Sinus cavernosus — Про сосуды

Sinus cavernosus … одно из жизнеугрожающих осложнений инфекций области лица, орбиты, уха, околоносовых пазух и ротовой полости. Однако разнообразие клинических проявлений, а также трудности диагностики данной патологии часто препятствуют установлению правильного диагноза.

Венозные синусы, расположенные между двумя слоями твердой мозговой оболочки, являются коллекторами [венозной] крови, направляемой из церебральных вен. Кавернозный (пещеристый) синус (КС) расположен по бокам турецкого седла (название «пещеристый» обусловлено большим количеством соединительнотканных перегородок, которые пронизывают полость КС). Левый и правый КС соединены с помощью переднего и заднего межпещеристых синусов, образуя, таким образом, вокруг гипофиза циркулярный синус, что обусловливает быстрое распространение инфекции на противоположную сторону. В КС [веноная] кровь попадает из глазниц через глазные вены и от передней части основания мозга через сфеноидальный синус и среднюю мозговую вену. Вопрос наличия клапанов в лицевых венах остается дискутабельным.

При тромбозе КС (ТКС) в процесс вовлекаются: глазодвигательный и блоковый нерв (проходящие в верхней части синуса), верхняя ветвь тройничного нерва (в наружной части синуса), внутренняя сонная артерия с периартериальным симпатическим сплетением и отводящий нерв (в заднем отделе синуса). К внутренней стенке кавернозного синуса прилегают гипофиз и стенка основной пазухи. С наружной стороны близко расположен гассеров узел.

Обратите внимание! Часть венозной крови дренируется через эмиссарии — венозные выпускники, расположенные внутри плоских костей черепа и соединяющие венозные синусы твердой мозговой оболочки с диплоическими венами и с наружными венами головы. Наличие коллатералей между венозными синусами и соединительными венами объясняет, [1] во-первых, отсутствие корреляции между тяжестью патологического процесса и неврологической симптоматикой, [2] во-вторых, возможность полного клинического выздоровления при церебральном венозном тромбозе.

В настоящее.
ллез, криптококкоз).

Sinus cavernosus Обратите внимание! По данным разных авторов, Staphylococcus aureus — наиболее частый инфекционный агент, который обнаруживается в 70% случаев, стрептококки — на втором месте. В последние годы чаще выявляется метициллинрезистентный Staphylococcus aureus. Чаще всего к развитию ТКС приводят фурункулы носа (50%), воспалительные процессы в сфеноидальном (клиновидном) и этмоидальных синусах (30%), патология ротовой полости и уха (10%). Среди предрасполагающих факторов [септического тромбоза КС] наиболее частыми являются наследственные и приобретенные тромбофилии — патологические состояния, характеризующиеся повышенной склонностью к развитию тромбозов кровеносных сосудов, в основе которых лежат нарушения в различных звеньях системы гемостаза и гемореологии.

читайте также пост: Тромбофилия как фактор риска инсульта (на laesus-de-liro.livejournal.com) [читать]

В основе любого тромбоза лежат три основных механизма: [1] повреждение стенки вен, [2] замедление кровотока и [3] изменение функционального состояния системы гемостаза. Повреждение стенки в случае септического ТКС обусловлено действием инфекционного агента. В первую очередь воспаление начинается со стенки вены, затем в поврежденной зоне развивается процесс адгезии и агрегации тромбоцитов с образованием первичного тромбоцитарного тромба. Образующийся тромб обычно плотно фиксирован на стенке воспаленной вены, и нередко воспалительный процесс распространяется на пери- и паравазальную клетчатку (пери- и парафлебит). Дальнейшему росту тромба способствует отсутствие клапанов в лицевой вене, медленный ток крови и наличие многочисленных перегородок в полости пещеристого синуса. Распространение тромба из синусов в более мелкие сосуды вызывает венозную обструкцию, создает повышенное гидростатическое давление в проксимальных венах и капиллярах, способствует развитию церебрального отека и ишемии, следовательно, инфаркту мозга. В то же время тромбоз синусов может проявляться лишь отеком вещества мозга без развития инфаркта или вообще не вызывает макроскопически определяемых повреждений вещества мозга, что объясняет большую вариабельность прогноза венозных инфарктов в отличие от артериальных. В дальнейшем тромбы могут подвергаться полному лизису, реканализации с частичным восстановлением проходимости вен или фиброзной организации.

