Холестериновые бляшки фото

Полный текст статьи:

Когда человеку делают анализ крови, там среди показателей часто присутствует значение уровня холестерина. В молодом возрасте люди в основном не обращают на него внимания, но постепенно приходят к осознанию того, что знать уровень своего холестерина важно, поскольку его повышение может быть опасно для здоровья.

Как выглядит холестерин?

Многие представляют себе холестерин как жир и считают, что чем жирнее пища, тем больше в ней холестерина. Такая точка зрения оправдана лишь отчасти. Холестерин содержится в крови и выглядит как вязкая субстанция. Считать холестерин исключительно вредным нельзя, потому что он расходуется организмом в процессе выработки гормонов и образования клеточных мембран. В разной степени холестерин участвует в работе иммунной, нервной и пищеварительной систем, поэтому определённый объём холестерина должен содержаться в организме постоянно. Другое дело, что удерживать его в пределах допустимой нормы не всегда легко.

Избыток холестерина имеет свойство откладываться на внутренних стенках артерий. Поначалу это незаметный процесс, но постепенно из-за холестеринового слоя диаметр артерии сужается, а кровь начинает хуже через неё проходить. В местах сужения сосуда из холестеринового слоя формируется плотное образование, которое принято называть “холестериновой бляшкой”. Холестериновые бляшки не только практически полностью перекрывают ток крови по сосуду, но и снижают его эластичность. Процесс образования холестериновых называется “атеросклерозом”.

Сами по себе единичные холестериновые бляшки не представляют серьёзной опасности для здоровья, однако если не принимать меры, то со временем их станет слишком много. Кроме того, холестериновая бляшка — это начальная стадия развития тромба. Нередко тромбы образуются там, где находились атеросклеротические бляшки. Опасность тромба в том, что он полностью запечатывают сосуды и могут перекрыть ток крови к жизненно важным органам. Если тромб возникает в сосуде, питающем сердце, у человека может случиться инфаркт миокарда, а если ток крови останавливается в сосуде, питающем головной мозг, то человек может перенести инсульт.

Приводит ли высокий холестерин к смерти?

Сам по себе холестерин не считается смертельно опасным. К смерти могут привести осложнения, вызванные высоким уровнем холестерина. Некоторые из них мы уже назвали. Атеросклероз может спровоцировать развитие ишемической болезни сердца, а одним из осложнений может стать инфаркт миокарда, инсульт, острый тромбоз и другие заболевания. Перечень может быть большим и определяется тем, какие артерии были поражены.

Весь ли холестерин одинаковый?

Холестерин содержится в крови, но не растворяется в ней. По организму холестерин разносится липопротеинами. Молекулы липопротеинов высокой плотности (ЛПВП) перемещают холестерин из артерий в печень. Позже этот холестерин выводится из организма и не откладывается на стенках сосудов. Такой холестерин считают “хорошим”, поскольку он не только не повышает, а снижает риск развития сердечно-сосудистых заболеваний.

Другой тип холестерина, переносится молекулами липопротеинов низкой плотности (ЛПНП) из печени по всему телу. В периферических тканях холестерин постепенно оседает на стенках сосудов, в результате чего образуются атеросклеротические бляшки. Человеку важно следить и не допускать повышения уровня именно липопротеинов низкой плотности, или “плохого” холестерина.

Ещё одна форма липидов, которые обеспечивают организм энергией, но в большом количестве могут быть вредны, — триглицериды. Они синтезируются печенью или попадают в организм вместе с пищей, а затем переходят в кровь. Большое содержание триглицеридов в крови также нежелательно, поскольку может нарушить работу органов кровообращения.

Что повышает холестерин?

Повышение уровня холестерина может быть связано с различными факторами.

рвое, на что стоит обратить внимание, — рацион. Если у человека наблюдается небольшое повышение уровня холестерина врачи обычно рекомендуют ему употреблять меньше пищи с высоким содержанием насыщенных жиров, однако способствовать повышению уровня холестерина могут и некоторые нарушения в работе организма. Например, хроническая почечная недостаточность или снижение функции щитовидной железы. У некоторых людей уровень холестерина может быть повышенным “от природы” и передаваться по наследству. Такая генетическая аномалия называется “семейной гиперхолестеринемией”.

Формируя свой рацион, нужно помнить, что холестерин содержится только в продуктах животного происхождения. Этот аргумент часто приводят в пользу растительного типа питания вегетарианцы. Однако это не означает, что если исключить животную пищу, то остальное питание может быть бесконтрольным. Жаренная на растительном масле пища и продукты с содержанием пальмового масла тоже способны оказать негативное влияние на липидный обмен.

Нужно ли следить за холестерином здоровым людям?

Часто люди начинают следить за теми или иными показателями, когда появляются проблемы и ухудшается самочувствие, но профилактика всегда лучше лечения. Понятие “здоровый человек” слишком общее. Возможно, сейчас у вас нет проблем с печенью с обменом веществ, но это не значит, что их не будет в будущем. Люди с выявленными нарушениями липидного обмена должны регулярно сдавать анализы на холестерин, но и остальным не стоит проверять прочность своего организма.

Если в вашем рационе часто присутствуют жирные блюда, калорийная пища, да и вообще вы любите налегать на сладкое, то это рано или поздно повысит ваш холестерин. Своё влияние могут оказать и другие факторы сердечно-сосудистого риска. На выходе вы рискуете получить атеросклероз со всеми сопутствующими последствиями.

