Ревматический порок сердца

Хроническая ревматическая болезнь сердца– заболевание, характеризующееся поражением сердечных клапанов в виде поствоспалительного краевого фиброза клапанных створок или порока сердца (недостаточность и/или стеноз) (рис. 7-1), сформировавшегося после перенесенной острой ревматической лихорадки (ОРЛ).

Рис. 7-1.Митрально-аортальный порок сердца (кардиомегалия).

В развитых странах ежегодно регистрируют 1-2 случая ревматических митральных пороков на 100 000 населения.

Митральная недостаточность.

Недостаточность левого предсердно-желудочкового (митрального) клапана, или митральная недостаточность, — патологическое состояние, при котором створки двустворчатого клапана не закрывают полностью митральное отверстие и во время систолы желудочков происходит обратный ток крови из левого желудочка в левое предсердие (так называемая митральная регургитация).

Этиология.

Митральная недостаточность может быть вызвана: 1) хронической ревматической болезнью сердца; 2) инфекционным эндокардитом; 3) атеросклерозом; 4) системными заболеваниями соединительной ткани (ревматоидный артрит, системная красная волчанка, склеродермия); 5) травматическим отрывом створки клапана.

Наиболее частой причиной является хроническая ревматическая болезнь сердца (до 75 % всех случаев порока и все без исключения случаи его сочетания с митральным стенозом).

Патогенез.

Неполное смыкание створок митрального клапана приводит к возврату части крови из левого желудочка в левое предсердие во время систолы желудочков (рис. 7-2). В левом предсердии накапливается большее количество крови, в результате чего развивается его дилатация.

В левый желудочек также поступает увеличенное количество крови, что обусловливает его дилатацию и компенсаторную гипертрофию. Дополнительное растяжение кровью предсердия ведет к повышению давления в его полости и гипертрофии миокарда.

Порок длительное время компенсируется за счет работы мощного левого желудочка. В дальнейшем при ослаблении сократительной функции левого желудочка в полости левого предсердия повышается давление, ретроградно передающееся на легочные вены, капилляры, артериолы. Возникает так называемая венозная («пассивная») легочная гипертензия, приводящая к умеренной гиперфункции и гипертрофии правого желудочка.

С ростом давления в малом круге и развитием дистрофических изменений в миокарде правого желудочка снижается его сократительная функция и возникают застойные явления в большом круге кровообращения.

Клиническая картина.

Клиническую картину порока определяют: прямые или «клапанные» признаки, обусловленные нарушением функции митрального клапана.

Косвенные, или «левосердечные», признаки, обусловленные компенсаторной гиперфункцией левого желудочка и левого предсердия с последующим развитием дилатации и гипертрофии.

Признаки «пассивной» легочной гипертензии. Признаки застойных явлений в большом круге кровообращения.

Прямые признаки: систолический шум на верхушке сердца в сочетании с ослаблениемIтона. Эти симптомы непосредственно связаны с нарушением функционирования митрального клапана: ослабление (иногда полное отсутствие)Iтона объясняется нарушением механизма захлопывания митрального клапана (отсутствием «периода замкнутых клапанов»).

Систолический шум возникает вследствие прохождения обратной волны крови (волна регургитации) из левого желудочка в левое отверстие через относительно узкое отверстие между неплотно сомкнутыми створками митрального клапана. Интенсивность систолического шума обусловлена обычно выраженностью дефекта клапана. Тембр шума различный: мягкий, дующий или грубый, что может сочетаться с пальпаторно ощутимым систолическим дрожанием на верхушке.

Лучше всего выслушивается шум в области верхушки сердца и более отчетливо при положении больного на левом боку при задержке дыхания в фазе выдоха, а также после физической нагрузки. Систолический шум может занимать часть систолы или всю систолу (пансистолический шум).

В случаях резко выраженной митральной недостаточности на верхушке сердца можно прослушать IIIтон, который появляется вследствие колебаний стенок левого желудочка при поступлении увеличенных количеств крови из левого предсердия.