Клинические проявления ТКС очень разнообразны и зависят от [1] распространенности тромбоза, [2] скорости окклюзии вен, [3] возраста пациентов и [4] этиологических факторов. Наиболее частым начальным симптомом является головная боль в сочетании с отеком дисков зрительных нервов как проявление синдрома внутричерепной гипертензии. Головная боль — неспецифичный признак ТКС: она может быть любой интенсивности, диффузной или локальной, постоянной или интермиттирующей, с острым, подострым или хроническим началом, нередко сопровождается тошнотой и рвотой. Для флебита мозговых вен характерны усиление головных болей ночью и в горизонтальном положении, преходящие отеки и гиперемия под глазами, шум в голове. Отек диска зрительного нерва наблюдается у половины больных ТКС. Он обусловлен повышением внутричерепного давления и обычно возникает подостро (≈ в 1/2 случаев), может сочетаться с преходящей двусторонней нечеткостью зрения. На фоне выраженных воспалительных явлений, гипертермии, нейтрофильного лейкоцитоза, ускоренной СОЭ появляются симптомы местного нарушения венозного оттока: экзофтальм, выраженный отек мягких тканей глазницы (при котором иногда не удается раскрыть глазную щель), синюшность кожных покровов этой области, хемоз (отек конъюнктивы глазного яблока).

В неврологическом статусе наблюдается картина синдрома верхней глазной щели с парезом отводящего, глазодвигательного, блокового нервов (расширение зрачка, ограничение движений глаза или даже его неподвижность) и первой ветви тройничного нерва. Клинически это проявляется птозом, болевой наружной офтальмоплегией, нарушением чувствительности роговицы и надглазничной области. Затрудняет диагностику наблюдаемое в некоторых случаях медленное развитие симптоматики с изолированным поражением III или IV черепных нервов. Довольно часто нарушается сознание (иногда с психомоторным возбуждением), на этом фоне возникают очаговые мозговые симптомы (парезы или параличи конечностей, афазия, фокальные или генерализованные эпилептические приступы и др.). Эти симптомы возникают постепенно и связаны с поражением вещества головного мозга (инфаркта или кровоизлияния) и прогрессирующего отека головного мозга. ТКС может быть двусторонним, в подобных случаях заболевание протекает особенно тяжело, причем процесс может распространяться и на смежные синусы.

читайте также пост: Синдром Толоза-Ханта (на laesus-de-liro.livejournal.com) [читать]

Запомните! Осложнениями ТКС могут быть: [1] отек головного мозга, формирование инфарктов и геморрагических осложнений в 50% случаев; [2] тромбофлебит ретинальных вен, гнойный менингит, абсцесс мозга, метастатические абсцессы в легких, септическая пневмония; [3] эндокринные нарушения (гипопитуитаризм); [4] эпилептический статус; [5] тромбоэмболия легочной артерии; [6] снижение остроты зрения.

Клинические данные ТКС подтверждаются объективными методами (КТ, МРТ, МР-ангиография, в т.ч. венография). Нормальное КТ-изображение выявляют в 10 — 20 % случаев с доказанным ТКС. МРТ — более эффективный метод диагностики ТКС. МР-венография выявляет дефект гиперинтенсивности тока (потеря МР-сигнала) в синусе. Церебральная ангиография — это вид исследования, который используется лишь при невозможности выполнения МРТ или МР-венографии, а также в диагностически сложных случаях. При люмбальной пункции в менее чем ≈ 1/2 случаев выявляется повышение давления спинномозговой жидкости без изменения ее состава. Повышение белка находят в 1/2 наблюдений, эритроциты — ≈ в 2/3, лейкоциты — ≈ в 1/3 наблюдений, сочетание этих изменений — ≈ в 1/3 — 1/2 случаев. Кроме того, люмбальная пункция используется для уменьшения головной боли и предотвращения зрительных нарушений у больных с интракраниальной гипертензией. Учитывая роль тромбофилий в патогенезе тромбозов, необходимо определять протромбин, частичное тромбопластиновое время, активность и количество белка С, активность и количество белка S, антитромбин III и его активность, мутацию V фактора Лейдена, уровень гомоцистеина, фибриноген и его активность, VIII фактор свертывания.

читайте также пост: Тромбоз церебральных вен и синусов (на laesus-de-liro.livejournal.com) [читать]

Лечение септического ТКС подразумевает, прежде всего, лечение заболеваний, обусловивших ТКС, и проводится по двум направлениям: антимикробная и тромболитическая терапия. При септических тромбозах лечение заключается в хирургической санации очага инфекции, применении антибиотиков широкого спектра действия, проникающих через гематоэнцефалический барьер. До выяснения этиологии процесса антимикробные препараты назначаются эмпирически. Препаратами выбора для стартовой антибактериальной терапии являются: цефалоспорины 3-го и 4-го поколения, антибиотик группы карбапенемов, гликопептиды (ванкомицин) и другие альтернативные препараты (ампициллин, бензилпенициллин, оксациллин, гентамицин, амикацин). Адекватной антибактериальной терапией при ТКС является комбинация ванкомицина и цефтриаксона или ампициллина-сульбактама, или пиперациллина-тазобактама. [!!!] Учитывая полимикробную этиологию синусогенных ТКС, необходимо назначать антианаэробные препараты (например, метронидазол). Следует помнить: парентеральное применение антибактериальной терапии длительное — до 3 — 4 недель. При антикоагулянтной терапии применяют нефракционированный гепарин (его эффективность доказана в контролируемых исследованиях) или низкомолекулярные гепарины (дальтепарин, надропарин [фраксипарин], эноксапарин [клексан]).

