Б12 железодефицитная анемия


  • Анализ анамнеза заболевания и жалоб (когда (как давно) появились общая слабость, нарушения походки, снижение аппетита, тошнота, одышка и другие симптомы, с чем пациент связывает их возникновение).
  • Анализ анамнеза жизни (есть ли у пациента какие-либо хронические заболевания, были ли в семье случаи глистной инвазии (внедрение в организм человека круглых или плоских червей), отмечаются ли наследственные заболевания (например, гастрит – воспаление слизистой оболочки желудка и др.), имеет ли пациент вредные привычки, принимал ли длительно какие-нибудь препараты, выявлялись ли у него опухоли, контактировал ли он с токсическими (отравляющими) веществами).  
  • Физикальный осмотр. Определяется цвет кожных покровов (для В12    дефицитной анемии характерна бледность кожных покровов), осматривается язык (характерен малиновый язык с гладкой поверхностью), пульс может быть учащенным, артериальное давление — сниженным.   

  • Анализ крови. При В12    дефицитной анемии определяется снижение количества эритроцитов (красных клеток крови) и ретикулоцитов (клеток-предшественников эритроцитов) с увеличением их размера, уменьшение уровня гемоглобина (особого соединения внутри эритроцитов, переносящего кислород), снижение количества тромбоцитов (кровяных пластинок) с увеличением их размера. Цветной показатель (отношение уровня гемоглобина, умноженного на 3, к первым трем цифрам количества эритроцитов) изменяется в сторону увеличения: в норме этот показатель 0,86-1,05, при В12  -дефицитной анемии – выше, чем 1,05.
  • Анализ мочи. Проводится для выявления сопутствующих заболеваний.
  • Биохимический анализ крови. Определяется уровень холестерина (жироподобное вещество), глюкозы (простого углевода), креатинина (продукт распада белка), мочевой кислоты (продукт распада веществ из ядра клетки), электролитов (калий, натрий, кальций) для выявления сопутствующего поражения органов. Для В12-дефицитной анемии характерно повышение уровня билирубина (вещества, появляющегося в крови при распаде эритроцитов), лактат-дегидрогеназы (особого фермента (вещества, ускоряющего химические реакции) печени), железа (в связи с уменьшением его использования для образования новых эритроцитов).
  • Содержание в крови витамина В12 (при данном заболевании оно снижается).
  • Исследование костного мозга, полученного при помощи пункции (прокалывания с извлечением внутреннего содержимого) кости, чаще всего грудины (центральной кости передней поверхности грудной клетки, к которой крепятся ребра). В костном мозге при В12-дефицитной анемии определяются усиленное образование эритроцитов и  мегалобластический тип кроветворения – то есть крупные эритроциты с остатками ядер (в норме у созревших эритроцитов ядер нет).

  • Электрокардиография (ЭКГ).   Определяется увеличение частоты сердечных сокращений, нарушение питания мышцы сердца, реже – нарушения ритма сердца.   
  • Необходима консультация акушера-гинеколога.
  • Возможна также консультация терапевта.

Источник: lookmedbook.ru

б12 дефицитная анемия, лечение, симптомы

Только сбалансированный, и полноценный рацион поможет больным повысить уровень содержания витамина группы В и восстановить утраченное здоровье после лечения этого заболевания. А людям, страдающим заболеваниями, при которых плохо всасываются питательные элементы нужно принимать препараты, содержащие требуемые дозировки витаминов регулярно, по схеме, выбранной врачом.

Избегайте продуктов питания, которые станут причиной раздражения стенок желудка или травмировать его слизистую. Нельзя употреблять алкоголь во всех его проявлениях.

Часто В12 дефицитная анемия бесследно проходит через пару месяцев после начала приема препаратов и инъекций. При тяжелой форме анемии восстановление здоровья происходит в течение полугода. Анемия развивается, в результате недостатка в организме фолиевой кислоты или если нарушено ее всасывание. Форма анемии встречается значительно реже, чем описанные ранее формы заболевания. Прием препаратов, содержащих фолиевую кислоту в форме таблеток, но только после установления точного диагноза.


Профилактика фолиеводефицитной анемии проводится во время беременности и у пациентов, с выраженной симптоматикой недостатка этого витамина, которые вызывают повышенный метаболизм. Этому заболевания подвержены женщины, чей возраст достигает 60 лет. Заболевание развивается долго бессимптомно и медленно. Одной из главных причин появления анемии у детей — это дефицит железа в организме. Детям, которые не достигли возраста в 12 месяцев, необходимо использовать специальные составы для восполнения уровня железа.

После 1 года можно вводить в рацион мясо, которое изобилует этим микроэлементом. Здесь будет представлено питание при анемии с составленным меню на одну неделю:. Диету при Вдефицитной анемии следует соблюдать обязательно. При правильном питании вы сможете улучшить состояние кожи, волос, ногтей.

Придать организму новые силы, убрать вялость, мышечную слабость, нормализовать процесс кровообращения. Если же не соблюдать диету и пустить всё на самотёк, низкий уровень гемоглобина может привести к атрофии половых органов, нарушению работы дыхательной системы и пищеварительного тракта. Также из-за низкого содержания гемоглобина в крови, страдает вся сердечно-сосудистая система, что ведёт к развитию различных патологий.