IIIтон всегда сочетается со значительным ослаблениемIтона и выраженным систолическим шумом.

Косвенные признаки обусловлены выраженностью порока сердца и нарушением кровообращения в различных сосудах.

К ним относятся: гипертрофия и дилатация левого желудочка и левого предсердия, а также симптомы легочной гипертензии и застойные явления в большом круге кровообращения.

При осмотре и пальпации области сердца может быть выявлено увеличение левых отделов сердца: «сердечный горб», смещение верхушечного толчка влево (при значительной дилатации левого желудочка) и вниз, а также при перкуссии (смещение левой границы латерально за счет расширения левого желудочка, а верхней границы вверх за счет дилатации левого предсердия).

При развитии легочной гипертензии выявляются соответствующие симптомы: акцент IIтона над легочной артерией в сочетании с его расщеплением (это объясняется небольшим запаздыванием легочного компонента тона, а также более ранним закрытием аортального клапана вследствие того, что левый желудочек опорожняется через два отверстия).

Гиперфункция и гипертрофия правого желудочка может обусловить появление пульсации в эпигастральной области (усиливается на высоте вдоха). При выраженных нарушениях кровообращения в малом круге может отмечаться акроцианоз вплоть до развития типичного faciesmitralis.

При снижении сократительной функции правого желудочка появляются признаки застоя в большом круге кровообращения: увеличение печени, набухание шейных вен, отеки на стопах и голенях. Пульс и артериальное давление обычно не изменены.

Диагностика.

ЭКГ.

Признаки гипертрофии левого желудочка:

1) увеличение амплитуды зубца Rв отведенияхV_5,6и зубцаSв отведенииV_1,2;

2) в отведении V_5,6, реже вIиaVLсегментSTснижается, а зубец Т изменяет свою форму (его амплитуда снижается).

При развитии выраженной легочной гипертензии на ЭКГ появляются признаки гипертрофии правого желудочка в виде увеличения амплитуды зубца Rв отведенииV_1,2и ЭКГ становится характерной для гипертрофии обоих желудочков.

Эхокардиография.

Увеличение полости левого предсердия и левого желудочка, а также (в выраженных случаях порока) турбулентные потоки крови в полости левого предсердия, что является косвенным признаком митральной недостаточности.

Рентгенологическое исследование.

Увеличение левого предсердия, выбухание третьей дуги на левом контуре сердца, а также левого желудочка (закругление четвертой дуги на левом контуре сердца, уменьшение ретрокардиального пространства) (рис. 7-3).

Рис. 7-3.Недостаточность митрального клапана.

В случае развития легочной гипертензии отмечается расширение корней легких с нечеткими контурами, сосудами, прослеживаемыми до периферии легочных полей. Увеличение правого желудочка как реакция на повышение давления в легочной артерии выражено обычно нерезко, так как легочная гипертензия при данном пороке не достигает больших степеней.

Течениенедостаточности митрального клапана отличается большим разнообразием.

Первый период: компенсация «клапанного» дефекта усиленной работой левого предсердия и левого желудочка. Это длительный период хорошего самочувствия больных и отсутствия симптомов недостаточности кровообращения.

Второй период: развитие «пассивной» (венозной) легочной гипертензии вследствие снижения сократительной функции левых отделов сердца. В этот период появляются характерные симптомы нарушения кровообращения в малом круге в виде одышки (при нагрузке и в покое), кашля, иногда кровохарканья и приступов сердечной астмы. Этот период длится относительно недолго, так как застойные явления в малом круге быстро прогрессируют и правый желудочек не успевает приспособиться к новым условиям функционирования.

Третий период: правожелудочковая недостаточность со всеми характерными симптомами в виде увеличения печени, отеков, повышения венозного давления.

Осложнения:

1) кровохарканье и отек легких;

2) нарушения сердечного ритма в виде фибрилляции предсердий и суправентрикулярной экстрасистолии;

3) тромбоэмболические осложнения (тромбоз левого предсердия с эмболией почек, мезентериальных сосудов и сосудов головного мозга).

