Макроцитоз эритроцитов

Для диагностики многих заболеваний используются анализы крови. При этом важнее всего изучить состояние эритроцитов. Показателем наличия некоторых нарушений в состоянии здоровья является не только их количество, но и качественные характеристики. Довольно часто при получении анализов можно встретить такое понятие, как «микроцитоз». Это состояние, при котором в крови находится много эритроцитов, меньших по размеру, чем обычные, кроме того, они могут быть деформированы. Это может быть вызвано временным сбоем в работе организма или же серьезными патологическими изменениями. Такое состояние обратимо, оно легко устраняется. Но при отсутствии своевременного лечения микроцитоз может быть опасен для здоровья, так как появляется при серьезных патологиях.

Общая характеристика

Больше всего в крови человека находится красных кровяных телец – эритроцитов. Они отвечают за перенос кислорода к тканям. Красные кровяные тельца в течение всей своей жизни должны сохранять форму и размер. Эритроциты – это двояковогнутые диски размером от 7 до 8 микрон. Каждый нормальный эритроцит может переносить около 300 миллионов молекул гемоглобина. При некоторых заболеваниях, особенно часто при анемии, наблюдаются изменения в размере и форме эритроцитов. Чаще всего они становятся меньше и уже не могут нормально снабжать ткани кислородом. Если размер эритроцитов менее 6 микрон, они называются микроцитами.

В крови человека присутствуют разные эритроциты – наличие небольшого количества измененных красных кровяных телец считается нормальным явлением. Микроцитоз в общем анализе крови диагностируется тогда, когда таких клеточек становится много – более 25%. Чаще всего такое состояние указывает на развитие микроцитарной анемии и требует особого лечения.

При этом в крови выявляются несколько вариантов уменьшенных эритроцитов. Это собственно микроциты – клетки, имеющие размер меньше 6 микрон, но не измененные по форме. Кроме того, если эритроциты, кроме уменьшения в размерах, теряют свою двояковыпуклую форму и становятся шарообразными, их называют микросфероцитами. Иногда в крови выявляются также обломки эритроцитов или их фрагменты, размером 2–3 микрона. Это шизоциты.

Повышение количества таких измененных красных кровяных телец может иметь разную степень тяжести:

• при умеренном микроцитозе выявляется не более 40% микроцитов;
• если патологических клеток от 40 до 70% диагностируют среднюю степень тяжести патологии;
• при количестве микроцитов более 70% диагностируют выраженный микроцитоз.

Изменение размера красных кровяных телец является показателем многих патологий. Такое состояние называется анизоцитозом, и микроцитоз является одним из его разновидностей. Результаты таких анализов заносятся в бланк анализа крови с обозначением RDW.

Но исследование размеров эритроцитов проводится не всегда. Показанием для такого анализа может стать частое необоснованное повышение температуры тела, сильное потоотделение, резкие перемены настроения, снижение работоспособности, вялость и сонливость. При жалобах на такое состояние врач назначает анализ на RDW.

Повышение количества микроцитов

Микроцитоз в анализе крови может развиваться по разным причинам. В основном это состояние указывает на наличие анемии. Такое может происходить из-за недостаточного поступления с пищей железа, витаминов В₁₂, В₉, А, фолиевой кислоты или других питательных веществ. Несбалансированное питание, вегетарианство, соблюдение разных диет или голодание могут вызывать дефицит этих микроэлементов, что приводит к изменению формы и размера эритроцитов.

Недостаток питательных веществ в крови может наблюдаться при некоторых патологиях желудочно-кишечного тракта. Это может быть болезнь Крона, язвенная болезнь, другие заболевания кишечника или хирургические операции. Они приводят к нарушению всасывания железа и витаминов группы В. Недостаток необходимых микроэлементов наблюдается также при кровопотерях, например, при донорстве. Даже при незначительных, но частых кровотечениях может произойти нарушение образования эритроцитов.

Кроме того, нормой считается увеличенное количество микроцитов в крови у ребенка до 6 месяцев. Только к этому возрасту красные кровяные тельца малыша становятся такими же, как у взрослого. Нарушение процесса образования эритроцитов может также происходить во время полового созревания из-за гормональных сбоев. Такое состояние проходит самостоятельно.

Микроцитоз в крови у женщин тоже бывает часто. Нормой считается повышение количества микроцитов во время беременности и грудного вскармливания. В это время организм женщины испытывает повышенные нагрузки, и могут возникать сбои в его работе. Если уменьшенных красных кровяных телец не более 40% беспокоиться не стоит, состав крови сам нормализуется. Но при выраженном микроцитозе необходимо провести дополнительное обследование, так как такое может наблюдаться при несовместимости крови ребенка с материнской. Но обычно наблюдается умеренный микроцитоз – не более 40%, и такое состояние не продолжается долго.

При микроцитозе нарушаются все функции эритроцитов. Они не могут нормально переносить кислород к клеткам, выполнять защитные функции, поддерживать иммунитет и тонус сосудов. Организм человека при этом испытывает серьезное кислородное голодание.

Причины

Во многих случаях микроцитоз указывает на серьезные нарушения в состоянии здоровья. Основная причина появления таких видоизмененных клеток состоит в том, что нарушается синтез белка, отвечающего за формирование эритроцитов. Такое случается по разным причинам. Например, частое употребление некачественной или хлорированной воды может вызвать подобные нарушения. Кроме того, некоторые инфекционные заболевания, например, ОРВИ или грипп, могут привести к осложнениям, отражающимся на составе крови.

Более серьезными причинами микроцитоза становятся такие патологии:

• железодефицитная или микроцитарная анемия;
• наследственная аномалия генов, отвечающих за формирование мембраны эритроцитов;
• талассемия – генетическое заболевание, передающееся по наследству, при котором снижено образование гемоглобина;
• злокачественные опухоли или их метастазы в щитовидной или других железах, спинном мозге, легких, а также в костном мозге;
• некоторые инфекционные заболевания, например, гепатит;
• хронические воспалительные патологии почек, печени, желудка – язвенная болезнь, цирроз;
• хронический алкоголизм;
• отравление солями тяжелых металлов;
• патологии щитовидной железы;
• врожденные аномалии крови.

Микроцитоз у детей

После рождения у ребенка еще не окончательно сформирован состав крови. Нормальная выработка гемоглобина происходит примерно к 5–6 месяцам. Поэтому до этого возраста микроцитоз считается нормальным явлением. Обычно после полугода состав крови становится таким же, как у взрослого человека. Не приходят в норму анализы крови ребенка с лейкемией или другими злокачественными заболеваниями крови.

Если такое состояние наблюдается дольше, можно также заподозрить развитие анемии. У детей эта патология встречается намного чаще, чем у взрослых, так как уровень железа еще низкий. Поэтому при недостаточном поступлении его с пищей развивается анемия. Такое случается при искусственном вскармливании и несбалансированном питании ребенка.

Кроме того, есть некоторые врожденные патологии, приводящие к нарушению формирования эритроцитов. Различные генетические аномалии обычно передаются по наследству. Некоторые из них, кроме изменения состава крови, приводят к отставанию в физическом и умственном развитии. Например, при талассемии меняется форма черепа, носа, наблюдается умственное недоразвитие. А врожденный микросфероцитоз характеризуется нарушением формирования мембраны эритроцитов. При этом тоже меняется форма черепа, увеличивается селезенка, при внутриутробном развитии могут образоваться лишние пальцы.

Как проявляется

У людей с повышенным уровнем микроцитов в крови нет специфических симптомов. При появлении недомогания, слабости и снижения работоспособности не все даже обращаются к врачу. Но тяжесть течения микроцитоза зависит не от его степени, а от продолжительности.

Кислородное голодание и нарушение состава крови проявляется такими внешними признаками:

• слабость, сонливость;
• нарушение вкусовых ощущений;
• сухость во рту, образование заед;
• атрофия сосочков языка, пощипывание, изменение его цвета;
• частая тошнота, позывы к рвоте;
• ощущение комка в горле, нарушение глотания;
• бледность и сухость кожи;
• сухость и ломкость волос и ногтей;
• одышка, тахикардия;
• зуд наружных половых органов.

