Большая мозговая вена

В анатомии вена Галена считается главным венозным стволом, отводящим венозную кровь от головного мозга. Фактически ее ответвления оплетают все внутренние структуры головного мозга, начиная от базальных ядер и боковых желудочков, и заканчивая зрительными буграми и прозрачной перегородкой. По своей архитектуре этот сосуд выглядит как проходящий вдоль борозды между полушариями венозный ствол, от которого в обе стороны расходятся густые сети более тонких вен. Его роль очень велика, а патологии существенным образом отражаются на самочувствии и деятельности ЦНС, и могут угрожать жизни пациента.

Строение и функции

По анатомическому признаку сосуд Галена является самым крупным, после артерий, сосудом головного мозга. Это и объясняет второе название трубки — большая вена мозга. Топографически она располагается по продольной передне-задней линии, в углублении между полушариями в подпаутинном пространстве.

Ее притоки идут от внутренних отделов органа: ядер подкоркового слоя, прозрачной перегородки, сети боковых желудочков, зрительных бугров. Они впадают в сосуд по всей его длине. Опускаясь в затылочную область, она впадает в прямой синус.

Длина сосуда у новорожденных варьируется от 12 мм до 2 см в зависимости от строения черепа. Диаметр сосуда редко превышает 5 мм, но официальная норма допускает ширину сосуда до 7 мм. При таких размерах скорость кровотока в вене достигает 18 см/сек.

Основная функция сосуда — транспортировка крови в яремное венозное сплетение. Так как в транспортируемой крови содержатся специфические включения, можно сказать, что трубка принимает участие в газообмене, отводя от головного мозга кровь, насыщенную углекислым газом, и регуляторных процессах, так как в транспортируемой субстанции содержатся гормоны и прочие биологически активные вещества, способные повлиять на функциональность отдаленных органов.

Доподлинно известно, что, благодаря функциям большой вены мозга, регулируется давление ликвора в мозжечке, что напрямую влияет на способность человека ориентироваться в пространстве.

Патологии

Для вены Галена характерны два специфических патологических поражения, которые нередко сочетаются друг с другом:

1. Аневризма. Представляет собой патологическое расширение сосуда вследствие гипоплазии мышечно-эластичного (среднего) слоя сосудистой трубки. Эта аномалия характерна для детей первого года жизни. Она развивается вследствие чрезмерного растяжения сосудистой стенки при повышении внутричерепного давления. Аневризма может быть диффузной, то есть с множественными выпячиваниями по ходу сосуда, или мешковидной, когда такое выпячивание одно, но очень крупное.
2. Артериовенозная мальформация (АВМ). Под мальформацией вены Галена понимают формирование клубка из артерий и вен в области аневризмы большой вены мозга. Они делятся на муральные и хориоидальные. Для первых характерно наличие фистул, через которые артерии открываются в аневризму вены Галена. Для хориоидальных мальформаций характерно наличие фистул-протоков из церебральных и дуральных артерий непосредственно в вену Галена.

Все перечисленные патологии опасны тем, что создают постоянно нарастающее давление на окружающие ткани головного мозга. В результате этого процесса начинаются атрофические процессы мозговых тканей, нарушается венозный и ликворный отток, желудочки мозга чрезмерно наполняются жидкостью, начинается желудочковая гидроцефалия.

Проявляются обе патологии рядом специфических симптомов:

• эпилептическими припадками;
• задержкой психического и психомоторного развития малыша;
• обширной неврологической симптоматикой (нарушение сна, боли или нарушение чувствительности, двигательной активности конечностей);
• незаращением «родничка» (овального отверстия на своде черепа у новорожденных).

У подавляющего большинства младенцев с такими аномалиями наблюдается острая сердечная недостаточность, которая иногда обнаруживается еще во время внутриутробного развития.

