Воротная теория боли


Международная группа ученых установила, что в организме крыс существует система своеобразных «мини-мозгов», которые способны подавить чувство боли, блокируя возбуждение определенных нейронов. Если подтвердится, что нечто подобное имеется и у людей, это может привести к созданию новых эффективных болеутоляющих. «Лента.ру» рассказывает о работе, опубликованной в журнале The Journal of Clinical Investigation.

Согласно современным представлениям, ощущение боли возникает при восприятии соответствующих сигналов центральной нервной системой (ЦНС) — головным и спинным мозгом. В новом исследовании ученые показали, что периферическая нервная система играет в этом большую роль, чем считалось раннее.

Периферическая нервная система состоит из черепномозговых нервов, отходящих от головного мозга, и спинномозговых (спинальных) нервов, которые берут начало в позвоночнике. Одна из ее функций — обеспечение связи между внешним миром и организмом. Главную роль в этом играют сенсорные нейроны (их еще называют афферентными), передающие информацию от рецепторов в органах чувств, где находятся их окончания, в центральную нервную систему.


Существуют специализированные нейроны, ноцицепторы, которые активируются только теми раздражителями, что повреждают или могут повредить ткани организма. Они расположены в коже или во внутренних органах и «включаются», когда воздействие превышает определенный порог возбудимости. Центральная нервная система, получив от ноцицепторов сигнал об опасном воздействии, обрабатывает его и запускает вегетативные, соматические, а также поведенческие реакции, обеспечивающие приспособительные реакции к болевому раздражителю.

Сенсорные нейроны проводят болевые импульсы в конкретную область мозга, называемую таламусом. Это своеобразный перевалочный пункт, где осуществляется перераспределение информации, поступающей от органов чувств. Таламус состоит из нескольких ядер. Если информация о боли попадает в специфические сенсорные ядра, прежде чем отправиться в сенсорную кору больших полушарий, человек может сказать, где именно у него болит. Если же информация проходит через неспецифические ядра, боль будет плохо локализованной и тупой.

В специфические сенсорные ядра импульсы попадают через миелиновые волокна (Аδ), а в неспецифические — через немиелиновые (С). Первый путь называется неоспиноталамически, и эволюционно он более молодой.


В 1965 году в журнале Science вышла статья канадского психолога Рональда Мелзака (Ronald Melzack) и нейробиолога Патрика Уолла (Patrick Wall), в которой они сформулировали теорию контрольных ворот (gate control theory of pain). Ученые предположили, что сенсорные нейроны спинного мозга передают импульс как на клетки, ведущие в таламус, так и на ингибирующие нейроны, препятствующие дальнейшей передаче сигнала. Если болевой импульс достаточно силен, он блокирует ингибирующие нейроны и идет в мозг. Однако эти нейроны возбуждаются, если получают другие типы импульсов с информацией о касании, давлении и вибрации. Чем сильнее нами ощущаются прикосновения или давление, тем сильнее притупляется боль.


Такие логические схемы имеются в периферической нервной системе. В некоторые области спинного мозга входят как волокна Аδ и С, так и неноцицептивные Аβ-волокна, которые как раз проводят неболевые импульсы. Последние подавляют функции ноцицепторов, закрывая «ворота» для их сигналов, либо все происходит наоборот. Таким образом, теория контрольных ворот объясняет, как можно уменьшить ощущение боли. Например, потирание ушибленного места способно притупить неприятное ощущение. На том же принципе основана обезболивающая электромиостимуляция с помощью электродов.

Более того, Мелзак пришел к выводу, что сам головной мозг может контролировать чувство боли. Активация его особой области — сильвиева водопровода — вызывает анальгезию, при этом активируются нисходящие нервные пути, подавляющие возбуждение ноцицепторов в спинном мозге. Головной мозг способен определить, какие болевые импульсы следует игнорировать, а на какие — реагировать.

Новое исследование, опубликованное в The Journal of Clinical Investigation, показывает, что контроль над передачей болевых импульсов также осуществляют нервные узлы периферической системы. Эти узлы — ганглии периферической системы — представляют собой скопления нейронов, выполняющие определенную функцию, в данном случае сенсорную. Ученые выяснили, что нервные клетки в ганглиях синтезируют белки, необходимые для синтеза особой аминокислоты ГАМК.

