПНП, в улучшении их клиренса и увеличении экскреции желчи.

При применении препаратов, содержащих эйкозапентаеновую и докозагексаеновую кислоты, наиболее значительный положительный эффект наблюдается у больных при дислипидемиях IIb и V типов: уменьшается содержание ТГ, ЛПОНП и ЛПНП, повышается уровень ЛПВП. Метаболиты эйкозапентаеновой кислоты обладают также спазмолитическими и ингибирующими агрегацию тромбоцитов свойствами. Омега-3‑ПНЖК оказывают профибринолитическое действие, снижая активность ингибитора тканевого активатора плазминогена, а также уменьшают содержание фибриногена.

Побочное действие: чаще всего — нарушения пищеварения, реже — извращение вкуса, головокружение, головная боль, поражение печени, реакции гиперчувствительности, гипергликемия, очень редко — артериальная гипотензия, лейкоцитоз.

Источник: www.katrenstyle.ru

Причины

Причины развития дислипидемий могут быть врожденными (единичные или множественные мутации, которые обусловливают гиперпродукцию или дефекты высвобождения триглицеридов и липопротеинов низкой плотности или же гипопродукцию или чрезмерное выведение липопротеинов высокой плотности), так и приобретенными. Чаще всего дислипидемия обусловлена сочетанием нескольких факторов.

Медикаментозное лечение дислипидемии у детей проводится только после 10 лет.

К основным заболеваниям, способствующим развитию данного патологического процесса, относятся диффузные болезни печени, хроническая почечная недостаточность, гипотиреоз. Дислипидемия часто возникает у пациентов с сахарным диабетом. Причиной является склонность таких больных к атерогенезу в сочетании с повышенной концентрацией в крови триглицеридов и липопротеинов низкой плотности и одновременным снижением уровня липопротеинов высокой плотности. Высокий риск развития дислипидемии имеют больные сахарным диабетом 2 типа, особенно с комбинацией низкого контроля диабета и выраженного ожирения.

К другим факторам риска относятся:

  • наличие дислипидемии в семейном анамнезе, т. е. наследственная предрасположенность;
  • артериальная гипертензия;
  • нерациональное питание (особенно переедание, чрезмерное употребление жирной пищи);
  • недостаточная физическая активность;
  • избыточная масса тела (особенно ожирение абдоминального типа);
  • вредные привычки;
  • психоэмоциональное напряжение;
  • прием некоторых лекарственных средств (диуретические препараты, иммунодепрессанты и пр.);
  • возраст старше 45 лет.

Причины дислипидемии

Типы дислипидемий

Дислипидемии подразделяются на врожденные и приобретенные, а также изолированные и комбинированные. Наследственные дислипидемии бывают моногенными, гомозиготными и гетерозиготными. Приобретенные могут быть первичными, вторичными или алиментарными.

Дислипидемия по сути является лабораторным показателем, который может быть определен только по результатам биохимического исследования крови.

Согласно классификации дислипидемий (гиперлипидемий) по Фредриксону, которая принята Всемирной организацией здравоохранения в качестве международной стандартной номенклатуры нарушений обмена липидов, патологический процесс подразделяется на пять типов:

  • дислипидемия 1 типа (наследственная гиперхиломикронемия, первичная гиперлипопротеинемия) – характеризуется повышением уровня хиломикронов; не относится к основным причинам развития атеросклеротических поражений; частота встречаемости в общей популяции – 0,1%;
  • дислипидемия 2а типа (полигенная гиперхолестеринемия, наследственная гиперхолестеринемия) – повышение уровня липопротеинов низкой плотности; частота встречаемости – 0,4%;
  • дислипидемия 2b типа (комбинированная гиперлипидемия) – повышение уровня липопротеинов низкой, очень низкой плотности и триглицеридов; диагностируется примерно у 10%;
  • дислипидемия 3 типа (наследственная дис-бета-липопротеинемия) – повышение уровня липопротеинов промежуточной плотности; высокая вероятность развития атеросклеротического поражения кровеносных сосудов; частота встречаемости – 0,02%;
  • дислипидемия 4 типа (эндогенная гиперлипемия) – повышение уровня липопротеинов очень низкой плотности; встречается у 1%;
  • дислипидемия 5 типа (наследственная гипертриглицеридемия) – повышение уровня хиломикронов и липопротеинов очень низкой плотности.

Классификация гиперлипидемий ВОЗ:

Признаки

Дислипидемия не имеет специфических, т. е. свойственных только для нее проявлений, ее признаки схожи с симптомами многих других заболеваний. У пациентов с дислипидемией могут наблюдаться одышка, повышение артериального давления, увеличение массы тела, нарушение гемостаза.

Как правило, липоидная дуга роговицы появляется у лиц старше 50 лет, но иногда встречается и у пациентов более молодого возраста.

К клиническим маркерам дислипидемии относятся медленно растущие доброкачественные образования на кожных покровах – ксантомы, которые имеют вид четко отграниченных бляшек желтого цвета с гладкой или морщинистой поверхностью. Ксантомы чаще всего локализуются на подошвах ног, поверхности коленных суставов, кистях рук, бедрах, ягодицах, спине, лице, волосистой части головы, реже – на слизистых оболочках губ, мягкого и твердого неба. Их образование не сопровождается какими-либо субъективными ощущениями. При слиянии ксантом между собой образуется крупная бляшка с дольчатым строением.

