Гипертрофия левого предсердия и левого желудочка

Диагностика гипертрофии левого предсердия

Хотя, как известно, на начальном этапе изменения сердечной ткани протекают бессимптомно, существуют способы произвести диагностику гипертрофии левого предсердия.

Во-первых, данную патологию можно обнаружить путем аускультации сердца. Аускультация – это специальный метод диагностики, базирующийся на выслушивании и оценке звуков, которые возникают в процессе работы различных органов. В случае с сердечно-сосудистыми заболеваниями и патологиями, в частности с гипертрофией левого предсердия, с помощью стетоскопа прослушивается две разновидности звуков – тоны (короткие, резкие звуки) и шумы (продленные звуки). Появление шумов и свидетельствует о проблемах в работе сердечных клапанов, а значит, и о наличии патологии.

Во-вторых, диагностировать гипертрофию левого предсердия можно посредством УЗИ, а конкретно эхокардиографии, целью которой является исследование изменений сердца и его клапанного аппарата. Благодаря изображению, получаемому с помощью отраженных ультразвуковых сигналов, врач может выявить истинное состояние сердечной ткани и клапанов, установить размер сердечных камер и толщину стенок сердца, понаблюдать за скоростью движения крови в предсердиях и желудочках и произвести максимально точную диагностику гипертрофии левого предсердия.

Третьим способом обнаружить гипертрофию левого предсердия, особенно при врожденных пороках сердца, является рентгенологическое исследование, с помощью которого врач сможет оценить, в каком состоянии находятся легкие, достоверно определить размер сердца и его отделов.

И наконец, в-четвертых, обнаружить гипертрофию левого предсердия можно при проведении электрокардиограммы, выявляющей нарушения в сокращениях сердца.

Как правило, дело не ограничивается одним лишь из перечисленных методов, ведь комплексный подход к обследованию человека с подозрением на гипертрофию левого предсердия позволяет получить наиболее полное представление о состоянии и работе сердца в целом и левого предсердия в частности.

[16], [17], [18]

Гипертрофия левого предсердия на ЭКГ

Одним из методов диагностики гипертрофии левого предсердия, как говорилось выше, является электрокардиография. Это хорошо всем знакомый, недорогой, но надежный метод выявления сердечных патологий. Суть его заключается в исследовании зарегистрированных с помощью специального прибора электрических полей, которые образуются при работе сердца и фиксируются на ЭКГ. Как правило, на ЭКГ выделяют зубцы P, Q, R, S, T: комплекс QRS отображает сокращение сердечной мышцы желудочков, зубец T и отрезок ST – реполяризацию их миокарда, а P – охват возбуждением миокарда предсердий.

Для выявления гипертрофии левого предсердия на ЭКГ особое значение имеет именно зубец P. При увеличении данного отдела сердца с возбуждением левого предсердия увеличивается ЭДС, что, соответственно, приводит и к увеличению вектора возбуждения данной камеры сердца, а само возбуждение длится дольше. В правом предсердии ничего подобного не наблюдается, поэтому на ЭКГ первая часть зубца P, отражающая возбуждение правого предсердия, соответствует норме. Зато увеличена по амплитуде и продолжительности вторая часть зубца, отражающая возбуждение гипертрофированного левого предсердия. В итоге на ЭКГ наблюдается P-mitrale (раздвоенный вытянутый зубец P в отведениях I, II, aVL, V5, V6), и общая ширина данного зубца превышает 0,10-0,12 с, причем по амплитуде вторая его вершина больше, чем первая.

Источник: ilive.com.ua

Причины отклонения

Увеличение левого предсердия зависит от разных факторов. В 80% – это влияние хронических и других заболеваний, например, состояние возникает из-за:

• стенозов митрального и аортального клапанов;
• врожденных пороков сосудов;
• повышенного артериального давления;
• хронических заболеваний легких и почек;
• ишемической болезни сердца;
• гипертонии;
• атеросклероза;
• избыточного веса;
• сахарного диабета;
• психоневрологических заболеваний.