ГАМК или γ-Аминомасляная кислота — важнейший нейромедиатор ЦНС, выполняющий тормозную функцию. Когда ГАМК попадает в место контакта двух нейронов, импульс между этими клетками блокируется. Ранее считалось, что ГАМК присуща только центральной нервной системе, но теперь стало ясно, что эта аминокислота осуществляет нейромедиаторные функции и на периферии. По словам одного из авторов работы, Никиты Гампера (Nikita Gamper), ганглии — это своеобразные «мини-мозги», которые решают, посылать болевые сигналы дальше в мозг или блокировать их.


Эксперименты на крысах показали, что ГАМК резко снижает уровень нейропатических и воспалительных болей. В то же время неясно, существует ли подобная система «мини-мозгов» у людей. Если существует, то ученые смогут применить это для разработки новых болеутоляющих препаратов.

Источник: lenta.ru

Боль – ощущение, отражающее отклонение каких-то жизненно важных констант в организме.
Болевая реакция на боль – системная реакция – т.е. является определенной функциональной системой, имеющей свой результат.
По П.К.Анохину и И.В.Орлову, болевая реакция «является интегративной функцией организма, которая мобилизует разнообразные функциональные системы для защиты организма от воздействия вредных факторов и включает такие компоненты, как сознание, память, мотивации, вегетативные, соматические и поведенческие реакции, эмоции».

Системообразующие факторы функциональной системы боли.
Полезный приспособительный результат данной системы – сохранение целостности защитной оболочки организма (для поддержания гомеостаза).
Поэтому нарушение покровных оболочек (кожи, слизистых и т.д.) вызывает возбуждение, передающееся по А-дельта-афферентам в ЦНС, что формирует первое болевое ощущение – эпикритическую боль.


о нарушение и служит одним из системообразующих факторов данной системы.
Другим полезным результатом этой системы, по-видимому, является уровень кислородного обеспечения тканей. Без кислорода живая ткань превращается в неживую. Есть, по-видимому, определенный необходимый уровень снабжения кислородом, ниже которого возникает боль.
Например, если механически сдавливать хвост у крысы без видимого повреждения ткани, то при падении парциального давления кислорода ткани на 20% возникает болевая реакция, а если предварительно повысить снабжение ткани кислородом, то порог боли даже повышается. При воспалении или травме имеет место ухудшение доставки кислорода. Особенно значимы Н+ (изменение рН) в области нервного окончания.
Таким образом, снижение снабжения тканей кислородом – второй системообразующий фактор системы боли.

По предложению Шеррингтона они называются ноцицепторами (nocere, лат. – вредить) и имеют высокий порог раздражения. Это – свободные нервные окончания. По модальности стимула их делят на 3 группы.
1. Механоноцицепторы. Деполяризуются за счёт механического смещения мембраны.

авным образом, они локализуются на коже (100-200 на 1 см2 кожи), фасциях, сухожилиях, суставных сумках, слизистых начала и конца желудочно-кишечного тракта.
Возбуждает их механическое повреждение мембраны, импульсы передаются от них по А-дельта-волокнам и вызывают первую, эпикритическую боль.
2. Термоноцицепторы, близкие к механоноцицепторам. Возбуждаются под влиянием нагревания или охлаждения.
Тепловые механорецепторы проводят возбуждение со скоростью 4-15 м/с по А-дельта волокнам.
Холодовые механорецепторы проводят возбуждение со скоростью менее 2 м/с по С-афферентам.
3. Хемоноцицепторы. Деполяризация их происходит за счёт действия химических веществ.
Они расположены также на коже и слизистых, но особенно их много во внутренних органах, где они локализуются в стенках мелких артерий. Проводят импульсацию, главным образом, по волокнам группы С и формируют протопатическую боль.
Возбуждение хемоноцицепторов вызывают те химические вещества, которые возникают при ишемии, травме, воспалении и др.
По способности отвечать на различные ноцицептивные стимулы рецепторы делятся на моно- и полимодальные.

Возбуждаются (деполяризуются) ноцицепторы при активации натриевых каналов и потенциал-зависимых кальциевых каналов, чувствительных к разнообразным агентам: норадреналину, дофамину, соматостатину, капсаицину. Калиевые каналы, наоборот, гиперполяризуют ноцицепторы.
Ноцицепторы, кроме того, взаимодействуют с целым рядом тканевых веществ, возникающих в процессе повреждения, воспаления, которые сенситизируют ноцицепторы, т.е.