Правильное питание при анемии поможет гораздо быстрее справиться с неприятными симптомами чем обычное медикаментозное лечение. Самое главное — правильно составленное меню и соблюдение правил. Ее присутствие обязательно и в ежедневном рационе. Диета при анемии у пожилых. Людям старшего возраста нельзя допускать голодания и переедания.

Так как функциональные возможности ЖКТ могут быть снижены в связи с естественными процессами старения. Приемы пищи должны быть регулярными. По этой же причине стоит измельчать пищу или подавать ее в протертом виде, это улучшит всасывание витаминов и микроэлементов. Стоит ограничить употребление молока и бобовых, так как они плохо усваиваются. Диета при анемии должна быть разнообразной и сбалансированной. Жестких ограничений в питании нет, поэтому выбор блюд очень большой.

Диета — это вспомогательный метод лечения, она ни в коем случае не заменяет приема медикаментов, так как терапевтический эффект от нее минимальный. Главная задача диеты — наладить работу организма и восстановить органы после перенесенной анемии. Некоторые разновидности этого заболевания требуют серьезного лечения, поэтому необходимо строго соблюдать назначения и рекомендации лечащего врача.

Из этой статьи вы узнаете: Какая диета при анемии назначается больным. Как правильно питаться при анемии: на чем основана диета. Какие продукты необходимо исключить из рациона на время лечения. Примерное меню на день для больного анемией. Содержание углеводов в суточном рационе — г. Потребление соли остается на обычном уровне — до 15 г в сутки. Какие продукты разрешает, а какие запрещает лечебная диета при анемии Диета номер 11 при анемии не ставит жестких ограничений.


В пищу можно употреблять следующие виды продуктов питания: Мясо и рыба. Диета при анемии номер 11 полностью исключает такие продукты питания: Сало и жирные сорта мяса с большим содержанием тугоплавких жиров баранина, утка. Любые кулинарные жиры. Торты, печенье и пирожные с кремом. Алкогольные напитки. Острые соусы. Особенности диеты при анемиях разных видов Диета может быть скорректирована в зависимости от вида анемии. Диета при железодефицитной анемии ЖДА Жиры мешают усвоению железа, поэтому их количество при ЖДА сокращается до г в сутки, а объем белка, напротив, увеличивается до г.

Диета при Вдефицитной анемии При дефиците этого витамина назначают ту же диету номер Но при определенных условиях потребность организма в витамине B12 значительно повышается, а произойти это может при:. Наследственные заболевания, которые сопровождаются нарушением обмена витамина В К этому фактору можно отнести достаточно большую группу патологий, но мы выделим только несколько из них:.

Часто B12 дефицитная анемия развивается у веганов, не употребляющих животную пищу. Дело в том, что в пище растительного происхождения данный витамин не содержится, поэтому веганам следует употреблять продукты, искусственно обогащенные B12, а также специальные витаминные комплексы. Запасы витамина B12 в организме человека достаточно большие, поэтому клинических проявлений анемии может и не быть длительное время. Заболевание развивается очень медленно и на начальных стадиях характеризуется слабостью, повышенной утомляемостью и сонливостью — абсолютно неспецифическими симптомами.


В принципе, при появлении только одного из вышеперечисленных проявлений, человек должен обратиться за квалифицированной помощью, ведь совсем необязательно, что одновременно будет присутствовать комплекс симптомов нарушения образования клеток крови. Именно этот симптом является самым ранним признаком B 12 дефицитной анемии, а проявляться он будет:.

Обычно симптомы проявляются только в случае запущенной формы В12 дефицитной анемии и представляют собой:. Обратите внимание: все симптомы рассматриваемого заболевания являются неспецифичными, то есть могут свидетельствовать и о развитии других заболеваний. Поэтому врачи всегда их рассматривают только в комплексе с другими диагностическими данными. Только лишь жалобы пациента на имеющиеся симптомы, которые описаны выше, не являются поводом диагностировать заболевание.

Процесс диагностики Б12 дефицитной анемии достаточно сложный, так как понадобится провести следующие мероприятия:. А еще больного с подозрением или уже установленной В12 дефицитной анемией обязательно полностью обследуют, так как понадобится выяснить причину патологии.


Лечение проводится только комплексно, потому что перед врачами стоит задача максимально быстро восстановить нормальное функционирование кроветворной, пищеварительной и нервной систем. Суть этого типа терапии заключается в введении витамина В 12 извне. Показаниями к назначению такого лечения являются подтвержденный диагноз Б12 дефицитной анемии и выраженная клиническая картина заболевания.

Чаще всего препарат витамина В12 вводится внутримышечно, но допускается и прием его внутрь в виде таблеток в случае точного установления факта недостаточного поступления витамина B12 с пищей.

Лечение заболевания начинают с внутримышечного введения мкг витамина В12 один раз в сутки. Продолжительность медикаментозного лечения составляет не менее 6 недель, затем врачи переводят пациента на поддерживающую терапию — дозировка в этом случае будет составлять мкг препарата раза в месяц.

В период медикаментозного лечения B12 дефицитной анемии пациенту обязательно должен проводиться контроль эффективности терапии — раза в неделю производят забор крови для лабораторного исследования. Как правило, уже через 1 месяц происходит полная нормализация показателей периферической крови, ослабление неврологических проявлений, восстанавливается работа пищеварительной системы.