Митральный стеноз (МС) — патологическое состояние, характеризующееся уменьшением площади отверстия митрального клапана в 2-14 раз, что создает препятствие движению крови из левого предсердия в левый желудочек. Митральный стеноз может наблюдаться изолированно или в сочетании с митральной недостаточностью, а также пороками других клапанов (аортального, трехстворчатого).

Этиология.

Практически все случаи митрального стеноза являются следствием хронической ревматической болезни сердца. Достаточно часто в анамнезе больных (до 30-50% случаев) не наблюдается явных ревматических «атак», тем не менее сомнений в ревматическом происхождении порока не должно быть.

Патогенез.

Площадь отверстия митрального клапана в норме составляет около 4-6 см². Когда развивается митральный стеноз (рис. 7-4), кровоток через митральный клапан из левого предсердия в левый желудочек уменьшается и сердечный выброс падает.

При уменьшении площади митрального отверстия давление в левом предсердии увеличивается, чтобы облегчить изгнание крови. Когда площадь митрального отверстия достигает 1 см², давление в левом предсердии становится равным 20-25 мм рт.ст. (в норме не более 5 мм рт. ст.).

Подъем давления в левом предсердии ведет к подъему давления в легочных венах и капиллярах. Развивается «пассивная» (венозная) легочная гипертензия, при которой давление в легочной артерии (ЛА) обычно не превышает 50-60 мм рт.ст., поэтому гипертрофия правого желудочка выражена нерезко.

Мелкие сосуды легких (венулы, артериолы) суживаются, их мышечная стенка гипертрофируется, дилатационный резерв снижается. Вследствие этого легочное сосудистое сопротивление значительно повышается, что приводит к дальнейшему подъему давления в ЛА. Формируется «второй барьер» — сосудистый (МС — первый барьер).

В ответ на значительный подъем давления в легочной артерии развивается выраженная гипертрофия правого желудочка.

В дальнейшем при снижении его сократительной функции наблюдаются застойные явления в большом круге кровообращения.

Клиническая картина.

Прямые («клапанные») признаки, обусловленные нарушением функции митрального клапана.

К прямым относятся также «левопредсердные» признаки, отражающие реакцию левого предсердия на затруднение кровотока в митральном отверстии.

Косвенные признаки: а) легочные, обусловленные наличием легочной гипертензии; б) правожелудочковые, обусловленные реакцией правого сердца на наличие легочной гипертензии.

Признаки застойных явлений в большом круге кровообращения.

Прямые признаки.

Усиление Iтона, диастолический шум, тон открытия митрального клапана. Шум прямо связан с затруднением кровотока через суженный митральный клапан.

Усиленный Iтон обусловлен быстрым сокращением недостаточно наполненного левого желудочка. ХлопающийIтон будет выслушиваться лишь при отсутствии грубых деформаций створок (отсутствии фиброза и кальциноза клапана).

Тон открытия митрального клапана объясняют резким движением уплотненных створок митрального клапана в начале диастолы. При выраженном стенозировании выслушивается шум, занимающий всю диастолу и усиливающийся в пресистоле.

В начале диастолы (протодиастола) шум обусловлен усиленным кровотоком через митральное отверстие вследствие увеличенного градиента давления левое предсердие — левый желудочек.

В конце диастолы усиление кровотока объясняется активной систолой левого предсердия.

При развитии фибрилляции предсердий и выпадении активной систолы предсердий пресистолический шум исчезает. Для умеренного стеноза характерно наличие шума только в начале: «мелодия» на верхушке сердца; звуковые симптомы значительно усиливаются при положении больного на левом боку с задержкой дыхания в фазе выдоха.

Диастолический шум имеет эквивалент в виде пальпаторно определяемого «кошачьего мурлыканья» (диастолическое дрожание) на верхушке сердца.

«Левопредсердные» признаки проявляют себя в виде смещения верхней границы относительной тупости сердца вверх (за счет расширения ушка левого предсердия).