Норма холестерина

Если по результатам анализов ваш холестерин в норме, значит, серьёзных причин для беспокойства нет. При условии соблюдения правил здорового питания и здорового образа жизни следующее обследование можно проходить через несколько лет.

Если же уровень холестерина повышен (от 5 до 6,4 ммоль/л и больше), то стоит контролировать его каждый полгода, чтобы наблюдать динамику. В это же время нужно пересмотреть свой рацион, убрать оттуда продукты, повышающие холестерин, а также отказаться от вредных привычек: курения и употребления алкоголя. О дополнительных рисках, связанных с наличием сопутствующих заболеваний, вас должен предупредить лечащий врач.

Уровнем повышенного риска считается уровень холестерина свыше 6,4 ммоль/л. Такой показатель говорит о необходимости специализированного лечения, поскольку велика вероятность развития ишемической болезни сердца и других сердечно-сосудистых осложнений. Программу лечения должен составить врач на основе проведённых анализов, в том числе на выявление уровня ЛПНП, ЛПВП и триглицеридов.

Группа риска по атеросклерозу

Атеросклероз — коварное заболевание, которое развивается постепенно. Уровень холестерина — это косвенный показатель риска развития атеросклероза, но некоторой категории людей нужно с определённой периодичностью сдавать анализы на холестерин. Такие рекомендации даются:

мужчинам старше 40 лет;
женщинам старше 45 лет;
людям с диагностированным сахарным диабетом;
людям с избыточным весом;
людям с заболеваниями щитовидной железы, почек и повышенным артериальным давлением;
курильщикам;
людям, которые ведут малоподвижный образ жизни.

Важно понимать, что на первой стадии развития атеросклероз не имеет видимых специфических проявлений. Человек может даже не подозревать о развивающемся заболевания и о проблеме с холестерином. Поэтому врачи рекомендуют регулярно сдавать кровь для проведения биохимического анализа.

Когда начинать следить за холестерином?

Для профилактики не бывает слишком рано. Лучше привыкать следить за своим здоровьем с молодого возраста, тогда оно преподнесёт вам меньше неприятных сюрпризов. Особенно важно уделять внимание своему здоровью после 40 лет, это актуально как для мужчин, так и для женщин. У мужчин ишемическая болезнь сердца может начать развиваться раньше, чем у женщин. Это объясняется гормональным фоном. У женщин детородного возраста в организме больше “хорошего” холестерина, в то время как у мужчин перевес может склоняться в сторону “плохого”. После наступления менопаузы уровень “плохого” холестерина у женщин также может начать расти вместе с уровнем триглицеридов.

Если раньше считалось, что от атеросклероза страдают преимущественно люди зрелого и пожилого возраста, то сейчас болезнь диагностируют у более молодых пациентов, поэтому разумно будет начать контролировать уровень холестерина в 30-35 лет. Если анализ покажет, что всё в норме, повторную проверку можно проводить через 3-4 года, если же уровень холестерина повышен или наблюдается генетическая предрасположенность к развитию заболеваний сердца и сосудов, то проверять уровень холестерина стоит чаще.

Страдают ли дети от повышенного холестерина?

Уровень холестерина у детей, как правило, не поднимается выше нормы, однако они тоже могут попасть в группу риска, если в их семье обнаружена наследственная гиперхолестеринемия. В этом случае ребёнка поставят на учёт у педиатра-кардиолога с раннего возраста. Контрольный анализ уровня холестерина стоит сделать в возрасте двух лет, а затем периодически повторять.

Проявления атеросклероза

Невозможно заранее предугадать, какие артерии могут стать жертвами атеросклероза. Это зависит исключительно от того, на каких участках будет оседать и накапливаться холестерин. От этого же зависит риск развития тех или иных заболеваний.

Разные проявления атеросклероза

Симптомы повышенного холестерина

Определить точный уровень холестерина в организме можно только после проведения анализа, но есть симптомы, которые могут указать на наличие нарушений в работе организма. Это не позволит поставить диагноз, однако должно стать поводом для похода к врачу терапевту-липидологу или кардиологу. Запишитесь на профилактический приём, если:

физические нагрузки или излишнее волнение провоцируют появление ноющей боли за грудиной;
даже незначительная физическая нагрузка вызывает ощущение нехватки кислорода;
вы стали быстрее уставать, а усталость сопровождается чувством тяжести в области груди;
у вас часто без причины болит голова, шумит в ушах, ощущается кислородное голодание вплоть до обмороков.

Если вы заметили у себя описанные симптомы, запишитесь на приём к врачу. Достаточно будет посетить терапевта, чтобы тот провёл профилактический осмотр и, при необходимости, направил к другим профильным специалистам.

Диагноз "атеросклероз" трудно поставить без биохимического и инструментального обследования, поэтому приготовьтесь к тому, что вам придётся сдать ряд анализов. Обычно обследование начинается с анализа крови и ЭКГ. Затем в зависимости от полученных результатов назначается программа лечения, если это необходимо. Кровь у пациента, как правило, берут из вены, но если необходим быстрый результат, то его можно получить экспресс-методом через взятие крови из пальца. Для получения более точных результатов сдавать кровь рекомендуется натощак.

Источник: EndoExpert.ru

Желтые, белые и ранимые

Морфологическим «носителем» атеросклероза являются так называемые атеросклеротические бляшки: плотные образования круглой или овальной формы, белого или желтовато-белого цвета, которые, возвышаясь над поверхностью внутренней оболочки сосудов, суживают их просвет. Наиболее часто фиброзные бляшки обнаруживаются в брюшной аорте и в отходящих от нее ветвях, а также в артериях сердца, мозга, почек, нижних конечностей, сонных артериях и др.