Как только пациент переводится на поддерживающую терапию, забор крови для анализа осуществляется один раз в месяц. Этот метод лечения подразумевает переливание крови пациенту, но чаще используют эритроцитарную массу. Так как данный метод считается достаточно тяжелым и даже опасным в некотором смысле, поэтому он используется только в том случае, если жизни больного есть прямая угроза по причине развития в12 дефицитной анемии. Безусловными показаниями к проведению переливания крови являются:.


Так как переливание крови назначается только при подтвержденном диагнозе, то одновременно с этой процедурой назначают и внутримышечное введение препарата витамина Б Но переливание крови или эритроцитарной массы прекращают сразу же, как только устранено угрожающее жизни состояние. Часто В12 дефицитная анемия лечится диетой, но такое возможно только при своевременной диагностике заболевания.

В меню больного должны быть включены продукты, богатые витамином B12 и важные для лечения анемии:. Важно питаться полноценно и разнообразно. Вот примерное меню на день для больных с диагностированной В12 дефицитной анемией:.

Если рассматриваемое заболевание было диагностировано на ранней стадии своего развития, сразу же было назначено и проводится лечение, а нормализация показателей периферической крови произошла уже через месяц — полтора, то прогнозы будут исключительно благоприятными.

Как только будет проведена основная терапия, состояние здоровья восстанавливается и пациент возвращается к привычному ритму жизни. Но если есть:. То прогнозы будут неблагоприятными. Скорее всего, больной вынужден будет проходить лечение всю жизнь, нередко тяжелая форма В12 дефицитной анемии заканчивается комой и летальным исходом.


B12 дефицитная анемия — состояние, не опасное для жизни, но весьма коварное. Если человек обращает внимание на самые ранние признаки болезни, то врач сможет быстро и установить причину развития заболевания, и провести эффективное лечение.

Анемия Кровь в стуле Контрацептивы Питание при в 12 дефицитной анемии. Продукты питания Вещества Повышают абсорбцию железа мясо, птица аскорбиновая кислота рыба янтарная кислота материнское молоко молочная кислота фруктовые соки лимонная кислота Снижают абсорбцию железа коровье молоко, сыр фитаты яйца полифенол пшеничные отруби оксалаты пищевые волокна карбонаты орехи фосфаты чай, кофе кальций Добавление к каждому приему пищи мяса и мясных продуктов или рыбы повышает усвояемость железа из продуктов растительного происхождения, также как сока цитрусовых, плодов других фруктов и ягод без мякоти, отвара шиповника, компота с добавлением аскорбиновой кислоты мг или лимонной кислоты.

Таблица Общая слабость, мышечные боли, невозможность сконцентрировать внимание. Даже при нормальном количество часов сна — 8, человек не может выспаться. Появление кругов под глазами, кожа становится бледной, волосы становятся сухими и ломкими, расслаиваются ногти. Нарушения стула, пропадание аппетита. Головные боли, головокружение. Понижение и повышение давления. Высокая температура. Частые проблемы полости рта. Тошнота и рвота.

Профилактика

О профилактике анемии у ребенка следует позаботиться еще до рождения малютки. Беременная женщина должна, во-первых, правильно питаться и придерживаться всех рекомендаций по режиму, во-вторых, регулярно контролировать анализ крови. При развитии анемии у беременной женщины значительно возрастает риск ее возникновения у грудничка.


После рождения оптимальное питание для крохи – материнское молоко. В период лактации кормящей матери тоже очень важно обеспечить правильное питание. С 6-месячного возраста следует вводить малышу прикорм, соблюдая при этом все рекомендации педиатра. В 6 и в 12 месяцев ребенку проводят анализ крови.

Более старшие дети должны находиться под наблюдением педиатра и ежегодно сдавать анализ крови. Питание детей должно быть сбалансированным, обеспечивать ребенка всеми необходимыми растущему организму питательными веществами и витаминами. Важно своевременно выявлять и лечить гельминтозы, воспалительные заболевания ЖКТ, которые могут вызывать анемии.

В12-дефицитная анемия и В12-фолиеводефицитная: причины, проявления, диагностика, лечение

Данный тест предназначен для родителей детей в возрасте лет. Он помогает выявить творческий потенциал, проанализировать стремление ребенка к творчеству, выявить его способности Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Bдефицитной анемии, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее?

Читайте статью «Диета при в12 дефицитной анемии» на портале про артериальную гипертензию и повышенное давление kakbik.info Всеобъемлющая информация простым языком о том Как вылечить гипертонию.

Меню

Диета при В12-дефицитной анемии требует умения составлять правильное меню. Разделение по приёмам пищи:

  1. На завтрак можно съедать небольшое количество сыра, овсяную кашу, рыбу приготовленную на пару, овощи тушенные с куриной грудкой, зеленый чай, фрукты, свежие овощи. Из всего этого многообразия можно составлять завтрак.
  2. На второй завтрак можно съедать тушеные овощи, запеченный картофель, вареная рыба, кисломолочные напитки.
  3. В обед можно кушать различные бульоны, борщи, щи, рыбные супы.
  4. Полдник (есть не в каждом вариант методики). Желательно употреблять фрукты, ягоды или орехи.
  5. На ужин нужно готовить блюда из нежирного мяса и рыбы. К ним добавляются свежие овощи.