вышают болевую чувствительность (вызывают гипералгезию), понижают пороги болевого раздражения. Такие вещества называются алгогенами. Явление сенситизации болевых рецепторов тканевыми алгогенами означает, что адаптации болевых рецепторов не бывает.
К алгогенам относятся: простагландины группы Е, простациклин, кинины (брадикинин), монооксид азота (NO), серотонин, тахикинины (субстанция Р), цитокины, фактор роста нервов. Действуют они частично прямо – на мембрану ноцицепторов, частично – непрямо, через васкулярную систему, процессы микроциркуляции и окружающую ноцицепторы среду.
Так, простагландины группы Е и простациклин угнетают медленную следовую гиперполяризацию и сенситизируют рецепторы к тепловым, механическим и химическим стимулам. Кинины (брадикинин и каллидин) через В2-подтип кининовых рецепторов активируют фосфолипазу С, затем образуются ИТФ и ДАГ, что освобождает Са++ из внутриклеточных депо, что способствует деполяризации. Серотонин через серотонин-рецепторы (в частности, 5-НТ2) закрывает калиевые каналы, что и активирует ноцицептор. Монооксид азота повышает болевую чувствительность, стимулируя влияние кининов. Цитокины вызывают гипералгезию, повышая аффинность бета1-рецепторов. Фактор роста нервов, проникая в клетку, экспрессирует гены алгогенных пептидов – субстанции Р, «пептида, связанного с геном кальцитонина».
Множественность алгогенных веществ обеспечивает различия в возбуждении ноцицепторов и кодирует генез и интенсивность болевого раздражения.
Так, выделение серотонина и брадикинина имеет место при механическом раздражении, простагландина – при химическом.

r />
От ноцицепторов по А-дельта- и С-волокнам через задние корешки спинного мозга импульсация поступает в спинной мозг в нейроны заднего рога спинного мозга в I-II пластинах Рекседа (или в нейроны второго порядка продолговатого мозга или моста) – 1-ая релейная станция болевой импульсации. Нейромедиаторами, освобождаемыми из аксонов ноцицепторных нейронов, являются глутамат, аспартат и пептиды, такие, как субстанция Р и нейрокинины и др. Указанные нейромедиаторы (нейротрансмиттеры), взаимодействуя с соответствующими регуляторами на постсинаптической мембране, открывают Na+— и Са++-каналы и деполяризуют нейроны второго порядка, способствуя передаче возбуждения с ноцицепторов.
Отсюда, из нейронов заднего рога спинного мозга, возбуждение распространяется по разным направлениям:
1-ое – к мотонейронам спинного мозга и отсюда — к двигательным мышцам. Это обеспечивает формирование 1-го компонента системной реакции на боль – непроизвольной двигательной защитной реакции — еще до ощущения самой боли.
2-ое – вверх к головному моз.

потенциально опасный раздражитель.
2-ой путь: от нейронов заднего рога через медиальный конгломерат неспецифических экстралемнисковых, диффузных путей, не имеющих четких морфологических границ, формируется путь с несколькими станциями переключения: на нейронах ретикулярной формации, гипоталамуса, таламуса, коры.
Возбуждение нейронов ретикулярной формации ствола мозга формирует реакцию пробуждения – 3-ий компонент болевой системной реакции.
Переключение на нейронах гипоталамуса – высшего вегетативного центра формирует 4-ый компонент болевой реакции – вегетативный (повышение артериального давления, увеличение частоты сердечных сокращений, дыхания, выделение гормонов – АКТГ, А, НА, перестраивается обмен веществ).
Кроме того, гипоталамус, как и ретикулярная формация, — эмоциогенные зоны: их возбуждение через активацию лимбических структур формирует отрицательную эмоцию — 5-ый компонент болевой реакции.
В конечном счете, по неспецифическим путям болевая импульсация переключается на нейронах средних, интраламинарных неспецифических ядер таламуса и отсюда – в соматосенсорную теменную и фронтальную области коры, что формирует перцептуальный компонент протопатической боли – осознание боли – 6-ой компонент болевой реакции — мотивацию избавления от боли.
Удаление лобной коры приводит к безразличному отношению к болевым ощущениям.

ражение теменной области коры приводит к болевой асимволии (отсутствию психических реакций на боль, хотя она и сохраняется).
7-ой компонент болевой реакции – активация процессов памяти, без которой невозможна мотивация устранения болевых раздражителей.
Таким образом, в организацию боли вовлекаются практически все структуры ЦНС.