У человека с микроцитозом после физических нагрузок возникают головные боли, головокружение, сильная одышка, он может даже потерять сознание. Если такое состояние наблюдается у беременных женщин, появляются отеки, а ребенок страдает от гипоксии.

При длительном микроцитозе все ткани организма испытывают кислородное голодание. При этом может нарушаться работа дыхательной и сердечно-сосудистой системы, снижается иммунитет, у детей – замедляется физическое и умственное развитие.

Лечение

При обнаружении в анализах крови микроцитоза врач обязательно назначает дополнительное обследование. Это поможет определить причину такого состояния. Проводится биохимический анализ крови, гормональные пробы, печеночные тесты. Необходимо также обследование внутренних органов, щитовидной железы, сердечного ритма.

Это важно потому, что лечение микроцитоза невозможно без устранения его причины. Состояние эритроцитов самостоятельно нормализуется после излечения основной патологии. Поэтому лекарственные препараты назначаются только индивидуально. Их выбор зависит от того, чем вызван микроцитоз. Например, при наличии злокачественных новообразований назначается химиотерапия или лучевая терапия. Но в любом случае микроцитоз – это обратимое состояние, нужно только вовремя устранить его причину.

В основном же причиной его является железодефицитная анемия. Поэтому лечение заключается в изменении рациона питания и приеме железосодержащих препаратов. Для повышения уровня гемоглобина необходимо как можно больше употреблять печени, говяжьего мяса, гречневой крупы, гранатов и яблок. Полезны также сухофрукты, особенно изюм, печень трески, цитрусовые. Из препаратов для восполнения недостатка железа чаще всего назначаются Фенюльс, Тотема, Сорбифер Дурулес.

Для того чтобы избежать появления такого состояния, необходимо соблюдать здоровый образ жизни, избегать стрессов и регулярно проходить обследование у врача. Важно также сбалансированно питаться, чтобы не допускать недостатка питательных веществ. Сам по себе микроцитоз не настолько опасное явление, все осложнения и серьезные последствия для здоровья связаны с причиной, его вызывающей. Поэтому нужно вовремя лечить все хронические заболевания и не допускать их прогрессирования.

Выводы

Микроцитоз в анализах крови может появиться у любого человека. Изменение размера эритроцитов отражается на общем состоянии здоровья, так как они становятся неспособными переносить гемоглобин. Но это состояние обратимо: своевременное определение причины такого состояния и ее устранение способно нормализовать состав крови.

Источник: apkhleb.ru

Макроцитоз эритроцитов в общем анализе крови

Ключевым моментом при диагностическом поиске (в отношении макроцитарных анемий) является общий анализ крови (гемограмма), а, вернее – его отдельные параметры:

• Морфологические характеристики красных клеток крови (обнаружение макроцитов, пойкилоцитоз);
• Показатель MCV (средний объем кровяных телец) – он показывает значения выше 120 фемтолитров при макроцитозе эритроцитов;
• Уровень гематокрита (при тяжелой витаминно-дефицитной анемии в течение длительного времени гематокрит падает до 30-25%, хотя при других формах макроцитарных анемий может оставаться в пределах нормальных значений).

Следует отметить значимость характера процесса, поскольку именно хроническое течение патологии создает предпосылки для исчезновения нормальных красных клеток и замещения их макроцитами.

У пациентов, страдающих анемическим синдромом не столь длительно, показатель может только чуть-чуть превышать верхнюю границу нормальных значений или вообще находиться в пределах нормы.
гда придется учитывать и другие обстоятельства, которые могли создать условия для развития макроцитарной анемии. Макроцитоз, обусловленный применением химиотерапевтических препаратов или поражением печеночной паренхимы, как правило, выражен незначительно либо имеет умеренную степень. Ретикулоцитоз с более-менее равномерным увеличением красных кровяных телец обычно тоже не вызывает сомнений у доктора. А вот в отношении витамин-дефицитных состояний всегда возникают вопросы. Впрочем, сравнить и оценить лабораторные показатели при разных состояниях поможет приведенная ниже таблица.

Таблица: варианты увеличения размеров красных клеток крови

Патологическое состояние	MCV, фл	Морфологическая характеристика клеток
Мегалобластные анемии НСТ (гематокрит) ниже 30%	100 — 130	Гиперхромия, макроциты, пойкилоцитоз (овалоциты, шизоциты)
Ретикулоцитоз (RET более 10%)	100 — 110	Полихроматофильные элементы — макроциты (незрелые формы)
Поражения паренхимы печени	90 — 110	Макроциты, равномерное увеличение диаметра и объема клеток (все эритроциты приблизительно одинакового размера)

Макроцитоз, обусловленный недостатком цианокобаламина – витамина B12, или фолиевой кислоты – витамина B9 (либо того и другого) имеет заметные отличия. При морфологическом изучении мазка:

1. Пойкилоцитоз эритроцитов;
2. Присутствие в мазке фрагментов разрушенных клеток (шизоцитоз);
3. Гиперхромия;
4. Изменения со стороны «белой» крови – существенное повышение содержания нейтрофильных лейкоцитов, в ядре которых насчитывается 5 или 6 сегментов, в то время как в норме количество клеток, содержащих в своем ядре более пяти сегментов, вряд ли наберет 5% от общего числа сегментоядерных нейтрофилов.

Присутствие огромного количества полисегментоядерных нейтрофильных лейкоцитов представляют собой некий эквивалент пойкилоцитоза красных кровяных телец и относятся к важным лабораторным симптомам мегалобластных анемий.

В крови появились неестественно большие эритроциты?

Появление аномально крупных форменных элементов эритроцитарного ряда и полисегментоядерных нейтрофилов в общем анализе крови свидетельствует, прежде всего, о нарушении кроветворения на ранних стадиях, в костном мозге (мегалобластический тип кроветворения). В результате мегалобластического кроветворения в костном мозге:

• Нарушается деление клеток, на стадии этих процессов у клеток изменяется структура ядра, диаметр и объем, в итоге – они неестественно увеличиваются в размере (мегалобласты);
• Клетки и созревают в разное время – асинхронно: одни – уже приближены к зрелым формам, другие мало продвинулись в своем развитии и остались на уровне промиелобластов;
• Мегалобласты начинают преждевременно насыщаться хромопротеином – гемоглобином, благо, красному пигменту крови их увеличенного объема более чем достаточно, есть где разместиться (при условии, что синтез гемоглобина не нарушен);
• Однако дегенеративные изменения в ядрах делают многие клетки неполноценными, неспособными дожить до зрелого состояния.

Таким образом, неэффективный эритропоэз, «дав жизнь» гигантским клеткам, не обеспечивает их хорошим «здоровьем». Большинство элементов, которым от природы предназначено стать полноценными эритроцитами и выполнять ответственные функции (переносить кислород и углекислый газ, принимать участие в обменных процессах, брать роль супрессоров в иммунных реакциях и др.) попросту погибает, оставляя за собой лишь фрагменты, которые потом будут циркулировать в крови (шизоцитоз), наряду с другими форменными элементами.

Разумеется, найдут смерть на стадии созревания не все клетки, какие-то из них (самые стойкие) останутся и выйдут в кровеносное русло – они в общем анализе крови будут представлены аномально увеличенными, в основном, гиперхромными, эритроцитами-макроцитами (макроцитоз эритроцитов). Кроме этого, в эритрограмме будут обнаруживаться фрагменты «бывших» (погибших) эритроцитов (шизоциты), создавая картину пойкилоцитоза и наталкивая на мысль о развитии гиперхромной макроцитарной анемии. Правда, для более точного диагноза понадобятся дополнительные исследования.

Кроме макроцитоза эритроцитов в общем анализе крови, должны быть учтены макроцитарные морфологические изменения в пунктате костного мозга и уровень витаминов в крови.

Чтобы диагностический поиск не направился по ложному пути, в обязательном порядке должны быть изучены и учтены другие возможные предпосылки заболевания:

1. История болезни и предшествующей патологии;
2. Анамнез семейный, социальный, профессиональный, лекарственный;
3. Обследования головы и шеи, сердечно-сосудистой и нервной системы, органов дыхания и брюшной полости.