Иногда при дислипидемии возникают отложения холестерина под кожей верхнего века (ксантелазмы), которые представляют собой безболезненные новообразования желтого цвета, незначительно возвышающиеся над кожным покровом. Чаще всего они возникают у женщин. Ксантелазмы могут быть единичными или множественными, имеют мягкую консистенцию и, как правило, локализуются на обоих веках. Множественные ксантелазмы склонны к слиянию и образованию бугристых элементов, в некоторых случаях новообразования сливаются в сплошную полоску с неравномерным контуром, которая проходит через все верхнее веко. Для ксантелазм, так же, как и для ксантом, не характерно злокачественное перерождение.

При наследственной дислипидемии может появляться липоидная дуга роговицы, представляющая собой слой липидных отложений на периферии роговицы глаза белого или серовато-белого цвета. Как правило, липоидная дуга роговицы появляется у лиц старше 50 лет, но иногда встречается и у пациентов более молодого возраста.

Читайте также:

7 признаков того, что печень перегружена

В помощь диабетикам: 7 полезных веществ

Топ-5 главных причин ожирения

Диагностика

Дислипидемия по сути является лабораторным показателем, который может быть определен только по результатам биохимического исследования крови.

Высокий риск развития дислипидемии имеют больные сахарным диабетом 2 типа, особенно с комбинацией низкого контроля диабета и выраженного ожирения.

Для определения вида дислипидемии имеют значение данные семейного анамнеза, объективного осмотра и ряда дополнительных исследований.

Биохимический анализ крови позволяет определить содержание общего холестерина, липопротеинов низкой и высокой плотности, триглицеридов, коэффициент атерогенности. Чтобы получить корректный результат анализа кровь необходимо сдавать в утреннее время натощак, накануне воздержаться от чрезмерных физических нагрузок и употребления жирной пищи.

Дополнительные лабораторные исследования: общий анализ крови и мочи, определение уровня гомоцистеина, глюкозы крови, креатинина, печеночных ферментов, тиреотропного гормона, гомоцистеина, генетическое исследование.

Из инструментальных методов диагностики применяется ультразвуковое исследование кровеносных сосудов.

Лечение

Основным в лечении дислипидемии является устранение причин ее развития (при вторичной дислипидемии) или способствующих факторов (при первичной).

В первую очередь, необходима модификация образа жизни:

  • оптимизация распорядка дня;
  • избегание чрезмерных психических нагрузок;
  • регулярная, но не изнурительная физическая активность;
  • соблюдение диеты.

Диета при дислипидемии должна соблюдаться длительно, а в идеале – пожизненно. Следует полностью исключить или значительно ограничить содержание в рационе высокохолестериновых продуктов, насыщенных жирных кислот, снизить потребление поваренной соли. Необходимо ограничивать употребление жирного мяса и рыбы, субпродуктов, сыра, яиц, сливочного масла, жирных кисломолочных продуктов, кофе. Рекомендуется дробное питание – прием пищи не менее 6 раз в сутки небольшими порциями.

К клиническим маркерам дислипидемии относятся медленно растущие доброкачественные образования на кожных покровах – ксантомы.

В рационе должны присутствовать морская рыба, нежирное мясо, птица, фрукты, овощи, кисломолочные продукты невысокой жирности, крупы, хлеб из муки грубого помола. Блюда рекомендуется готовить на пару, варить, запекать или тушить.

Медикаментозная терапия заключается в применении препаратов группы статинов, гепаринов, секвестрантов желчных кислот, ингибиторов абсорбции холестерина в кишечнике. При повышенном артериальном давлении назначаются антигипертензивные средства.

Медикаментозное лечение дислипидемии у детей проводится только после 10 лет при соблюдении двух условий:

  • отсутствие в семейном анамнезе кардиоваскулярной патологии;
  • положительный эффект диетотерапии.

В качестве дополнительного метода может применяться фитотерапия. Используются препараты из растений, обладающих липотропным действием (корень одуванчика, плоды шиповника, березовые почки, сок подорожника, кукурузные рыльца, цветки бессмертника). Следует иметь в виду, что подобные средства противопоказаны к применению пациентам с сопутствующими нарушениями отведения желчи по желчевыводящим путям, так как обладают желчегонным эффектом.

В ряде случаев прибегают к внутривенному лазерному облучению крови с целью освобождения ее от нежелательных липидных элементов.

Ксантомы и ксантелазмы удаляются хирургически или методами электро- или лазерной коагуляции, криодеструкции, радиоволновым способом. Мелкие новообразования часто удаляют методом диатермокоагуляции. Удаление подобных новообразований производится в амбулаторных условиях, с применением местной анестезии.

Дислипидемия не имеет специфических, т. е. свойственных только для нее проявлений, ее признаки схожи с симптомами многих других заболеваний.

Профилактика

С целью предотвращения развития дислипидемии рекомендуется:

  • рациональное питание;
  • коррекция избыточного веса;
  • отказ от вредных привычек;
  • достаточная физическая активность;
  • избегание чрезмерных психических нагрузок;
  • контроль артериального давления;
  • адекватный режим труда и отдыха;
  • лечение заболеваний, способных привести к расстройству липидного обмена.

Источник: www.neboleem.net


Leave a Comment

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте как обрабатываются ваши данные комментариев.