Б12 железодефицитная анемия

В12 дефицитная анемия – причины, симптомы, диагностика и лечение.

Анемията е състояние, при което организма не разполага с достатъчно на брой, здрави червени кръвни клетки еритроцити , които да снабдяват тъканите с кислород. Това води до състояние на хипоксия, което се усеща с прекомерна умора и отпадналост. Има различни форми на анемия , като най-често срещани са дефицитните анемии — които се дължат на недостиг на желязо , фолиева киселина или на витамин В Анемията е сериозно заболяване, което трябва да се лекува адекватно. За целта се предписват различни медикаменти, съдържащи желязо. Освен медикаментозното лечение, от огромно значение е също поведението на пациента и особено неговото хранене. За подходящия хранителен режим при анемия, както и алтернативните методи на лечение, може да прочетете тук:. Билките помагат на организма да увеличи максимално усвояването на хранителните вещества в храната и осигуряват някои полезни хранителни вещества. Някои горчиви билки, като пелин и корен от тинтява имат свойството да стимулират секрецията на храносмилателни сокове и раздвижват метаболизма. Препоръчват се и билки при анемия, които са изключително богати на желязо и други минерали.

Диета при диабет тип 2

диета при в 12 дефицитной анемии

Вдефицитная анемия пернициозная анемия, болезнь Аддисона-Бирмера, злокачественное малокровие относится к группе мегалобластных анемий. Причина развития этого состояния — недостаток в организме витамина В12 цианокобаламина , в результате чего нарушается процесс кроветворения. Дефицит цианокобаламина в организме может возникнуть в результате влияния многих эндогенных и экзогенных факторов:. Внешние клинические признаки этого вида анемии могут длительное время не проявляться.

Анемия означает: что в крови снижено содержание эритроцитов против обычного. Снижено содержание гемоглобина общего и в каждом эритроците.

В12 дефицитная анемия: анализ крови, причины, лечение

Хемоглобинът се съдържа в еритроцитите. Съставен е от хем желязо и протопорфирин и глобинови вериги. Неговата функция е да пренася кислород от белите дробове до всички органи. Ето защо при анемия е намалена способността на кръвта да пренася кислород до тъканите. Анемията може да бъде краткотрайна или продължителна, лека или тежка. Анемията може да бъде самостоятелно заболяване или да е симптом при много остри и хронични заболявания. Главните причини за анемия са кръвозагуба, хемолиза повишено разрушаване на еритроцитите , намалена продукция на еритроцити или на хемоглобин. Желязодефицитна анемия.

Читайте статью «Диета при в12 дефицитной анемии» на портале про артериальную гипертензию и повышенное давление kakbik.info Всеобъемлющая информация простым языком о том Как вылечить гипертонию.

Диета при анемия

ВИДЕО ПО ТЕМЕ: Дефицит витамина В12. Причины, проявления (симптомы), диагностика и лечение.
Анемия — крайне распространенное состояние организма, характеризующееся снижением количества гемоглобина и эритроцитов в крови. Методы лечения зависят от вида заболевания и нарушения в работе организма, которое стало причиной изменения состава крови. Любая анемия требует незамедлительной коррекции, так как это состояние всегда сопровождается гипоксией. А, значит, все органы и ткани, особенно мозг и сердце, будут страдать от нехватки кислорода.

Клинически проявляются симптомы малокровия на фоне снижения уровня эритроцитов и гемоглобина в крови.

Формы развития

Патогенез малокровия при недостаточном пропадании в организм молекул витаминов группы В, а именно В12 и В9, что влияет на уровень молекул гемоглобина, который размещается в эритроцитах и отвечает за доставку атомов кислорода во все клетки человеческого организма.

Разделяется малокровие на формы по индексу в составе плазмы крови молекул гемоглобина.

Чем ниже индекс гемоглобина, тем тяжелее степень течения дефицитной патологии:

  • Легкая стадия развития и течения — индекс гемоглобина от 90,0 до 110,0 грамм на литр биологической жидкости;
  • Средней формы тяжести — индекс гемоглобина от 70,0 до 90,0 грамм на один литр плазмы крови;
  • Тяжелая стадия течения данной патологии — коэффициент красного пигмента не превышает 70,0 и снижается даже ниже данного показателя.

Статья в тему: Норма пульса у беременных

Б12 железодефицитная анемия
Нормативные показатели количества в крови гемоглобина у мужчин — 130,0 — 160,0 г/л.

У женщин норматив — 120,0 — 135,0 г/л.

Обзор В12-дефицитной анемии

Для быстрого и полноценного восстановления организма врачи назначают комплексное лечение, которое включает в себя прием медикаментов, нормализацию питания и изменение образа жизни. Также применяется переливание крови и специальная диета. В случае подтверждения дефицита витамина В12 больному могут назначить прием таблеток или внутривенное введение препарата. Препарат вводят один раз в сутки, а количество витамина составляет мкг. Такое лечение длится недель, после чего врач переводит пациента на поддерживающую терапию, которая нормализует уровень витамина В12 в организме. Терапия происходит раза в месяц до полного выздоровления, хотя в тяжёлых случаях процедуру проводят на протяжении всей жизни. Для оценивания эффективности лечения у больного берут кровь на анализы несколько раз в неделю.