Единственным эффективным методом лечения АВМ вены Галена является эндоваскулярная операция, известная как выключение АВМ. Она проводится в возрасте до 5 месяцев, а при наличии прогрессирующей сердечной недостаточности сразу после рождения малыша. В процессе микрохирургической операции врач устанавливает шунт, который минимизирует сообщение артерий с большой веной мозга. Даже если в процессе операции не удалось закрыть все фистулы, состояние пациентов обычно улучшается.

Источник: bloodvessel.ru

Анатомия и виды патологии большой вены мозга

Вену Галена называют большой веной мозга, поскольку это один из наиболее крупных венозных стволов, несущих кровь, насыщенную углекислотой и продуктами обмена, от внутренних отделов головного мозга — подкорковые ядра, зрительные бугры, прозрачная перегородка, сплетения боковых желудочков.

Большая вена мозга относится к глубокой венозной системе и проходит в подпаутинном пространстве (его еще называют цистерной одноименной вены в этой области), соединяющемся с нижним саггитальным венозным синусом с образованием прямого синуса. В прямой синус и впадает крупная вена Галена.

Анатомия вены Галена зависит от формы головы. Длина ее составляет около 12-14 мм, при этом у людей с долихоцефалическим типом черепа (с длинной и узкой головой) она может достигать 2 сантиметров, а у брахицефалов при короткой и широкой голове — чуть более сантиметра.

Диаметр сосуда не связан с формой черепа и составляет в среднем 5-7 мм, однако замечено, что брахицефалы имеют относительно короткий, но более широкий ствол, чем долихоцефалы с длинной и более узкой веной.

Норма скорости кровотока в вене Галена у детей до года — 4-18 см/сек.

Среди изменений, которые наиболее часто выявляются в рассматриваемом сосуде, выделены:

• Аневризма вены Галена;
• Артериовенозная мальформация большой вены мозга.

Аневризма вены Галена

Аневризма вены Галена относится к наиболее тяжелым и довольно сложным для ранней диагностики и лечения формам сосудистой патологии мозга. К сожалению, обнаруживается она обычно не ранее третьего триместра гестации, что становится настоящим шоком для будущих родителей, ведь предыдущие скрининговые УЗИ показывали норму.

Вместе с тем, выявленный еще во время беременности, пусть и довольно поздно, порок, дает возможность до родов определиться с тактикой лечения малыша, выбрать клинику и специалиста, психологически настроиться на борьбу за благополучие ребенка.

Аневризма вены Галена образуется внутриутробно. Изначально питание мозговых структур у растущего эмбриона происходит эмбриональными сосудами, которые в течение первых двух месяцев гестации созревают в полноценные артерии и вены. Если этот процесс нарушается, то в мозге плода остаются неразвитыми эмбриональные сосуды, дающие начало аневризмам и другим мальформациям.

Среди причин, которые могут способствовать аномалиям формирования сосудистого русла, указывают:

1. Воздействие вирусов и бактерий (герпес, краснуха, респираторные инфекции и др.);
2. Прием некоторых лекарств;
3. Влияние ионизирующего излучения.

Важно отметить, что порок закладывается в первой трети гестации, но становится заметным для диагностики значительно позже.

С точки зрения анатомии аневризма может представлять собой локальное увеличение просвета вены, однако значительно чаще она выглядит как множественные сообщения между сосудами в виде клубка, состоящего из сосудов эмбрионального типа.

Кровь из артерий мозга (системы внутренней сонной и вертебро-базилярной) сбрасывается в аномально сформированную вену, не доходя в достаточной мере к нервной ткани полушарий и подкорковых образований, из-за чего последние испытывают анемию, а венозный отдел — избыточную нагрузку.

Эмбриональные сосуды лишены гладкомышечного слоя, поэтому могут легко разрываться с излитием крови в нервную ткань, а также растягиваться избыточным объемом жидкости. Растяжение и увеличение диаметра венозной части кровотока способствует сдавливанию ликворных путей и развитию гидроцефалии.

