Глиоз симптомы


Общие сведения

Глиоз головного мозга представляет собой патологический процесс, проявляющийся замещением нейронов глиальными элементами. Глиоз не является самостоятельным заболеванием, скорее это защитная реакция на гибель нейронов, то есть вторичный процесс. При этом, процесс разрушения нейронов стимулирует заполнение глиальными клетками образовавшихся пустот, что приводит к изменению количественного соотношение элементов нервной ткани.

Ткань мозга состоит из совокупности нейронов, эпендимальной мембраны и глиальных клеток. В норме глиальная ткань ответственна за трофическую/секреторную функции и обмен веществ в клетках мозга, а также выполняет функцию защиты нейронов. На ее долю приходится около 40% от общей массы мозга. Разрастание глиальных клеток образует очаги глиоза в белом веществе головного мозга, которые в зависимости от этиологии первичного заболевания могут иметь очаговый/диффузный характер. Располагаться очаги глиоза могут в любой области (структурах) головного мозга. И чем в большем объеме образуются глии, тем менее эффективно функционирует ЦНС. При большом разрастании глии может образовываться кистозно-глиозный атрофированный участок ткани головного мозга. Чем в большем объеме в белом веществе образуются глии — тем хуже работает вся нервная система. Образуется кистозно-глиозно-атрофический участок.


Статистических данных о встречаемости различных видов глиоза нет. Можно лишь отметить, что наиболее часто встречаются супратенториальные очаги глиоза.

Супратенториальные очаги —что это такое? Супратенториальные — это очаги глиоза сосудистого происхождения. Различные патологические процессы в сосудах головного мозга (тромбоз, фиброз, некроз), вызывающие расстройство процесса кровообращения способствуют образованию мелких гипер/гипертензивных участков, которые сопровождаются такими расстройствами как плохая координация, головокружения, изменение почерка.

Единичные очаги глиоза

Для очагового глиоза характерны единичные четко ограниченные островки в белом веществе, размер и расположение которых определяется причинами гибели нейронов. Встречаются у лиц любого возраста и, может быть, как проявлением естественных возрастных дегенеративных процессов в тканях мозга, ишемии церебральных структур, локального воспалительного процесса, хронической гипертонии, процесса демиелинизации, так и следствием травм в родах у младенцев. Обычно единичные (ограниченные очаги) глиоза головного мозга являются случайной находкой на КТ/МРТ, поскольку в большинстве случаев они клинически не проявляются и дискомфорта не приносят, за исключением их локализации в лобной доле, где расположены центры, ассоциирующиеся с чувствами и ощущениями, что может проявляться появлением галлюцинаций. Единичный глиоз головного мозга не склонен к разрастанию.


Множественные очаги глиоза

Появление множественных очагов глиоза обусловлено травмами и острыми/хроническими нарушения кровообращения мозга, то есть, сосудистого генеза. По мере развития патологии/заболевания, взывающих гибель нейронов происходит увеличение как количества, так и размера измененных участков. Возникают преимущественно на фоне выраженного атеросклероза, инсульта, инфаркта мозга, при сдавлении сосудов мозга и в результате возрастных изменений. Множественные очаги глиоза в своем большинстве усиливают клиническую симптоматику основного заболевания и вызывают нарушение функции ЦНС.

Патогенез

Патогенез формирования участков глиоза чрезвычайно разнообразный и определяется непосредственно заболеванием, лежащим в основе этого патологического процесса.

Классификация

В основе классификации — характер разрастания глиальных клеток и их локализация.

По морфологическим признакам выделяются:

  • Изоморфная форма — характерно упорядоченное разрастанием нейроглии.
  • Анизоморфная форма — имеет выраженную клеточную структуру и характеризуется хаотичным разрастанием; чаще локализуется субкортикально/паравентрикулярно. Перивентрикулярный глиоз — образуются в желудочках мозга. Часто перивентрикулярный глиоз сопровождается развитием кист.
    Волокнистая форма —отмечается преобладание структуры волокнистого типа.