Источник: gpk1.ru

Оглавление

  • Ключевые слова
  • Термины и определения
  • 1. Краткая информация
  • 2. Диагностика
  • 3. Лечение
  • 4. Реабилитация
  • 5. Профилактика и диспансерное наблюдение
  • Критерии оценки качества медицинской помощи
  • Список литературы
  • Приложение А1. Состав рабочей группы
  • Приложение А2. Методология разработки клинических рекомендаций
  • Приложение А3. Связанные документы
  • Приложение Б. Алгоритмы ведения пациента
  • Приложение В. Информация для пациентов

Ключевые слова

Анемия

Витамин В12

Вмтамин-В12-дефицитная анемия

1. Краткая информация

1.1 Определение

Анемия – состояние, при котором снижается общее количество гемоглобина в организме. Снижение концентрации гемоглобина в крови является ключевым показателем, поскольку может быть измерено напрямую.

1.2 Этиология и патогенез

Основные причины развития витамин-В12-дефицитной анемии:

  • Снижение поступления витамина В12 с питанием (у грудных детей, чьи матери имеют дефицит витамина В12, строгая вегетарианская диета)

  • Снижение всасывания (дефицит внутреннего фактора Кастла, резекция желудка, нарушение всасывания в подвздошной кишке вследствие болезней тонкого кишечника, резекции кишечника)

  • Повышенные потери в кишечнике (глистная инвазия, синдром слепой кишки)

  • Нарушение транспорта витамина В12 из кишечника в ткани (наследственный дефицит транскобаламина)

  • Синдром Иммерслунд-Гресбек – сочетание протеинурии с нарушением всасывания комплекса витамина В12 и внутреннего фактора в тонком кишечнике, редкое заболевание, обусловленное мутацией генов и дебютирующее в раннем детстве.

Цианкобаламин (витамин В12) содержится в пищевых продуктах животного происхождения (мясе, рыбе). Запасы витамина В12 в организме взрослого человека составляют около 5 мг, и если учесть, что за сутки теряется около 5 мкг, то полное истощение запасов при отсутствии поступления (нарушение всасывания, вегетарианская диета) наступает только через 3 года.

Однако существует ряд причин, которые могут привести к развитию острой витамин В12 дефицитной анемии: 1) длительный наркоз закисью азота [3], 2) тяжелые заболева­ния с массивными трансфузиями, диализом, полным парентеральным питанием.

Цианкобаламин в желудке связывается с внутренним фактором — гликопротеином, продуцируемым париетальными клетками желудка и другими связывающими белками, присутствующими в слюне и желудочном соке. Эти комплексы предохраняют цианкобаламин от разрушения при транспорте по ЖКТ. В подвздошной кишке комплекс внутреннего фактора с цианкобаламином связывается со специфическими рецепторами на поверхности эпителиальных клеток, освобождение цианкобаламина из клеток кишечного эпителия и транспорт в ткани происходит с помощью особых белков плазмы крови – транскобаламинов. В клетках витамин В12 является кофактором метилтрасферазной каталитической реакции, осуществляющей ресинтез метионина и одновременно регенерацию 5-метилтетрагидрофолата в тетрагидрофолат и 5,10 метилентетрагидрофолат.

Дефицит витамина В12 может быть вызван плохим питанием, нарушенным всасыванием (врожденный или приобретенный дефицит внутреннего фактора, дефект рецептора к комплексу витамина В12 и внутреннего фактора в тонком кишечнике при синдроме Иммерслунд-Гресбек, кишечные заболевания) или нарушением метаболизма (врожденная ферментная патология, дефицит транскобаламина, воздействие закиси азота).

Недостаточное поступление витамина В12 с пищей редко встречается у детей, хотя может наблюдаться у грудных детей, чьи матери сами имеют дефицит витамина В12. Пернициозная анемия, которая обычно является причиной дефицита витамина В12 у взрослых, редко встречается у детей. Наиболее частой причиной дефицита витамина В12 у детей является нарушение всасывания и врожденный дефицит белков-переносчиков.

1.3 Эпидемиология

Данных о распространенности дефицита витамина В12 и витамин В12 дефицитной анемии у детей в России нет.

1.4 Кодирование по МКБ-10

Витамин-B12-дефицитная анемия (D51):

D51.0 — Витамин-B12-дефицитная анемия вследствие дефицита внутреннего фактора;
D52.1 — Витамин-B12-дефицитная анемия вследствие избирательного нарушения всасывания витамина B12 с протеинурией;
D52.2 — Дефицит транскобаламина II;
D52.3 — Другие витамин-B12-дефицитные анемии, связанные с питанием;
D51.8 — Другие витамин-B12-дефицитные анемии;
D51.9 — Витамин-B12-дефицитная анемия неуточненная.

2. Диагностика

2.1 Жалобы и анамнез

Рекомендовано выяснить характер питания пациента. В случае грудных детей следует выяснить характер питания матери, уточнить, как она питалась до беременности, во время беременности и во время кормления грудью.

Дети, в питании которых недостаточно витамина В12, с большой вероятностью имеют дефицит других питательных веществ (в том числе фолиевой кислоты, железа).

