Анемия виды классификация

---

Анемия характеризует состояние организма, при котором в эритроцитах значительно снижается уровень гемоглобина. Гемоглобин предоставляет собой вещество, содержащее железо, а эритроциты являются красными кровяными клетками. Существует несколько разновидностей анемии, каждая из которых сопровождается рядом специфических симптомов и развивается по разным причинам. Анемия – это патология, которая в одинаковой степени затрагивает взрослых и детей. Малокровие может сопровождать иные заболевания.

Чтобы обнаружить данное нарушение, требуется провести лабораторные исследования. Часто анемия выступает лишь в качестве сопутствующего симптома серьезной болезни в организме. Ухудшение качественных характеристик крови приводит к тому, что страдает функционирование всего организма в целом.

Содержание:

Анемия: симптомы и причины

Симптомы анемии, независимо от ее вида, будут определяться тяжестью течения болезни и общим состоянием здоровья человека.

Анемия приводит к гипоксии внутренних органов и тканей, что вызывает нарушения в их работе.

К самым распространенным симптомам анемии относят:

• Бледность кожи и слизистых оболочек. Иногда они могут отдавать желтизной.

• Человек все время чувствует себя уставшим.

• Сонливость усиливается в дневные часы, несмотря на то, что человек полноценно высыпается ночью.

• С регулярной периодичностью больного беспокоят головокружения, которые могут заканчиваться обмороками.




• Артериальное давление снижается.

• Человек часто испытывает головную боль.

• Даже при незначительных физических усилиях появляется одышка.

• Пульс учащен, также как и сердцебиение.

• Иммунитет снижается, что приводит к частым простудным заболеваниям.

• Ухудшается состояние ногтей и волос.

Что касается причин, которые приводят к развитию анемии, то они могут быть самыми разнообразными. Различают анемию, передающуюся по наследству, а также анемию, приобретенную в течение жизни.

Факторы, которые могут спровоцировать развитие анемии: кровотечения (острые и хронические), заболевания (острые и хронические), погрешности в питании и пр. Если у человека возникает подозрение относительно того, что у него развивается анемия, то необходимо обращаться к доктору. Врач назначит соответствующие исследования, которые позволят подтвердить диагноз. Базовым методом является выполнение клинического анализа крови.

Различают следующие виды анемии:

• Острая железодефицитная анемия и хроническая постгеморрагическая анемия с нехваткой железа в организме.

• В12-дефицитная анемия.

• Анемия, сопровождающаяся дефицитом фолиевой кислоты.

• Гемолитическая анемия.

• Апластическая анемия.

Анемия железодефицитная

Причины, которые могут спровоцировать развитие железодефицитной анемии:

• Определенные периоды в жизни женщины, например, беременность и период грудного вскармливания.

• В детском возрасте анемия часто развивается у малышей, рожденных раньше положенного срока.

• К анемии могут приводить заболевания органов пищеварительной системы.

• Причиной дефицита в организме железа часто становятся хронические кровотечения.

На железодефицитную анемию указывают такие лабораторные данные, как снижение уровня эритроцитов, гемоглобина и сывороточного железа в крови.

Одним из признаков нехватки железа в организме является ухудшение состояния волос и ногтей, а также шелушение кожи. Зубы может поражать кариес.

Чтобы избавиться от железодефицитной анемии, пациенту потребуется принимать препараты железа и придерживаться специальной диеты. Определиться с конкретным лекарственным средством должен помочь доктор. Врач подбирает дозу препарата, а также контролирует его эффективность. Если пациент плохо переносит лекарственное средство, то следует осуществить его замену. При условии, что железодефицитная анемия имеет тяжелое течение, больного госпитализируют.

Узнайте больше: Железодефицитная анемия: что это такое и как лечить?

В12-дефицитная анемия

В12-дефицитная анемия развивается в том случае, когда организм недополучает витамин В12. Это заболевание часто наблюдается у вегетарианцев, у людей, сидящих на диетах. Кроме того, В12-дефицитная анемия может манифестировать на фоне нарушения всасывания данного витамина в желудке и кишечнике.

Беременные женщины, кормящие мамы, пожилые люди, раковые больные – все эти категории граждан из группы риска по развитию В12-дефицитной анемии.

При исследовании крови можно будет увидеть эритроциты, имеющие крупные размеры. На анемию этого типа указывают такие симптомы, как: онемение рук и ног, ухудшение их чувствительности, воспаление языка, проблемы с проглатыванием пищи, увеличение в размерах печени и селезенки.

Лечение анемии предполагает коррекцию рациона с включением в меню продуктов животного происхождения. Также следует воздействовать на причину, приведшую к дефициту витамина В12.

Узнайте больше: В12-дефицитная анемия и фолиеводефицитная

Фолиеводефицитная анемия

Когда в организме наблюдается нехватка витамина В9 (фолиевая кислота), у человека развивается фолиеводефицитная анемия. Часто подобная проблема возникает у беременных и кормящих матерей, у недоношенных детей, у пациентов с онкологией, у алкоголиков и наркоманов.

Общими симптомами фолиеводефицитной анемии являются: усиление слабости, повышенная утомляемость, бледная кожа с легким желтоватым оттенком, частые головокружения.

Самостоятельно организм вырабатывать витамин В9 не в состоянии, он получает его из пищи. Однако при высоких температурах этот витамин быстро разрушается. Для избавления от фолиеводефицитной анемии потребуется включать в меню продукты, богатые фолиевой кислотой. Возможно нужна будет медикаментозная коррекция патологии.