Развиться может у малоподвижных людей или у которых работа связана с тяжелым физическим трудом (грузчиков, шахтеров или спортсменов). Страдают нередко курильщики и любители алкогольных напитков. Те, кто находится в постоянном стрессе, мало отдыхают и много работают, также находятся в зоне риска.

Симптоматика отклонения

Признаки перегрузки левого предсердия зависят от степени уплотнения сердечной перегородки и миокарда, также играет роль равномерность и симметричность. Иногда какая-либо симптоматика отсутствует, а больной даже не подозревает о присутствующей патологии. В таких случаях необходимо систематически проходить профилактические осмотры, чтобы своевременно обнаружить изменения в организме.

Перегрузка левого предсердия проявляет себя в основном присутствием:

• тяжелого дыхания и одышки;
• постоянных или периодических сердечных болей;
• аритмии;
• перепадов артериального давления;

• бессонницы ночью и сонливости днем;
• болезненности во всей грудной клетке;
• головных болей;
• слабости;
• пониженной работоспособности;
• перебоев в сердечной мышце (сердцебиение увеличивается или наоборот становится неритмичным);
• бледных кожных покровов.

Могут появиться и другие симптомы, все зависит от того, какое заболевание вызвало гипертрофию. Например, при изменении АД к головным и сердечным болям добавляется головокружение, падение зрения и мелькание «мушек» перед глазами.

При митральном стенозе возникает кашель, отеки нижних и верхних конечностей, вся кожа бледная, но щеки румяные. Если стеноз аортального клапана, то присутствует головокружение, пониженное АД, иногда больной падает в обморок.

Изменения на ЭКГ

Диагностируют гипертрофию разными методами, одним из них является электрокардиограмма. Гипертрофия левого предсердия на ЭКГ видна не всегда, поэтому важно пройти комплексное обследование. Метод дешевый, в 90% эффективный и надежный. Специалист использует специальный прибор, который при помощи электрических полей фиксирует работу сердца.

Выделяются зубцы T, Q, P, R, S. Вместе отрезок QRS показывает, как сокращаются мышцы сердца, ST и Т указывают на реполяризацию миокарда, Р – какой охват. Перегруза левого предсердия на ЭКГ определяется по зубцу Р. Если увеличивается левое предсердие, ЭДС, то и соответствующая камера сердца возбуждается. Если патология присутствует, то зубец Р это показывает, справа же возбуждение не выше нормы. Зубец Р вытянут и раздвоен в отведениях I, II, aVL, V5, V6. По ширине зубец более 0.12 с.

Риски заболевания

Не каждый знает, чем грозит увеличение левого предсердия. Если не лечить вовремя болезнь, то могут возникнуть осложнения в виде тяжелой сердечной недостаточности, альвеолярного и интерстициального отека легких, аритмии, инфаркта, ишемической болезни сердца.

Бывают случаи, когда гипертрофия приводит к внезапной остановке сердца, что влечет за собой потерю сознания.

Нелеченая патология на последней стадии грозит даже летальным исходом. Статистика говорит, что самое частое осложнение – это инфаркт миокарда. Возникает он в связи с пониженной скоростью кровотока в коронарных артериях и аорте, после чего появляется нехватка кислорода. В левом желудочке формируются тромбы, попадая в сердечную артерию, происходит некроз в тканях.

На втором месте – сердечная недостаточность. Появляется из-за повышенного давления в малом или большом круге кровообращения, застоя жидкости в альвеолах и трудностей при дыхании. Сюда же присоединяется увеличение селезенки, печени, отеки рук и ног.

Необходимые обследования

Если есть подозрение, что увеличено левое предсердие, то кардиолог соберет анамнез и даст направление на комплексное обследование. Оно даст возможность узнать о состоянии сердца и всех изменениях, происходящих в данном органе.