Все эти критерии диагностики необходимы для установления этиологии и формы макроцитарной анемии.

Причины их появления

А вообще, макроцитоз эритроцитов – это не самостоятельная нозологическая единица, это лабораторный симптом, указывающий на другую патологию. Причиной подобных метаморфоз, происходящих с красными клетками крови, могут быть состояния, нарушающие нормальный ход событий в процессе созревания красных кровяных телец в костном мозге или их усиленное разрушение, сопровождающее какое-то патологическое состояние:

• Авитаминоз B12 – наследственный или приобретенный дефицит цианокобаламина (витамина B12), который является причиной формирования гиперхромной мегалобластной (В12-дефицитной) анемии;
• Дефицит фолатов (витамина B9) – недостаток фолиевой кислоты в организме грозит развитием фолиеводефицитной анемии (это тоже гиперхромная макроцитарная анемия);
• Комбинированный вариант – B12-фолиеводефицитная анемия (с этой формой медицина сталкивается чаще всего);
• Анемический синдром, развитие которого обусловлено острой кровопотерей (компенсаторный механизм включается, однако красные клетки не успевают стать полноценными эритроцитами, имеющими нормальный диаметр и объем);
• Отдельные виды гемолитических анемий – усиленный распад красных клеток в кровеносных сосудах или тканях запускает интенсивный, но неэффективный эритропоэз в костном мозге, в результате – в общем анализе крови можно наблюдать и пойкилоцитоз (шизоцитоз), и макроцитоз эритроцитов, и другие признаки распада кровяных телец;
• Миелодиспластический синдром, при котором вообще возможны различные изменения в общем анализе крови;
• Некоторые формы лейкозов;
• Предлейкозные состояния (идиопатическая сидеробластная анемия, синдром Ди Гульельмо – острый злокачественный эритромиелоз);
• Снижение функциональных способностей щитовидной железы (гипотиреоз);
• Тяжелая длительная интоксикация при хроническом алкоголизме;
• Поражение печеночной паренхимы, создающей запасы различных витаминов (в том числе, цианокобаламина и фолиевой кислоты), которым впоследствии назначено участвовать в синтезе пуриновых и пиримидиновых оснований, а они, как известно, необходимы для продукции полноценной ДНК;
• Применение некоторых лекарственных препаратов: ингибирующих дегидрофолатредуктазу (триамтерен, хлоридин, метотрексат), фармацевтических средств, влияющих на обмен пуринов и пиримидинов (аллопуринол, фебуксостат), а также противоэпилептических лекарств и оральных контрацептивов – все они способны нарушить синтез ДНК и стать причиной развития макроцитарной анемии;
• Злокачественные новообразования, нарушающие деление клеток и образование ДНК;
• Заболевания желудочно-кишечного тракта и оперативные вмешательства на органах пищеварения;
• Беременность (в этот период кроветворение идет в активном режиме, витамины, поступающие и накопленные, также расходуются интенсивно, почему фолиеводефицитная анемия нередко формируется именно в этот период).

Ввиду того, что первыми в списке причин стоят В12- и фолиеводефицитные состояния, хочется обратить внимание читателя на сложную функциональную взаимосвязь между этими витаминами, которая создает условия для нарушения всего процесса образования ДНК. Недостаток витамина В9 в продуктах питания очень быстро снижает способность к деметилированию и связыванию с цианокобаламином отдельных фолатов, накапливающихся в печени, в итоге – нарушается продукция ДНК. При недостатке в пище витамина В12 происходят аналогичные нарушения и результат этого тоже аналогичный – страдает синтез ДНК.

Распространенность

Частота распространенности макроцитарных (мегалобластных) анемий может зависеть от разных факторов:

1. Особенностей питания отдельных категорий людей;
2. Желудочно-кишечной патологии, распространенной в той или иной человеческой популяции, и численности перенесенных оперативных вмешательств на органах пищеварения;
3. Использования лекарственных препаратов, вмешивающихся в обмен фолиевой кислоты, пуриновых и пиримидиновых оснований и таким образом влияющих на качество синтеза ДНК;
4. Распространенности неопластических процессов в отдельных географических районах.

Вместе с тем, к ведущим предпосылкам формирования макроцитарных анемий в России и странах Западной Европы в первую очередь относят наследственные либо приобретенные нарушения, связанные с дефицитом витамина В12 и фолиевой кислоты.

Как свидетельствует статистика, очень часто приобретенные макроцитарные анемии развиваются в состояниях, казалось бы, взаимоисключающих – на почве алкоголизма или при беременности. В связи с этим, хотелось бы сообщить читателю некоторые интересные (на наш взгляд) факты.

Алкоголики рискуют не всегда

При алкоголизме мегалобластная анемия формируется в течение длительного запоя, охватывающего несколько недель. Это происходит потому, что в большинстве случаев алкоголики, увлеченные поиском спиртного, напрочь забывают о пище, а это приводит к истощению запасов витамина В9 в организме (истинный дефицит). Алкоголь, негативно влияет на обменные процессы, призванные обеспечивать ткани фолатами, и постоянное пьянство, вернее, хронический алкоголизм, не позволяет фолиевой кислоте принимать участие в кишечно-печеночном цикле, чем снижает ее приход в костный мозг. В результате – костномозговое кроветворение нарушается, развивается гиперхромная мегалобластная анемия. Однако существует одно «но»…

Если человек, страдающий алкоголизмом, не пренебрегает нормальной «закуской» и в достаточном количестве потребляет с пищей витамины (в том числе, фолиевую кислоту и цианокобаламин), то костномозговое кроветворение продолжает идти в нормальном режиме и анемический синдром не развивается.

У плода больше привилегий

И касательно беременности…

Следует заметить, что ребенок имеет больше привилегий, нежели мать в отношении потребления витаминов, участвующих в синтезе ДНК. Дело в том, что плацента, защищая малыша, извлекает поступающее количество фолатов и забирает их на себя, не «делясь» особо с организмом матери.

Недостаток фолиевой кислоты в пище беременной женщины, скорее всего, не отразится на развитии малыша – плацента «позаботится» и экстрагирует нужное количество в ущерб материнскому организму, а вот мать сама должна подумать о себе и рассчитать свой рацион так, чтобы он содержал достаточно полезных ей веществ.

Дефицит витамина В12, напротив, вряд ли будет грозить во время беременности женщине, а плоду – тем более. Если запасов фолиевой кислоты, содержащихся в печени хватает на 2-3 месяца, то цианокобаламин можно расходовать 2-3 года безболезненно, главное – и в первом, и во втором случае печеночная паренхима должна быть здоровой.

Начать с устранения причины

Сам макроцитоз эритроцитов, конечно, не лечат, ведь он – всего лишь симптом, выявленный в общем анализе крови. Лечение начинается с устранения причины, создавшей образование клеток большого размера. Между тем, далеко не всегда удается быстро ликвидировать виновников навалившихся несчастий. Тогда для врача и больного начинается длительная терапия, направленная на основную патологию, вызвавшую развитие макроцитарной анемии.

С витамин-дефицитными состояниями все более-менее понятно, их лечат соответствующими препаратами (медикаментозные формы цианокобаламина и фолиевой кислоты). Однако если приобретенный дефицит (недостаток в продуктах питания, нарушение всасывания в кишечнике, влияние алкоголя, конкурентное поглощение гельминтами и т. п.) легко поддается терапевтическому воздействию, то врожденные аномалии слабо реагируют на лечение, к тому, же нередко сопровождаются умственной отсталостью и другими отклонениями (мегалобластная анемия у детей). Здесь – своя тактика.

Что касается всего списка заболеваний, давших толчок к образованию в костном мозге аномально увеличенных в размерах эритроцитов или к их преждевременному и интенсивному распаду в крови, то в каждом случае – отдельный подход: где-то помогут гемотрансфузии (переливания крови), где-то потребуется оперативное вмешательство.