Системная болевая реакция обеспечивает эфферентные процессы:
1) двигательную защитную реакцию, направленную на минимизацию ноцицептивного раздражителя, с вегетативным компонентом (увеличение скорости свертывания крови, выработки антител, фагоцитарной активности лейкоцитов, лейкоцитоз), что способствует заживлению ран;
2) вегетативно-эмоциональную реакцию – активизацию процессов, усиливающих кислородное обеспечение тканей: местное расширение кровеносных сосудов вокруг раны, увеличение выброса эритроцитов из депо, повышение АД, ЧСС и дыхания;
3) изменение обмена веществ и выброс гормонов, способствующих окислительным процессам и увеличению потребления кислорода (у больных с врожденным отсутствием ощущения боли плохо заживают раны);
4) мотивационное поведение – щажение больного органа, зализывание ран у животных, а у людей – обращение к врачу и лечение лекарственными веществами и приемами.

О существовании этой системы люди подозревали, так как не могли объяснить следующие факты: во-первых, «врожденную аналгию» (отсутствие чувства боли). При этом на секции у таких людей находили деструкцию, либо отсутствие волокон А-дельта или С-волокон, а иногда этих поражений и не было. С другой стороны, появлялись случаи «депрессии в маске», когда люди ощущали боль в ряде внутренних органов, тогда как видимые повреждения в этих органах отсутствовали.
Эти явления были бы неясны до сих пор, если бы несколько лет назад не была открыта эндогенная антиноцицептивная система.
Вначале были открыты антиболевые зоны ЦНС.
В 1969 г. американский физиолог Рейнольдс обнаружила, что при электрораздражении определенных точек центрального серого вещества (ЦСВ) у крыс наступает либо отсутствие болевого ощущения при наличии болевых раздражений хвоста, лап, брюшины и т.д. (анальгезия), либо его снижение (гипоальгезия).
То же было обнаружено у многих других животных, а также у людей, что очень важно для практической медицины – облегчения страданий карциномных больных.
В дальнейших исследованиях такие же эффекты были обнаружены при электростимуляции различных других структур ЦНС: заднего мозга, среднего и переднего мозга.
При их раздражении возникало пре- и постсинаптическое торможение ноцицептивной импульсации на ее релейных станциях.
Медиаторы, вызывающие торможение ноцицептивного возбуждения, образуют антиноцицептивную систему.
Антиноцицептивная система организма включает несколько механизмов: два пептидных (опиоидный и неопиоидный) и 2 непептидных, моноаминэргических (серотонинэргический и катехоламинэргический). Первым был открыт опиоидный механизм данной эндогенной обезболивающей системы.
Давно известно обезболивающее действие препаратов опия.
Однако только в 1973 г. в ряде лабораторий были открыты опиатные рецепторы, специфически связывающие экзогенные опиатные вещества (морфин и др.), во многих тканях, например, в кишечнике и в Т-лимфоцитах, но особенно – в ЦНС, на станциях переключения болевого возбуждения.
В 1975 г. открыты эндогенные опиоидные вещества:
эндорфины (подобные морфину) – альфа-, бета-, гамма-;
энкефалины (выделенные из мозга) – мет- и лей-;
динорфины – А, Б, неоэндорфины.
Опиатные рецепторы классифицируются, по крайней мере, на 3 типа: мю-, дельта- и каппа-рецепторы.
К ним имеют наибольший аффинитет соответственно эндорфины, энкефалины и динорфины.
Дельта-агонисты оказывают более сильный эффект при действии термального, а каппа-агонисты – химического и механического ноцицептивного раздражителя.
Отмечен определенный антагонизм между разными агонистами: так, динорфин А (каппа-агонист) блокирует тормозной эффект мю-агониста на активность нейронов спинного мозга.
Активность эндогенной опиоидной системы усиливается в ответ на ноцицептивный стимул. Так, воспаление вызывает увеличение в спинном мозге динорфина А на 650-800% и метэнкефалина – на 60%.
Опиаты тормозят активность нейронов дорзальных рогов спинного мозга двумя путями:
1) соединяясь с постсинаптическими рецепторами, вызывают открытие К-каналов, гиперполяризацию нейронов дорзальных рогов спинного мозга;
2) через рецепторы, расположенные на пресинаптической структуре ноцицептивных афферентов, блокируя высвобождение трансмиттеров из терминалей этих афферентов.
Помимо опиоидных пептидов, пептидные механизмы антиноцицептивной системы включают ряд неопиоидных эндогенных пептидов: нейротензин, ангиотензин II, кальцитонин, бомбезин, соматостатин, холецистокинин, имеющие соответствующие рецепторы на станциях переключения болевой стимуляции. Экзогенное их введение вызывает иной раз более сильный анальгетический эффект, чем опиаты.
Имеется определенная корреляция между их эффектом и генезом боли. Так, нейротензин купирует висцеральную боль, но для прояв­ления его анальгетического эффекта на боль, вызванную термальным раздражителем, требуется в 100 раз большая доза. А с холецистоки­нином получается наоборот: более сильный эффект на «термический» стимул, чем на висцеральную боль (в 15 раз большая доза).
Кроме пептидных механизмов, известны непептидные компоненты анальгетической системы. Это – серотонинэргический механизм, связанный с активизацией ядер шва, который блокируется антагонистом серотонина – парахлорфенилаланином.
Установлено, что через дорсолатеральный канатик активация ядер шва передается на нейроны заднего рога спинного мозга, при этом выделяется серотонин, который вызывает пре- и постсинаптическое торможение болевой импульсации.
Пептидные и серотонинэргические механизмы опосредуют анальгетический эффект локальных прижиганий и тонического массажа. Акупунктура 2-30 Гц реализуется через опиаты, поскольку этот эффект блокируется налоксоном – блокатором опиатных рецепторов, эффект транскожной стимуляции – через серотонин. Акупунктура 100 Гц опосредуется ангиотензином II, поскольку блокируется саралазином – блокатором рецепторов, чувствительных к ангиотензину II.
Другой непептидный механизм – катехоламинный, связанный с раздражением латеральных ретикулярных ядер, имеющих нисходящие пути по вентральным и латеральным канатикам к нейронам заднего рога, а также с раздражением эмоциогенных зон гипоталамуса и ретикулярной формации (зон самораздражения). Этот механизм блокирует боль и тем самым удовлетворяет другие биологические потребности, например, пищевую – при положительной эмоции пищевого удовлетворения или оборонительную – при борьбе за сохранение жизни при отрицательной эмоции (стрессовая анальгезия).