Симптоматическая терапия направлена в основном на купирование эпилептических приступов и нормализацию внутричерепного давления. При выраженной интракраниальной гипертензии могут быть использованы внутривенное введение маннитола, ИВЛ в режиме гипервентиляции. Кортикостероиды не рекомендуются для лечения повышенного внутричерепного давления, так как их эффективность не доказана и они могут провоцировать тромбический процесс. Также не следует использовать нестероидные противовоспалительные средства в качестве обезболивающей и противовоспалительной терапии на фоне лечения антикоагулянтами.

Sinus cavernosus Обратите внимание! На исход ТКС влияют тяжесть состояния пациента и сроки постановки диагноза. Угнетение сознания, глубокая кома — неблагоприятные прогностические признаки. О плохом прогнозе также свидетельствуют геморрагические инфаркты, осложнения в виде сепсиса, плохо купируемых эпилептических приступов, эмболии легочных артерий, тяжесть основного заболевания.

Sinus cavernosus

подробнее о септическом ТКС в статье «Септический тромбоз кавернозного синуса» И.Е. Берест, С.Н. Миронец; Луганский государственный медицинский университет им. Святителя Луки, Луганск, ЛНР; Луганская республиканская клиническая больница, Луганск, ЛНР (журнал «Вестник оториноларингологии» №6, 2017) [читать]

Источник: laesus-de-liro.livejournal.com

Тромбоз кавернозного синуса — что это такое?

Сам по себе тромбоз подразумевает образование сгустков крови, которые способны закупоривать своими крупными габаритами венозный проток.

Кавернозный синус, расположенный у основания черепа и равноудаленный от турецкого седла, представляет собой пещеристое тело, главная роль которого заключается в осуществлении мозгового оттока и регуляции внутричерепного кровообращения. Также этот парный синус участвует в обеспечении кровоснабжения глазниц, его нарушение может быть замечено врачом при осмотре.

Тромбоз кавернозного синуса – опасное явление, поскольку в любой момент тромб способен оторваться и закупорить кровоток, что послужит нарушением питания мозга и приведет к его постепенному отмиранию. Болезнь довольно редкая и составляет 0,5% от всех воспалительных процессов.

Стадии и формы

Как и любая другая болезнь, тромбоз имеет свои стадии, которые характеризуют опасность болезни и указывают на особенности лечения. Выделяют три стадии:

Стадия активного воспалительного процесса – в этом случае тромбоз локализуется преимущественно в нижней части синуса однако может распространяться на всю площадь.
Стадия прогрессирующего тромбоза – размеры тромба достаточно велики и становятся заметными последствия этого процесса. Усиливается головная боль, могут появляться отеки на голове и лице, особенно вокруг глазного яблока.
Совокупный тромбоз – возникает тогда, когда наличие тромба подкрепляется обширным воспалительным процессом с наличием закрытых гнойных образований.

Существуют разные формы тромбоза пещеристого синуса, которые зависят от причины, что вызвала его закупорку:

Септический. Причины – генерализованные и локальные инфекционные.
Асептический. Причины неинфекционного характера, которые способствуют образованию тромбов и повреждению стенок сосудов.

Бывает также двусторонним и односторонним, в зависимости от числа пораженных синусов.

Причины

Иногда людей интересует вопрос, заразно ли такое заболевание как тромбоз кавернозного синуса. Ответ прост — само по себе не заразно, но причины, которые его вызывают могут иметь инфекционную подоплеку.

Среди инфекционных причин развития следует выделить:

Местная инфекция (орбитальный целлюлит, отит, синуситы, гаймориты, тонзиллиты, стоматиты, фурункулезы и т.п.).
Внутричерепная инфекция. Болезнь развивается, если есть субдуральная эмпиема, абсцесс, менингит.
Бактериальная инфекция, развивающаяся из-за туберкулеза, септицемии, эндокардита.
Вирусы. Заболевание возможно при гепатите, кори, цитомагеловирусе, герпесе, ВИЧ.
Паразиты, среди которых плазмодия, токсоплазма и трихинелла.
Грибковые болезни, причиной коих являются грибы Aspergillus и дрожжевые грибки Cryptococcus neoformans.