Узнайте больше: Фолиеводефицитная анемия

Гемолитическая анемия

Гемолитическая анемия характеризуется массовой гибелью эритроцитов, что приводит к развитию желтухи. Пожелтение кожных покровов происходит за счет увеличения в крови уровня билирубина. Часто гемолитическая анемия наблюдается у новорожденных детей, когда провоцирующим фактором становится резус-конфликт с матерью.

Гемолитическая анемия может наследоваться от кровных родственников, а может развиваться в течение жизни. Чаще всего эта патология все-таки является врожденной. Факторами риска, которые могут спровоцировать развитие анемии у взрослого человека, являются: переливание крови, терапия рядом лекарственных препаратов, ожоговая болезнь, бактериальная инфекция, дефицит витамина Е.

Основными признаками анемии являются: повышение температуры тела, озноб, головокружение, увеличение селезенки в размерах. Лечение проводят под строгим врачебным контролем.

Узнайте больше: Симптомы и лечение гемолитической анемии

Апластическая анемия

Апластическая анемия является заболеванием редко диагностируемым, но крайне тяжелым. При этом происходит снижение активности клеток костного мозга, которые в дальнейшем сами перестают делиться и отмирают, замещаясь жировой тканью.

Апластическая анемия развивается на фоне воздействия на организм ядовитых химикатов, при вирусных инфекциях, при алкоголизме. Также патология может иметь наследственную природу.

К симптомам апластической анемии относят: повышение температуры тела, усиление слабости, появление крови из десен, обильные менструации, склонность к носовым кровотечениям.

Апластическая анемия не терпит промедления в лечении. Терапия проводится в условиях стационара.

Итак, анемия – это достаточно серьезное нарушение в системе кроветворения. Разновидностей патологии существует множество, поэтому чтобы выставить верный диагноз, нужно обращаться к доктору.

Узнайте больше: Апластическая анемия

Источник: www.ayzdorov.ru

1

• Авторы
• Файлы
• Литература

Анемии – состояния, характеризующиеся уменьшением содержания гемоглобина в общем объеме крови, а также как правило, и в единице объема крови.

Анемии следует отличать от гидремии, при которой абсолютное содержание гемоглобина в общем объеме крови не изменяется.

В большинстве случаев патологии анемии характеризуются и эритропенией, в связи с чем анемия может проявляться одновременным уменьшением содержания в единице объема крови и гемоглобина, и эритроцитов.

Анемии в ряде случаев могут быть отнесены к самостоятельным нозологическим формам патологии, в других – являются лишь симптомом какого-то заболевания.

Касаясь механизмов развития и происхождения анемий, следует отметить, что они могут носить наследственный, врожденный характер, однако в большинстве случаев анемии являются вторичными, или приобретенными.

В зависимости от патогенеза выделяют три основные группы анемий:

1. Постгеморрагические (острые и хронические).

2. Гемолитические (врожденные и приобретенные).

3. Дизэритропоэтические, обусловленные нарушением костномозгового кроветворения.

В процессе установления патогенеза и проведения дифференциальной диагностики анемий используют нередко следующие показатели состояния периферической крови:

– цветовой показатель;

– размер и форму эритроцитов;

– наличие регенераторных форм.

В связи с этим принято различать следующие виды анемий:

1. Нормохромные (цветовой показатель 0,85-1,05).

2. Гиперхромные (цветовой показатель больше 1,05).

3. Гипохромные (цветовой показатель меньше 0,85).

Следует отметить, что в ряде случаев цветовой показатель дает возможность дать ориентировочную оценку происхождения анемии. Так, к числу гиперхромных анемий относятся В12-дефицитные, фолиеводефицитные анемии. Железодефицитные анемии, в частности постгеморрагические,- гипохромные. В то же время метапластические, гемолитические анемии могут носить нормохромный характер.

В зависимости от регенераторной активности костного мозга выделяют следующие виды анемий:

1. Гиперрегенераторные.

2. Регенераторные.

3. Гипорегенераторные.

4. Арегенераторные (гипо-, апластические анемии).

Для гиперрегенераторных анемий характерно наличие ретакулоцитарных кризов, когда содержание ретикулоцитов в периферической крови может достигать нескольких процентов. При этом отмечается появление в периферической крови эритрокариоцитов. К категории гиперрегенераторных анемий относят некоторые формы гемолитических анемий, к числу гипорегенераторных – В12-дефицитные, фолиеводефицитные, железодефицитные анемии.

При гипо- и арегенераторных формах анемий количество ретикулоцитов может быть сниженным или вообще не определяться в крови, одновременно возрастает уровень дегенеративных форм эритроцитов.

В зависимости от размеров эритроцитов выделяют следующие формы анемий:

1. Нормоцитарные (7,2-8,3мкм).

2. Микроцитарные (меньше 7,2 мкм).

3. Макроцитарные (9-12 мкм).

4. Мегалоцитарные (12-15 мкм).

Макроцитоз, мегалоцитоз отмечаются при В12-, фолиеводефицитных анемиях; микроцитоз – при врожденных гемолитических анемиях; нормоцитарные анемии могут быть различного происхождения.