По локализации патологического процесса выделяют:

  • Перивентрикулярный глиоз — клетки глии образуются в желудочках мозга. Перивентрикулярный глиоз часто сопровождается развитием кист.
  • Периваскулярный (сосудистый) глиоз – разрастания глии вдоль атеросклеротически пораженных сосудов. Часто диагностируется на МРТ как микроангиопатия с наличием очагов глиоза.
  • Субэпендимальный глиоз — преимущественная локализация на внутренней оболочке желудочков мозга.
  • Краевой глиоз — расположены на поверхности головного мозга.
  • Маргинальный глиоз — очаги перерождения локализуются в подоболочечной области.

По количественному признаку выделяют единичные и множественные очаги глиоза. Гистологически выделяют гиподенсные (без определенной структуры, не поддаются окрашиванию) и гиперинтенсивные (четко структурированы, хорошо окрашиваются) участки глиоза.

По характеру процесса/распространенности выделяют:

  • Очаговый тип течения, захватывающий ограниченный участок мозга (чаще в височных/теменной областях).
  • Диффузный типе течения — характеризуется различного размера/локализации множественными поражениями. Чаще сосудистого генеза и может иметь вид кистозно-глиозного образования.

Причины

В основе патологического процесса замещения нейронов клетками нейроглии могут лежать самые разнообразные причины:

  • Возрастные изменения, обусловленный естественным процессом отмирания нейронов.
  • Заболевания наследственного генеза — лизосомная болезнь накопления (болезнь Тея-Сакса), наследуемая по аутосомно-рецессивному типу, характеризующаяся массовой гибелью нейронов у детей, что является причиной их смерти); генетически обусловленная патология — туберозный склероз.
  • Родовые травмы при рождении.
  • Черепно-мозговые травмы.
  • Рассеянный склероз (разрушение миелина и формирование очагов демиелинизации в различных структурах мозга).
  • Инфаркт мозга (ишемический инсульт).
  • Геморрагический инсульт — кровоизлияние в структуры головного мозга, что формирует очаги глиоза сосудистого генеза.
  • Отек мозга.
  • Эпилепсия.
  • Артериальная гипертензия/энцефалопатия, вызванная стойким повышением АД.
  • Нейроинфекции (энцефалит, менингит).
    кислородное голодание тканей мозга (гипоксия).
  • Гипогликемия (низкий уровень в крови сахара).
  • Хирургические вмешательства на структурах мозга.
  • Атеросклероз церебральных артерий.
  • Злоупотребление продуктами, содержащих жир животного происхождения.

Симптомы

Клиническая симптоматика варьирует в широких пределах, и определяется преимущественно симптоматикой основного заболевания, вызвавшего глиоз. Как правило, единичные очаги глиоза небольшого размера специфической нейро-симптоматики не дают и обнаруживаются случайно при обследовании головного мозга на МРТ. В тоже время, множественные (обширные) очаги глиоза практически всегда манифестируют нейро-симптоматикой в виде:

  • Беспричинных длительных интенсивных головных болей, не курирующихся приемом спазмолитиков.
  • Нестабильности АД (резкие перепады за короткий промежуток времени).
  • Периодически возникающего головокружения.
  • Снижения работоспособности/ повышенной утомляемости.
  • Изменения зрительного/слухового восприятия.
  • Расстройства координации, внимания и памяти.
  • Двигательных нарушений (при больших очагах поражения вплоть до судорожных состояний).

Клинические симптомы во многом определяются локализацией очага глиоза:

  • Локализация очагов глиоза в височных долях характеризуется частыми, интенсивными длительными головными болями. При сосудистом генезе процесса болевой синдром сочетается с резкими перепадами АД.

  • Супратенториальный глиоз манифестирует преимущественно зрительными расстройствами – галлюцинации; искажение очертаний, размеров, формы предметов; выпадение зрительных полей, трудности опознания предмета по внешнему виду.
  • Глиозные очаги в белом веществе мозга могут вызвать головокружение, эписиндром, характеризующийся повышенной судорожной активностью с возможным развитием эпилептических припадков. Такие симптомы развивается как осложнение черепно-мозговых травм/оперативного вмешательства.