Термин «атеросклероз» был предложен немецким патологом Ф. Маршаном в 1904 г. для определения заболевания, при котором склероз артерий обусловлен нарушением обмена липидов (жиров) и белков. Слово АТЕРОСКЛЕРОЗ составлено из греческих корней «атер» (кашица) и «склерозис» (затвердение). Эти столь полярные по смыслу слова очень точно отражают характерные для этой болезни патологические процессы: накопление мягких отложений, разрастание соединительной ткани и кальциноз, в результате чего артерии становятся уплотненными и жесткими

На ранних этапах бляшка представляет собой тонкую соединительнотканную капсулу, в которой содержится много липидов. Это так называемые желтые, или ранимые, бляшки. Последнее название очень точно, поскольку тонкая оболочка этих бляшек может быть повреждена в результате действия как гемодинамических факторов (перепадов давления в сосуде), так и особых белков, вырабатывающихся клетками иммунной системы, которые находятся вблизи оболочки капсулы.

При разрыве капсулы освободившиеся жировые субстанции вступают в контакт с тромбоцитами, клетками крови, что приводит к немедленному формированию тромба. Кроме того, биологически активные субстанции, выделяемые тромбоцитами, могут вызвать спазм коронарной артерии. Вследствие чего развивается острый коронарный синдром — нестабильная стенокардия или инфаркт миокарда, в некоторых случаях вызывающий внезапную смерть.

В результате некроза (омертвения) глубоких слоев стенки сосуда может формироваться аневризма, т. е. выпячивание стенки. Нередко кровь отслаивает внутреннюю выстилку сосуда от среднего слоя, и тогда возникают так называемые расслаивающие аневризмы. Подобные осложнения чреваты риском разрыва или самой аневризмы, или стенки сосуда.

При разрыве атеросклеротической бляшки биологически активные субстанции, выделяемые тромбоцитами, могут привести к спазму коронарной артерии — и тогда развивается нестабильная стенокардия (мелкоочаговый инфаркт миокарда при пристеночном тромбозе коронарной артерии) или крупноочаговый инфаркт миокарда. Иногда вследствие омертвления глубоких слоев стенки сосуда формируется аневризма (выпячивание), что может приводить к разрыву стенки. Все эти процессы могут вызвать внезапную смерть

На поздних стадиях развития фиброзные бляшки представляют собой плотные образования с прочной соединительнотканной капсулой и относительно низким содержанием липидов — так называемые белые бляшки. Вызывая выраженное (на 75 % и более) сужение коронарной артерии, они, таким образом, являются морфологическим субстратом стабильной стенокардии напряжения. Разрыв плотной фиброзной капсулы белой бляшки также не исключен, однако в случае с желтой бляшкой такая возможность более очевидна.

Завершающей стадией атеросклероза является атерокальциноз, когда происходит обызвествление — отложение солей кальция в фиброзные бляшки.

Таким образом, осложнения атеросклероза могут быть как острыми, так и хроническими. Выпячиваясь в просвет кровеносного сосуда, атеросклеротическая бляшка способствует сужению (стенозу) просвета (стенозирующий атеросклероз). Поскольку формирование бляшки процесс достаточно медленный, в зоне кровоснабжения этого сосуда возникает хроническая ишемия. Хроническая сосудистая недостаточность сопровождается кислородным голоданием, дистрофическими и атрофическими изменениями в органе, а также разрастанием соединительной ткани.

Острые осложнения атеросклероза обусловлены спазмом сосудов, возникновением тромбов и других закупоривающих тел — эмболов. Закупорка сосудов, сопровождающаяся острой сосудистой недостаточностью (острая ишемия), ведет к развитию инфарктов органов, таких как инфаркт миокарда, гангрена конечности и др. Иногда может наблюдаться разрыв аневризмы сосуда со смертельным исходом.

Виноват холестерин?

В настоящее время популярна теория, в соответствии с которой атеросклероз рассматривается как реакция на повреждение сосудистой стенки, причем в качестве наиболее важного повреждающего фактора выступает холестерин — жирорастворимое вещество, относящееся к классу стероидов, которое присутствует во всех тканях животного организма.

Еще в конце прошлого столетия было обнаружено, что в зонах атеросклеротического поражения стенки сосуда концентрация холестерина возрастает вдвое по сравнению с нормой. Экспериментально удалось показать, что добавление этого вещества в кормовой рацион кроликов приводит к образованию повреждений аорты, напоминающих атеросклеротические повреждения сосудов человека.

Так была сформулирована инфильтрационная теория происхождения атеросклероза. Суть ее сводится к тому, что основным моментом в этом заболевании является первичная холестериновая инфильтрация внутренней оболочки артерий — липоидоз — с последующим развитием соединительной ткани (склероза).

Холестерин в крови циркулируют в виде белково-липидных комплексов, куда входят триглицериды, фосфолипиды и белки. Два основных холестерин-переносящих класса — так называемые липопротеиды низкой плотности (ЛПНП) и липопротеиды высокой плотности (ЛПВП) — выполняют различные функции. Первые взаимодействуют со специфическими рецепторами клеточных мембран, в результате чего происходит транспортировка холестерина в клетки периферических тканей. Вторые, напротив, при контакте с клеточными мембранами способны «забирать» у них избыточный холестерин и транспортировать его обратно в печень, где холестерин разрушается с образованием желчных кислот.