Что касается неинфекционных причин, то они таковы:

травмы головы;
осложнения от нейрохирургических вмешательств;
опухоли (менингиома, холестеатома и т.д.);
непроходимость яремной внутренней вены из-за инфузионной терапии или компрессии;
осложнения после эпидуральной или спинальной анестезии, люмбальной пункции;
любые хирургические вмешательства, сопровождающиеся тромбозом глубоких вен;
оральные контрацептивы, гинекологические причины, которые меняют гормональный фон;
аритмия, сердечная недостаточность, врожденные пороки;
нефротические синдромы;
сильное обезвоживание любой этиологии;
злокачественные опухоли;
генетически обусловленная тромбофилия;
нарушения свертываемости крови;
чрезмерная вязкость крови, что возникает при моноклональной гаммапатии;
цирроз, язвенный колит, болезнь Крона;
васкулиты (височный артериит, красная волчанка, саркоидоз, болезнь Бехчета, гранулематоз Вегенера);
прием L-аспарагиназы, глюкокортикостероидов, аминокапроновой кислоты.

Бывает также тромбоз пещеристого синуса с неизвестной этиологией.

Что такое тромбофлебит вен лица?

Тромбофлебит лицевых вен является острым воспалением последних с последующим их тромбозом, развивающимся при гнойных воспалительных заболеваниях челюстной области лица. Поражение сосудистых стенок способно происходить по двум причинам:

Эндофлебит — замедление кровотока, изменение кровяного состава и повышение свёртываемости крови, повреждение венозных стенок на фоне снижения всеобщей реактивности организма.
Перифлебит — переход воспалительного процесса с окружающей ткани на наружные стенки вены.

Обе причины вызывают воспалительные процессы, в которые вовлекаются все венозные стенки, в результате чего в вене образуется тромб. Однако перифлебит относится к наиболее частым причинам возникновения тромбофлебита вен лица.

Лицевые вены связаны обильной сетью венозных и лимфатических сосудов с кавернозным синусом головного мозга. Поэтому нагноение, возникающее в непосредственной близости от лицевых вен (при их тромбофлебите), разносится кровотоком в разные области и воспалительный процесс способен переходить на кавернозный синус как посредством угловой вены, так и по анастомозам. По последним воспаление распространяется чаще, что и может спровоцировать развитие тромбоза кавернозного синуса.

Развитие тромбоза на фоне тромбофлебита лицевых вен

Основными причинами возникновения тромбоза кавернозного синуса (как и любого другого тромбоза) являются:

повреждение венозных стенок;
замедление кровотока;
изменение функциональности системы гемостаза.

При тромбофлебите лицевых вен как раз и возникают все вышеуказанные факторы. Повреждение венозных стенок позволяет инфекциям и вредоносным бактериям попасть извне непосредственно в кровь. Остальные из вышеуказанных факторов мешают полноценному оттоку крови от пещеристого синуса и способствуют образованию тромбов и накоплению инфекции с возможным её распространением в головной мозг.

Поскольку при тромбозе кавернозного синуса основными начальными симптомами являются отёк диска зрительного нерва, сопровождающийся головными болями, тошнотой и рвотой, его зачастую можно принять за проявления гайморита. Может также наблюдаться некоторое выпячивание глазных яблок и набухание век, что также характерно для острых форм гайморита.

Специфические причины развития

Возникновение заболевания происходит преимущественно по следующим причинам:

карбункулы и фурункулы;
курение;
механические повреждения структуры сосудов;
обострение синусита;
оперативное вмешательство;
остеомиелит челюсти (верхней);
приём гормоносодержащих препаратов.

Механические повреждения структуры сосудов наиболее часто происходят из-за замедления кровотока и снижения реактивности организма.

Симптоматика

При начальном развитии заболевания преобладает болезнь асептической формы при полном отсутствии клинической картины. Далее части распавшихся уплотнений, а также продукты, которые выделяются патогенными микроорганизмами, попадают путём всасывания в общий поток крови.

Симптоматика при данном заболевании весьма похожа на проявления рожистых воспалений и может выражаться в следующем:

гиперемия покрова кожи, синюшность и напряжение в районе нахождения тромба;
гиперемия век и конъюнктивы с их отёчностью;
повышенная до 39-40 градусов температура тела;
присутствие плотных тяжей на лице и его нарастающая отёчность, а также термоасимметрия на 1,6-2,6 градуса;
озноб и головные боли (интоксикация организма).

Тактика лечения

Основной задачей при лечении лёгкой формы данного недуга является восстановление и нормализация кровотока в организме. Для этого назначаются разжижающие кровь препараты. Постельный режим при лёгкой форме заболевания не требуется, а лечение выполняется амбулаторно.

Стационарное лечение с применением более эффективных инфузионных лекарств необходимо лишь тогда, когда в ходе 2-3-недельной амбулаторной терапии положительной динамики не наблюдается.

Клиника тромбоза: симптомы и признаки заболевания

Клиника этой болезни очень сложная. Иногда заболевание тяжело распознается на начальной стадии, поскольку симптомы отличаются стертостью, нередко похожи на признаки иных проблем.