Локализация очагов глиоза в лобных долях чаще обусловлена возрастными изменениями. Принято считать, что, если заболеваний, способных вызывать гибель нейронов и размножение глиальных клеток не выявлено, то такой процесс следует считать первичной патологией, развивающейся по мере старения организма и манифестирующего нарушением концентрации, внимания, памяти, расстройствами мелкой моторики, замедлением реакций.

Анализы и диагностика

В основе диагностики — методы визуализации (МРТ/КТ) головного мозга. Эти методы позволяют определить:

  • местоположение и размер патологических очагов;
  • наличие краевой (перифокальной) инфильтрации;
  • структуру (однородность) белого вещества мозга;
  • периваскулярные пространства различных участков;
  • области базальных ядер;
  • наличие других патологических образований;
  • состояние желудочков головного мозга/гипофиза, функциональность/состояние кровеносных сосудов мозга.

На снимке ниже показаны множественные очаги глиоза.

» />

МРТ позволяет установить не только факт наличия участков глиозных изменений, но и выявить причину. Снимки МРТ дают четкое представление о наличии зон в мозге, которые не получают достаточного питания из-за нарушения проходимости сосудов атеросклеротическими бляшками; позволяют определить воспалительные процессы, участки гематомы, выявить новообразования. Это в определенной степени позволяет устранить провоцирующий фактор и выработать тактику минимизации рисков дальнейшего распространения процесса.

Лечение

Поскольку замещение нейронов очагами глиоза является необратимым процессом, то соответственно, патологический процесс не лечится. Основным направлением терапевтического воздействия является лечение основного заболевания, провоцирующего этот процесс (гипертоническая болезнь, сахарный диабет, атеросклероз, посттравматические осложнения и др.).

В тоже время, при выраженной нейро-симптоматике, рекомендуется назначение лекарственных средств (индивидуально в зависимости от симптомов), направленных на улучшение проводимости нервных волокон, укрепление стенок кровеносных сосудов и улучшение их эластичности, повышение активности мозга и улучшение когнитивных функций.


Для активизации обменных процессов в клетках мозга и улучшения питания мозговых тканей назначаются антиоксиданты (Милдронат, Актовегин, Мексидол, Винпоцетин, Кавинтон, Аскорбиновая кислота, витамин E и др.).

С целью оптимизации метаболизма головного мозга/мозгового кровообращения назначаются Инстенон, Кавинтон, Галидор, Трентал. Эффективно назначение ноотропов, усиливающих устойчивость ЦНС к действию неблагоприятных факторов (Ноотропил, Пирацетам, Фезам, Семакс, Глицин). Показаны лекарственные средства, купирующие процесс агрегации тромбоцитов и укрепляющие стенки сосудов (Аскорутин, Тромбо АСС, Плавикс, Тиклид, Курантил, витаминные комплексы).

Для снижения темпов прогрессирования атеросклероза могут назначаться гиполипидемические средства — фибраты/статины (Аторвастатин, Ловастатин, Розувастатин, Фенофибрат).


С целью нормализации кратковременной памяти, ориентации в пространстве, купирования поведенческих расстройств может назначаться экстракт листьев Гинкго билоба или Танакан. Для улучшения внимания/памяти пациентам с когнитивными расстройствами, в основе которых сосудистая церебральная патология показано введение в больших дозах таких препаратов как Церебролизин, Кортексин. При нейроинфекциях назначаются антибактериальные препараты/противовирусные препараты в зависимости от патогена, вызвавшего нейроинфекцию. При выраженных головных болях — анальгетики (Кетанов, Анальгин и др.)