У больных атеросклерозом концентрация и время пребывания липопротеидов низкой плотности в плазме крови нарастают, при этом некоторые из этих липопротеидов подвергаются перекисному окислению, становясь особенно опасными. Последние обладают прямым повреждающим действием, вызывая разрушение эндотелия стенки сосудов, и взаимодействуют с факторами свертываемости крови, способствуя тромбообразованию.

Этим данным соответствуют результаты многочисленных эпидемиологических исследований, согласно которым уровень холестерина, содержащегося в липопротеидах высокой плотности, находится в обратной зависимости от наличия ишемической болезни сердца, что может быть использовано для выявления риска ее развития.

Благодаря тому значению, которое в наше время придается ранимым (желтым) бляшкам в развитии острого коронарного синдрома, предупреждение их образования может быть рассмотрено в качестве основной цели лечения при первичной, и особенно при вторичной профилактике ишемической болезни сердца. Терапия статинами — препаратами, снижающими уровень холестерина в крови, способна стабилизировать атеросклеротическую бляшку, то есть укрепить ее капсулу и уменьшить вероятность разрыва.

Опыт применения подобных препаратов показывает, что во многих случаях благоприятный эффект от лечения пациентов наблюдается уже в первые недели, когда еще не может быть и речи об обратном развитии атеросклеротических поражений. Это в первую очередь связано с тем, что снижение уровня холестерина в крови ведет к улучшению функции сосудов, нормализации свертывающей системы крови и восстановлению образования оксида азота (NO), подавленного при гиперхолестеринемии. Снижение уровня холестерина в крови позволяет восстановить способность артерий к расширению под воздействием биологически активных веществ.

Две гипотезы

Предположение о том, что в развитии атеросклероза принимают участие воспаление и инфекция, было высказано еще в 1990-х гг., а в последние годы число фактических данных в подтверждение этой гипотезы неуклонно растет. Доказано, что локальное воспаление в клетках средних и больших артерий представляет собой специфическую иммунную реакцию (активацию Т-лимфоцитов), сопровождаемую неспецифическим увеличением в артериальной стенке моноцитов — одного из видов лейкоцитов, клеток крови, способных к фагоцитозу, которые выделяются при воспалительных реакциях.

С помощью электронной микроскопии между сосудистыми клетками (в местах будущих склеротических бляшек) удалось обнаружить мигрирующие в просвет сосуда и выходящие из него макрофаги — относительно крупные кровяные клетки, способные к активному захвату и перевариванию чужеродных или токсичных объектов. Накопление макрофагов — один из ранних морфологических признаков болезни. Молекулярные механизмы прилипания макрофагов к внутренней поверхности сосудов подобны тем, что наблюдаются при остром воспалении. Возможно, это и есть один из ранних молекулярных механизмов формирования бляшки.

К большому числу развивающихся атеросклеротических бляшек принадлежат образования, состоящие из макрофагов, лимфоцитов и гладкомышечных клеток, окруженных обычно фиброзной тканью. Вокруг бляшки скапливаются тромбоциты, что сопровождается повреждением сосудистых клеток. Все подобные взаимоотношения между клетками крови и сосудистым эндотелием в настоящее время интенсивно изучаются.

Клетки печени, как при воспалении, так и при атеросклерозе, усиливают синтез и секрецию в кровь особых воспалительных белков (С-реактивного белка, липопротеина, фибриногена). Клинически же синдром воспаления и склеротический процесс могут продолжаться длительное время, при этом периоды обострения чередуются с периодами ремиссии, т. е. состоят из одних и тех же функциональных реакций. Вот почему считается, что увеличенный уровень фибриногена, С-реактивного белка и скорости оседания эритроцитов являются показателями риска сердечно-сосудистых заболеваний.

Подтверждением инфекционной теории атеросклероза может служить также факт обнаружения некоторых микроорганизмов, таких как Helicobacter pylori, Chlamydia pneumoniae и др., в атеросклеротической бляшке и в крови. Развивая гипотезу об инфекционной этиологии атеросклероза, итальянские ученые предположили, что между ишемической болезнью сердца и вирусом гепатита С может существовать связь.

Сегодня признано, что ведущее место в развитии эндотелиальной дисфункции и, возможно, атеросклероза, занимает нарушение синтеза оксида азота (NO). Считается, что именно благодаря действию NO происходит расслабление сосудов в ответ на внешний стимул. (По крайней мере, использование в терапии атеросклероза L-аргинина — субстрата, из которого образуется оксид азота — приводило к улучшению сосудистой функции.) Снижение уровня NO в области атеросклеротических бляшек способствует стойкому спазму сосудов в зоне атеросклеротического поражения.

Интересно, что нарушение расслабления сосудов регистрируется не только у пациентов, уже страдающих атеросклерозом, но даже у тех, кто к нему предрасположен, а также у курильщиков.

Атеросклероз в наследство

Значение наследственных факторов в возникновении атеросклероза анализировали многие исследователи. Есть немало свидетельств того, что члены семей, принадлежащих к одной фамилии, имеют сходные негативные сдвиги жирового обмена, благодаря чему вероятность заболеть атеросклерозом у них выше, чем у тех, кто не связан между собой кровными узами. К тому же, у близких родственников обнаруживается сходство в расположении атеросклеротических поражений в коронарных или мозговых сосудах. Установлено также, что при углубленном исследовании у молодых, клинически здоровых лиц, но имеющих отягощенную наследственность, выявляются выраженная тенденция к росту уровня холестерина и некоторые другие изменения обмена, которые свидетельствуют о наличии атеросклеротических процессов.