Среди главных показателей болезни нужно выделить:

интенсивные головные боли;
рвота и тошнота;
спутанность сознания, обмороки;
судороги;
кома;
боль в шее при сгибании вперед;
высокая температура тела;
экзофтальм (выпячивание глазных яблок со смещением в сторону);
офтальмоплегия (паралич мышц глаз при поражении нерва, который отвечает за движение глаз);
отечность век и в месте прохождения зрительного нерва;
падение зрения;
диплопия (раздвоение видимых предметов в глазах);
синюшность глазниц, болевые ощущения в них, в основании носа и на лбу;
утрата чувствительности лицевых нервов;
тромбофлебит вен на лице.

Характеризуется такой тромбоз суфебрильной температурой, астенией, ощущением ломоты в суставах и мышцах. При формировании тромбов неинфекционной этиологии подобных симптомов может не быть.

Общемозговая симптоматика отличается менингиальными симптомами. Когда болезнь развивается, увеличивается порог судорожности. В сложных случаях пациенты впадают в кому. Возникновение побочных эффектов провоцируется оттоком ликвора, увеличением внутричерепного давления, нарастанием отека мозга, что в итоге приводит к летальному исходу.

Осложнения

Тромбоз пещеристого синуса способен стать причиной серьезных осложнений. Чем раньше провести диагностику и начать терапию, тем ниже шанс их развития. Осложнения можно разделить на ранние и поздние. Среди поздних отмечаются:

утрата остроты зрения;
парез отводящего нерва;
птоз (опущение век);
арахноидит (серозное воспаление паутинной оболочки мозга);
гипопитуитаризм (прекращение или снижение выработки гормонов гипофизом);
анизокория (разный размер зрачков).

Что касается ранних осложнений, то они таковы:

отечность мозга;
парциальные припадки;
инфаркт мозга.

Очень часто тромбоз пещеристого синуса становится причиной:

полной слепоты;
инсультов;
нарушений работы шишковидной железы, которая отвечает за торможение выработки гормонов роста, замедление процесса роста опухолей;
нарушения полового поведения и развития.

Подобные осложнения отмечаются приблизительно в 30% случаев.

К какому врачу обращаться?

Когда симптомы настолько сильны, что обезболивающие препараты не дают желаемого результата, без помощи специалистов не обойтись. Вначале можно обратиться к участковому терапевту, который проведет первичное обследование и назначит анализы.

На основе результатов анализа могут быть назначены более глубокие и обширные исследования с использованием специализированной техники. Далее лечением занимается инфекционист либо невролог.

Диагностика тромбоза пещеристого синуса

Диагноз ставится на основе разных методов исследования. Кроме того, во внимание принимается анамнез и жалобы больного. Мигрень, например, отличается некоторыми особенностями: ее начало острое, но постепенно она переходит в хроническую форму.

Боль отличается стойкостью к анестетикам. Усиливается она в лежачем положении и при физических нагрузках. Подобное проявление боли в голове говорит о тромбозе кавернозного синуса.

При надавливании на точки Гринштейна человек жалуется на боль. Возникает отечность глазниц, глазные яблоки выпячиваются. Все пациенты с такой симптоматикой неврологической природы должны посетить офтальмолога.

Но для того чтобы правильно поставить диагноз, необходимо разделить диагностику на несколько этапов.

Оценка визуального состояния пациента

Разный размер глаз, припухлость века и отечность лицевой части говорит о том, что в головном мозге однозначно имеются нарушения. Головная боль, устранить которую невозможно никакими анальгетиками, нарастающая при движении – явный признак назначения более точного исследования.

Также, если пациент не может лежать на ровной поверхности, жалуясь на пульсирование в височной и лобной зоне, нужно переходить ко второму этапу исследований.

Фото

Лабораторные исследования

Среди лабораторных методов исследования для установления диагноза используется:

общий анализ крови при тромбозе кавернозного синуса способен выявить нейтрофильный лейкоцитоз, а также ускорение СОЭ;
посев крови на стерильность;
посев жидкости из носа;
коагулограмма;
определение показателей D-димера;
анализ спинномозговой жидкости, он в 40% случаев дает возможность определить повышение давления цереброспинальной жидкости, а также отсутствие изменений в составе. Возможно повышение содержания белка (50%), лейкоцитов (33%) и эритроцитов (67%).

Визуализация через МРТ и КТ

Клинические данные должны быть подтверждены информацией нейровизуализационных исследований:

КТ дает возможность исключать состояния со сходными симптомами и выявлять патологии венозного синуса. В 10-20% случаев картинка КТ при тромбозе не отклонена от нормы.
КТ-ангиография позволяет определить уплотнение стенок мозжечкового намета и синусов, нарушение венозного дренажа и наполнения.
МРТ обнаруживает замену сигнала нормального кровотока в пораженном синусе на патологический, зону ишемии или инфаркта в месте пораженного синуса, а также вазогенный отек.

Также тромбоз синуса можно предполагать по информации, полученной на электроэнцефалографии, пневмоэнцелографии, вентрикулографии, каротидной ангиографии.