Пациенты должны постоянно контролировать массу тела/АД, соблюдать низкокалорийную витаминизированную диету, делать оздоровительную гимнастику, поддерживать двигательную/интеллектуальную активность (чтение, заучивание стихотворений, просмотр телевизионных передач, общение с друзьями/близкими, прослушивание музыки, изучение языков и др.).

Доктора

Лекарства

  • Антиоксиданты (Милдронат, Актовегин, Мексидол, Винпоцетин, Кавинтон, Аскорбиновая кислота, витамин E).
  • Ноотропы (Ноотропил, Пирацетам, Фезам, Семакс, Глицин).

  • Препараты для оптимизации метаболизма головного мозга/мозгового кровообращения (Инстенон, Кавинтон, Галидор, Трентал).
  • Гиполипидемические средства (Аторвастатин, Ловастатин, Розувастатин, Фенофибрат).
  • Антиагрегационные препараты (Аскорутин, Тромбо АСС, Плавикс, Тиклид, Курантил, витаминные комплексы).
  • Анальгетики (Кетанов, Анальгин).

Процедуры и операции

Операции при глиозе проводятся по строгим показаниям, например, с целью удаления новообразования в головном мозге, при травматическом повреждении, эпилепсии.

Диета

Специальной диеты нет, однако рекомендуется придерживаться диеты, рекомендованной для основного заболевания, инициирующего процесс формирования глиозных очагов (Диета при инсульте, Диета при гипертонической болезни, атеросклерозе, сахарном диабете, Диета при ожирении и др.). В целом рекомендуется придерживаться низкокалорийного питания с достаточным содержанием витаминов (овощи, фрукты) и минимальным содержанием животных жиров в рационе питания.

Профилактика

Каких-либо препаратов или методов специфической профилактики гибели нейронов не разработано. Для поддержания активности нейро-процессов и сосудов головного мозга можно лишь порекомендовать:

  • Вести здоровый образ жизни.
  • Следить за массой тела.
  • Поддерживать физическую активность согласно возрасту.
  • Постоянно контролировать уровень АД, уровень холестерина, сахара в крови.
  • Минимизировать вредные привычки.
  • Практиковать здоровое рациональное питание с минимизацией продуктов, содержащих животные жиры.
  • Тренировать функции мозга: решать задачки/кроссворды, учить стихи, иностранные языки.

Последствия и осложнения

К серьезным осложнениям относятся симптомы выраженного поражения ЦНС в случаях, когда глиозные очаги являются диффузными и локализуются в важных структурах головного мозга.

Прогноз

Прогноз жизни при глиозе головного мозга во многом определяется основным заболеванием и может существенно варьировать в зависимости от объема глиозных очагов и от интенсивности замещения нейронов. Как правило, прогноз жизни при единичных очагах вне важных структур мозга относительно благоприятен, в то время как обширные очаги глиоза на участках мозга, отвечающих за важные функции ЦНС может быть неблагоприятным, например, в височной доле, инициирующий частые эпилептические приступы.

Список источников

  • Верещагин Н.В., Гулевская Т.С. Патология головного мозга при атеросклерозе и артериальной гипертонии. – М.: Медицина, 1997. – 228 с.
  • Васильев В.Н., Киндяшова В.В., Кожевникова В.В., Тихомирова О.В., Ломова И.П., Серебрякова С.В. Клинико-диагностическое значение микроочагового поражения головного мозга сосудистого генеза у специалистов управленческого профиля// Медико-биологические и социально-психологические проблемы безопасности в чрезвычайных ситуациях. 2014. № 3. С 27-32.
  • Гладкий П. А., Сергеева И. Г., Тулупов А. А. Инфекционные поражения головного мозга. Учебное пособие. Новосибирск. 2015. – 24 с.
  • Путилина М. В. Хроническая ишемия мозга//Лечащий врач. 2005. №5.
  • Янишевський С.Н. Поражение головного мозга у больных сахарным диабетом 2 типа// Международный эндокринологический журнал. № 8(64). 2014 С. 89-97.