Косвенные признаки.

Цианоз. Акцент IIтона над легочной артерией.

Диастолический шум по левому краю грудины, обусловленный относительной недостаточностью клапана легочной артерии (шум Стилла), пульсация в эпигастрии за счет правого желудочка, при перкуссии правая граница относительной тупости смещается латерально (за счет правого предсердия, смещаемого расширенным правым желудочком).

При развитии правожелудочковой недостаточности можно выявить соответствующие симптомы в виде увеличения печени, набухания шейных вен, отеков нижних конечностей.

Диагностика.

Эхокардиография — главный метод диагностики митрального стеноза.

ЭКГ.

Признаки гипертрофии левого предсердия. По мере прогрессирования легочной гипертензии появляются признаки гипертрофии правого желудочка:

1) отклонение электрической оси сердца вправо в сочетании с депрессией сегмента ST и изменением зубца Т в отведенияхII,III,aVFв виде двухфазности (±) или негативности;

2) в правых грудных отведениях возрастает зубец R(R/S> 1,0), а в левых грудных отведениях возрастет зубецS(R/S< 1,0).

Рентгенологическое исследование.

Выявляет увеличение правого желудочка и левого предсердия, выраженность изменений сосудов малого круга, обусловленных развитием легочной гипертензии (рис. 7-5).

Рис. 7-5.Митральный стеноз

При «пассивной» (венозной) гипертензии отмечается расширение корней легких в виде гомогенной тени с нерезкими контурами.

При «активной» (артериальной) легочной гипертензии отмечается выбухание дуги легочной артерии в сочетании с расширением ее ветвей.

Течение митрального стеноза.

Соответствует эволюции гемодинамических расстройств.

Первый период: компенсация клапанного дефекта осуществляется за счет усиленной работы левого предсердия. В этих случаях порок часто выявляется случайно. Косвенных симптомов («легочных» и «правожелудочковых») не наблюдается.

Второй период: легочная гипертензия и гиперфункция правого желудочка. Больные предъявляют жалобы на одышку, сердцебиение. Появляются приступы выраженной одышки, кровохарканье и даже отек легких. В этой стадии клиническая картина митрального стеноза наиболее ярко выражена.

Третий период: правожелудочковая недостаточность с застойными явлениями в большом круге кровообращения. Снижение давления в легочной артерии вследствие правожелудочковой недостаточности приводит к некоторому изменению субъективных ощущений: одышка уменьшается, но появляются жалобы, связанные с застоем в большом круге (тяжесть в правом подреберье, отеки, олигурия).

Осложнения при митральном стенозе.

К первой группе осложнений относятся кровохарканье и сердечная астма.

Вторую группу осложнений составляют фибрилляция или трепетание предсердий, тромбоэмболические осложнения, медиастинальный синдром.

Сочетание митральной недостаточности и митрального стеноза.Существует три различных варианта сочетания митральной недостаточности и митрального стеноза:

Площадь митрального отверстия > 2 см²— преобладает митральная регургитация.

Площадь митрального отверстия 1,5 — 2 см²— оба порока выражены в равной степени. Эта ситуация не является частой.

Площадь митрального клапана < менее 1,5 см²и даже 1 см²— преобладает митральный стеноз.

Источник: studfile.net

Пороки сердца

Нормальное сердце — это сильный, неустанно работающий мышечный насос. Размером оно немного больше человеческого кулака.

У сердца есть четыре камеры: две верхних называются предсердиями, а две нижних — желудочками. Кровь последовательно поступает из предсердий в желудочки, а затем в магистральные артерии благодаря четырем сердечным клапанам. Клапаны открываются и закрываются, пропуская кровь только в одном направлении.

Пороки сердца — это врожденные или приобретенные изменения структур сердца (клапанов, перегородок, стенок, отходящих сосудов), нарушающие движение крови внутри сердца или по большому и малому кругам кровообращения.

О тчего это бывает?