В зависимости от характера кроветворения анемии делят на две группы:

1. С нормобластическим типом кроветворения, для которого характерна последовательность дифференцировки элементов эритроцитарного ряда, включающая следующие этапы: эритробласт – пронормоцит – базофильный нормоцит – полихроматофильный нормоцит – оксифильный нормоцит, ретикулоцит – эритроцит;

2. С мегалобластическим типом кроветворения, включающим следующие этапы дифференцировки: промегалобласт – базофильный мегалобласт – полихроматофильный мегалобласт – оксифильный мегалобласт – мегалоцит.

Использование приведенных выше классификаций анемий в клинической практике, безусловно, облегчит правильную постановку диагноза, а также даст возможность объективной оценки тяжести течения заболевания и его прогноза.

Постгеморрагические анемии. Различают острую и хроническую постгеморрагическую анемию.

Причины кровопотерь весьма разнообразны: травмы, оперативные вмешательства, поражение сосудистой стенки при язвенной болезни, опухолевом и туберкулезном процессе, метро- и меноррагии, спонтанные кровотечения или слегка индуцированные при врожденной или приобретенной недостаточности коагуляционного, тромбоцитарного звеньев системы гемостаза и т.д.

У новорожденных причинами кровопотерь могут быть родовая травма., трансплацентарная кровопотеря, кровотечение из сосудов пуповины, наследственные геморрагические диатезы, коагулопатии, тромбоцитопении. У девочек возможны ювенильные кровотечения. Чем младше ребенок, тем чувствительнее он к кровопотере.

Реакция взрослого человека на кровопотерю определяется двумя основными факторами: объемом и скоростью кровопотери.

Одномоментная кровопотеря у взрослого человека в объеме 10-15 % всей массы крови не вызывает обычно развития шокового синдрома и соответственно тяжелых нарушений гемодинамикн. Между тем быстрая потеря крови новорожденным в таком же объеме может привести к развитию шока.

Для оценки степени кровопотери рекомендуют использовать следующую формулу:

П = К+44 1g ШИ,

где П – кровопотеря, в  %; К – коэффициент, равный 27 при желудочно-кишечной кровопотере; 33 – при полостных кровотечениях; 24 – при ранениях конечностей; 22 – при поражении грудной клетки; ШИ – шоковый индекс, равный отношению частоты пульса к систолическому давлению.

Касаясь значимости объема кровопотери, необходимо отметить, что выход из сосудистого русла до 20-25 % объема циркулирующей крови мало опасен и хорошо компенсируется за счет включения экстренных механизмов адаптации, при чем в случае потери до 500 мл крови, что составляет в среднем 10 % ОЦК, клинические проявления могут отсутствовать, иногда возникает умеренная тахикардия.

При кровопотере объемом от 500 до 1200 мл (10-20 % ОЦК) возникает прогрессирующая тахикардия, снижается артериальное давление, появляются признаки вазоконстрикции.

Потеря 25-35 % циркулирующей крови (1200-1800 мл) сопровождается выраженными расстройствами центральной, органно-тканевой и микрогемоциркуляцин. При этом отмечаются выраженная тахикардия (пульс свыше 120/мин), нарастающая гипотензия, потливость, бледность кожных покровов, беспокойство, слабость, олигурия.

При потере более 40 % объема циркулирующей крови возникает выраженная гипотензия, артериальное давление падает ниже 70 мм рт. ст., прогрессирующая тахикардия (пульс свыше 150/мин), бледность кожных покровов, холодный пот, беспокойство, слабость, олигурия.

Быстрая потеря 50 % крови от общего объема является, как правило, летальной. Потеря такого же объема крови в течение нескольких дней при маточном, желудочном, кишечном кровотечении, как правило, компенсируется при хорошей корригирующей терапии.

Следует отметить высокую чувствительность детского организма к потере крови. Уменьшение объема циркулирующей крови у ребенка на 15-20 % может привести к развитию шока с потерей сознания. У взрослого же человека уменьшение объема циркулирующей крови на 25 % может протекать в ряде случаев без выраженной гипотензии.

В развитии постгеморрагической анемии следует выделить три стадии: начальную, компенсаторную и терминальную. Причем, характер изменений со стороны периферической крови при постгеморрагической анемии определяется не только тяжестью кровопотери, но и стадией развития постгеморрагической анемии.

Начальная стадия характеризуется уменьшением объема циркулирующей крови – гиповолемией, при этом в единице объема крови не возникает существенных изменений содержания гемоглобина, количества эритроцитов. Однако снижение объема циркулирующей крови сопровождается уменьшением венозного возврата в сердце, снижением ударного и минутного объема крови, что приводит к развитию циркуляторной гипоксии. Таким образом, гемическая гипоксия при кровопотере всегда сочетается и с циркуляторной.

Возникновение гипоксии, гиповолемии, метаболического ацидоза инициирует развитие механизмов срочной адаптации. Одним из мобильных звеньев адаптации является активация симпатоадреналовой системы, что приводит к развитию комплекса защитно-приспособительных реакций. Во-первых, возникает рефлекторный спазм периферических сосудов, или рефлекторно-сосудистая компенсация постгеморрагической анемии, направленная на адаптацию емкости сосудистого русла к объему циркулирующей крови и предотвращение развития шокового синдрома. Однако даже при максимальном спазме сосудов емкость сосудистого русла может уменьшиться лишь на 15-20 %. Активация симпатоадреналовой системы в этот период анемии приводит к рефлекторному учащению сердечных сокращений.