Источник: medside.ru

Вас ждут по адресу

  • Санаторий «АНАПА-ОКЕАН». Город-курорт Анапа, улица Ленина, 3.
  • Телефон: 8 800 250-27-55, факс: 8 (86133) 4-53-00, e-mail: [email protected] | anapaokean.ru

Реклама

Имеются противопоказания. Необходимо проконсультироваться со специалистом.

ОГРН 1022300519680.Лицензия № ЛО-23-01-010918 от 26.01.2017. АО Санаторий «Анапа-Океан».

Источник: kuban.aif.ru

Признаки глиоза

Мозг человека состоит из эпендимальной мембраны, глиальных клеток и нейронов. Последние осуществляют передачу нервных импульсов по всему организму. Патологические процессы, затрагивающие центральную нервную систему (ЦНС), в некоторых случаях приводят к гибели нейронов.

Глиальные клетки в нормальном состоянии выполняют защитную, трофическую и секреторную функции, отвечают за клеточный метаболизм. Составляют 40% от общей массы мозгового вещества. Разрушение нейронов стимулирует процесс заполнения образовавшихся пустот глиями, которые обеспечивают питание клеток нервной ткани. При этом количественное соотношение церебральных элементов меняется.

Процесс замещения нейронов нейроглиальными клетками называется глиозом и считается вторичным заболеванием ЦНС. Причинами патологического явления могут стать возрастные изменения, травмы, демиелинизация и ишемия церебральных структур.

Микроангиопатия головного мозга, очаговые изменения на МРТ (аксиальная проекция)

Микроангиопатия головного мозга, очаговые изменения на МРТ (аксиальная проекция)

На ранних этапах глиоз не имеет клинических проявлений, диагностировать отклонение  можно при магнитно-резонансном сканировании головного мозга. По мере развития процесса возникают характерные симптомы:

  • головная боль;
  • парезы, параличи;
  • нарушение речи;
  • снижение слуха;
  • потеря остроты зрения;
  • нарушение координации в пространстве;
  • потеря памяти;
  • снижение концентрации;
  • развитие гипертонии.

У новорожденных детей отмечают утрату глотательного рефлекса, нарушения слуха и зрения, симптомы гидроцефалии.

Клиническая картина зависит от вида глиоза, локализации процесса и характера заболевания, вызвавшего гибель нервных клеток. Супратенториальные очаговые изменения (расположенные выше мозжечка) приводят к нарушению двигательной активности, расстройству мелкой моторики.

Очаги глиоза

Разрастание ткани происходит вследствие гибели нейронов. Данный процесс может иметь диффузный или очаговый характер, в зависимости от этиологии заболевания. Первый тип характеризуется отсутствием ограниченных патологически измененных участков. Причиной возникновения служат диффузные поражения ЦНС (головного и спинного мозга).

Очаговый глиоз отличается единичными или множественными островками, имеющими четкую границу. Расположение и размер патологических участков зависит от причин, вызвавших гибель нейронов.

Единичные очаги

Ограниченная зона разрастания глиальных клеток может быть следствием возрастных изменений, хронической гипертонии, локализованного воспалительного процесса. У детей причиной патологии является родовая травма, чаще измененный участок располагается в левой или правой теменной доле.

Единичные очаги не имеют клинических проявлений, диагностировать заболевание можно при ангиографии сосудов головного мозга, МРТ, КТ. В пожилом возрасте гибель нейронов объясняют естественными причинами, лечение в данном случае направлено на замедление процесса.

Множественные очаги

Острые и хронические нарушения кровообращения головного мозга, травмы приводят к появлению нескольких островков глиоза. В процессе развития патологии, послужившей причиной гибели нейронов, количество и размеры измененных участков могут увеличиваться.

Множественные очаги глиоза вызывают нарушение деятельности ЦНС, усиливая клинические проявления основного заболевания. Чаще причинами возникновения нескольких (более 3) пораженных участков становятся инсульты, инфаркты, атеросклероз и сдавление сосудов головного мозга.