К сожалению, описать все варианты лечебного процесса не только довольно трудно, но и невозможно, однако ответы на свои вопросы относительно отдельных видов макроцитарных анемий читатели могут найти в соответствующих публикациях, размещенных на страницах нашего сайта.

Видео: о макроцитарных гиперхромных анемиях

Рекомендации читателям СосудИнфо дают профессиональные медики с высшим образованием и опытом профильной работы.

На ваш вопрос ответит один из ведущих авторов сайта.

В данный момент на вопросы отвечает: А. Олеся Валерьевна, к.м.н., преподаватель медицинского вуза

Поблагодарить специалиста за помощь или поддержать проект СосудИнфо можно произвольным платежом по ссылке.

Источник: sosudinfo.ru

Причины повышенного индекса

1. Железодефицитной анемии.
2. Гемотрансфузии.
3. Дефицита витамина В12.
4. Нарушения выработки костным мозгом форменных элементов крови.
5. Онкологии.
6. Заболеваний печени.
7. Анемий различных видов.
8. При нарушении деятельности щитовидной железы.

Следует знать, что у новорождённых изменение объёма красных кровяных клеток не говорит о проявлении какой-либо патологии.

Изменение параметров клеток отображается через индекс RDW. Данный показатель определяется через проценты или фемтолитры. Он показывает разницу между нормальным и патологическим объёмом эритроцитов. Норма RWD: 10-20 fL или 11,5-14,5 %.

• ( ) – незначительная величина, показывающая, что все клетки, отличные от нормоцитов, составляют 25 % общего объёма;
• ( ) – умеренная величина, показывающая, что 50 % клеток имеет показатели, отличные от нормальных;
• ( ) – выраженная величина, при которой до 75 % клеток отличны от нормальных;
• ( ) – резко выраженная величина, при которой практически все красные форменные элементы не соответствуют нормальной величине.

https://www.youtube.com/watch?v=AAqKbZcEfCA

На RDW могут влиять такие заболевания, как лейкоцитоз или ретикулоцитоз. Более глубокое исследование (мазок) позволяет установить точные размеры красных кровяных телец. Однако нельзя говорить о наличии заболевания при одном лишь анизоцитозе. Показатель может быть нормальным при талассемии или, к примеру, быть повышенным во время вынашивания ребёнка, а также у новорождённых детей.

Анизоцитоз в крови — не такое уж эксклюзивное явление. Оно может наблюдаться при следующих патологиях:

• Первая и наиболее распространенная причина — различные виды анемий: железодефицитная и В12-дефицитная. Происходит нарушение в образовании форменных элементов из-за недостатка веществ для синтеза гемоглобина и неусвоения железа для гема. Типичны для анемии микроциты: уменьшается не только количество, но и размер эритроцитов.
• Неправильное питание, в частности — недостаток витамина А. Он играет огромную роль в биохимических реакциях по синтезу липидов клеточных мембран, в том числе эритроцитов.

Мы рекомендуем изучить статью на похожую тему “Гиперлипидемия: что это такое, почему возникает, чем опасна и как лечить?” в рамках данного материала.

• После переливания крови — возникает, когда донорскую кровь или эритроцитарную массу не проверили на наличие/отсутствие анизоцитоза. У реципиента аномальные по форме эритроциты непродолжительное время циркулируют в крови, а потом постепенно вытесняются здоровыми, вновь синтезированными кровяными тельцами.
• Онкогематологические заболевания и онкологические заболевания с гематогенным метастазированием в кости — в опухолевый процесс вовлекается костный мозг, отсюда идут нарушения в гемопоэзе.
• Миелодисплазия — синдром нарушения образования в костном мозге 3-х групп форменных элементов крови.

Увеличение показателя RDW может говорить как о серьезных патологиях, так и о незначительных нарушениях в организме. Причины, почему показатель в крови может быть выше нормы, рассмотрим в таблице ниже.

Таблица 1. Факторы, приводящие к возрастанию индекса

Наименование	Подробнее
Анемия	Индекс снижается при данном заболевании, выраженном в сокращении количества красных телец и одновременном падении уровня гемоглобина
Миелодиспластический синдром	Патология, приводящая к дефициту кровяных клеток определенного вида. Анизоцитоз наблюдается при недостатке красных телец. Состояние опасно возникновением дисплазии в костном мозге, а также повышенным риском появления лейкоза (так называемого «рака крови»)
Лейкемия	Целая группа патологий, проявляющаяся в форме опухоли, локализованной в костном мозге, и приводящая к появлению незрелых клеток в кровотоке
Дефицит витамина А	Нехватка этого витамина часто приводит к тому, что индекс повышен
Недостаток В12	Может повлечь рост показателя
Дефицит фолиевой кислоты	Влечет за собой развитие анемии, приводя к обнаружению анизоцитоза эритроцитов. При нормализации рациона, как правило, показатель также возвращается к адекватным значениям

Следует отметить, что высокий анизоцитоз эритроцитов наблюдается и в других случаях. В частности, причиной повышения может стать стресс, интенсивные физические нагрузки, проведение фармакологического лечения, психоэмоциональное состояние и т.д.

Наиболее часто анизоцитоз сопровождает следующие состояния:

• железодефицитная анемия;
• сидеробластная анемия;
• В12-фолиеводефицитная анемия;
• гиповитаминоз А;
• массивные кровопотери;
• гемотрансфузии;
• поражение красного костного мозга с изменением полипотентных стволовых клеток;
• онкологические заболевания;
• хронические заболевания печени;
• беременность;
• гипотиреоз;
• некоторые острые интоксикации; и др.

Анизоцитоз: формы и виды

Не всегда изменение размера и формы компонентов крови указывает на патологические процессы в организме. Нормой считается, если отклонение не превышает 30% от общего числа эритроцитов и лейкоцитов, при этом необходимо учитывать и их процентное соотношение по отношению друг к другу – оно должно быть примерно одинаковым.

Стандартный размер эритроцитов (кровяных клеток, содержащих гемоглобин и обеспечивающих газообмен в организме) может колебаться от 7 до 9 микрометров. Если эти цифры меньше или больше нормального показателя, у человека диагностируется анизоцитоз, который может протекать в нескольких формах, которые классифицируются по размеру преобладающих эритроцитов.

Тип анизоцитоза	Размер деформированных клеток, входящих в состав эритроцитарной массы (в микрометрах).
	≤ 6,9
	8-12
	≥ 12
	В крови могут определять все три разновидности видоизмененных эритроцитов в различном процентном соотношении.

Когда речь идет об анизоцитозе, в большинстве случаев имеется в виду превышение количества эритроцитов нестандартного размера более, чем на 30 % от общего числа эритроцитарной массы, но иногда изменения касаются и небольших сферических пластин красного цвета – тромбоцитов. Тромбоциты отвечают за свертываемость крови, и изменение их размера почти всегда вызвано патологическими процессами в организме, которые могут иметь вялотекущее течение, и выявляются случайно при исследовании общего анализа крови.

Если у пациента диагностируется анизоцитоз тромбоцитарной массы, врач обязательно назначит дополнительное обследование, чтобы исключить заболеваний кроветворной системы (включая онкологические процессы), тяжелые вирусные патологии и болезни, сопровождающиеся скрытыми формами воспаления. При диагностике врач также обязательно учитывает степень патологии, которая зависит от того, насколько отклонения превышают допустимую норму.

Степень отклонения	Минимальный объем видоизмененных компонентов крови (в процентах от общей массы)	Максимальный объем видоизмененных компонентов крови (в процентах)	Как обозначается в расшифровке анализа?
Первая (незначительные отклонения)	15	25
Вторая (изменение размеров кровяных клеток ненамного превышает допустимую норму)	25	50
Третья (анизоцитоз превышает норму более чем на 50 %)	50	75
Четвертая (резко выраженная, требует немедленного обследования и коррекции/лечения)	75	100

Признаки

Поскольку основной функцией эритроцитов является транспортировка газов, симптомы анизоцитоза в основном определяются кислородным голоданием органов и тканей и проявляются как:

• прогрессирующая слабость;
• снижение работоспособности;
• быстрая утомляемость;
• снижение способности к концентрации внимания;
• невозможность выполнять привычную физическую нагрузку;
• учащение сердцебиения;
• одышка;
• бледность кожных покровов и слизистых оболочек;
• частые головные боли, эпизоды головокружения;
• нарушения режима «сон – бодрствование» (сонливость, бессонница).