Аневризма вены Галена обнаруживается в передней части черепной коробки, позади и над зрительными буграми в одноименной цистерне. Различают несколько форм аневризмы:

• Интрамуральная, когда артерия впадает прямо в вену.
• Хориоидальная — представлена сосудистыми сплетениями в хориоидальной щели.
• Паренхиматозная — множественные сосудистые сообщения находятся в мозговой паренхиме.

Видео: аневризмы вены Галена на УЗИ

Мальформация большой вены мозга

Мальформацией вены Галена называют изменение сосудистой системы, при котором обнаруживается сплетение в виде клубка, состоящего из сосудов эмбрионального типа и обязательно — расширенной большой вены (аневризма). То есть, мальформация всегда включает в себя аневризматическое изменение вены.

Мальформации характеризуются недоразвитием эластических и мышечных волокон средней оболочки вены, поэтому даже незначительное увеличение давления сопровождается расширением просвета сосудов, которое со временем только усугубляется. Аневризма может иметь вид мешка либо диффузного увеличения просвета сосуда.

Артериовенозная мальформация вены Галена может быть муральной, когда артерии мозга подходят к аневризматически расширенной вене и впадают в нее напрямую, и хориоидальной — патологически измененные клубки сосудов, питающих мальформацию, впадающую в расширенную галенову вену.

Мальформация вместе в аневризматически расширенной веной Галена давит на окружающие ткани, способствуя их атрофическим изменениям, смещению, блокаде ликворо- и венозного оттока, из-за чего нарастает гидроцефалия.

Видео: мальформация вены Галена

Проявления аномалий венозных сосудов

Симптоматика аномалий венозного русла мозга проявляется при рождении уже у половины малышей. Главный признак аневризматического изменения вены Галена — недостаточность сердца, связанная с повышенным венозным давлением в мозговых и полой вене, создающим избыточную нагрузку на сердце ребенка. Поскольку аневризма функционирует во время внутриутробного периода, к моменту рождения у малыша формируется высокая вероятность декомпенсации сердечной деятельности.

Клиническими признаками аневризмы считаются:

1. Быстрая утомляемость ребенка во время кормления;
2. Отеки мягких тканей;
3. Одышка с риском отека легких;
4. Отставание физического развития с первых месяцев жизни.

Неблагоприятным признаком нарушенного венозного оттока является гидроцефальный синдром, который говорит о сдавлении из вне расширенными сосудами водопровода мозга, несущего ликвор от боковых желудочков и субарахноидальных пространств, или о сильном сбросе большого количества крови в вены черепа.

Гидроцефалия проявляется увеличением размеров головки ребенка, расширением ее поверхностных вен, что заметно невооруженным глазом. На фоне гидроцефально-гипертензионного синдрома возможны рвота, судороги, пучеглазие, косоглазие, очаговые неврологические нарушения.

В результате шунтирования крови полушария недополучают артериального питания, поэтому нарушается развитие интеллекта и формируется умственная отсталость. В редких случаях возможны кровоизлияния в вещество мозга с судорогами, комой, параличами.

Мальформация вены Галена дает проявления в раннем детстве, чрезвычайно редко — у взрослых. Чаще всего она протекает с гидроцефалией и внутричерепной гипертензией при сдавлении мозгового водопровода, а также внутримозговыми гематомами, судорожным синдромом, расстройствами психического и моторного развития, очаговыми неврологическими расстройствами.

Из-за повышенной нагрузки на миокард, а также вследствие сопутствующих пороков развития сердечно-сосудистой системы довольно рано проявляется сердечная недостаточность с одышкой, отеками, цианозом.

В зависимости от тяжести течения, выделяют несколько клинических разновидностей мальформации:

• I вид — тяжелое течение с высокой летальностью, сердечная и дыхательная недостаточности, увеличение печени, водянка головного мозга;
• II вид — тяжелые неврологические очаговые нарушения, гипоплазия отделов мозга, признаки нарушения артериального кровотока из-за шунтирования крови;
• III вид — расстройства венозного оттока с увеличением давления, патологией ликвородинамики, сообщающаяся гидроцефалия.