Источник: do2.vsmu.by

Ноцицептивные теории интенсивности и распределения импульсов

Долгое время эти теории конку­рировали с теорией специфичности. Они исходили из того, что огромное разнообразие вредных стимулов (т.е. отсут­ствие единственного адекватного стимула) как будто не­совместимо с существованием специализированных ноцицепторов. Согласно этим концепциям, боль возникает всегда, когда интенсивность стимуляции низкопороговых механо- и терморецепторов превышает определенный уро­вень.

По теории интенсивностиноцицептивные стимулы вызывают особо высокочастотные вспышкиимпульсации низкопороговых рецепторов, а теории распределения импульсовпредполагала особый характер импульсации,отличный от возникающего в ответ на безвредные стимулы. Эти теории привлекали главным образом своей кажущейся простотой, поскольку связывали ноцицепцию со специфическими нейронными структурами. В наше время они уже не представляются такими простыми, как прежде; кодирование разной сенсорной информации в одной нервной сети считается сейчас значительно более сложной проблемой, чем ее обработка в разных системах.

Теория воротного контроля

Предложена в 1965 г. разработана канадским психологом РоналдомМелзаком (MelzackR.) иУоллом (WallP.D.).

Теория воротного контроля спинальной переработки ноцицептивной информациипостулировала (см. рис.    ), что торможение относящихся к ноцицептивной системе центро­стремительных нейронов задних рогов (Т) обуслов­лена возбуждениемтолстых неноцииептивных афферентовA,A(М на схеме) (ворота закрыты), а активацию их возбуждениемтонких ноцицептивныхафферентовA,C(ворота открыты). Считалось, что такое торможение генерируется в студенистом веществе (substantiagelatinosa-SG) заднего рога спинного мозга и (это было главным в теории) обеспечивается исключительно пресинаптнческим тормозным механизмом,действующим натонкие ноцицептивныеафференты.

Воротная теория боли

Рис. . Схема взаимодействия элементов спинного мозга, участвующих в формиро­вании болевого ощущения ++375+: SGнейрон студенистого вещества,Т —нейрон задних рогов спинного мозга:М —толстые миелиновые волокна лемнисковой системыV— тонкие волокна антеролатеральной системы (поMelzackиWall).