И все же: каков механизм реализации подобных семейно-наследственных предпосылок к развитию атеросклероза? Очевидно, что наследуется тип реагирования организма на действие факторов внешней среды. А причиной, надо полагать, являются необычайно быстрые изменения условий жизни современного человека, чрезмерные нагрузки на адаптивные, в частности нервные, эндокринные и сердечно-сосудистые, системы организма, которые и приводят к нарушениям в их работе, вызывая развитие атеросклероза.

Сегодня установлена связь между частотой некоторых мутаций генов, контролирующих выработку противосклеротических воспалительных липопротеинов, а также оксида азота, и вероятностью развития у пациента атеросклероза разной локализации. В частности, у людей с рядом генных мутаций фермента эндотелиальной NO-синтазы чаще встречаются стенокардия, инфаркт миокарда и артериальная гипертония, чем у здоровых людей.

У пациентов с мутациями генов системы гемостаза крови чаще встречаются тромбозы на фоне острых осложнений атеросклероза, что делает определение и изучение генных полиморфизмов у пациентов, болеющих атеросклерозом, чрезвычайно перспективным. В частности, в Отделе новых медицинских технологий Института химической биологии и фундаментальной медицины СО РАН (Новосибирск), где проводится изучение фундаментальных аспектов атеросклероза, накоплены данные по часто встречающимся мутациям в системе генов, контролирующих тромбообразование. Обнаружено также, что повышенный риск сердечно-сосудистых заболеваний имеют люди, несущие один из аллелей (Е4) гена APOE, кодирующего белковый компонент некоторых липопротеинов плазмы. У носителей этой изоформы гена наблюдаются повышенные уровни как общего, так и входящего в ЛПНП холестерина, что хорошо соответствует имеющимся в медицинской литературе данным.

С помощью многопрофильного, в том числе и генетического, обследования (выявление мутаций в системе аполипопротеидов, в системе регуляции выработки оксида азота) сегодня можно разрабатывать индивидуальные схемы лечения для пациентов с различными проявлениями атеросклероза, для того чтобы своевременно и дифференцированно корректировать это патологическое состояние уже на самых ранних стадиях развития процесса.

Те, кто рискует

Несмотря на то что термин «атеросклероз» был предложен более ста лет назад, а самому заболеванию было посвящено немало исследований, вопрос о причинах, его вызывающих, и факторах риска до сих пор нельзя считать окончательно решенным.

В настоящее время насчитывают более 30 факторов, действие которых увеличивает риск возникновения и развития атеросклероза и его осложнений. Все перечисленные факторы могут быть условно разделены на две группы: те, которые человек не в состоянии изменить (например, возраст); и модифицируемые факторы, такие как курение.

Число прожитых лет прямо отражается на частоте и тяжести заболевания атеросклерозом. И неудивительно: ведь с возрастом происходит изменение основных обменных процессов (липидного, углеводного, витаминного), иммунологической активности, работы печени и т.д., что может способствовать развитию болезни. Однако существует много данных, свидетельствующих о том, что эта болезнь может начать развиваться уже в раннем подростковом возрасте! При масштабном исследовании донорских сердец людей в возрасте 13—19 лет признаки атеросклероза были выявлены примерно у каждого шестого, а к 40 годам более чем у 70 % пациентов имелось, по крайней мере, одно атеросклеротическое поражение.

Однако очевидно, что возраст сам по себе нельзя рассматривать в качестве причины атеросклероза. Ведь, как известно, немалое число пожилых людей при тех же жизненных условиях, что и у страдающих этим недугом, не имеют каких-либо признаков заболевания. Есть также патологоанатомические данные, свидетельствующие об отсутствии атеросклеротических поражений сосудов у людей глубокого старческого возраста. Все эти исключения отрицают фатальность возрастного фактора в развитии атеросклероза.

На вероятность заболевания атеросклерозом влияет и пол человека: в возрасте до 50—60 лет уровень заболеваемости атеросклерозом у мужчин намного выше, чем у женщин. Этот факт способствовал тому, что внимание исследователей было обращено на роль половых гормонов в патогенезе атеросклеротического процесса. Удалось получить немало данных, свидетельствующих о том, что женские половые гормоны — эстрогены — задерживают развитие атеросклероза (это связано с увеличением содержания липопротеидов высокой плотности в плазме крови, которые, как говорилось выше, оказывают антисклеротическое действие). В менопаузе уровень эстрогенов у женщин снижается, что сопровождается ростом уровня холестерина, коэффициента холестерин/фосфолипиды и холестерина липопротеидов низкой плотности в сыворотке крови, а следовательно, увеличивается и риск развития атеросклероза.

Одним из самых значимых факторов риска развития атеросклероза считается ожирение. Однако здесь будет уместно привести наблюдение американских исследователей, сделанное на основании массового изучения страдающих инфарктом миокарда в США: половина больных имела избыточную массу тела, у четверти был зафиксирован пониженный вес, а ожирение — лишь у каждого четвертого. Следовательно, значение имеет не столько само ожирение, сколько нередко наблюдающееся при этом повышение уровня липидов в крови и артериального давления, а также другие неблагоприятные факторы, такие как отягощенная наследственность, переедание, малоподвижный образ жизни.