Помимо этого, клиническая картина анизоцитоза дополняется проявлениями основного заболевания.

Как выявить анизоцитоз в общем анализе крови? У человека она содержит тромбоциты, которые отвечают за ее свертывание, лейкоциты. Их называют белыми тельцами, которые выполняют свои функции в борьбе с чужеродными частицами и инфекциями. Очень важную роль для жизнедеятельности играют эритроциты, которые транспортируют кислород и питательные вещества к клеткам и занимаются переносом углекислого газа. Строение и форма эритроцитов неодинакова, то есть они представлены разными размерами:

• К нормоцитам относятся клетки размером от семи до девяти микрометров.
• Микроциты или микроэритроциты – это клетки размером до семи микрометров.
• К макроцитам можно отнести клетки величиной от восьми микрометров.
• Мегалоциты — это клетки размером от двенадцати микрометров.

При условии, что все показатели эритроцитов в крови в норме и человек полностью здоров, количество нормоцитов не превышает семьдесят процентов от общего числа эритроцитов, а на макроциты и микроциты приходится в сумме до пятнадцати процентов. Если в ходе проведения анализов становится известно, что какой-то показатель выше нормы или, напротив, ниже положенного, это свидетельствует о каких-либо нарушениях в организме.

Из определения следует, что анизоцитоз в общем анализе крови – это модификация размеров эритроцитов и тромбоцитов. В случае, когда это нарушение слабо выражено, следует провести ряд дополнительных исследований, чтобы отбросить вероятность серьезных заболеваний организма. Гемоглобин снижается в красных кровяных клетках и это приводит к анемии. Несмотря на это, следует тщательным образом проверять состояние крови для того, чтобы исключить более серьезные отклонения.

Почему возникает анизоцитоз?

Привести к развитию патологии могут как достаточно безобидные факторы, легко поддающиеся коррекции (например, однообразное, несбалансированное питание), так и тяжелые заболевания, включая злокачественные поражения крови. Если человек неправильно питается, злоупотребляет полуфабрикатами, консервами, продуктами с большим количеством химических добавок (ароматизаторов, красителей, консервантов), эритроциты и тромбоциты могут незначительно менять свой размер, но серьезных отклонений при этом обычно не наблюдается.

Негативно влиять на структуру и внешний вид компонентов крови могут различные формы малокровия, особенно железодефицитная анемия, при которой происходит снижение уровня гемоглобина – сложного железосодержащего белка, основного компонента эритроцитарной клетки.

Нехватка каротина, ретинола, витаминов B12 и B6 также может вызывать видоизменение форменных компонентов крови.

К патологическим причинам анизоцитоза относятся:

• лейкемия – разновидность лейкоза, злокачественное поражение системы кроветворения;
• малокровие (анемия) – заболевание, при котором снижается количество гемоглобина и число эритроцитов в расчете на одну единицу крови;
• болезнь Ниманна-Пика – нарушение метаболических реакций, при котором происходит накопление липидов в тканях и клетках внутренних органов (селезенке, печени, легочной ткани и т.д.);
• патологические процессы в миелоидной ткани (клетках спинного мозга);
• злокачественные опухоли костного мозга, кроветворной системы и других органов.

Повышение анизоцитоза может быть вызвано систематическим воздействием радиоактивного излучения. Такая ситуация может наблюдаться у онкологических больных, проходящих лучевую терапию, и у работников машино- и судостроительных предприятий, чья деятельность связана с изготовлением деталей для подводных лодок, военной техники и ракетного оборудования.

Особенности протекания у детей и беременных

Допустимое количество видоизмененных эритроцитов и тромбоцитов при беременности не должно превышать 14,5%. Если этот показатель намного превышает указанные значения, причиной может быть железодефицитная анемия – частая патология беременных, которая может привести к серьезным порокам развития плода и осложнениям во время вынашивания ребенка.

Очень важно сдавать общий анализ крови в третьем триместре (желательно за 2-4 недели до предполагаемых родов). Анизоцитоз тромбоцитов может на поздних сроках беременности может спровоцировать усиленное кровотечение во время родов и в послеродовом периоде, так как за свертывающую способность крови отвечают красные кровяные пластинки.

В ежедневный рацион обязательно должна входить продукты, богатые железом: гранатовый сок, парная телятина, пюре из яблок, гречневая крупа, томаты. Если у новорожденного будет диагностирован анизоцитоз в первые дни жизни, волноваться не стоит – такое состояние считается нормой для младенцев в первые 3-7 дней после рождения.

Выраженный физиологический макроцитоз наблюдается у новорожденных в течение первых 2 недель жизни, формула крови самостоятельно нормализуется в течение 1-2 месяцев.

После перенесенных инфекционных заболеваний у детей младшего возраста отмечается реактивный умеренный анизоцитоз.

Во время беременности и грудного вскармливания у женщин иногда выявляется умеренный микроцитоз или, напротив, мегалоцитоз, что может сигнализировать о развитии анемии.

Норма эритроцитов в крови

Исторически сложилось так, что и врачи, и пациенты называют эритроциты именно клетками, хотя на самом деле это не так. Однако менять что-либо в сознании граждан не имеет смысла. Услышав о том, что у ребенка анизоцитоз, любой родитель начнет проявлять беспокойство, так как этот термин чаще всего людям, не связанным с медициной, просто не знаком.

Стоит отметить, что анизоцитоз может быть выявлен и у детей, и у взрослых. Для подросткового и детского возраста характерен анизоцитоз с преобладанием микроцитов, что является признаком развивающейся железодефицитной анемии. В остальном различия между анизоцитозом у взрослого человека или у ребенка, отсутствуют.

Эритроциты представляют собой элементы крови, имеющие овальную форму, напоминающую диск, выпуклый с двух сторон. Это позволяет эритроцитам увеличиваться в размерах для осуществления функции газообмена.

В норме, диаметр эритроцитов составляет 7-8 микрон, а физиологической нормой считается их размер в 5,5-9,5 микрон (в графическом выражении – это кривая Прайс-Джонса). Средний объем красных кровяных телец (MCV) составляет 80-100 фемтолитров. Такие клетки отображают нормальные показатели человеческого здоровья, они называются нормоцитами и в крови их, в норме, должно быть больше остальных.

Приборы, которые вычисляют норму RDW, определяют количество таких составляющих крови, как:

• MCH – средний уровень гемоглобина (Hb).

• MCHC – среднее содержание гемоглобина в каждом эритроците.

• MCV – средний объем эритроцитов.

Итак, нормальный показатель RDW колеблется в диапазоне 11,5-14,5%. Анизоцитоз может развиваться в результате недостатка в организме витамина В12, железа и фолиевой кислоты, на фоне опухолевых заболеваний, после перенесенного переливания крови, при нарушении кроветворной функции костного мозга, при хронических инфекционных заболеваниях, при ишемической болезни сердца.

Для диагностики патологии требуется сдать общий анализ крови, для которого используется капиллярная кровь (из пальца). Это единственный достоверный метод, так как каких-либо специфических симптомов при анизоцитозе не появляется.

Больной может замечать некоторые ухудшения в самочувствии, но они не являются типичными для данной патологии и могут указывать на другие нарушения в работе организма.

Основными и постоянными признаками анизоцитоза являются:

• постоянная слабость, которая не проходит даже после полноценного отдыха и ночного сна;
• снижение работоспособности;
• умеренные головные боли, локализующиеся в верхней части головы и в области затылка;
• повышенная сонливость;
• мышечная слабость после пробуждения в утренние часы.

Если нарушения длительное время не подвергаются лечению, к имеющимся проявлениям могут присоединиться более серьезные проблемы – так называемый «кардалгический синдром». У человека учащается пульс, повышается частота сердечных сокращений, появляются трудности с дыханием одышка. Ощущение нехватки воздуха может возникать в любое время суток независимо от физической нагрузки и положения тела. Количество приступов неконтролируемой одышки обычно колеблется от 2 до 8 в сутки.