УЗИ для диагностики такой болезни не используется, т.к. полученная информация изучена не до конца.

Методы лечения

Чтобы избавиться от тромбоза пещеристого синуса лечение производят в три этапа:

медикаментозная терапия;
хирургическое вмешательство;
реабилитация.

Нужно понимать, что лечение сосудов головного мозга – это серьезная задача, поэтому следует точно выполнять все рекомендации врача и не заниматься самолечением.

Медикаменты

В процессе лечения септического тромбоза основой выступают антибиотики, имеющие широкий спектр действия, а при необходимости проводится хирургическая санация очага и дезинтоксикация организма. Последняя дает возможность ликвидации и выведения токсинов. Для этого применяются инфузии изотоническими растворами натрия хлорида, «Гемодезом», «Реополиглюкином».

Так как возбудителями выступают обычно зеленящие стрептококки, грамположительные стафилококки, то для лечения применятся цефалоспорины 3-го поколения, 4-го поколения, а также гликопептиды, бета-лактамные антибиотики.

Аминогликозиды и препараты из пенициллиновой группы могут выступать в качестве альтернативы цефалоспоринам. Параллельно с антибиотиками широкого спектра действия назначаются также те, что борются с анаэробными инфекциями («Метронидазол»).

Если форма тромбоза асептическая, то используются антикоагулянты, которые дают возможность снижения риска смерти. Самым эффективными выступает гепарин, его вводят внутривенно. Первая дома 3000 Ед, а дальнейшие могут быть от 25000 до 70000 Ед. Оптимальным методом использования нефракционного гепарина является непрерывная внутривенная инфузия.

Если тромбоз острый, то используются низкомолекулярные гепарины, что отличаются слабой антикоагулянтной активностью, но выраженным противотромботическим действием.

Для предотвращения рецидивов на 3 месяца и больше подключаются оральные антикоагулянты (например, Варфарин). При отмене антикоагулянтов назначаются дезагреганты, выступающие ингибиторами функции тромбоцитов, в том числе Дипиридамол и Аспирин.

Операция

Хирургическое вмешательство при лечении тромбоза кавернозного синуса показано в случаях недейственности консервативных методов лечения, когда применение этих методов не приносит ощутимого результата.

Из-за особенностей анатомического расположения пещеристого синуса, подход к нему крайне усложнен. Соответственно операция производится через боковой надрез путем лазероскопии. Главная задача – иссечь тромбозный участок до того, как тромбы отсоединятся от внутренней оболочки сосуда.

При помощи зажимов блокируется пораженный участок, после чего его иссекают. Есть и другой вариант, рассматривающий разжижение тромбов при помощи лазера и введения в сосуд лекарственного препарата, который способен растворить тромб.

Реабилитация

Операция имеет крайне непредсказуемые последствия и сложную реабилитацию. Если все прошло успешно, то пациенту назначают терапию, которая содержит медикаментозные препараты, разжижающие кровь и не допускающие образованию новых тромбов. Также продолжается противомикробная терапия, направленная на устранение возбудителя болезни и его активного прогрессирования.

Узнайте больше о заболевании из этого видео-ролика:

Прогнозы и профилактика

Чтобы избежать тромбоза пещеристого синуса, необходимо придерживаться следующих правил:

своевременно лечить любые инфекционные и вирусные заболевания, не запуская их;
проходить частую санацию хронических воспалительных очагов;
соблюдать режим питания, а также вести активный образ жизни.

Прогнозы на выздоровление полностью зависят от течения болезни и ее особенностей. Отмечается 20% смертности пациентов, имеющих тромбоз синуса, что немало. Летальный исход случается достаточно быстро, не позволяя пациенту позвать на помощь.

Исходя из того, что болезнь крайне опасна и имеет серьезные последствия и высокий уровень смертности, необходимо контролировать состояние собственного здоровья и своевременно проходить обследования. При наличии хронических заболеваний частота консультаций врача и полного обследования должна быть не менее 1 раза каждые полгода.

Источник: oserdce.com

The cavernous sinus is, at least from the angiographic perspective, a metaphysical entity. It is a collection of extradural venous compartments, often functionally separate, which altogether constitute the venous space we have come to regard as a distinct anatomical structure. It is critical for the neurointerventionalist to understand this, because his or her treatments will be, of necessity, targeting these varied and sometimes complex subspaces. Almost everything about this structure is defined by variability — size, extent of compartmentalization, inflow and outflow sources — not to mention its embryology — thus making for a fascinating topic. The classic story is written and illustrated best by the immortal Albert Rhoton — it is a squarely neurosurgical perspective and a must read even for those who need not make a new hole to get inside the head (click here for amazing 3-D videos, the passion for which neuroangio is proud to share).