Рационально оценить ситуацию и назначить правильное лечение поможет:

• Аускультация (непрямая). Прослушиваются и оцениваются звуки во время сердцебиения. При наличии шумов можно четко говорить о неполадках в сердце.
• Рентген. Во время рентгенологического исследования определяют размер всех отделов сердца и органов дыхания.
• Эхокардиограмма или УЗИ. Кардиолог ставит диагноз по изображениям, которые вырисовываются от ультразвуковых сигналов. Это позволяет детально рассмотреть состояние тканей сердца, его клапанов. Измеряется толщина сердечных стенок, в результате выявляется отклонение. С помощью такого метода выявляют и причину увеличения ЛП. Эхокардиограмма дает возможность диагностировать различные пороки.
• Электрокардиограмма. При любых изменениях в работе сердца изначально направляют на ЭКГ. Часто увеличенное левое предсердие обнаруживается и этим методом, но дополнительные методы диагностики все равно уместны.

Для постановки окончательного диагноза врач-кардиолог обязан провести комплексное обследование пациента. Только после получения всех результатов, тщательного их изучения он назначает лечение.

Методы лечения

Причины и лечение левого предсердия взаимосвязаны. Чтобы излечить гипертрофию левого предсердия, нужно устранить проблему, что вызвала недуг. Если заболевание инфекционного или бактериального характера, то лечить придется противовирусными препаратами и антибиотиками. Если имеется гипертония, доктор назначит терапевтический курс, состоящий из гипотензивных препаратов, которые понижают АД. При возникновении гипертрофии от врожденной патологии, прибегнуть придется к хирургическому вмешательству.

Медикаментозное лечение и диета

Если причиной патологии стало ожирение, то необходимо нормализовать свой вес. Больной должен отказаться от вредной пищи, изменить образ жизни, не курить и не употреблять алкогольные напитки. Обязательна специальная диета, в которой должны отсутствовать высококалорийные и вредные продукты: сладкие, жирные, копченые, жареные и соленые.

Лечение гипертрофии включает в себя соблюдение определенного распорядка дня и режима питания. Обязательно в рацион включается свежая клетчатка, овощи и фрукты, молочные и морепродукты, нежирное мясо. Организм нужно обеспечивать калием и микроэлементами, поэтому употребляется больше бананов, кураги, запеченного картофеля. Рекомендован изюм и морская капуста, грецкие орехи, спаржа. Полезен арбуз, рис и геркулес. Богата микроэлементами брюссельская капуста.

Активный образ жизни и правильное питание способствуют скорейшему выздоровлению.

При присутствии порока клапана делается операция, но есть исключения, когда человеку назначают поддерживающую терапию, которая разгружает мышцы сердца. Здесь уместно использование антикоагулянтов, бета-адреноблокаторов, антиагрегантов, противовоспалительных и противоревматических средств, диуретиков, ингибиторов АПФ.

Хирургическое вмешательство

Если оперативного вмешательства не избежать, то делают комиссуротомию или протезирование клапанов. Комиссуротомия – хирургическое вмешательство, при котором разделяют спайки при стенозе клапанного отверстия сердца. Это делается для того, чтобы кровотоку не было препятствий. Существует 2 доступа – прямой и непрямой. Во время прямого операцию выполняют через сердце. При непрямом – через сосуды вводят катетер, его подводят к двухстворчатому клапану и после выполняют иссечение спаек. Протезирование кардиохирург делает несколькими методами. Удаляется старый клапан, вместо него ставится биологический или механический заранее подобранный протез. Молодым пациентам, которые более выносливы, предлагают сделать вальвулопластику. При этом расширяется просвет артерии родного клапана, а искусственные протезы не ставятся.