Нюансы диагностики венозных мальформаций

Диагностика патологии внутричерепных вен осуществляется посредством:

1. Рентгеноконтрастной ангиографии — после рождения малыша это основной метод исследования, играющий решающее значение в определении хирургической тактики;
2. Ультразвукового анализа с допплерометрией — до родов в третьем триместре и после рождения малыша (нейросонография) это самый безопасный и наиболее доступный способ диагностики;
3. КТ, МРТ — в раннем неонатальном периоде.

Выявление аневризмы вены Галена становится возможным не ранее третьего триместра гестации при использовании ультразвука. Аномалия выглядит как анэхогенное образование в центре черепа. Ультразвуковое сканирование дополняется допплерометрией с определением характера кровотока в патологически измененных сосудах.

Если женщина не обследовалась до родов, то заподозрить патологию крайне сложно и по причине редкой встречаемости, и вследствие отсутствия в части случаев клинических признаков в момент рождения ребенка. Педиатры ставят диагноз методом исключения иных причин водянки мозга и недостаточности сердца.

Помимо ультразвуковой диагностики, применяются компьютерная и МР-томография, которые показывают клубки аномально развитых внутричерепных сосудов. Уточнить характер ветвления эмбриональных сосудов, их взаимоотношения с нормальными, наличие или отсутствие тромбозов дает возможность рентгеноконтрастная ангиография, по итогам которой также разрабатывается план оперативного лечения.

Лечение

Если порок выявлен во время беременности, женщине может быть предложено плановое кесарево сечение, а затем — хирургическое лечение заболевания. Выжидательная тактика даже при бессимптомной патологии после рождения малыша неприемлема.

Главным методом лечения аневризм и мальформаций вены Галена считается хирургической вмешательство — эндоваскулярная эмболизация питающих образование сосудов клеевыми составами, микроспиралями. Операцию предпочтительнее проводить с 2-3 месяцев и до полугодия жизни ребенка, но при прогрессировании недостаточности сердца — как можно раньше. При подготовке к вмешательству назначаются антикоагулянты для предупреждения тромбирования вен, а также сердечные средства для поддержания работы сердца на приемлемом уровне.

Проводить операцию детям старшего возраста или взрослым крайне опасно из-за возможности кровоизлияний вследствие резкого притока крови к сосудам, которые долго функционировали в условиях мальформации и не готовы к новым условиям кровообращения.

В случае гидроцефалии встает вопрос о шунтирующей операции, которая состоит в наложении искусственного сообщения между желудочками мозга и полостью тела (плевральной, брюшной). Шунт обеспечивает сброс спинномозговой жидкости, которая потом обратно всасывается поверхностью серозной оболочки. Открытые вмешательства на аневризмах не проводятся из-за большого операционного риска и вероятных тяжелых осложнений.

Несмотря на развитие эндоваскулярной хирургии и совершенствование методов диагностики, прогноз при аневризме и мальформациях вены Галена остается неблагоприятным. Дети, перенесшие операцию и выжившие, страдают нарушением умственного и психофизического развития и в ряде случаев имеют серьезные неврологические расстройства.

Рекомендации читателям СосудИнфо дают профессиональные медики с высшим образованием и опытом профильной работы.

На ваш вопрос в форму ниже ответит один из ведущих авторов сайта.

В данный момент на вопросы отвечает: А. Олеся Валерьевна, к.м.н., преподаватель медицинского вуза

Поблагодарить специалиста за помощь или поддержать проект СосудИнфо можно произвольным платежом по ссылке.

Источник: sosudinfo.ru

Что такое тромбоз внутричерепной венозной системы. Виды тромбоза мозговых вен и синусов

Тромбоз внутричерепной венозной системы — это заболевание, связанное с образованием тромбов в венах мозга и ближайших сосудистых структурах.