Credit for the name goes to Jacob Benignus Winslow (1669-1760), (Jacques Benigne Winslow, s’il vous plaît) who writes “The cavernous or lateral Sinuses of the Os Sphenoides are Reservatories of a very particular kind, containing not only Blood, but considerable Vessels and Nerves, as we shall see hereafter; and likewise a spungy or cavernous substance full of blood, much like that of the Spleen or Corpus Cavernosum of the Urethra.” The name stood the test of time. According to dictionary.com, cavernous means “deep-set, containing caverns, full of small spaces”.

For our purposes, the cannon holds that cavernous sinuses are paired, non-urethral dural venous structures located between the sella and Meckel caves, joined by the intercavernous venous plexus, and each individually connected to the superior opthalmic vein, the sphenoparietal sinus / superficial Sylvian veins, the superior and inferior petrosal sinuses, the pterygopalatine venous plexus, and the clival venous plexus. Each sinus contains a variable number of septations which may separate it into functionally distinct compartments. The anatomy of cranial nerves related to the sinus is well-described in a myriad places elsewhere — again Rhoton’s works being the #1 reference in my opinion — and there are many others besides, for those who shun being persons of one book.

Embryology

Now should be time to offer a suggestion, especially for the reader reactively self-assessed to the “practical” camp — to look for good clinical value in embryology. Yet the classic story of cavernous sinus development is checkered and inconsistent, in my opinion. The main sources are Dorcas Padget — a brilliant researcher and illustrator, whose work remains essentially intact today, and likely to remain so for as long as tiny human embryos are no longer dissected for gross anatomical knowledge; and George L. Streeter — Padget’s predecessor and author of seminal works using the Carnegie embryo collection.

The cavernous sinus develops very early (10 mm embryo) primarily acting as a receptacle of orbital and facial venous drainage (future superior ophthalmic vein). In this way, it comes into existence and forever remains an extradural entity — Padget holds that at birth the cavernous sinus does not participate in drainage of the cerebral hemispheres (via the Sylvian veins) — the connection between such veins and sinus maturing later. This view explains for example why the superior ophthalmic vein is always connected to the cavernous sinus, while the Sylvian veins may or may not be. Others, notably Prof. Raybaud, hold that de novo connections should not evolve for either arteries or veins at this late point in development and somehow the theory will have to be modified to explain the fact of an already-existing brain-to-sinus anastomoses. Additionally, there is disagreement about the role of the so-called sphenoparietal sinus vis a vis both cavernous sinus and the sylvian veins. The classic viewpoint holds that the sphenoparietal sinus evolves from a very early structure called the tentorial sinus which drains the developing cerebral hemispheres. Phillipe Gailloud et al, however, based on specimen and literature analysis (including original manuscripts by the likes of Brechet, Trolard, and others), believe that the sphenoparietal sinus does not in fact exist, and the Sylvian veins drain directly into the cavernous or paracavernous sinus (more on the latter later). The Gailloud viewpoint seems like the better one when angiograms are analyzed with unprejudiced eyes.

My very unproven opinion, to the propagation of which i am entitled by claim of authorship, holds that variability in form and function stem from the physiologic and anatomical location of the cavernous sinus at the crossroads of intra- and extra-cranial venous drainage. Phylogenetically, there is tremendous variability in venous drainage patterns of the intra-and extra-cranial tissues, depending on relative size of the brain to that of the head, the size and position of the eyes in the skull, preference for internal vs. external jugular systems, etc. In the human, the central anatomical location of the sinus and markedly variable development of its major tributary and drainage routes on an individual basis cannot but produce tremendous variation.

The practical lesson of embryology is to appreciate that the cavernous sinus is best understood not by regarding it as a static entity but as a receptacle of varied inflow and source for varied outputs. To understand each cavernous sinus we must understand its unique inputs and outputs. This is a distinctly hemodynamic view, which is complementary to Rhotons.

STATIC ANATOMY

Major Tributaries:

1) Superior Ophthalmic vein — typically flows into the sinus, but can easily reverse in cases of overall intracranial or specifically cavernous sinus hypertension

2) Sphenoparietal sinus — draining superficial Sylvian veins into the sinus. See discussion below on whether or not a sphenoparietal sinus really exists or whether Sylvian veins drain directly into the sinus.

3) Basal vein of Rosenthal — its first segment, when connected to the CC, typically flows into it, but easily reverses flow in cases of fistula, etc.

4) Petrosal or bridging veins of the prepontine / cerebellopontine angle cisterns

Major Egress:

1) Superior Petrosal Sinus

2) Inferior Petrosal Sinus

3) Foramen Ovale, and other skull base foramina to the pterygoid venous plexus

4) Contralateral Cavernous sinus thru transcavernous channels

5) Clival (basilar) venous plexus down to foramen magnum region, and from there into jugular veins or marginal sinus.

Angiographic Visualization — look at all vessels!