А вот артериальная гипертония однозначно влияет на развитие и прогрессирование атеросклероза, поскольку данная болезнь сопровождается многими неблагоприятными изменениями, в том числе повышением проницаемости сосудистой стенки, утолщением внутренней оболочки артерий, повышением жесткости артериальной стенки и наклонностью к спастическим сокращениям, а также тенденцией к развитию тромбозов.

Весьма существенным фактором риска атеросклероза является и сахарный диабет, поскольку обмены углеводов и липидов в определенной степени взаимосвязаны. Замечено, что и в случае атеросклероза, и в случае сахарного диабета наблюдается снижение чувствительности к инсулину периферических тканей, главным образом жировой.

И все-таки наиважнейшим фактором риска возникновения атеросклероза многие ученые считают психоэмоциональное напряжение, что было показано в экспериментах, проведенных на животных и на человеке. Сегодня можно говорить о так называемой незавершенной эмоциональной реакции, то есть о состоянии, когда психоэмоциональные конфликты не имеют финала (т. е. конкретного физического действия), что способствует накоплению выделяющихся при стрессе веществ (липопротеидов, катехоламинов и др.), которые запускают атеросклеротический процесс.

Вот поэтому люди, занимающиеся спортом или имеющие профессию, связанную с физической нагрузкой, значительно реже заболевают атеросклерозом или болезнями, связанными с его осложнениями (стенокардией, инфарктом миокарда, инсультом), даже при высоких эмоциональных нагрузках. В крови людей, ведущих активный образ жизни, повышается уровень липопротеидов высокой плотности, что является защитой от развития атеросклероза.

Таким образом, прогрессирующее распространение атеросклероза во всем мире является следствием искажения естественных потребностей человека как биологического существа, платой за неразумное пользование плодами цивилизации. Высокий темп деятельности, неправильный образ жизни, невротизация и перегрузки психики современного человека — вот факторы, способствующие эпидемиологическому росту атеросклероза и в новом веке.

Да, мы не можем, к сожалению, повернуть время вспять и вернуть молодость, также как и поменять свою наследственность. Но любой из нас в состоянии помочь себе сам, изменив свою жизнь, образ мышления; а благодаря поддержке специалиста-кардиолога — расстаться с теми медицинскими проблемами, которые уже сегодня поддаются коррекции.

Источник: scfh.ru

Причины и симптомы ксантелазмы век

Результаты медицинских исследований дают возможность предположить, что появление этого новообразования вызывается сбоем в липидном обмене. При комплексной диагностике обладателей таких бляшек чаще всего обнаруживается панкреатит, сахарный диабет, заболевания печени и другие болезни, связанные с повышением уровня холестерина в крови. Этому заболеванию преимущественно подвержены женщины в возрасте от 50 лет и старше, хотя у мужчин оно также может развиваться при определенных проблемах со здоровьем.

Новообразование появляется на коже в виде небольшого желтоватого узелка, напоминающего обычный жировик. Затем этот узелок начинает разрастаться и словно «расплываться» по веку, формируя плоскую бляшку. Нарост может быть единичным или представлять собой скопления из нескольких бляшек, расположенных на нижнем и верхнем веках.

Образование ксантелазм не сопровождается воспалением тканей или болезненными ощущениями. Также отсутствует риск перерождения этих новообразований в злокачественные. Поэтому неэстетичный внешний вид пораженных заболеванием век чаще всего становится основой причиной обращения в косметологическую клинику.

Стоимость удаления ксантелазмы

Лазерное удаление новообразований	Цены, руб.
Лазерное удаление папиллом, бородавок единичное — I кат. сложности	1200
Лазерное удаление папиллом, бородавок множественное — I кат. сложности	350
Лазерное удаление родинок, папиллом, бородавок — II кат. сложности	700
Лазерное удаление родинок, папиллом, бородавок — III кат. сложности	1500
Лазерное удаление родинок, папиллом, бородавок — IV кат. сложности	3000
Лазерное удаление родинок, папиллом, бородавок — V кат. сложности	4500
Лазерное удаление родинок, папиллом, бородавок — VI кат. сложности	6100
CO2 Лазерное удаление мозолей (за единицу)	6100
Удаление атеромы, липомы, фибромы, ксантелазмы лазером — I кат. сложности	6 900
Удаление атеромы, базалиомы, липомы, фибромы, ксантелазмы лазером — II кат. сложности	9 400
Удаление атеромы, базалиомы, липомы, фибромы, ксантелазмы лазером — III кат. сложности	16 900
Удаление атеромы, базалиомы, липомы, фибромы, ксантелазмы лазером — IV кат. сложности	22 400
Удаление атеромы, базалиомы, липомы, фибромы, ксантелазмы лазером — V кат. сложности	33 400

Способы удаления ксантелазмы век

Для удаления бляшек используются разные способы:

Хирургический, при котором врач проводит иссечение кожи век и отделяет новообразование от здоровых тканей. Такая операция требует местного обезболивания, а при низком болевом пороге — общего наркоза. В связи с этим она проводится в условиях стационара, а после всех манипуляций пациент некоторое время проводит под наблюдением врача.
Электрокоагуляция, в ходе которой на нарост воздействуют высокочастотным электрическим током. Эта процедура выполняется амбулаторного при местном обезболивании. Противопоказаниями к ней являются нарушения сердечной деятельности, гипертония и некоторые другие заболевания.
Химическая деструкция — способ, предполагающий обработку бляшек химическим составом, вызывающим коагуляцию клеток. Этот состав при неаккуратном нанесении может попадать на здоровые ткани и вызывать химический ожог. На его месте в дальнейшем могут образовываться шрамы или пигментные пятна.
Криодеструкция — удаление ксантелазмы с помощью жидкого азота. Этот способ позволяет добиться нужного результата, но далеко не всегда — с первого раза. Чаще всего для полного удаления требуется несколько сеансов, перерыв между которыми должен составлять не менее двух недель. Если жидкий азот попадет на здоровую кожу, есть вероятность образования ожога в виде волдырей.