Все основные симптомы церебрального венозного тромбоза связаны прежде всего с площадью тромбоза. Например, при инфаркте головного мозга может присутствовать тромботическая закупорка корковой вены или саггитального синуса.

Аналогичные процессы в боковых пазухах могут быть связаны с головной болью и псевдотуморозными явлениями (как при опухолях головного мозга). Расширение яремной вены может вызвать яремный синдром, в то время как при тромбозе кавернозного синуса или мозговых вен наблюдается спазмирование кровеносных каналов. В некоторых случаях может присутствовать мозговое кровоизлияние.

Что такое синусы мозга?

Синусы мозга — это коллекторы вен, собирающие кровь и передающие её в яремные вены, расположенные внутри твердой мозговой оболочки или на её краях. Кроме передачи крови, синусы необходимы для всасывания ликвора из субарахноидальной полости. Существует десять венозных синусов, каждый из которых важен для оптимального функционирования мозга.

Рисунок 1. Тромбоз мозговых вен и синусов

Современная диагностика позволяет обнаружить тромбоз или предпосылки для его образования на ранних стадиях, это означает, что лечение можно начать рано, и оно будет эффективным.

Церебральный тромбоз венозного синуса (CVST) представляет собой наличие тромба в венозном синусе твердой оболочки мозга. Симптомы данного заболевания обширны и могут проявляться по-разному в зависимости от степени развития тромбоза. Например, основными являются такие: головная боль, нарушения зрения, а также комплексные симптомы, характерные для инсульта. Могут присутствовать также слабость, онемение конечностей и судороги.

Наиболее быстрая диагностика возможна при помощи КТ или МРТ с использованием рентгеноконтрастных веществ. Они помогают воссоздать точное расположение тромбов в венозном синусе.

Кортикальный тромбоз вен, также известный как поверхностный тромбоз вен головного мозга, является подвидом церебрального венозного тромбоза. Заболевание задействует поверхностные вены головного мозга, кроме дуральной пазухи. Часто сопряжено с тромбозом глубоких вен или церебральным венозным тромбозом дуральной пазухи. Клинические проявления весьма разнообразны и также зависят от площади поражения.

Изолированный тромбоз вен коры головного мозга без участия пазух встречается крайне редко.

Причины тромбоза вен мозга и тромбоза венозного синуса. Факторы риска негнойного тромбоза вен мозга

Существует множество причин тромбоза вен мозга. Они нередко совпадают с причинами тромбоза венозного синуса и рассматриваются как по отдельности, так и в сочетании друг с другом. В том числе, существует определенная предрасположенность к данным заболеваниям у пациентов с генетическими мутациями, например, с мутацией гена протромбина или у женщин, употребляющих оральные гормональные контрацептивы.

Основные причины тромбоза вен мозга и тромбоза венозного синуса:

Синусит

Заражение может происходить за счет распространения инфекции из придаточных пазух носа. Эти случаи могут быть также связаны с субдуральной эмпиемой. Бактериальный менингит в данном случае рассматривается как возможная причина заболевания. Лобные пазухи являются наиболее распространенным источником инфекции, которая может передаваться через задние пазухи и слизистую оболочку носа. Иногда синусит может быть связан с тромбозом кавернозного синуса. Причиной заболевания обычно является золотистый стафилококк, а также грамотрицательные организмы и грибки, например Aspergillus.

Травма и хирургическое вмешательство

Церебральный тромбоз пазух мозга может остаться незамеченным после получения больным незначительной травмы головы. Нейрохирургические процедуры, например, введение препаратов в яремную вену, так же могут спровоцировать тромбоз.

Гиперсвертываемость крови

К ним относятся гиперкоагуляционные состояния, например, нехватка витамина С, белков, антитромбина, дефицит волчаночного антикоагулянта. Осложняющим фактором может быть и беременность, злокачественные опухоли.