Необходимо обратить внимание на возможные проявления синдрома мальабсорбции. Выяснить наличие в анамнезе резекции желудка, резекции тонкого кишечника с формированием синдрома слепой кишки. Необходимо исключить инвазию широким лентецом. Исключить болезнь Крона и другие причины хронического воспаления в подвздошной кишке.

Наследственное отсутствие или нехватка белков-переносчиков является важной причиной дефицита витамина В12. Необходимо собрать подробный семейный анамнез. Данная патология часто дебютирует в раннем детстве и при отсутствии лечения может быть причиной не только анемии, но и миелопатии и задержки развития [1,2].

Необходимо исследование мочи для исключения протеинурии, как проявления синдрома Имерслунд-Грэсбек [4].

Для клиники дефицита витамина В12 характерна триада:
— поражение крови;

— поражение ЖКТ;
— поражение нервной системы.

Анемия появляется слабостью, быстрой утомляемостью, одышкой, сердцебиением. В результате повышенного разрушения эритроидных клеток (неэффективный эритропоэз) развивается умеренная желтуха за счет непрямого билирубина. Поражение ЖКТ проявляется анорексией, глосситом, «лакированным» языком. Выявляется снижение желудочной сек­реции, атрофический гастрит. В результате поражения периферической нервной системы (фуникулярный миелоз) появляются атаксия, парестезии, гипорефлексия, рефлекс Бабинского, в тяжелых случаях – клонус и кома. У детей раннего возраста развиваются гипотрофия, отставание в росте, раздражительность, хроническая диарея, склонность к инфекциям. Если неврологические симптомы выявляются, их динамику необходимо оценить на фоне лечения.

2.2 Физикальное обследование

Общий осмотр подразумевает оценку общего физического состояния, роста и массы тела. Выявляется бледность кожных покровов, слизистых, при тяжелой анемии присутствует учащенное сердцебиение, одышка.

Поскольку при витамин В12 дефицитной анемии в костном мозге происходит неэффективный эритропоэз и за счет этого повышенное разрушение гемоглобинсодержащих клеток, в крови повышается уровень непрямого билирубина и появляется легкая желтушнось склер и кожи. При тяжелых формах может наблюдаться небольшое увеличение селезенки (реактивная гиперплазия).

При обследовании выявляется упомянутая выше патология желудочно-кишечного тракта (глоссит, атрофический гастрит) и неврологические симптоматика (фуникулярный миелоз).

2.3 Лабораторная диагностика

Для витамин В12 дефицитной анемии характерны:

-гиперхромия, макроцитоз;

-гиперсегментация нейтрофилов;

-низкий уровень ретикулоцитов;

-высокий уровень сывороточного железа;

-высокий уровень ферритина;

-умеренное повышение непрямого билирубина;

-нормальный уровень фолата в сыворотке крови (более 3 нг/мл);

-нормальный уровень фолата в эритроцитах;

-низкий уровень витамина В12 в крови (менее 100 пг/мл);

-картина мегалобластического кроветворения в костном мозге.

  • Рекомендован общий анализ крови с микроскопией мазка крови

Уровень достоверности доказательств 1 (уровень убедительности рекомендаций В)

Комментарии: При сочетании дефицита железа и витамина В12 могут наблюдаться сочетания лабораторных признаков, что приводит к неопределенной картине и затруднению диагностики; в этом случае надо ориентироваться на клинические симптомы и анамнез.

Высокий ретикулоцитоз может являться признаком продолжающегося кровотечения, гемолиза, а также наблюдается при витамин В12 дефицитной анемии через неделю после назначения витамина В12.

Наряду с анемией, как правило, отмечается умеренное снижение уровня тромбоцитов и лейкоцитов.

При наличии двух- или трехростковой цитопении необходимо рассмотреть необходимость исследования костного мозга для исключения лейкемии, миелодиспластического синдрома, апластической анемии.

Характерные признаки мегалобластического кроветворения в костном мозге исчезают через несколько часов после инъекции витамина В12 [1,2].

  • Рекомендован биохимический анализ крови.

Уровень достоверности доказательств 1 (уровень убедительности рекомендаций В)

  • Рекомендовано исследование уровня сывороточного железа, ферритина, фолиевой кислоты и витамина В12 в крови.

Уровень достоверности доказательств 3 (уровень убедительности рекомендаций С)

 Рекомендовано исследование мочи для исключения протеинурии, характерной для синдрома Иммерслунд-Гресбек [4].

Уровень достоверности доказательств 4 (уровень убедительности рекомендаций D)

  • Рекомендовано проводить исследование всасывания Витамина В12 в кишечнике

Уровень достоверности доказательств 4 (уровень убедительности рекомендаций D)

Комментарии: Нарушение всасывания витамина В12 в кишечнике можно диагностировать с помощью теста Шиллинга с радиоактивным меченым витамином В12. Учитывая недоступность меченого витамина В12 в общей лабораторной практике можно использовать модифицированный тест Шиллинга: после приема внутрь витамина В12 определяется уровень витамина в крови. Отсутствие повышения уровня витамина В12 указывает на нарушение всасывания витамина в кишечнике.