Каждый из этих способов требует исключительной точности манипуляций, так как все они проводятся в непосредственной близости к органам зрения. Опасность представляет как неаккуратное движение хирургическим инструментом, так и попадание химического регента или жидкого азота в глаз. Поэтому при выборе технологии удаления ксантелазмы предпочтение отдается самым эффективным и безопасным методикам.

Фото до и после удаления ксантелазм

Лазерное удаление ксантелазмы век

Одним из новейших способов удаления бляшек на веках является выпаривание лазерным лучом. Для обработки новообразования специалист устанавливает на аппарате определенную мощность излучения и проводит обработку. В ходе этого клетки нароста слой за слоем удаляются до тех пор, пока кожный дефект не исчезнет полностью.

К достоинствам лазерной технологии относятся:

Высокая точность манипуляций. Современные лазерные установки имеют большой набор настроек и элементов управления, с помощью которых врач может выполнять манипуляции с высокой точностью. При обработке нет риска воздействия на здоровые ткани, образования ожогов и других побочных эффектов.
Неинвазивность. При обработке новообразований лазером нет необходимости выполнять разрезы, после которых могут образовываться шрамы и рубцы.
Отсутствие рецидивов. Поскольку клетки новообразования удаляются полностью, вероятность повторного появления бляшек минимальна.
Эффект за одну процедуру. Для полного удаления нароста достаточно одного сеанса обработки, проводимого в амбулаторных условиях.
Отсутствие реабилитационного периода. После лазерной процедуры не остается швов, только участок слегка воспаленной кожи. Для снятия воспаления и скорейшего заживления необходимо использовать специальные мази, но это совсем не мешает вести обычный способ жизни.

Таким образом, лазерное удаление ксантелазмы век можно назвать одним из самых оптимальных способов.

Видео об удалении новообразований в Лазмед Клинике

Задать вопрос

Источник: lasmed.ru

Через сонные артерии, проходящие на шее, происходит кровоснабжение органов, расположенных в голове человека, в первую очередь головного мозга. При атеросклерозе на стенках сосуда происходит образование холестериновых бляшек, его просвет сужается, ухудшается кровоток и кровоснабжение головного мозга, что, в конечном итоге, приводит к нарушению его работы, вплоть до инсульта.

Атеросклеротические бляшки в просвете сонной артерии бывают нескольких типов, чаще всего поверхность бляшки неровная (рыхлая, крошащаяся, как «творог», кальцинированная, т.е. «каменная», особенно при сахарном диабете).
С момента ее образования на стенке сосуда кардинально меняется характер кровотока: его скорость увеличивается в зоне бляшки и резко снижается после нее. Появляется, так называемая турбулентность тока крови и при сопуствующем высоком артериальном давлении мелкие частички (кусочки) этих бляшек отрываются, летят в сосуды головного мозга, перекрывая их просвет. Что и является причиной микроинсультов или «больших» инсультов, приводящих к параличам, парезам, и, как следствие, к инвалидизации и даже к летальным исходам!

Симптомы и диагностика

Атеросклероз сонных артерий в начале протекает, практически, бессимптомно, поэтому важно очень внимательно следить за состоянием своего здоровья.

На ранних стадиях развития заболевание может проявляться в ощущениях внезапной слабости, покалывания в конечностях одной половины тела, головных болях и головокружении, иногда, с потерей сознания. Возможно внезапное ухудшение зрения в одном глазу или потеря контроля над движением конечностей, речь вдруг становится несвязной.
Это состояние называется транзиторной ишемической атакой и является, по сути, предвестником инсульта.

Если вы столкнулись с такими ощущениями, то это явный повод для немедленного обращения к врачу.

Обычно метод ультразвукового доплеровского исследования дает достаточно информации для диагностирования заболевания, в некоторых случаях, для более точной диагностики применяется КТ- или МРТ-ангиография.

Метод ангиографии применяется реже, только в случаях, если диагностика другими методами не дает нужного результата.
Обусловлено это тем, что при этом методе обследования возможно травмирование атеросклеротической бляшки и, как следствие этого, ишемическая атака или инсульт.

Профилактика

Для профилактики атеросклероза сонных артерий необходимо придерживаться несложных правил поведения в своей повседневной жизни:

в первую очередь следует отказаться от пагубной привычки табакокурения;
вести активный образ жизни – заниматься физическими упражнениями с посильной нагрузкой;
следить за массой тела;
соблюдать диету;
контролировать уровень холестерина и сахара в крови, особенно при сахарном диабете.

Способы лечения

Лечение атеросклероза сонных артерий зависит от тяжести заболевания и общего состояния здоровья всего организма человека.

На начальных стадиях заболевания врач (сосудистый хирург) может назначить медикаментозную терапию пораженных сосудов, включающую прием препаратов для снижения уровня холестерина в крови, нормализации липидного обмена.
Хирургическое лечение — применяется в случаях, когда требуется удаление атеросклеротической бляшки – как единственный путь для восстановления просвета сосуда и профилактики возможного инсульта. Удаление холестериновой бляшки под общим наркозом через небольшой разрез в месте ее прикрепления называется каротидной эндартерэктомией.