Внутричерепная гипотензия

Изолированный корковый тромбоз почти в редких случаях связан с синдромом внутричерепной гипотензии.

Поясничная пункция

После люмбальной пункции появляется тромбоз вен мозга и венозного синуса, однако это происходит нечасто. Снижение интенсивности венозного кровотока так же способствует возникновению тромбоза.

Дополнительные факторы риска

Следующие заболевания и состояния увеличивают вероятность развития церебрального тромбоза:

• воспалительные заболевания кишечника, такие как болезнь Крона и неспецифический язвенный колит;
• кортикостероиды;
• беременность и послеродовой период;
• гематологические состояния, в том числе пароксизмальная гемоглобинурия, ночная тромботическая тромбоцитопеническая пурпура, серповидно-клеточная анемия;
• полицитемия;
• системная красная волчанка;
• гранулематоз Вегенера;
• синдром Бехчета;
• гипергомоцистеинемия — мощный независимый фактор риска тромбоза мозговых вен. Присутствует у 27-43% пациентов, корректируется приемом фолиевой кислоты, пиридоксином и кобаламином;
• нефротический синдром;
• дегидратация;
• спонтанная внутричерепная гипотония;
• цирроз печени;
• саркоидоз.

Факторы риска негнойного тромбоза вен мозга

У детей:

• серповидноклеточная анемия;
• хроническая гемолитическая анемия;
• бета-талассемия;
• сердечно-сосудистые заболевания, врожденные или приобретенные;
• дефицит железа;
• инфекционные заболевания;
• дегидратация;
• повреждения головы.

У взрослых:

• беременность и первые несколько недель после родов;
• проблемы свертывания крови, например, антифосфолипидый синдром, дефицит антитромбина III, дефицит волчаночного антикоагулянта, мутация фактора Лейдена;
• онкологические опухоли;
• мутации;
• сосудистые заболевания (гранулематоз Вегенера, синдром Бехчета);
• нарушения процесса выработки коллагена;
• тучность;
• низкое кровяное давление головного мозга (внутричерепная гипотензия);
• воспалительные заболевания кишечника, например болезнь Крона или неспецифический язвенный колит.

Лекарственные препараты

Препараты, вызывающие предрасположенность к тромбозу вен головного мозга:

• оральные контрацептивы — в том числе составов третьего поколения;
• кортикостероиды;
• эпсилон-аминокапроновая кислота;
• талидомид;
• тамоксифен;
• эритропоэтин;
• фитоэстрогены;
• L-аспарагиназа;
• гепарин.

Симптомы тромбоза вен мозга и венозного синуса

Симптомы тромбоза вен мозга

Симптомы церебрального венозного тромбоза могут изменяться в зависимости от локализации тромба. Чем быстрее выявлены симптомы и произведено лечение, тем благоприятнее будет прогноз пациента.

Основные симптомы следующие:

• головная боль;
• помутнение зрения;
• обмороки с определенной периодичностью или несистематизированные;
• потеря контроля над нижними конечностями;
• нервные припадки;
• кома.

Симптомы тромбоза венозного синуса

Местные признаки заболевания:

• нарушение оттока крови из глазных вен в кавернозном синусе;
• отек и покраснение век, конъюнктивы (хемоз);
• экзофтальм;
• ограничение движений глаз и паралич глазных мышц;
• перегруженность оптической головки нерва;
• увеличенные капилляры;
• кровоизлияния в сетчатку;
• ослабление резкости зрения;
• парезы глазодвигательного и тройничного нервов;

В некоторых случаях наблюдается двусторонняя офтальмоплегия. Сквозь тонкую кожу век, лба и корня носа проступает расширенная, напряженная, болезненная венозная сеть.

Септический синдром в значительной степени обусловлен абсорбцией в кровь продуктов метаболизма микроорганизмов, появляющихся в ходе протеолиза тромбов на фоне гиперкоагуляции и снижения фибринолитической активности.