Воротная теория боли

Рис. . Схема закрытия воротного механизма при ноцицепции.

Воротная теория боли

Рис. . Схема открытия воротного механизма при ноцицепции.

Теория воротного контроля основывалась на многих наблюдениях. Так с позиций этой теории можно объяснить следующий феномен. Если в эксперименте испытуемому сдавить сосуды руки манжетой, то через 15—20 мин у него исчезают тактильная и другие виды чувствительности, а ощущение боли обо­стряется и становится настолько сильным, что любое прикосновение воспринимается как боль. Оказывается, волокна малого диаметра бо­лее резистентны, чем крупные, к аноксии и продолжают проводить болевые импульсы в течение длительного времени (рис.    ).

Воротная теория боли

Рис. . Схема открытия воротного механизма в опыте с манжетой.

По мнению некоторых авторов данную гипотезу не удалось строго подтвердить экспериментально, ее основ­ные положения были отвергнуты, и авторам пришлось внести в свою концепцию изменения ++501+. Приведем схему современного варианта теории воротного контроля.

Воротная теория боли

Рис. . Схема воротного контроля. НА — ноцицептивное афферентное волокно, неНА — неноцицептивное афферентное волокно, НН — ноцицептивный нейрон, ПН — передаточный нейрон, МН — мультирецепторный нейрон, РН – релейный нейрон, ЦК — центральный контроль.

Второй основной постулат теории воротного контроля состоит в том, что спинальные тормозные механизмы ноцицепции в студенистом веществе ак­тивируются также нисходящими тормозными систе­мами,т.е.даже на спинальном уровненоцицептивная информация находится под центробежным контролем.Наличие таких нисходящих тормозных систем теперь считается доказанным не только в ноцицептивной, но и во всех других соматосенсорных системах, причем в некоторых из них они известны уже давно.

Заслуга теории воротного контроля остается в том, что она привлекла внимание к существенной модуляцииноцицептивных ходов в спинной мозг на уровне уже первых центральных нейроновлокальнымиинисходящимивлияниями.

Следует подчеркнуть, что объяснить многие феномены ноцицепции можно объяснить, используя более простую «старую» схему механизма воротного контроля при ноцицепции, что мы и будем использовать в дальнейшем.

Источник: studfile.net

Главная • Неврология • Заболевания нервов • Новая теория боли (теория входных ворот)

Канадские ученые Р. Мельзак и П. Д. Уолл предложили новую теорию боли (теория контроля афферентного потока на вдохе, или теория входных ворот). Суть ее такова. Болевая афферентация, идущая от рецепторов по миелинизированным (А-дельта и А-ипсилон) и немиелинизированным (С) волокнам к чувствительным клеткам спинного мозга, поступает по коллатералям к клеткам желатинозной субстанции, расположенной у основания заднего рога. При этом импульсы с миелинизированных волокон активируют нейроны желатинозной субстанции, с немиелинизированных — тормозят их деятельность.

Желатинозная субстанция, тесно связанная с чувствительными клетками заднего рога спинного мозга, является по отношению к ним тормозной системой. Вследствие этого возбуждение желатинозной субстанции оказывает пресинаптическое торможение на окончания аксонов первых чувствительных нейронов или постсинаптическое торможение на спинальные чувствительные клетки, в результате чего уменьшается поток болевых импульсов в вышележащие отделы нервной системы (ворота для боли закрываются).

При торможении желатинозной субстанции возникает обратный эффект — облегчается передача ноцицептивного возбуждения (ворота для боли открываются).

Спинальный механизм регуляции боли функционирует под контролем вышележащих отделов нервной системы, прежде всего лимбико-ретикулярного комплекса и коры полушарий большого мозга. Эти супрасегментарные воздействия могут как уменьшать, так и усиливать поток болевых импульсов через финальные «контрольные ворота».

Однако теория Мельзака и Уолла не может объяснить все разновидности болевого синдрома, в частности боли центрального происхождения (например, при мигрени, маскированной депрессии и др.).

И.П.Aнтoнoв, Г.Г.Шaнькo

«Новая теория боли (теория входных ворот)» и другие статьи из раздела Заболевания нервов

Читайте также:

  • Где формируется ощущение боли, ноцицептивная и антиноцицептивная система
  • Биохимические механизмы боли: опиоидный, серотонинергический и адренергический
  • Вся информация по этому вопросу

Источник: www.medpanorama.ru


Leave a Comment

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте как обрабатываются ваши данные комментариев.