Хирургическое лечение атеросклероза сонной артерии. Схема операции

Хирургическая операция на сонной артерии. Натурная съемка

Еще один метод хирургического лечения этого заболевания — баллонная ангиопластика и стентирование.
Через катетер в артерию:- бедренную на ноге или лучевую — на руке вводится раздувающийся баллон, а затем проводится стент (металлический сетчатый протез), находящийся внутри сосуда и восстанавливающий его просвет.

Для того или другого метода хирургического лечения существуют определенные показания, которые устанавливает сосудистый хирург, только после оценки данных дуплексного сканирования и КТ- и/или МРТ-ангиографии сонных артерий.

Источник: www.angio-doctor.ru

Бляшки на коже: причины появления, при каких заболеваниях возникают, диагностика и способы лечения.

Определение

Бляшка – это патологический элемент с четкими краями, который возвышается над поверхностью кожи или сливается с ней, размером более 5 мм. Разновидности бляшек

По форме бляшки бывают круглыми, овальными и неправильной формы. Со временем форма, поверхность и внешний вид этого элемента могут изменяться. Бляшки бывают сухими, гладкими, красными, коричневыми, серо-белыми и пр.

Возможные причины появления бляшек

Сухие бляшки на коже у взрослых могут быть проявлением следующих заболеваний:

Грибковое поражение кожи, сопровождающееся бляшками с выраженным зудом.
Аллергические реакции характеризуются появлением на коже гладких сухих бляшек, пятен розового цвета, волдырей, которые сильно зудят и доставляют выраженный дискомфорт. Могут развиваться как при контакте кожи с аллергеном, так и при попадании его на слизистые (например, при крапивнице, поллинозе, пищевой и контактной аллергии).
Псориаз – хроническое неинфекционное заболевание кожи, при котором образуются шелушащиеся сухие бляшки на локтях, коленях, волосистой части головы, склонные к слиянию и сопровождающиеся слабовыраженным зудом.

Сухие бляшки формируются на коже, если она длительное время подвергается стрессовым воздействиям с потерей своих защитных функций.
Заболевания пищеварительного тракта, сопровождающиеся синдромом мальабсорбции (нарушением всасывания витаминов и микроэлементов в тонкой кишке), хронические заболевания печени и других органов, при которых в дерме накапливаются вещества, в норме в ней не присутствующие, также ведут к появлению сухих бляшек.
Солнечная кератома – предраковое состояние, для которого характерно наличие на коже множества светло-сероватых бляшек.

Появление на коже красных бляшек говорит об их хорошем кровоснабжении. Возможными причинами такого состояния могут быть следующие нозологии:

Лекарственная токсидермия – аллергическая реакция, сопровождающаяся появлением на коже элементов в виде бляшек. В тяжелых случаях может развиться синдром Лайелла или Стивенса–Джонсона — токсического эпидермального некролиза.

Дерматит Дюринга (герпетиформный) – хроническое заболевание кожи без установленной этиологии, для которого характерно рецидивирующее появление на коже сыпи различной морфологии, сопровождающейся сильным кожным зудом и жжением.
Грибовидный микоз – первичная Т-клеточная лимфома кожи, злокачественное лимфоидное поражение, в первую очередь кожи. На коже появляются чешущиеся красные бляшки, напоминающие экзему. На начальных стадиях хорошо поддаются лечению гормональными мазями, однако само заболевание требует более сложной терапии.

У детей появление красных пятен и бляшек на коже чаще всего связано с аллергической реакцией на пищевые продукты.

Коричневые бляшки возникают в тех случаях, когда в пораженном участке дермы откладывается меланин, что и обуславливает коричневый (темный) цвет. Возможными причинами могут быть следующие заболевания:

Невус Беккера – аномалия развития дермы, когда на коже появляются темные бляшки с неровной поверхностью, на которых со временем могут начать расти волосы.
Пигментный невус – «родимое пятно», может возвышаться над кожей, имеет коричневую или темную окраску.
Меланома – самая злокачественная опухоль кожи, характеризующаяся стремительным метастазированием. Развивается преимущественно из невусов и родинок. При изменении характера поверхности, границ родинки, увеличении ее размеров, появлении кровоточивости необходимо незамедлительно обратиться к дерматологу или онкологу для исключения развития меланомы.
Базальноклеточный рак кожи чаще локализуется на голове, лице, шее, не метастазирует, характеризуется медленным ростом.
Сенильная кератома встречается у людей пожилого возраста, развивается, вероятнее всего, из-за недостатка витаминов, обилия потребляемых животных жиров, чувствительности кожи к ультрафиолету вследствие нарушения ее защитных функций. Типичная локализация – лицо, шея, открытые участки тела.
Себорейная кератома – желтоватая бляшка на коже, которая со временем трансформируется в темно-коричневый нарост, который склонен шелушиться, сильно зудеть, покрываться трещинами, кровоточить и может служить входными воротами для инфекции.

К каким врачам обращаться Диагностика и обследования при появлении бляшек

Для диагностики грибкового поражения кожи используется соскоб с пораженного участка для последующего микроскопического изучения.

Развитие аллергической реакции требует обращения за медицинской помощью для выявления аллергена, назначения антигистаминных, иногда – гормональных препаратов. В клинических случаях аллергии наряду с кожными пробами проводят анализы с использованием различных наборов распространенных аллергенов и триггеров: панель на респираторные аллергены, на пищевые аллергены и на их сочетание.

Источник: www.invitro.ru