Изучение гематологических показателей в период рефлекторно-сосудистой компенсации может выявить лишь незначительное снижение уровня гемоглобина и эритроцитов, отсутствие выраженных изменений гематокрита.

В условиях гипоксии, гиповолемии активируется ренин-ангиотензиновая система, усиливается освобождение минералокортикоидов, что приводит к усилению реабсорбции натрия в почечных канальцах, повышению осмотического давления в плазме крови, стимуляции выброса антидиуретического гормона и усилению факультативной реабсорбции воды в дистальных почечных канальцах. Жидкость поступает в кровеносные капилляры по градиенту осмотического давления. Развивается так называемая гидремическая компенсация спустя 1-3 суток после кровопотери. для этого периода характерно уменьшение количества эритроцитов и гемоглобина в единице объема крови и во всем объеме крови. Анемия носит нормохромный характер.

Возникновение гипоксии при постгеморрагической анемии стимулирует продукцию эритропоэтина. по физико-химическим свойствам эритропоэтин представляет собой кислый термостабильный гликопротеин. Мономерная форма белка эритропоэтина имеет ММ от 23000 Д до 32000 Д. Однако в натуральном виде гормон представляет собой димер с ММ от 46000 Д до 60000 Д; содержание белка в нем составляет около 65,5 °/о; углеводов – около 30 %. Считают, что эритропоэтин образуется в различных клетках нефрона, а также в печени и селезенке.

Существует точка зрения, что эритропоэтин почечного происхождения неактивен, его именуют эритрогенином. В процессе взаимодействия почечного эритрогенина со специализированными белками плазмы крови α2-глобулиновой фракции, вырабатываемыми в печени, образуется активная форма эритропоэтина.

Под влиянием эритропоэтина эритропоэтинчувствительные клетки дифференцируются в эритробласты и далее – до зрелых эритроцитов, которые выходят в сосудистое русло и компенсируют утраченные при кровопотере клетки. Возникает период костномозговой компенсации, выраженный обычно уже спустя 45 дней после кровопотери. При этом в периферической крови появляются молодые, недонасыщенные гемоглобином формы эритроцитов – ретикулоциты, оксифильные, полихроматофильные, базофильные нормоциты, т. е. клетки, характеризующие регенераторную активность костного мозга. Анемия приобретает гипохромный характер. Одновременно в периферическую кровь из костного мозга поступают и другие клеточные элементы. Признаком достаточно выраженной регенераторной способности костного мозга является возникновение нейтрофильного лейкоцитоза со сдвигом влево.

Стимуляторами костномозговой компенсации после кровопотери являются и такие гормоны адаптации, как катехоламины, глюкокортикоиды. Однако их стимулирующий эффект на кроветворение опосредуется, по-видимому, за счет первичной активации синтеза под влиянием этих гормонов эритропоэтина.

Параллельно с костномозговой компенсацией развертывается белковая компенсация за счет активации синтеза в печени различных плазменных белков, в частности, плазменных белковых факторов свертывания крови. Следует отметить, что активация протеосинтеза наблюдается уже через несколько часов после кровотечения и регистрируется в течение последующих 1,5-3 недель и более в зависимости от объема кровопотери и состояния реактивности организма.

Вышеописанная стадийность развития свойственна острым постгеморрагическим анемиям. Все постгеморрагические анемии – острые и хронические – являются железодефицитными, поэтому характеризуются комплексом метаболических и функциональных расстройств, обусловленных недостаточностью железа.

---

Библиографическая ссылка

Чеснокова Н.П., Невважай Т.А., Моррисон В.В., Бизенкова М.Н. ЛЕКЦИЯ 2. АНЕМИИ: КЛАССИФИКАЦИЯ, ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ГЕМАТОЛОГИЧЕСКИХ СДВИГОВ. ПОСТГЕМОРРАГИЧЕСКИЕ АНЕМИИ // Международный журнал прикладных и фундаментальных исследований. – 2015. – № 6-1. – С. 152-155;
URL: https://applied-research.ru/ru/article/view?id=6864 (дата обращения: 15.02.2020).

Источник: applied-research.ru

Степени тяжести

В зависимости от концентрации гемоглобина, принято выделять три степени тяжести малокровия:

• анемия 1 степени регистрируется, когда уровень гемоглобина снижается больше, чем на 20% от нормального показателя;
• анемия 2 степени характеризуется снижением содержания гемоглобина примерно на 20−40% от нормального уровня;
• анемия 3 степени — самая тяжелая форма заболевания, когда гемоглобин снижается больше, чем на 40% от нормального показателя.

Однозначно показать, что у больного — 1 степень или же более тяжелая стадия может только анализ крови. 

Причины

Что это такое: анемия, то есть малокровие, — это ни что иное, как недостаток в крови гемоглобина. А именно гемоглобин переносит кислород по всем тканям организма. То есть малокровие вызывается именно недостатком кислорода в клетках всех органов и систем.

1. Характер питания. При недостаточном употреблении железосодержащих продуктов питания может развиться железодефицитная анемия, это более характерном для групп населения, где уже имеется высокий уровень алиментарной анемии;
2. Нарушение в работе ЖКТ (при нарушениях процесса всасывания). Так как всасывание железа происходит в желудке и верхнем отделе тонкой кишки, при нарушении процесса всасывания, слизистой оболочкой пищеварительного тракта, развивается данное заболевание.
3. Хроническая кровопотеря (желудочно-кишечных кровотечения, кровотечений из носа, кровохарканья, гематурия, маточные кровотечения). Принадлежит к одной из самых главных причин железодефицитных состояний.