Если причина в коарктации аорты, то делают местно-пластическую реконструкцию, резекцию с протезированием ее отдельного участка или шунтирование. Шунтирование – это оперативный метод, при помощи которого можно искусственно создать обходные пути, чтобы миновать больной сосуд и восстановить кровоснабжение тканей. Под пластической реконструкцией подразумевается удаление участка аорты, куда накладывается анастомоз. Если ставятся протезы, то они бывают синтетическими или гомотрансплантатовые.

Следует помнить, что во время лечения и после него нужно следить за питанием, отказаться навсегда от вредных привычек и ограждать себя от тяжелого физического труда. Только ответственный подход к лечению сохранит здоровье и жизнь на долгие годы.

Если своевременно обнаружить недуг и начать сразу его лечить, то осложнения исключены. Только при выполнении всех назначений лечащего врача можно добиться успеха и жить полноценной жизнью.

Почему происходит гипертрофия левого желудочка, об этом смотрите в этом видео:

Источник: serdcedoc.com

Механизм развития

Гипертрофия левого предсердия (сокращенно ГЛП) — самостоятельный патологический процесс. По характеру и типичным чертам он похож на кардиомиопатию. Развитие дефекта проходит двумя основными путями.

В норме мышечный орган перекачивает тот объем крови, который в него поступает. Адекватная нагрузка приводит к полному выбросу жидкой соединительной ткани из камер. Отсюда стабильная работа структур.

Если возникает сбой, предсердия и/или желудочки заполняются до предела, неспособность нормального выброса как итог. Отсюда перерастяжение всех камер или дилатация, другими словами.

Наиболее характерна такая ситуация для профессиональных спортсменов или же лиц, страдающих врожденными или приобретенными пороками.

Другой возможный вариант — возвращение крови в левое предсердий из желудочка по причине стеноза  митрального клапана или его пролапса.

Второй патогенетический механизм касается перегрузки мышечного слоя — миокарда. Возникает подобное явление в результате длительного течения сторонних патологий.

Основная — гипертония с цифрами свыше 160 на 90 мм ртутного столба. Тот же эффект провоцируют болезни легких и выделительной системы.

Возможно влияние сразу нескольких факторов. Тогда развивается смешанная гипертрофия, трудно поддающаяся лечению стандартными методами.

Классификация

Клиническое значение имеют некоторые типизации.

Исходя из момента развития 

• Врожденный вид. Обусловлен нарушениями внутриутробного периода либо генетическими мутациями (в том числе спонтанными).

В последнем случае возникает комплексное нарушение анатомических структур. Страдает не только левое предсердие, но также и желудочки.

А кроме того, возможны косметические дефекты, патологии челюстно-лицевой области и прочие. Зависит от синдрома.

• Приобретенный тип. Встречается чаще. Развивается у пациентов, злоупотребляющих алкоголем, курящих лиц. Также при течении гипертонической болезни и сторонних пороков кардиальных структур. На ранних стадиях лечению поддается, позже уже с трудом. Полная невозможность терапии в конечной фазе.

По анатомическим свойствам

Симметричный вид ГЛП. Для гипертрофии левого предсердия типично утолщение миокарда в местах поражения. При этом на всей протяженности структуры увеличение может быть различным.

Оценка характера отклонения проводится с помощью так называемого индекса асимметрии. В данном случае рост мышечного слоя равномерный, показатель находится в пределах 1.3.

Лечение стандартное, заключается в купировании первопричины, то есть основной патологии. Симптоматика минимальна, что делает раннюю диагностику усложненной.

Асимметричный тип. Одноименный индекс свыше 1.3, что указывает на неравномерное разрастание миокарда в пределах предсердия. Свидетельствует в пользу возможного врожденного нарушения развития.

По стадиям формирования

• Увеличение левого предсердия в компенсации. Первая фаза становления болезни. Симптомы полностью отсутствуют, на эхокардиограмме обнаруживаются незначительные отклонения от нормы или же отсутствие таковых.

Восстановление не требуется. Показано динамичное наблюдение под контролем профильного специалиста.