Кожные покровы у людей с различными формами анизоцитоза обычно бледные. Это же касается и слизистых оболочек губ и полости рта.

Выяснив как расшифровывается RDW в анализе крови, что это такое, рассмотрим как изменяется показатель и от чего зависит. Как было отмечено выше, у здоровых людей общая масса нормальных эритроцитов должна составлять не меньше 70%. На макро- и микроциты отводится по 15%. Превышение данной нормы в большую или меньшую сторону указывает анизоцитоз, норма которого практически не зависит от пола. RDW-тест помогает определить соотношение деформированных или превышающих размеры эритроцитов.

Рассказывая про RDW в анализе крови, что это за такое значение, необходимо отметить, что существует 2 типа показателя: RDW CV и RDW SD. Первый тип указывает на процентное соотношение и распределение клеток по величине. RDW SD является отражением отклонения стандартов – разница размеров самого маленького и самого большого эритроцита, присутствующего в образце крови.

RDW – норма у детей

Индекс анизоцитоза эритроцитов у детей меняется несколько раз. Связано это с усиленным ростом и развитием детского организма. С течением времени увеличивается объем циркулирующей крови, что вызывает изменение показатели RDW в меньшую сторону. Данные особенности всегда учитываются при оценке результатов исследования у детей.

Так, при проведении анализа RDW у грудных детей с рождения и до 6 месяцев значения этого показателя могут колебаться в норме в пределах 14,9–18,7%. Начиная с полугода жизни, данный показатель по своим значениям приближается к нормам для взрослых – 11,6–14,8%. Несоответствие установленным значениям требует дополнительного обследования и установления причины отклонения.

Установлено, что у мужчин в циркулирующей крови содержится большее количество эритроцитов. Связано это с особенностями физиологии. Оценивая результат, который выдал общий анализ крови, RDW у мужчин чаще наблюдается по верхней границе нормы. Так, норма для взрослых этого показателя должна находиться в пределах 11,5–14,5%. Изменение значений указывает на нарушение синтеза эритроцитов, неправильную форму клеток.

С наступлением половой зрелости женский организм ежемесячно подвергается циклическим изменениям. Каждый менструальный цикл сопровождается кровянистыми выделениями. Это явление отражается на состоянии кровеносной системы. Обильные месячные выступают провоцирующим фактором при развитии анемии у женщин.

Когда RDW в анализе крови повышен, врачи говорят о неоднородности эритроцитов по объему и форме. Кроме того, подобное может указывать на присутствие в циркулирующей крови нескольких популяций красных кровяных телец, что возможно после гемотрансфузии. Когда RDW-CV повышается на 15% и больше, это говорит о наличии в крови эритроцитов разного объема.

Индекс анизоцитоза эритроцитов повышен бывает в различных случаях. Однако независимо от причины нарушения, пациенты с подозрением на анизоцитоз с повышением RDW предъявляют целый ряд жалоб:

• повышение температуры тела систематического характера;
• общую утомляемость, упадок сил, сонливость;
• повышенное потоотделение;
• смену настроения.

Если показатель RDW в анализе крови не соответствует норме, не стоит спешить и делать самостоятельные заключения. Правильно определить причину и выставить диагноз может только врач. В большинстве случаев превышение значений RDW связано с развитием железодефицитной анемии. Однако подобное состояние может иметь связь и с недостаточным поступлением в организм витамина В12, заболеванием печени.

Только после проведения дифференциальной диагностики, установления причины из-за чего анизоцитоз эритроцитов повышен, врачи разрабатывают план терапии. Пациент при этом должен строго соблюдать выданные рекомендации и сделанные назначения для скорейшего достижения эффекта от лечения.

При проведении анализа крови в отдельных случаях выясняется, что индекс анизоцитоза эритроцитов понижен. Для установления причины, вызвавшей снижение концентрации эритроцитов, RDW всегда рассматривают вместе с MCV – показателем среднего объема красных кровяных клеток. Нарушение распределения эритроцитов по объему встречается редко, однако практически всегда это признак патологии – анемии.

Если RDW в анализе крови понижен, у пациентов наблюдаются симптомы, характерные для анемии. Они предъявляют врачам жалобы следующего характера:

• вялость;
• апатия;
• частые головокружения;
• одышка с грудным сухим кашлем;
• тахикардия.

Чтобы установить, из-за чего развился анизоцитоз, причины нарушения, кроме RDW обращают внимание и на MCV. Одновременное снижение обоих показателей может указывать на нарушение работы селезенки или печени. Когда при снижении RDW отмечается повышение MCV, врачи стараются исключить поражение костного мозга, онкологию этого органа или метастазы в нем. Среди других возможных нарушений, вызывающих снижение RDW:

1. Обширное кровотечение, вызванное травмой или патологией. Особую опасность представляют желудочные и маточные кровотечения.
2. Донорство крови.
3. Нарушение обмена веществ, приводящее к сбою нормального усвоения питательных веществ, витаминов и минералов.
4. Сбой гормонального фона – распределение эритроцитов в крови нередко фиксируется при гормональных всплесках: половое созревание, беременность, менопауза.
5. Недостаток витамина В.

Сначала необходимо выяснить, из-за чего анизоцитоз эритроцитов понижен. С этой целью пациентам назначают комплексное обследование:

• УЗИ органов брюшной полости, малого таза;
• биохимию крови;
• КТ печени и селезенки.

Терапия полностью зависит от причины нарушения:

1. Когда анизоцитоз вызван анемией, нужно откорректировать рацион: включение продуктов богатых железом, витамином В12, поможет исправить ситуацию.
2. Одновременно пациентам рекомендуют отказаться от вредных привычек, курения и употребления алкоголя.

Проведение диагностики

Анизоцитоз в общем анализе крови легко диагностируется: достаточно просмотра мазка крови на стекле под микроскопом.

https://www.youtube.com/watch?v=PzxtYCY6y6o

Заключение врача-лаборанта с формулировкой «анизоцитоз смешанного типа с преобладанием микроцитов умеренный» следует понимать как наличие в крови телец меньше стандартного диаметра, но в диапазоне от 25% и не более 50% в пересчет на общее количество.

Запись в анализе «анизоцитоз смешанного типа с преобладанием микроцитов незначительный» (его также часто для простоты называют «микро незначительный анизоцитоз») означает присутствие в крови форменных элементов уменьшенного размера в количестве ¼ (25%) от общего числа.

Основным диагностическим критерием анизоцитоза является наличие в общем анализе крови клеток нехарактерного размера.

В редких случаях требуется дополнительная диагностика – составление гистограммы Прайс – Джонса (распределения эритроцитов по диаметру). Эритроцитометрическая кривая у здоровых людей имеет правильную треугольную форму с высокой вершиной и узким основанием, преобладают эритроциты с диаметром 6–8 мкм, которые составляют 70-75% всех эритроцитов.

Микро- и макроциты встречаются в приблизительно одинаковом количестве (12-15%). Ширина эритроцитометрической кривой отражает степень анизоцитоза, а положение максимума – средний диаметр эритроцита. При микроцитозе кривая сдвигается влево, становится ассиметричной, ширина ее увеличивается. При макроцитозе кривая Прайс – Джонса сдвигается вправо, уплощается, основание ее расширяется.

Снижение показателя RDW обычно говорит о таких заболеваниях, как лейкемия и вирусные инфекции различного рода, лучевая болезнь и хронический гепатит, цирроз печени и другие.

• быстрое утомление;
• беспричинное учащённое сердцебиение;
• появление одышки;
• бледность кожных покровов, ногтей.

При появлении данных симптомов следует как можно быстрее обратиться к врачу.

При высоком анизоцитозе необходимо в срочном порядке искать заболевание, которым он был вызван, чтобы избавиться от него. Современные методы исследования позволяют достаточно точно определить причину анизоцитоза. При выявлении анизоцитоза эритроцитов чаще всего ставится диагноз железодефицитная анемия.