Таким образом, причиной анемии может считаться недостаток в организме именно железа, что влечет за собой недостаток гемоглобина и, как следствие, недостаточное снабжение организма кровью.

Железодефицитная анемия

Самая распространенная форма анемии. В ее основе лежит нарушение синтеза гемоглобина (переносчика кислорода) вследствие дефицита железа. Она проявляется головокружением, шумом в ушах, мельканием мушек перед глазами, одышкой, сердцебиением. Отмечаются сухость кожи, бледность, в углах рта появляются заеды, трещины. Типичными проявлениями бывают ломкость и слоистость ногтей, их по перечная исчерченность.

Апластическая анемия

Это чаще приобретенное острое, подострое или хроническое заболевание системы крови, в основе которого лежит нарушение кроветворной функции костного мозга, а именно резкое снижение его способности вырабатывать клетки крови.

Иногда апластическая анемия начинается остро и быстро развивается. Но чаще болезнь возникает постепенно и не проявляется яркими симптомами довольно длительное время.К симптомам апластической анемии относятся все симптомы, характерные при недостатке эритроцитов, тромбоцитов и лейкоцитов в крови.

В12-дефицитная анемия

Возникает при недостатке в организме витамина В12, который необходим для роста и созревания эритроцитов в костном мозге, а также для правильной работы нервной системы. По этой причине одними из отличительных симптомов В12-дефицитной анемии являются покалывание и онемение в пальцах, шаткая походка.

В крови обнаруживаются эритроциты особой увеличенной формы. Недостаток витамина В12 может наблюдаться у пожилых людей, при болезнях пищеварительного тракта, при наличии паразитов – ленточных червей.

Гемолитическая анемия

Гемолиз происходит под воздействием антител. Это могут быть антитела матери, направленные против эритроцитов ребенка при несовместимости ребенка и матери по резус-антигену и гораздо реже по антигенам системы АВО. Антитела против собственных эритроцитов могут быть активными при обычной температуре или только при охлаждении.

Они могут появляться без видимой причины или в связи с фиксацией на эритроцитах чуждых для организма неполных антигенов-гаптенов.

Признаки

Перечислим основные признаки анемии, которые могут тревожить человека.

• бледность кожных покровов;
• учащение пульса и дыхания;
• быстрая утомляемость;
• головная боль;
• головокружение;
• шум в ушах;
• пятна в глазах;
• мышечная слабость;
• затруднение концентрации внимания;
• раздражительность;
• вялость;
• небольшое повышение температуры. 

Симптомы анемии

Среди симптомов анемии ведущими считаются проявления непосредственно связанные с гипоксией. Степень клинических проявлений зависит от выраженности снижения числа гемоглобина.

1. При лёгкой степени (уровень гемоглобина 115- 90 г/л), могут наблюдаться общая слабость, повышенная утомляемость, снижение концентрации внимания.
2. При средней (90-70 г/л) больные жалуются на отдышку, учащённое сердцебиение, частую головную боль, нарушение сна, шум в ушах, снижение аппетита, отсутствие полового влечения. Пациенты отличаются бледностью кожных покровов.
3. В случае тяжёлой степени (гемоглобин менее 70 г/л) развиваются симптомы сердечной недостаточности.

При анемии симптомы во многих случаях себя не проявляют. Обнаружить болезнь можно только при лабораторных исследованиях крови.

Диагностика заболевания

Для того чтобы понять как лечить анемию важно определить ее вид и причину развития. Основным методом диагностики данного заболевания является исследование крови больного.

Нормальными значениями количества гемоглобина в крови считаются:

• для мужчин 130-160 грамм на литр крови.
• для женщин 120-147 г/л.
• для беременных женщин нижняя граница нормы 110гл.

Лечение анемии

Естественно, методы лечения анемий коренным образом различаются в зависимости от вида малокровия, вызвавшего ее причины и степени тяжести. Но основной принцип лечения анемии любого вида один — необходимо бороться с причиной, вызвавшей понижение гемоглобина.

1. При анемии, вызванной потерей крови, надо как можно быстрее остановить кровотечение. При большой кровопотере, угрожающей жизни, применяют переливание донорской крови.
2. При железодефицитной анемии надо употреблять продукты, богатые железом, витамином B12 и фолиевой кислотой (они улучшают усвоение железа и процессы кроветворения), врач может также назначить лекарственные препараты, содержащие эти вещества. Часто эффективны оказываются народные средства.
3. При анемии, спровоцированной инфекционными заболеваниями и интоксикацией, необходимо лечить основное заболевание, проведение неотложных мер по детоксикации организма.

В случае анемии, немаловажным условием для лечения является здоровый образ жизни — правильное сбалансированное питание, чередование нагрузок и отдыха. Необходимо так же избегать контакта с химическими или отравляющими веществами и нефтепродуктами. 

Питание

Важной составляющей лечения является диета с продуктами, богатыми веществами и микроэлементами, которые необходимы для процесса кроветворения. Какие продукты нужно кушать при малокровии у ребенка и взрослого человека? Вот список:

• мясо, колбасы;
• субпродукты — особенно печень;
• рыба;
• яичные желтки;
• продукты из цельнозерновой муки;
• семена — тыквы, подсолнечника, кунжута;
• орехи — особенно фисташки;
• шпинат, капуста, брюссельская капуста, фенхель, листья петрушки;
• свекла;
• черная смородина;
• ростки, зародыши пшеницы;
• абрикосы, чернослив, инжир, финики;

Следует избегать употребления напитков, содержащих кофеин (например, чая, кофе, колы), особенно во время еды, т.к. кофеин мешает всасыванию железа.