• Субкомпенсация. Вторая стадия. Развивается как итог длительного течения основного патологического процесса. При этом само отклонение минимально выражено.

Симптомы присутствуют, но они неспецифичны: боли в груди, редкие эпизоды тахикардии, усталость, повышенная утомляемость, краткие периоды одышки после интенсивной физической работы.

Лечение требуется, возможно проведение терапии в стационаре на этом этапе. Самостоятельного регресса ждать уже не приходится.

• Декомпенсация. В некоторых классификациях — финальная стадия, что не совсем верно. Клиническая картина выраженная. Сопровождается кардиальными симптомами, также проявлениями со стороны церебральных структур, выделительного тракта.

Лечение срочное, в стационаре. Процесс сопровождается выраженной сердечной недостаточностью, в любой момент может наступить смерть, риски высоки.

• Терминальная фаза. Крайняя степень нарушений. Не поддается коррекции в принципе. Примерный срок от начала разрастания миокарда до становления конечного состояния — 3-10 лет. Бывает больше, в зависимости от выносливости организма. Помощь паллиативная, для облегчения. Счет идет на недели, редко месяцы.

Классификации, особенно стадирование, используются для разработки терапевтической тактики и определения вектора диагностики.

Причины

Факторы развития в основном патологические. Есть единственное исключение из правил.

Интенсивные физические нагрузки

Речь идет не о простой активности, а о деятельности на пределе возможностей организма. В основном это спортсмены-профессионалы, увлеченные до фанатизма любители.

Если левое предсердие увеличено (рано или поздно случается), показано динамическое наблюдение под контролем кардиолога. Стремительное прогрессирование — основания для пожизненного отвода от спорта.

Что происходит в момент чрезмерной физической нагрузки? Мышцы требуют интенсивного обеспечения кислородом и питательными веществами. Организм интенсифицирует работу. Камеры переполняются кровью. Отсюда дилатация, расширение предсердия.

С другой стороны миокард вынужден функционировать быстрее, чаще и сильнее сокращаться. Гипертрофия — наращивание мышечной массы. Это адаптивный механизм.

Хроническая обструктивная болезнь, бронхит, астма

И прочие дыхательные патологии. Ассоциированы с нарушением снабжения кардиальных структур кислородом и питательными веществами. Итогом выступает ишемия.

Возможно ложное разрастание миокарда, когда на деле образуется не новая мышечная, а рубцовая ткань.

Терапия представляет большие сложности. Описанные патологии в принципе неизлечимы. Единственный шанс — перевести их в состояние длительной качественной ремиссии, но и это требует больших усилий.

Почечная недостаточность в фазе декомпенсации

Также пиелонефрит и прочие состояния, провоцирующие рост артериального давления.

В этом плане наиболее агрессивна злокачественная гипертензия. Она быстро «сажает» сердце, также головной мозг, лишает пациента зрения, приводит к деструкции сосудов.

Восстановление в срочном порядке. В профильном отделении стационара. На поздних стадиях патологии устраняются плохо. Потому рекомендуется озаботиться ранней диагностикой и лечением у нефролога.

Подробнее о том, какие еще патологии почек повышают или понижают давление читайте здесь.

Артериальная гипертензия

Крайне сложная патология. Обнаружить фактор происхождения болезни зачастую очень трудно. Потому как речь может идти о группе причин.

Состояние не терпит отлагательств плане терапии. Сравнительно быстро патологический процесс перестает реагировать на воздействие и становится резистентным к препаратам.

Перспективы устранения гипертрофии левого предсердия напрямую зависят от успеха в борьбы с гипертензией.

Сужение просвета аорты

В результате нарушения работы соответствующего клапана или же врожденного порока (коарктация).

Восстановление проводится хирургическими методами. Возможно протезирование либо стентирование (искусственное расширение просвета).