Основная жалоба больных — сильная головная боль, ощущение давления и распирания головы, пульсация внутри глаз.

Другие симптомы:

• озноб;
• перемежающаяся лихорадка (резкое повышение температуры тела с последующим снижением каждые 3 часа);
• внутричерепная гипертензия;
• менингеальные симптомы (тошнота, рвота, головокружение);
• отек мягких тканей носа;
• тонико-клонические судороги;
• поднадкостничные абсцессы;
• судороги;
• нарушение функции глазодвигательного нерва;
• одышка;
• галлюцинации;
• повышенная раздражительность и агрессивность;
• нарушения сна.

Во время риноскопии и рентгена возможно выявление признаков воспалительного поражения околоносовых пазух (отек, фиброзные симптомы). Процесс может быть как односторонним, так и двусторонним. Гнойные поражения при таком виде тромбоза (негнойном) отсутствуют.

Источник: www.MedicInform.net

Наталья, Срединные структуры не смещены.
Мрт
В области базальных структур отмечаются расширенные периваскулярные пространства.

Боковые желудочки симметричны ‚ не деформированы, не расширены.

Ш желудочек -0,4см. (норма); I/-й желудочек и базальные цистерны не изменены.

Признаков нарушения циркуляции ликвора не выявлено

Базальные ганглии, внутренняя капсула, мозолистое тело, зрительные бугры, структуры ствола мозг а, мостомозжечковые структуры имеют неизмененный МР-сигнал

Хиазмальная область, гипофиз, параселлярные структуры без особенностей;

Внутренний слуховой проход нормальной ширины с обеих сторон

Субарахноидальные конвекситальные пространства умеренно расширены, борозды углублены на уровне лобных и теменных долей

Миндалины мозжечка расположены обычно;

Придаточные пазухи носа, ячейки сосцевидных отростков развиты нормально, гиперинтенсивный

МР-сигнал на Т2 ВИ от неравномерно утолщенной слизистой оболочки ячеек решетчатого лабиринта;

Структура глазниц без особенностей

На серии МР ангиограмм, выполненных в режиме ТОF, в аксиальной проекции с последующей обработкой по МіР-алгоритму и трехмерной реконструкцией в корональной и аксиальной плоскости. На серии МР-ангиограмм ингракраниальных артерий, выполненных в режиме ТОF, визуализируются внутренние сонные, основная артерии и их интракраниальные ветви. Виллизиев круг не замкнут: гипоплазия правой и левой ЗСоА ( едва прослеживаются на «сырых» изображениях).

На серии МР-ангиограмм, выполненных в режиме ТОF, в сагиттальной проекции визуализированы вены и синусы головного мозга: ‘ верхний сагиттальный 0,4см (норма 0,25-0,45см)

поверхностные мозговые вены до 0,1 см (норма 0,1- 0.45см);

прямой синус 0,3 см (норма -0,1-0,4см);

большая мозговая вена -0,3см (норма _ 0,25-0,27см);

поперечный синус справа О,6см‚ слева03 см, отмечается некоторое снижение МР-сигнала от кровотока в области левого поперечного синуса.

сигмовидные синусы справа 0,5см, слева -0,4см (норма 0,5-0,8см);

внутренние яремные вены в проксимальных отделах справа 0,5см, норма 0,5-0‚9см)‚ слева 0,5см‚ (норма0,42-0,8см).

ЗАКЛЮЧЕНИЕ: Данных за наличие очаговых, диффузных, посттравматических изменений ввеществе головного мозга не выявлено „

Расширение субарахноидальных конвекситальных пространств   МР-признаки гипоплазии задних соединительных артерий (вариант строения)

МР-прнзнаки умеренного снижения кровотока по левому поперечному синусу.