Множественные очаги глиоза (показаны стрелками) на МРТ

Множественные очаги глиоза (показаны стрелками) на МРТ

Как выглядит глиоз на МРТ?

Магнитно-резонансная томография является наиболее результативным видом диагностики заболеваний головного мозга. Послойные сканы визуализируют малейшие изменения структуры церебрального вещества, позволяя уточнить размеры и локализацию патологического участка.

Единичные очаги глиоза на МРТ головного мозга на Т1-взвешенных изображениях выглядят светлыми пятнами с четкой границей. Изменение цвета говорит о дистрофии белого вещества и патологическом разрастании глиальных клеток.

Преимуществом МРТ является возможность оценить состояние тканей, расположенных вокруг глиозного очага, характер кровоснабжения сканируемой зоны (в том числе и супратенториального пространства). Послойные изображения визуализируют изменения церебральных структур, нарушения функциональности сосудистой системы. МРТ позволяет своевременно диагностировать патологические процессы, вызвавшие гибель нейронов и способствует назначению результативного лечения.

На томограммах при глиозе сосудистого генеза видны нарушения проходимости вен и артерий головного мозга, участки сдавления, сужение просвета кровеносного русла. Метод отражает изменения, характерные для демиелинизирующих, некротических, ишемических, воспалительных процессов.

Магнитно-резонансная томография информативна в отношении патологически измененных участков в лобных долях, позволяет выявить перивентрикулярный глиоз, локализованный в области желудочков головного мозга. Единичные очаги диаметром от 3 мм в супратенториальном пространстве хорошо видны на снимках МРТ.

Результаты МРТ: глиоз головного мозга

Протокол исследования включает в себя описание состояния суб- и супратенториального пространства. На основании результатов МРТ головного мозга  врач оценивает:

  • расположение срединных структур;
  • периваскулярные пространства лобных, теменных долей; области базальных ядер;
  • однородность структуры белого вещества;
  • локализацию, размер очаговых изменений, наличие перифокальной (краевой) инфильтрации;
  • состояние гипофиза, желудочков головного мозга;
  • наличие патологических образований;
  • функциональность кровеносных сосудов зоны интереса.

При наличии характерных очагов глиоза врач уточняет генез изменений, указывая в заключении основной диагноз.

Очаги глиоза (показаны стрелками) на снимке МРТ головного мозга в аксиальной проекции

Очаги глиоза (показаны стрелками) на снимке МРТ головного мозга в аксиальной проекции

При подозрении на любые церебральные патологии пройти МРТ можно в диагностическом центре “Магнит”.

Источник: spb24mrt.ru

Механизм развития глиоза

Механизм развития патологии заключается в замещении отмерших нейронов особыми клеточными структурами — глиями, которые в совокупности и представляют глиоз.

Если, в результате какого-либо повреждения гибнут нейроны, то их место и занимают глиальные клетки, выполняющие впоследствии функции нейронов. Глиальные клетки один из наиболее важных элементов строения тканей мозга, которые замещают погибающие импульсные клетки и являются своего рода защитниками здоровых клеток.

Структурная особенность глиоза, выражающаяся очень тонким рубцевидным телом, способствует изоляции поврежденных участков и защите соседних здоровых тканей.

Благодаря их функции даже после тяжелых повреждений жизнедеятельность мозга чаще всего сохраняется, но функциональность нервной системы нарушается тем больше, чем больше образуется глиозных клеток.

Формирование заболевание может выражаться отдельными и множественными очагами глиоза головного мозга. В зависимости от их количества определяется и степень поражения.

Множественные очаги глиоза головного мозга выявляются при магнитно-резонансном исследовании. При этом определяется их локализация, длительность процесса и размер. Кроме того диагностируется активность процесса и возможная причина.

По одиночным и множественным очагам глиоза головного мозга можно судить о степени поражения нервной системы.

Величина глиоза имеет определенные конкретные показатели, прямо пропорциональные объемам заживление в мозговых структурах.