2.4 Дифференциальная диагностика

Дифференциальный диагноз проводят с фолиеводефицитной анемией, другими формами анемии с мегалобластоидным типом кроветворения: врожденной оротатацидурией, синдром Леша-Найена (Lesch-Nyhan), тиамин-зависимой мегалобластной анемией, врож­денной дизэритропоэтической анемией, эритролейкемией. Кроме того, необходимо исключить формы анемии, протекающие с макроцитозом, но без признаков мегалобластоидности – апластическую анемию, аутоиммунную гемолитическую анемию, за­болевания печени, гипотиреоз, сидеробластные анемии.

Необходимо оценить размеры лимфатических узлов, печени, селезенки, исключить наличие образований в брюшной полости, забрюшинном пространстве, другие признаки злокачественных заболеваний.

3. Лечение

Показания к лечению в стационаре: анемия тяжелой степени. В остальных случаях лечение проводится в амбулаторных условиях.

  • Рекомендовано проведение заместительной терапии витамина В12.

Уровень достоверности доказательств 1 (уровень убедительности рекомендаций А)

Комментарии: Витамин В12 назначается в дозе 5 мкг/кг в день детям в возрасте до одного года, 100—200 мкг в день детям после года, 200—400 мкг в день подросткам. Курс лечения составляет 4 недели. Поддерживающая терапия: еженедельное введение препарата в той же дозе в течение 2 мес, затем последующие 6 мес препарат вводится 2 раза в месяц. При невозможности устранить причину развития анемии противорецидивные курсы лечения витамином В12 проводятся ежегодно, на один курс 10—15 инъекций [1,2,5]

У отдельных пациентов на фоне лечения витамином В12 и активизации эритропоэза может проявиться дефицит железа, который препятствует полной нормализации показателей крови и требует стандартного лечения препаратами железа.

  • При снижении  уровня гемоглобина ниже 50 г/л, тяжелых инфекциях, сердечно-сосудистых нарушениях рекомендовано  переливание эритроцитной массы. 

 Уровень достоверности доказательств 2 (уровень убедительности рекомендаций В)

  • Рекомендовано проводить контроль показателей крови в процессе лечения.

Уровень достоверности доказательств 4 (уровень убедительности рекомендаций D)

Комментарии: Необходимо проводить общий анализ крови с подсчетом ретикулоцитов, тромбоцитов, гематокрита — на 7 — 10 день от начала лечения. Наличие ретикулоцитарной реакции является важным признаком правильности лечения. Так же необходим контроль показателей крови 1 раз в неделю. Нормализация уровня Hb происходит через 4 — 6 недель от начала лечения и является решающим подтверждением правильности диагноза и  лечения.

4. Реабилитация

Специфических реабилитационных мероприятий в отношении пациентов с витамин В12 дефицитной анемией нет. Диспансерное наблюдение проводится с учетом возможности или невозможности устранения причины дефицита витамина В12.

5. Профилактика и диспансерное наблюдение

Первичная профилактика заключается в рациональном питании, своевременной диагностике и лечении глистных инвазий, назначении витамина В12 при состояниях, ведущих к развитию его дефицита (например, после резекции кишечника, субтотальной резекции желудка).

Критерии оценки качества медицинской помощи

Критерии качества

Уровень достоверности доказательств

Уровень убедительности рекомендаций

1

Выполнен общий (клинический) анализ крови развернутый

 1

В

2

Выполнен анализ крови биохимический (общетерапевтический)

1

В

3

Проведена терапия препаратами витамина В12

 1

А

Список литературы

  1. Детская гематология/ Под ред: А.Г. Румянцева, А.А. Масчана, Е.В. Жуковской. Москва. Издательская группа « ГЭОТАР Медиа» 2015 г. С. 656

  2. Whitehead VM. Acquired and inherited disorders of cobalamin and folate in children. Br J Haematol. 2006 Jul. 134(2):125-36.

  3. Duma A, Cartmill C, Blood J, Sharma A, Kharasch ED, Nagele P. The hematological effects of nitrous oxide anesthesia in pediatric patients. Anesth Analg. 2015 Jun. 120 (6):1325-30.

  4. Dugu? B, Ismail E, Sequeira F, Thakkar J, Gr?sbeck R. Urinary excretion of intrinsic factor and the receptor for its cobalamin complex in Gr?sbeck-Imerslund patients: the disease may have subsets. J Pediatr Gastroenterol Nutr. 1999 Aug. 29(2):227-30

  5. Trakadis YJ, Alfares A, Bodamer OA, et al. Update on transcobalamin deficiency: clinical presentation, treatment and outcome. J Inherit Metab Dis. 2014 May. 37 (3):461-73

Приложение А1. Состав рабочей группы

  1. Румянцев А.Г. доктор медицинских наук, профессор, главный детский гематолог Министерства здравоохранения Российской Федерации, директор Федерального научно-клинического центра детской гематологии, онкологии и иммунологии им. Дмитрия Рогачёва , член правления Союза педиатров России, академик РАМН.

  2. Масчан А.А. д.м.н., зам. генерального директора ФГБУ ФНКЦ ДГОИ им. Дмитрия Рогачева, профессор кафедры гематологии, онкологии и лучевой терапии педиатрического факультета РНИМУ им. Н.И.Пирогова, президент Национального общества детских гематологов и онкологов, член Европейского общества гематологов.