Препараты железа при анемии

Препараты железа при малокровии куда более эффективны. Всасываемость данного микроэлемента в пищеварительном тракте из препаратов железа в 15-20 раз выше, чем из продуктов питания.

Это позволяет результативно применять препараты железа при анемии: быстрее поднять гемоглобин, восстановить запасы железа, устранить общую слабость, быструю утомляемость и другие симптомы.

1. Ферретаб композит (0154г фумарата железа и 0.0005г фолиевой кислоты). Дополнительно желателен прием аскорбиновой кислоты в суточной дозе 0,2-0,3г).
2. Сорбифер дурулес ( 0,32 г сульфата железа и 0,06г витамина С) выпускается в драже суточная дозировка в зависимости от степени анемии 2-3 раза в сутки.
3. Тотема – выпускается во флаконах по 10 миллилитров ,содержание элементов ткое же как и в сорбифере . Применяется внутрь, может разводится водой, возможно назначение его при непереносимости таблетированных форм железа. Суточная доза 1- 2 приема.
4. Фенюльс (0,15г, сульфата железа, 0,05г витамина С,витамины В2, В6,0,005г пантотената кальция.
5. Витамин В12 в ампулах по1 мл 0,02% и 0,05%.
6. Фолиевая кислота в таблетках по 1мг.
7. Ампульные препараты железа, для введения внутримышечно и внутривенно продаются только по рецепту и требуют проведения инъекций только в стационарных условиях из за высокой частоты аллергических реакций на эти препараты.

Нельзя принимать препараты железа совместно с лекарственными средствами, снижающими их всасывание: Левомицитин, Препараты кальция, Тетрациклины, Антациды. Как правило, препараты железа назначают до еды, если в лекарственном средстве нет витамина С, то требуется дополнительный прием аскорбиновой кислоты в суточной дозе 0,2-0.3г.

Для каждого пациента специально рассчитывается суточная потребность в железе, а также длительность курса лечения, учитывается всасывание конкретного назначаемого препарата и содержание железа в нем. Обычно назначаются длительные курсы лечения, в течение 1,5-2 месяцев принимаются лечебные дозы, а в последующие 2-3 месяца — профилактические.

Последствия

Железодефицитная анемия, не вылеченная на ранней стадии, может иметь тяжелые последствия. Тяжелая степень переходит в сердечную недостаточность, соединенную с тахикардией, отеками, пониженным артериальным давлением. Иногда люди попадают в больницу с резкой потерей сознания, причиной которой является недолеченная, либо не выявленная вовремя анемия.

Поэтому, если вы заподозрили у себя данный недуг или склонны к низкому гемоглобину, то стоит раз в три месяца сдавать контрольный анализ крови.

Источник: yandex.ru

Анемия — группа клинико-гематологических синдромов, общим моментом для которых является снижение концентрации гемоглобина в крови, чаще при одновременном уменьшении числа эритроцитов (или общего объёма эритроцитов).

Определение анемии:

В зависимости от пола и возраста норма показателя содержания гемоглобина в литре крови может отличаться.

Повышение гемоглобина отмечается при:

• первичной и вторичной эритремии;

• обезвоживании (ложный эффект за счёт гемоконцентрации);

• чрезмерном курении (образование функционально неактивного HbСО).

Снижение гемоглобина выявляется при:

• анемии;

• гипергидратации (ложный эффект за счёт гемодилюции — «разбавления» крови, увеличения объёма плазмы относительно объёма совокупности форменных элементов).

Классификация анемий:

Анемии подразделяют на группы по различным признакам. Классификация анемий в основном основывается на удобстве, возможности эффективного её применения в клинической практике.

По цветовому показателю

Цветовой показатель (ЦП) показывает степень насыщения эритроцита гемоглобином. В норме он равен 0,85—1,05. В зависимости от него различают такие анемии:

1. Гипохромные — ЦП < 0,85 (по некоторым источникам ниже 0,8):

• железодефицитная анемия

• талассемия (заболевание, наследуемое по рецессивному типу, в основе которого лежит снижение синтеза полипептидных цепей, входящих в структуру нормального гемоглобина)

2. Нормохромные — ЦП 0,85—1,05:

• гемолитические анемии (когда скорость разрушения эритроцитов превышает скорость их продукции)

• постгеморрагическая (как результат потери крови вследствие кровотечения или кровоизлияния)

• неопластические заболевания костного мозга

• апластические анемии

• внекостномозговые опухоли

• анемии вследствие снижения выработки эритропоэтина

3. Гиперхромные — ЦП > 1,1:

• витамин B12-дефицитная анемия

• фолиеводефицитная анемия

• миелодиспластический синдром

По степени тяжести

В зависимости от выраженности снижения уровня гемоглобина выделяют три степени тяжести анемии:

1. Лёгкая — уровень гемоглобина ниже нормы, но выше 90 г/л;

2. Средняя — гемоглобин в пределах 90—70 г/л;

3. Тяжёлая — уровень гемоглобина менее 70 г/л.

По способности костного мозга к регенерации

Основным признаком такой регенерации является увеличение количества ретикулоцитов (молодых эритроцитов) в периферической крови. Норма — 0,5—2 %.