Remember this — angiography does not study the whole head at once — all vessels should be injected before making conclusions about a particular structure. For the cavernous sinus, even though the major tributaries are related to the anterior circulation, sometimes these do not drain into cavernous sinus. However, large portions of the posterior circulation, via petrosal or bridging veins, often do. In the following example, right ICA injection shows no cavernous sinus. The deep sylvian tributaries (light blue) of the basal vein (purple) drain towards the Galen, and another set of deep Sylvian veins (white) drains via a short probably sphenoparietal sinus (black) into the orbit (orange, strange also)

Same thing on the left, there is no cavernous sinus opacification

It is however unwise to conclude that this homo sapiens lacks both cavernous sinuses, which are very much alive and well, as you can see below from the following very neat stereoscopic projections

The legend below explains how in this case the superior petrosal sinuses (purple) are somewhat hypoplastic and not connected to the transverse sinuses. Instead, the anterior group of cerebellar veins and bilateral lateral recess veins drain into the petrosal veins (blue), which then empty into a very much alive and well cavernous sinuses (white) and from there into the inferior petrosal sinuses (black). Notice silhouette of the ICA (red).

Superior Ophthalmic Vein — External Carotid Injection

Even more importantly to the point of injecting every possible tributary is the study of the external carotid artery. As all good medical students know, there is a facial triangle where veins drain via the SOV into the cavernous sinus. Not that any of us in the USA will ever see a cavernous thrombophlebitis from a facial zit (we do have a case of course! — see here). But the nasal soft tissues are the most vascular ones that will drain into the cavernous sinus. So, don’t forget to get a common or external carotid view.

Here is an internal view with only the back of the cavernous sinus (orange) opacified, and of course the SOV is not seen because there is no intracranial hypertension and the flow in it is from outside into the cavernous sinus.

External carotid injection, however, shows prominently vascular nasal soft tissues (red), and in venous phase beautifully shows both SOVs (white) draining into both anterior cavernous sinuses (purple). Notice right angular vein (yellow).

Another example — the ophthalmic vein is not seen on ICA injection, but is quite prominent with ECA. Bilateral filling of SOV is common, reflecting mostly the midline location of the nasal venous apparatus which drains into the SOV. Antegrade flow from the face and orbit into the cavernous sinus is indirect evidence of relatively normal intracranial pressures. One of the angiographic findings of intracranial hypertension, of any cause, is retrograde ophthalmic vein flow. On the other hand, incidental finding of such retrograde flow is not necessarily pathologic, in my experience.

Ipsilateral ECA injection

Angiographic visualization — mask image

A neat way of projecting arterial phase as a mask for venous phase to demonstrate carotid artery relationship to the cavernous sinus. Notice the intracavernous lucency (purple) corresponding to the carotid artery. The dominant inflow arrives from the superficial sylvian veins, and outflow is into the inferior petrosal sinus.

How low does the cavernous sinus go?

A relatively well-known classification of the internal carotid artery segments by Bouthillier lists the “lacerum” segment. The alternative and unfortunately less well known classification by Zial dispenses with the lacerum segment on the grounds that the cavernous sinus extends all the way down to the petrous bone where the carotid enters the sinus distal to the petrolingual ligament. Well, Zial is right. The cavernous sinus indeed extends very low, in most people. This can be beautifully shown angiographically. Here are ANAGLYPH stereoscopic images of the cavernous sinus in double mask images with carotid artery as mask image, showing its very low extent.

Even better are “triple mask” with bone added to boot

Here are the usual crosseye stereos

Cavernous Sinus Asymmetry

Dominance of one transverse sinus over another is routine. Cavernous sinuses are usually symmetric in their development — spectrum from very large to essenially absent. Except when they are asymmetric. Rare but still normal. Important to exclude pathology such as thrombosis, tumor, etc. However, when one sinus is bigger than another, the usual reason is simple variation. Here is an example of a patient who got an angio for suspected left cavernous sinus dural fistula.

CTA (poor technique, venous phase contamination) shows asymmetric prominence of left cavernous sinus (arrow) A tail (arrowhead) is seen also (see below).

Notice absence of other dural fistula signs such as congestion of SOV or other nearby veins

Angio of vert and right ICA. The right cavernous sinus is hypoplastic

The left one is definitely not. Sylvian veins drain into the paracavernous sinus which connects (arrowhead) to the main cavernous sinus (arrow). The connection corresponds to the “tail” on CTA. More on paracavernous sinus below.

Stereo views

Another Example of Cavernous Sinus Comparmentalization — Meningioma

Here is a complex petroclival meningioma going for pre-resection angio and embolization (see full case here, part of neuroangio.org extensive collection of pre-operative tumor embolization).

Usually, in cases like these, the ipsilateral cavernous sinus is occluded. However, one value for preoperative angiography is to look for all kinds of potential problems. Here, we see tumor supply arising from the ILT (red arrow) . Venous phase shows that, contrary to expectations, the cavernous sinus is still open, and necessary, receiving superficial sylvian venous drainage.

Источник: neuroangio.org