Успех зависит от обширности участка поражения и стадии гипертрофического процесса. Если нарушения анатомического плана стойкие, их обратить вспять уже не получится. На ранних стадиях этого и не требуется.

Пороки митрального клапана

По типу пролапса (западения створок в предыдущую камеру сердца), также стеноз (вплоть до полного заращения, когда кровь не способна двигаться к левому желудочку).

Чаще имеет приобретенное происхождение. Развивается после перенесенных инфекционно-воспалительных заболеваний, патологий соединительной ткани. Лечение строго хирургическое, с применением протезов.

Успех зависит от стадии патологического процесса. Чем раньше предприняты меры, тем выше вероятность полного восстановления. Имеет смысл действовать на ранних стадиях.

Косвенное влияние оказывает нарушение липидного обмена. Ожирение считается следствием, но не причиной. Потому называть повышение массы тела фактором развития кардиальных проблем не имеет смысла. Это ложная информация.

Симптомы

Признаки гипертрофии левого предсердия многообразны. Но проявляют себя на поздних стадиях, начиная с субкомпенсированной и далее усугубляются до полной инвалидизации пациента.

• Боли в грудной клетке. Обычно малой степени интенсивности даже в выраженной фазе патологического процесса. Обнаруживаются после физической нагрузки, стресса, приступа удушья на фоне легочных проблем. По характеру ощущения давящие, тянущие или жгучие.
• Нарушение нормального сердечного ритма. По типу пароксизмов тахикардии. Приступы возникают спонтанно, длятся от 2 до 20 минут и более, зависит от формы и стойкости изменений в мышечном слое органа.

Параллельно протекают и другие аритмии. Вроде фибрилляции предсердий, а затем и желудочков. Это тревожные звонки, возможно развитие летального исхода.

• Одышка. После интенсивной физической нагрузки. Порог появления симптома на ранних стадиях высокий.

По мере прогрессирования болезни состояния сопровождает пациента постоянно, не ослабевает даже в полном покое.

Больной не способен ходить, подниматься по лестнице, повседневные обязанности ложатся на плечи тяжелой, непомерной обузой. Ставится вопрос о назначении группы инвалидности.

• Нарушения сознания по типу частых, коротких по продолжительности обмороков. Также тревожный признак. Говорит о вовлечении головного мозга и начавшейся ишемии нервных тканей.
• Быстрая утомляемость. Достаточно незначительного стимула. Не обязательно физического. Психические нагрузки также переносятся с трудом.
• Цианоз носогубного треугольника. Особенно в момент тахикардии или приступа острой боли за грудиной.
• Бледность кожных покровов, слизистых оболочек.

Помимо сугубо кардиальных симптомов добавляются проявления основного патологического процесса.

Выстраивается пестрая клиническая картина, которую нужно разбирать по пунктам. Это требует времени и достаточной квалификации.

Пациенту же рекомендуется при наличии хотя бы одного симптома обращаться к докторам.

Диагностика

Проводится под контролем кардиолога. По мере необходимости привлекаются сторонние специалисты (врач-пульмонолог и прочие).

Обследование проходит в амбулаторных условиях, не считая острых состояний:

• Устный опрос больного и сбор анамнестических данных. Позволяет определиться с дальнейшей схемой действий.
• Измерение артериального давления, частоты сердечных сокращений. Как то, так и другое выше нормы. В острый период особенно заметно отклонение.
• Аускультация. Выслушивание звука. Обнаруживается отчетливый шум.

Рутинные методики дают необходимый вектор дальнейшей диагностике:

• Суточное мониторирование с применением автоматического тонометра. Регистрирует жизненно важные показатели в течение 24 часов. Ценность способа заключается в возможности постоянного контроля, при этом больной находится в естественных условиях, не нервничает, занимается привычными делами.
• Электрокардиография. Оценка функционального состояния кардиальных структур. Гипертрофия левого предсердия имеет типичные черты.
• Эхокардиография. Основной способ выявления патологического процесса. Визуализация дает возможность определить стадию, характер дефекта.
• МРТ в случае необходимости.