1. Арегенераторная (к примеру, апластическая анемия) — характерно отсутствие ретикулоцитов.

2. Гипорегенераторная (витамин B12-дефицитная анемия, железодефицитная анемия) — характерно количество ретикулоцитов ниже 0,5 %.

3. Норморегенераторная или регенераторная (постгеморрагическая) — количество ретикулоцитов в норме (0,5—2 %).

4. Гиперрегенераторная (гемолитические анемии) — количество ретикулоцитов более 2 %.

Патогенетическая классификация

Основана на механизмах развития анемий как патологического процесса

1. Железодефицитные анемии — связаны с дефицитом железа

2. Дисгемопоэтические анемии — анемии, связанные с нарушением кровообразования в красном костном мозге

3. Постгеморрагические анемии — связанные с острой или хронической кровопотерей

4. Гемолитические анемии — связанные с повышенным разрушением эритроцитов

5. В12 — и фолиеводефицитные анемии

Патогенез анемий:

Различают три основных механизма развития анемии:

1. Анемия как следствие нарушения образования нормальных эритроцитов и синтеза гемоглобина. Такой механизм развития наблюдается в случае недостатка железа, витамина B12, фолиевой кислоты, во время заболеваний красного костного мозга. Иногда анемия возникает при приёме больших доз витамина С (витамин С в больших дозах блокирует действие витамина B12).

2. Анемия как следствие потери эритроцитов — является, главным образом, следствием острых кровотечений (травмы, операции). Следует отметить, что при хронических кровотечениях малого объёма причиной анемии является не столько потеря эритроцитов, сколько недостаток железа, который развивается на фоне хронической потери крови.

3. Анемия как следствие ускоренного разрушения эритроцитов крови. В норме длительность жизни эритроцитов составляет около 120 дней. В некоторых случаях (гемолитическая анемия, гемоглобинопатии и пр.) эритроциты разрушаются быстрее, что и становится причиной анемии. Иногда разрушению эритроцитов способствует употребление значительных количеств уксуса, вызывающего ускоренный распад эритроцитов.

Общие показатели крови, связанные с эритроцитами:

1. RBC — абсолютное содержание эритроцитов (норма 4,3—5,15 кл/л), содержащих гемоглобин, транспортирующих кислород и углекислый газ.

2. HGB — концентрация гемоглобина в цельной крови (норма 132—173 г/л). Для анализа используют цианидный комплекс или бесциандидные реактивы (как замена токсичному цианиду). Измеряется в молях или граммах на литр или децилитр.

3. HCT — гематокрит (норма 0,39—0,49), часть (% = л/л) от общего объёма крови, приходящаяся на форменные элементы крови. Кровь на 40—45 % состоит из форменных элементов (эритроцитов, тромбоцитов, лейкоцитов) и на 60—65 % из плазмы. Гематокрит это соотношение объёма форменных элементов к плазме крови. Считается, что гематокрит отражает соотношение объёма эритроцитов к объёму плазмы крови, так как в основном эритроциты составляют объём форменных элементов крови. Гематокрит зависит от количества RBC и значения MCV и соответствует произведению RBC*MCV.

Эритроцитарные индексы (MCV, MCH, MCHC):

1. MCV — средний объём эритроцита в кубических микрометрах (мкм) или фемтолитрах (фл)(норма 80—95 фл). В старых анализах указывали: микроцитоз, нормоцитоз, макроцитоз.

2. MCH — среднее содержание гемоглобина в отдельном эритроците в абсолютных единицах (норма 27—31 пг), пропорциональное отношению «гемоглобин/количество эритроцитов». Цветной показатель крови в старых анализах. ЦП=MCH*0.03

3. MCHC — средняя концентрация гемоглобина в эритроцитарной массе, а не в цельной крови (норма 300—380 г/л, отражает степень насыщения эритроцита гемоглобином. Снижение MCHC наблюдается при заболеваниях с нарушением синтеза гемоглобина. Тем не менее, это наиболее стабильный гематологический показатель. Любая неточность, связанная с определением гемоглобина, гематокрита, MCV, приводит к увеличению MCHC, поэтому этот параметр используется как индикатор ошибки прибора или ошибки, допущенной при подготовке пробы к исследованию.

Источник: studfile.net

Понятие анемии

Анемией называют снижение содержания гемоглобина в единице объема крови или в ее общем количестве. Пониженная концентрация может быть вызвана увеличением жидкой части крови в ее общем количестве (например, при беременности), но содержание переносящего кислород белка в каждом эритроците остается в пределах нормы. Не уменьшается и количество самих красных телец, поэтому такое состояние называют псевдоанемией.

Малокровие характеризуется снижением цветового показателя или уменьшением количества кровяных телец в объеме крови. Для определения и классификации синдрома используют понятие порога гемоглобина: при концентрации белка ниже нормы состояние крови характеризуют как анемию. Нормальное для разных возрастов содержание указано в таблице:

Возраст и пол	Норма гемоглобина (г/л)	Норма гемоглобина (в %)
Дети от 3 месяцев до 5 лет	110	11,0
5-12 лет	115	11,5
12-15 лет	120	12,0
Мужчины (старше 15 лет)	130-160	13,0-16,0
Женщины (небеременные)	120-140	12,0-14,0
Женщины беременные	110	11,0

По цветовому показателю различают 3 группы патологий крови:

• гипохромные (ЦП ниже 0,8) — талассемия и железодефицитная анемия;
• нормохромные (ЦП в пределах нормы, но снижено количество эритроцитов) — гемолитическая, из-за кровопотери, апластическая и др.;
• гиперхромные (ЦП выше 1,1) — витамин B12-дефицитная, фолиеводефицитная.