ЭЭГ
’ Фоновая запись Над обоими полушариями регистрируется альфа-ритм. Амплитуда: до 62мкВ слева (до 69мкВ справа) максимальная, ЗОмкВ слева (З6мкВ справа) средняя. Доминирующая частота: 9,9Гн. Альфа-ритм доминирует в теменном-РЗА1 отведенни слева и в задне-височном-Т6А2 отведения справа. Межполушарная асимметрия альфа-ритма: 16% по амплитуде. Над обоими полушариями наблюдается низкочастотный бета-ритм частотой 14-20Гц амплитудой до 20мкВ слева (до 24мкВ справа). Над обоими полушариями наблюдается высокочастотный бета-ритм частотой 20-35Гц амплитудой до 16мкВ слева (до 19мкВ справа). Бета-ритм доминирует в теменном-Р3А1 отведеиии слева и в задне-внсочном-Т6А2 отведения справа… Над обоими полушариями видны медленные волны дельта-диапазона в передне-лобном-Fp1A1 (66мкВ)‚ Центральном-С3А1 (64мкВ), теменном-РЗА1 (71мкВ), затылочном-О1А1 (91мкВ), задне-височном-Т5А1 (6ЗмкВ) отведеннях слева и в передне-лобном-Fp2A2  (109мкВ), добром F4А2 (53мкВ), центральном-С4А2 (53мкВ), теменном-Р4А2 (60мкВ), затылочном-О2А2 (66мкВ), передне-височном-F8А2 (68мкВ), задне-височном-Т6А2 (86мкВ) отведениях справа. Над обоими полушариями видны медленные волны тета-диапазона в теменном-Р3А1 (54мкВ), затылочном-О1 А1 (51мкВ) отведениях слева и в теменном-Р4А2 (51мкВ), задне-височномТ6А2 (52мкВ) отведеннях справа…

Открывание глаз Депрессия альфа-ритма 54% по амплитуде и 64% по индексу. Доминирующая частота альфаритма 8,9Гц слева (10,4Гц справа). Альфа-ритм доминирует в затылочном-01А1 отведении слева и в задне-височном -Т6А2 отведении справа…

Закрывание глаз Восстановление альфа-ритма до 106% от фоновой амплитуды и 99% от фонового индекса. Доминирующая частота альфа-ритма 9,9Гц.

Гипервентиляция Средняя амплитуда альфа-ритма уменьшилась на 1%. Доминирующая частота альфа-ритма 10,1Гц. Максимальная амплитуда низкочастотного бета-ритма уменьшилась на 6%. Максимальная амплитуда высокочастотного бета-ритма увеличилась на 8%. Бета-ритм доминирует в теменном-РЗА1 отведении слева и в задне-височном-Т6А2 отведении справа. Амплитуда дельта-ритма уменьшилась на 7%. Над обоими полушариями видны медленные волны дельта-диапазона в передне-лобном-Fp1A1 (67мкВ), центральном-СЗА1 (53мкВ), теменном-РЗА1 (62мкВ), затылочном-О1 А1 (82мкВ), задне-височном-Т5А1(58мкВ) ‘ отделениях слева и в передне-лобном-Fр2А2 (104мкВ), затылочном-О2А2 (52мкВ), передне височном-F8А2 (57мкВ), задне височном-Т6А2 (72мкВ) отведениях справа. Амплитуда тета-ритма уменьшилась на 100%. Фотостимуляция 8Гц

Средняя амплитуда альфа-ритма уменьшилась на 1%. Доминирующая частота альфа ритма  11,1Гц.

Фотостимуляция 12Гц Средняя амплитуда шафа-ритма уменьшилась на 25%. Доминирующая частота альфа-ритма 8,7Гц слева (10,5Гц справа).

Фотостимуляция 16Гц Средняя амплитуда альфа-ритма уменьшилась на 1%. Доминирующая частота альфа-рита 9,9Гц.

Фотостимуляция 18Гц Средняя амплитуда альфа-ритма уменьшилась на 7%. Доминирующая частота альфа-ритма 998ГЦ

Источник: sprosivracha.com