При данном заболевании следует скорректировать режим питания. Также специалист должен назначить препараты, позволяющие повысить уровень гемоглобина. При анемии врач обычно назначает диету, которая восполняет дефицит железа в крови. В неё входят такие продукты, как гречневая крупа и мясо, печень и другие. Выраженная анемия требует срочного назначения лекарственных препаратов.

При опухолевом процессе необходимо применить лечение методом химиотерапии либо произвести хирургическое вмешательство. Иногда анизоцитоз выражен лишь в небольшой период времени: в такой ситуации лечение обычно не требуется.

Анизоцитоз является лишь признаком какого-то заболевания. Появление данного показателя при исследовании крови говорит о том, что в организме не всё гладко. Курс лечения должен быть направлен на устранение причины появления анизоцитоза. Необходимо вовремя начать лечение, чтобы избежать возможных осложнений.

Как выявляют анизоцитоз? Норма была указана ранее.

Главный способ диагностики — это анализ крови по всем показателям. В нем указывается характеристика состава крови, показатели эритроцитов и тромбоцитов, необходимые для того, чтобы выявить анизоцитоз. Эритроцитарный индекс можно узнать по строке, которая именуется коэффициентом вариации объема эритроцитов и средним отклонением объема эритроцитов. Для исследования тромбоцитов характерна строка – средний объем тромбоцита и показатель анизоцитоза тромбоцитов.

Профилактика

Специфического лечения анизоцитоза не существует. Коррекция нарушений направлена на лечение основного заболевания и профилактику его рецидивов. Если причиной отклонений стала анемия, больному назначаются препараты железа и диета, богатая железосодержащими продуктами. Полезно включать в меню красные виды мяса (баранина, говядина, свинина, телятина), яблочный и гранатовый сок, семечки подсолнуха и тыквы, печень.

Для устранения или профилактики авитаминоза можно принимать минеральные добавки или витаминно-минеральные комплексы, например:

• «Пиковит»;
• «Алфавит»;
• «Компливит»;
• «Витрум».

Особенно внимательно относиться к собственному здоровью необходимо женщинам, страдающим меноррагиями – обильными и длительными менструациями. Большие кровопотери приводят к усиленной потере железа и развитию малокровия, поэтому в это период важно максимально обогащать рацион продуктами с повышенным содержанием железа.

При маточных кровотечениях (например, на фоне отмены оральных контрацептивов) необходимо контролировать уровень гемоглобина и химический состав крови, чтобы вовремя заметить имеющиеся отклонения и принять меры.

После купирования приступа женщине назначается специальная диета и препараты, восполняющие нехватку железа в организме, и щадящий режим.

Анизоцитоз не является заболеванием, но может указывать на серьезные нарушения в функционировании организма. Чтобы избежать патологии, важно правильно питаться, больше двигаться и гулять на свежем воздухе. Движение помогает клеткам лучше усваивать и переносить молекулы кислорода, участвующие в процессе всасывания железа.

При вирусных инфекциях, даже если это обычное ОРЗ, не стоит заниматься самолечением, так как неправильное лечение может стать причиной осложнений и вызывать нарушение структуры и внешнего вида форменных компонентов крови.

Врачи предлагают каждому больному как можно быстрее изменить систему питания и пищевой рацион, в который включаются минералы и витамины. Вредную пищу следует убрать из рациона питания, чтобы организм не тратил свой ресурс на «очищение» от продуктов ее распада.

Без наличия серьезных заболеваний простое изменение питания и образ жизни без вредных привычек, необходимый для организма сон помогут пациенту избавиться от анизоцитоза. Очень часто врачи рекомендуют принимать препараты, содержащие железо и витамин Б12, которые находятся в дефиците в организме.

Поскольку анизоцитоз является маркером патологического процесса, а не самостоятельным заболеванием, его специальное лечение не проводится.

При обнаружении в общем анализе крови большого числа клеток нехарактерного размера пациенту рекомендуются консультации специалистов, инструментальные и лабораторные исследования с целью уточнения диагноза.

После выявления причины анизоцитоза и постановки корректного диагноза назначается специфическая терапия:

• витаминные и железосодержащие препараты – при анемии;
• дезинтоксикационная терапия;
• химио- или лучевая терапия – при онкологических процессах;
• тиреоидные препараты;
• витаминные препараты; и т. д.

После успешной терапии основного заболевания явления анизоцитоза устраняются.

Предупредить развитие анизоцитоза можно путем соблюдения мер профилактики основного заболевания, его вызвавшего.

Источник: medicinka.ru

Макроцитоз — что это

Увеличение среднего объема эритроцитов более 100 фл (фемтолитров) — встречается в 3% представителей общей популяции. Согласно данным исследования, у 7% пациентов средний объем эритроцитов превышал 96 фл, а в 1,7% — 100 фл. С более широким применением автоматических анализаторов крови и назначением определенных медикаментов эта патология будет случаться все чаще в общей практике.

Гипотиреоз (в комбинации с анемией) — наиболее частая причина макроцитоза у лиц пожилого возраста по сравнению с другими возрастными группами. Результаты Нью-Йоркского исследования указывают на то, что сейчас препараты для лечения СПИДа выходят на первое место как самая частая причина макроцитоза. В некоторых популяциях пациентов 80% случаев макроцитоза обусловленные алкоголизмом. В последнее время выявлена связь между Helicobacter pylori и дефицитом витамина B12.

Патофизиология макроцитоза

Этиологические факторы макроцитоза разделяют на две группы: мегалобластные и немегалобластние. При мегалобластных факторах в мазке периферической крови выявляют макроовалоциты и суперсегментные нейтрофилы (рис. 1), а при немегалобластних — круглые макроциты или макроретикулоциты (рис. 2). Поскольку механизмы возникновения макроцитоза полностью не ясны, разделение на мегалобластные и немегалобластни факторы несколько относительные.

Дифференциальная диагностика макроцитоза

При мегалобластных процессах предшественники большего размера, чем зрелые эритроциты, поскольку дефицит фолиевой кислоты и витамина B12 нарушает синтез РНК и ДНК и приводит к повышению уровня гомоцистеина и метилмалоновой кислоты в сыворотке крови. Эти маркеры можно применять для установления этиологии мегалобластной анемии, хотя соответствующие тесты еще не очень распространены в стандартной клинической практике.

При немегалобластних процессах макроцитоз возникает вследствие повышения синтеза эритроцитов через гемолиз или потерю эритроцитов (кровотечение). Ретикулоциты — это незрелые эритроциты, поэтому они большего размера, чем зрелые эритроциты. Патофизиологические механизмы, в результате которых другие заболевания, обусловливают макроцитоз, точно не изучены.

Ложный макроцитоз

Кроме того, необходимо исключить ненастоящий макроцитоз (случается нечасто), который могут вызвать холодовые агглютинины, гипергликемия или лейкоцитоз. Через холодовые агглютинины эритроциты слипаются, поэтому автоматический анализатор проявляет больший объем. На фоне гипергликемии кровь более концентрированная, поэтому когда ее разбавляют для определения среднего объема эритроцитов, клетки отекают более обычного — возникает погрешность. При выраженном лейкоцитозе прозрачность образца крови уменьшается, поэтому автоматический анализатор переоценивает размер клеток.

Макроцитоз в общем анализе крови

Как только обнаружено макроцитоз, круг заболеваний для дифференциальной диагностики можно сузить на основании данных анамнеза и физикального обследования. Следует обратить внимание на наличие анемии, степень повышения среднего объема эритроцитов и общее состояние здоровья пациента.

Тщательное обследование показано тогда, когда диагноз неясен или имеется анемия (согласно критериям ВОЗ, анемию диагностируют на основании снижения уровня гемоглобина ниже 130 г / л у мужчин и 120 г / л — у женщин).

Диагностика макроцитоза

Диагностику следует начать с расширенного общего анализа крови (включая ретикулоциты) и определения уровня витамина B12 в сыворотке крови. Если повышенное количество ретикулоцитов — следует заподозрить кровотечение или гемолиз, хотя ретикулоцитоз также случается в восстановительном периоде после анемии. Очень важно начать обследование по определению уровня витамина B12, поскольку если дефицит этого витамина останется недиагностированным, с помощью заместительной терапии фолиевой кислотой можно скорректировать мегалобластную анемию, но больной не избавится от неврологической симптоматики, обусловленной дефицитом витамина B12.