  3. Демихов Валерий Григорьевич — д.м.н., профессор, директор Научно-клинического центра гематологии, онкологии и иммунологии ГБОУ ВПО «Рязанский государственный медицинский университет им. акад. И.П. Павлова» Минздрава России, член НОДГО, член Европейской гематологической ассоциации (EHA).

  4. Скобин В.Б., к.м.н., врач-гематолог Научно-клинического центра гематологии, онкологии и иммунологии ГБОУ ВПО «Рязанский государственный медицинский университет им. акад. И.П. Павлова» Минздрава России, член НОДГО.

  5. Журина О.Н., к.м.н., зав. лабораторией Научно-клинического центра гематологии, онкологии и иммунологии ГБОУ ВПО «Рязанский государственный медицинский университет им. акад. И.П. Павлова» Минздрава России, член НОДГО.

Конфликт интересов отсутствует.

Приложение А2. Методология разработки клинических рекомендаций

Целевая аудитория данных клинических рекомендаций:

  1. Гематологи

  2. Педиатры

  3. Врачи общей практики

Таблица П1 – Уровни достоверности доказательств

Уровень достоверности

Источник доказательств

I (1)

Проспективные рандомизированные контролируемые исследования

Достаточное количество исследований с достаточной мощностью, с участием большого количества пациентов и получением большого количества данных

Крупные мета-анализы

Как минимум одно хорошо организованное рандомизированное контролируемое исследование

Репрезентативная выборка пациентов

II (2)

Проспективные с рандомизацией или без исследования с ограниченным количеством данных

Несколько исследований с небольшим количеством пациентов

Хорошо организованное проспективное исследование когорты

Мета-анализы ограничены, но проведены на хорошем уровне

Результаты не презентативны в отношении целевой популяции

Хорошо организованные исследования «случай-контроль»

III (3)

Нерандомизированные контролируемые исследования

Исследования с недостаточным контролем

Рандомизированные клинические исследования с как минимум 1 значительной или как минимум 3 незначительными методологическими ошибками

Ретроспективные или наблюдательные исследования

Серия клинических наблюдений

Противоречивые данные, не позволяющие сформировать окончательную рекомендацию

IV (4)

Мнение эксперта/данные из отчета экспертной комиссии, экспериментально подтвержденные и теоретически обоснованные

Таблица П2 – Уровни убедительности рекомендаций

Уровень убедительности

Описание

Расшифровка

A

Рекомендация основана на высоком уровне доказательности (как минимум 1 убедительная публикация I уровня доказательности, показывающая значительное превосходство пользы над риском)

Метод/терапия первой линии; либо в сочетании со стандартной методикой/терапией

B

Рекомендация основана на среднем уровне доказательности (как минимум 1 убедительная публикация II уровня доказательности, показывающая значительное превосходство пользы над риском)

Метод/терапия второй линии; либо при отказе, противопоказании, или неэффективности стандартной методики/терапии. Рекомендуется мониторирование побочных явлений

C

Рекомендация основана на слабом уровне доказательности (но как минимум 1 убедительная публикация III уровня доказательности, показывающая значительное превосходство пользы над риском) или

нет убедительных данных ни о пользе, ни о риске)

Нет возражений против данного метода/терапии или нет возражений против продолжения данного метода/терапии

Рекомендовано при отказе, противопоказании, или неэффективности стандартной методики/терапии, при условии отсутствия побочных эффектов

D

Отсутствие убедительных публикаций I, II или III уровня доказательности, показывающих значительное превосходство пользы над риском, либо убедительные публикации I, II или III уровня доказательности, показывающие значительное превосходство риска над пользой

Не рекомендовано

Порядок обновления клинических рекомендаций – пересмотр 1 раз в 5 лет.

Приложение А3. Связанные документы

  • Порядок оказания медицинской помощи населению по профилю «гематология» (утв. приказом Министерства здравоохранения Российской Федерации от 15 ноября 2012 г. № 930н).

Приложение Б. Алгоритмы ведения пациента

Б12 железодефицитная анемия

Приложение В. Информация для пациентов

Нехватка витамина В12 может наблюдаться у детей при редких заболеваниях: глистной инвазии широким лентецом, при редких врожденных заболеваниях, связанных с нарушением образования внутреннего фактора Кастла (белка, ответственного за перенос витамина В12 из пищи в кровь), а также иммунном заболевании, причиной которого является выработка антител к внутреннему фактору. Одной из причин может являться неправильное питание, строгая вегетарианская диета. При нехватке в организме витамина В12 развивается анемия, хронический гастрит, воспаление языка (глоссит), появляются неврологические нарушения. Заболевание легко поддается лечению витамином В12. Через месяц после начала лечения происходит нормализация уровня гемоглобина. Если причину дефицита витамина В12 можно устранить (глисты, неправильное питание), поддерживающее лечение не проводится. Если причину устранить невозможно (наличие антител к внутреннему фактору Кастла, врожденное отсутствие внутреннего фактора), поддерживающее введение витамина В12 проводится пожизненно. Самостоятельное использование препарата недопустимо. Назначить витамин В12 с учетом всех показаний и противопоказаний должен ваш врач.

Источник: medi.ru


Leave a Comment

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте, как обрабатываются ваши данные комментариев.