Прочие исследования: анализ крови общий, биохимический и на гормоны, оценка неврологического статуса, ЭЭГ и другие. Перечень может быть расширен по усмотрению сторонних специалистов.

Признаки на ЭКГ

Присутствует несколько типичных черт:

• Изменение высоты, формы («двугорбость»), ширины зубца P.
• Уширение комплекса QRS.

Частота сокращений в норме или повышена, если регистрация показатели проводится в момент приступа тахикардии.

Прочие элементы определяются врачом. Всего присутствует около 10-15 характерных черт, которые трудны для самостоятельного восприятия и тем более расшифровки.

Признаки гипертрофии левого предсердия на ЭКГ определяются преимущественными изменениями в зубце P.

Методы лечения

Зависят от первопричины патологического состояния. Суть заключается в устранение фактора происхождения. Симптоматические меры предпринимаются параллельно, но не заменяют этиотропное воздействие.

• Артериальная гипертензия лечится группой фармацевтических средств. Ингибиторы АПФ (Периндоприл), Антагонисты кальция (Дилтиазем, Верапамил), препараты центрального действия (Моксонидин), бета-блокаторы (Карведилол, Анаприлин), также диуретики (Верошпирон).

Применяются в сочетаниях, но требуется грамотный подбор. Использование неправильной схемы приведет к ранней почечной или сердечной недостаточности.

• Пороки аорты или клапанов сердца. Показано оперативное вмешательство. Протезирование, шунтирование и прочие способы используются наиболее широко.
• Патологии легких устраняются применением кортикостероидов короткими курсами, также бронходилататорами. Но с осторожностью. Как те, так и другие воздействуют на сердце.

Симптоматическая терапия:

• Антиаритмические для восстановления адекватного ритма. Амиодарон. Также возможно применение Анапралина для купирования острых приступов тахикардии.
• Диуретики при отеках нижних конечностей, лица.
• Кардиопротекторы. Милдронат.
• Нитроглицерин для устранения болевого синдрома.

В обязательном порядке требуется отказ от курения, приема спиртного в любом количестве. Не стоит перенапрягаться физически и эмоционально.

Диета по показаниям. Строго ограничивать рацион смысла не имеет. При наличии проблем с липидным обменом показаны статины. Спорт в случае гипертрофии противопоказан.

Осложнения

Последствия развиваются в отсутствии лечения или при неподходящей схеме.

• Остановка сердца. Зачастую скорая помощь бессильна помочь пациенту.
• Инфаркт. Острое отмирание или некроз кардиальных структур. Приводит к рубцеванию тканей, в лучшем случае все заканчивается инвалидностью или незначительными ограничениями жизнедеятельности.
• Сердечная астма. Образование выпота в бронхолегочных структурах.
• Опасные разновидности аритмий и, как итог, остановка сердца.
• Инсульт.
• Дыхательная недостаточность.

Прогноз

Определяется первопричиной гипертрофии. Вне связи с тяжелыми патологиями летальный исход маловероятен и составляет до 3-5% от общей массы клинических случаев.

Восстановление имеет хорошие перспективы. Вне терапии, тем более на фоне анатомических изменений риски стремительно растут. Летальность определяется в 25-40%. Терминальная фаза гарантирует смертельный результат.

В целом, на ранних стадиях прогноз лучше, в расчет принимается также и первичный патологический процесс. Возможность радикального лечения, успех операции ассоциированы с лучшим прогнозом.

Перегрузка левого предсердия — основной фактор гипертрофии. Причин множество, разграничение проводится в рамках диагностики.

Терапия под контролем группы специалистов. Перспективы определяются не сразу, роль играет отклик на проводимое воздействие, давность состояния и прочие факторы.

Источник: CardioGid.com