Если на основании анамнеза и физикального обследования, общего анализа крови, уровня витамина B12 и количества ретикулоцитов не удалось установить точный диагноз, следует выполнить метаболические тесты для исключения заболеваний печени и почек, определить уровень тиреоидных гормонов для исключения патологии щитовидной железы, уровень гомоцистеина и метилмалоновой кислоты для исключения дефицита витамина B12, несмотря на нормальный уровень витамина B12 в сыворотке крови.

Если причину макроцитоза все равно не удается установить, на основании тяжести анемии и общего состояния здоровья пациента следует определить показания для направления к гематологу для выполнения биопсии костного мозга или исключить редкую этиологию. После тщательного обследования у 90% пациентов можно установить точный диагноз.

Основные причины макроцитоза

Дефицит витамина B12

Витамин B12 всасывается в подвздошной кишке только в связанном состоянии с внутренним фактором, что синтезируются в париетальных клетках слизистой желудка. При пернициозной анемии недостаток париетальных клеток приводит к недостаточному всасывания витамина B12, со временем возникает дефицит этого витамина. Чаще всего к пернициозной анемией приводит аутоиммунный атрофический гастрит, при котором синтезируются антитела против париетальных клеток и внутреннего фактора. Реже пернициозную анемию вызывает гастрит, обусловленный H. pylori, и синдром Золлингера-Эллисона.

Пациенты с дефицитом витамина B12 могут жаловаться на: парестезии, связанные с периферической нейропатией, недостаточным питанием или вегетарианством, социально-экономическими проблемами, нарушением работы кишечника (включая диарею), оперативными вмешательствами на кишечнике. Во время физикального обследования выявляют неврологическую симптоматику: атаксия, снижение проприоцептивной и вибрационной чувствительности. Кроме того, случаются проблемы с зубами или неспецифический стоматит, или глоссит.

Поскольку женщины рутинно принимают фолиевую кислоту в составе перинатальных витаминов, во время беременности анемия встречается значительно реже. У представителей из группы риска следует исключить злоупотребления оксидом азота, поскольку он инактивирует витамин B12 путем окисления. Среди других редких этиологических факторов следует упомянуть об инфицировании Diphyllobothrium latum (широкий ленточный червь) или врожденное нарушение метаболизма кобаламина, включая синдром Имерслунда (врожденное нарушение всасывания витамина B12 в сочетании с протеинурией).

Только у 10% пациентов с дефицитом витамина B 12 имеется анемия.

Если уровень витамина B12 в сыворотке крови ниже как нижняя граница нормы (100-400 пг / мл [74-295 пмоль / л]), необходимо определить уровень метилмалоновой кислоты и гомоцистеина и, если эти маркеры будут повышенными, у больного диагностируют дефицит витамина B12. Тест Шиллинга (измерение уровня всасывания витамина B12 в кишечнике) в настоящее время проводят редко.

Эффективность оральной терапии витамином B12 такая же, как и внутримышечного введения. Рецидив пернициозной терапии возникает в среднем через 65 месяцев после завершения лечения. Поэтому для пациентов важно согласиться на длительный курс лечения, поскольку дефицит витамина возникнет повторно, если лечение прекращено, за исключением случаев диагностики корректированный этиологии дефицита витамина B 12.

Дефицит фолиевой кислоты

Этиология дефицита фолиевой кислоты может напоминать анамнез при дефиците витамина B12 по недостаточному питанию или нарушению всасывания. Кроме того, у 35% пациентов-алкоголиков с макроцитарной анемией имеется дефицит фолиевой кислоты вследствие несбалансированного питания, нарушения всасывания, дисфункции пищеварительной системы и, возможно, повышенного катаболизма фолиевой кислоты. Дефицит фолиевой кислоты вызывают некоторые медикаменты, применяемые для лечения судорог, рака и аутоиммунных заболеваний. Например, метотрексат непосредственно подавляет дигидрофолатредуктазу, это приводит к функциональному дефициту фолиевой кислоты.

На метаболизм фолиевой кислоты влияют препараты: 5-фторурацил, пириметамин, триметроприм / сульфаметоксазол (Бисептол), пентамидин и дифенин. На всасывание фолиевой кислоты негативно действуют метформин и холестирамин. Поэтому больные, принимающие такие лекарства, должны дополнительно принимать фолиевую кислоту.

Определять уровень фолиевой кислоты в сыворотке крови нецелесообразно, поскольку этот показатель резко возрастает при приеме пищи и поэтому такой тест экономически необоснованный. При подозрении на дефицит фолиевой кислоты следует определять ее уровень в эритроцитах, так как этот показатель точнее коррелирует с уровнем запаса фолиевой кислоты в организме. Во время дифференциальной диагностики этиологии мегалобластной анемии надо учитывать, что нормальный уровень метилмалоновой кислоты указывает на дефицит фолиевой кислоты, особенно если уровень витамина B12 в пределах нормы.

Следует помнить, что при дефиците витамина B 12 и фолиевой кислоты уровень гомоцистеина будет повышен.

Действие препаратов для лечения ВИЧ

Во время лечения ВИЧ ингибиторами обратной транскриптазы (например ставудином [ЗЕРИТ], ламивудином [эпивир], зидовудином [ретровира]) возникает макроцитоз, поскольку эти препараты влияют на синтез ДНК, что может приводить к мегалобластным изменениям. У большинства больных, получающих препараты этой группы, имеется макроцитоз без анемии. Это указывает на соблюдение комплаентности пациента и не требует лечения.

Медикаменты, которые могут вызвать макроцитоз:

Ретикулоцитоз (гемолиз или кровотечение)

Ретикулоцитоз можно объяснить упоминанием проявления кровотечения (хронической или острой) в анамнезе пациента. Во время сбора семейного анамнеза надо обратить внимание на наличие соответствующих гематологических синдромов, включая серповидно-клеточную анемию, врожденный сфероцитоз и дефицит глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы.

Макроцитоз нечасто случается у лиц, которые бегают на длинные дистанции, в результате постоянного травмирования стоп. Во время физикального обследования при гемолизе проявляют гепатоспленомегалию или другие признаки кровотечения (например бледность конъюнктивы или слизистых). В мазке периферической крови можно обнаружить признаки гемолиза эритроцитов. Макроцитоз возникает вследствие реакции костного мозга на повышенное разрушение клеток или кровотечение, в результате чего в кровоток выделяются ретикулоциты.

Алкоголизм

Наиболее чувствительны тесты для диагностики алкоголизма у пациентов с макроцитозом — Мичиганский тест на скрининг алкоголизма и определения уровня γ-глютаматтрансферазы. Во время физикального обследования алкоголизма указывают такие признаки, как гинекомастия, caput medusae (голова медузы) и желтуха. Алкоголь чаще вызывает макроцитоз вследствие прямого токсического действия, чем дефицит фолиевой кислоты. При хроническом злоупотреблении алкоголем средний объем эритроцитов обычно менее 110 фл. При воздержании от приема спиртного средний объем эритроцитов быстро растет.

Дисфункция костного мозга

Миелопролиферативные заболевания (иногда называют рефрактерной анемией) гораздо чаще встречаются среди лиц старшего, чем среди младшего возраста. Хотя диагноз можно заподозрить на основании мазка периферической крови, для его подтверждения необходима биопсия костного мозга.

Другая этиология

Действие медикаментов, гипотиреоз, заболевания печени и почек, ХОБЛ вызывают менее выраженное повышение среднего объема эритроцитов. Значительный процент макроцитоза обусловлен заболеваниями печени и гипотиреозом. Поэтому во время сбора анамнеза и проведения физикального обследования надо исключить эти заболевания. После спленэктомии также случается макроцитоз.

Синдром Дауна может сопровождаться ретикулоцитозом или миелопролиферативными заболеваниями. Лечение, если показано, заключается в коррекции первичной патологии.

Источник: www.eskulap.top