Железодефицитная

Классификация анемий называет ЖДА гипохромной. При нехватке в пище ионов железа у человека нарушается синтез гемоглобина — белка, переносящего кислород. Причинами железодефицитной анемии также могут стать:

• врожденная аномалия;
• нарушение усвоения минерала;
• кровопотери;
• беременность;
• периоды усиленного роста у ребенка;
• воспалительные заболевания и хронические инфекции, опухоли.

Начальные степени дефицита железа не имеют выраженных симптомов, а ЖДА является его последней стадией. При этом у пациента развиваются симптомы, которые бывают у анемии любого генеза:

• слабость и быстрая утомляемость;
• сонливость;
• рассеянное внимание;
• головные боли после напряжения;
• приступы головокружения, иногда потеря сознания;
• бледность кожных покровов, ломкость волос и ногтей, ранняя седина.

При анализе крови отмечают разные ЦП, форму и размер эритроцитов у одного человека.

Для лечения назначают прием препаратов железа. Назначение должен сделать врач: прием проводится длительно и небольшими дозами. Для профилактики железодефицитных состояний рекомендуется сбалансированный рацион, а в периоды повышенной потребности в железе — прием профилактических доз препаратов с содержанием минерала (Сорбифер дурулес, Актиферрин, Мальтофер и т.п.).

В12-дефицитная анемия

Малокровие бывает вызвано и нехваткой витамина В12. К его дефициту чувствительны не только нервная система, но и костный мозг, где происходит формирование красных кровяных телец. При этом в крови появляется множество незрелых клеток-мегалобластов. Из-за этого признака, определяемого при клиническом анализе крови, витамин-В12-дефицитная анемия носит название мегалобластной.

Нехватка витамина может развиться как из-за несбалансированности питания, так и вследствие внутренних причин, среди которых:

• заболевания кишечника (подвздошной кишки);
• недостаточное производство фермента, необходимого для усвоения витамина из продуктов (аутоиммунные заболевания желудка, рак, отравления);
• деятельность ленточных гельминтов и патогенных микроорганизмов, населяющих кишечник больного.

Мегалобластное малокровие входит в виды анемий, при которых ЦП повышен, но у пациента имеются все признаки недостаточности гемоглобина. Кроме этого, наблюдаются и характерные симптомы:

• ярко-красный цвет языка, гладкая и блестящая поверхность органа;
• ахилия желудка (недостаток ферментов и соляной кислоты);
• сопутствующие неврологические симптомы и расстройства нервной системы (депрессии, срывы и пр.);
• снижение веса без видимой причины.

Перед назначением лечения необходимо проведение обследования, чтобы выяснить причину, вызвавшую появление В12-дефицитной анемии. Врач назначит комплекс мер для устранения основного заболевания и введение ферментов и витамина в нужной дозировке. При лечении необходимо соблюдать и рекомендованную диету.

Фолиеводефицитная

Эта разновидность анемии, как и предыдущая, вызвана нарушением кроветворения и образованием незрелых эритроцитов. Патология развивается из-за нехватки фолиевой кислоты (витамина В9). Она часто сопровождает ЖДА и В12-дефицитный синдром.

Тяжелее всего патология протекает у беременных. Проявляются не только ее клинические симптомы, характерные для любой анемии в классификации. Синдром дефицита фолиевой кислоты способен вызвать ряд осложнений и патологий развития плода: пороки нервной системы, сердца, отслойку плаценты, ранние роды.

Дефицит витамина у детей может появиться из-за употребления козьего молока, в котором фолиевой кислоты практически нет. Но чаще всего причиной является несбалансированное питание или нарушение всасывания фолатов в кишечнике (из-за патологий или заражения паразитами), потерей питательных веществ при длительных диареях.

Развитие дефицитного состояния у взрослых обусловлено нарушениями всасывания в кишечнике из-за алкоголизма, приема противосудорожных средств, контрацептивов и барбитуратов, а также патологических состояний ЖКТ. Симптомы фолиеводефицитного состояния отличаются от признаков В12-дефицитной анемии:

• отсутствуют неврологические расстройства;
• незначительны нарушения работы ЖКТ;
• развивается анорексия.

Для лечения применяется заместительная терапия вместе с устранением провоцирующей патологию причины. Требуется соблюдения специальной диеты: рекомендуются продукты с высоким содержанием фолатов (бобовых, спаржи, салата, шпината и пр.). Профилактика состояния необходима беременным, больным талассемией и гемолитическим малокровием.

Гемолитическая

Эту разновидность анемии на виды делят по признакам:

• наследственного заболевания (нарушения строения кровяных клеток, ферментные недостаточности, гемоглобинопатии);
• приобретенные формы (аутоиммунные, связанные с механическими повреждениями телец, токсические и пр.);
• разрушение эритроцитов (гемолитическая болезнь новорожденных, идиопатичесвкая при лимфоме).

Все типы гемолитических состояний нуждаются в сложном лечении под наблюдением врача, поэтому не стоит применять народные средства, усугубляя патологию.

Источник: MedicalOk.ru