Виды глиоза

Виды глиоза обусловлены местом локализации и характером разрастания глиозных клеток.

При хаотичном расположении волокон клеток определяют анизоморфный вид глиоза.

Волокнистый глиоз характерен более выраженным формированием глиальных волокон по сравнению с клеточными составляющими.

Большие участки спинного и головного мозга поражаются при диффузном глиозе.

При изоморфном глиозе глиальные волокна имеют сравнительно правильное размещение.

Характерное разрастание глиальных волокон в подоболочечных областях мозга отмечается при маргинальном виде.

Периваскулярный глиоз характерен расположением волокон вокруг воспаленных склерозированных сосудов. Периваскулярный глиоз свидетельствует о проблемах с сосудистой системой.

Субэпендимальный вид глиоза определяется при формировании волокон в области расположенной под эпендимой.

Глиоз симптомыГлиоз головного мозга: причины

В норме клетки глии несут обслуживающую функцию для нейронов, и обеспечивают проводимость нервных импульсов, реализовывая метаболизм и основывая условия формирования нервных тканей.

Как уже говорилось ранее, основной причиной развития глиоза является повреждение нейронов в результате патологического процесса.

Нередко в результате ишемического инсульта возникает постишемический глиоз головного мозга. Провоцирующим фактором постишемического глиоза служит длительно текущая гипертония или резко возникший инсульт в результате какого-либо воздействия.

Периваскулярный глиоз может развиться при воспалительных или склеротических процессах в сосудах.

Причинами глиоза могут быть гипоксемия (пониженное содержание в крови кислорода), анемия, гипогликемия (снижение уровня глюкозы в крови), пониженное кровообращение, травмы, отеки мозга и пр. нарушения.

Кроме того отмечается возникновение глиоза как наследственной патологии жирового обмена. В результате чего поражается нервная система. Ярким выражением подобной патологии является болезнь Гея-Сакса, часто возникающая при репродукции потомства от брака близких родственников.

Помимо этого, выявлено, что процессы старения разрушают нейроны, и они заменяются на глии, при этом формируются губчатые структуры, влекущие такие проблемы старости как нарушение памяти, координации движений и замедление реакции.

Симптомы глиоза головного мозга

Глиоз обычно выявляется при томографии мозга во время обследования. К выраженным симптомам глиоза головного мозга относятся частые головные боли, резкие перепады артериального давления, паралич.

Симптомами глиоза головного мозга у новорожденных служат потеря сознания, нарушения зрения и слуха, судороги и неспособность глотать пищу.

У детей первые проявления кинической картины возникают примерно на 4-6 месяце жизни. В этот период болезнь прогрессирует настолько, что ребенок становиться полностью безучастным к окружающим и перестает развиваться. В данном случае наследственный механизм приводит ребенка к гибели в течение 2 лет.

Лечение глиоза

В настоящее время кардинального лечения глиоза не выработано. Рубцы от глиоза образуются на весь остаток жизни и несут угрозу состоянию важнейшего органа человека. Но определенные методики позволяют снизить степень их воздействия.

В основе всех методик находится лечение провоцирующих болезней для того, чтобы избежать развития новых очагов глиоза и соблюдение правильного образа жизни. Отдельное внимание уделяется постишемическому глиозу, чтобы сократить разрастание очагов, прогрессирование процесса и создать наиболее комфортные условия пострадавшему от ишемического инсульта.

Для того чтобы избежать последствий глиоза головного мозга необходимо снизить калорийность пищи, за счет уменьшения потребления жирных продуктов. Пациенты должны знать о том, что жирная пища может вызвать дополнительную гибель нейронов, отвечающих за регулирование веса.

Если глиоз является результатом наследственной патологии жирового обмена, то лечение невозможно. Если при проведении анализа амниотической жидкости на 18-20 недели беременности выявляется глиоз головного мозга плода, то необходимо прерывание беременности. 

Источник: promedicinu.ru


Leave a Comment

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте, как обрабатываются ваши данные комментариев.