Все пороки сердца делятся на две группы: врожденные и приобретенные. топография сердце ревматизм порок

Врожденные пороки сердца возникают в период от второй до восьмой недели беременности и встречаются у 5-8 новорожденных из тысячи.

Причины большинства врожденных пороков сердечно-сосудистой системы до сих пор остаются неизвестными. Правда, известно, что при наличии в семье одного ребенка с пороком сердца риск рождения других детей с такого рода пороком несколько возрастает, но все же остается довольно низким — от 1 до 5 процентов. Врожденные пороки сердца могут также вызываться воздействием на организм матери радиации, быть результатом приема во время беременности алкоголя, наркотиков, некоторых лекарственных средств (препараты лития, варфарин). Также опасны вирусные и другие инфекции, перенесенные женщиной в первом триместре беременности (краснуха, грипп, гепатит В).

Последние исследования показали, что дети женщин, страдающих от избыточного веса или ожирения, на 36 процентов больше рискуют родиться с врожденным пороком сердца и прочими нарушениями работы сердечно-сосудистой системы, чем дети женщин с нормальным весом. Причина связи между весом матери и риском развития порока сердца у их будущих детей пока не установлена.

Наиболее частыми причинами приобретенного порока сердца являются ревматизм и инфекционный эндокардит, реже — атеросклероз, травма или сифилис.

Какие бывают пороки сердца?

Самые распространенные и тяжелые врожденные пороки можно разделить на две основные группы. В первую группу попадают пороки сердца, вызванные наличием обходных путей (шунтов), из-за которых поступающая из легких обогащенная кислородом кровь закачивается обратно в легкие. При этом возрастает нагрузка как на правый желудочек, так и на сосуды, несущие кровь в легкие. К такого рода порокам относятся:

незаращение артериального протока — сосуда, по которому у плода кровь обходит еще не работающие легкие;

дефект межпредсердной перегородки (сохранение отверстия между двумя предсердиями к моменту рождения);

дефект межжелудочковой перегородки (щель между левым и правым желудочками).

Другая группа пороков связана с наличием препятствий кровотоку, приводящих к увеличению рабочей нагрузки на сердце. К ним относятся, например, коарктация (сужение) аорты или сужение (стеноз) легочного или аортального клапанов сердца.

Клапанная недостаточность (расширение клапанного отверстия, при котором закрытые створки клапана не смыкаются полностью, пропуская кровь в обратном направлении) у взрослых людей может проявиться вследствие постепенной дегенерации клапанов при двух типах врожденных нарушений:

у 1 процента людей артериальный клапан имеет не три, а лишь две створки;

у 5-20 процентов встречается пролапс митрального клапана. Это неопасное для жизни заболевание редко приводит к серьезной недостаточности клапана.

В довершение этих сердечных бед, многие виды врожденной нарушений сердца и кровеносных сосудов встречаются не только порознь, но и в различных сочетаниях. Например, тетрада Фалло, самая частая причина синюшности (цианоза) ребенка, — это сочетание сразу четырех пороков сердца: дефекта межжелудочковой перегородки, сужения выхода из правого желудочка (стеноз устья легочной артерии), увеличения (гипертрофии) правого желудочка и смещения аорты.

Приобретенные пороки формируются в виде стеноза или недостаточности одного из клапанов сердца. Чаще всего поражается митральный клапан (расположенный между левыми предсердием и желудочком), реже — аортальный (между левым желудочком и аортой), еще реже — трикуспидальный (между правыми предсердием и желудочком) и клапан легочной артерии (между правым желудочком и легочной артерией).

Клапанные пороки могут быть также комбинированными (когда поражаются 2 и более клапанов) и сочетанными (когда в одном клапане присутствуют явления и стеноза, и недостаточности).

Как проявляются пороки?

Имея врожденный порок сердца, некоторое время после рождения младенец может выглядеть внешне вполне здоровым. Однако такое мнимое благополучие редко сохраняется дольше, чем до третьего года жизни. Впоследствии болезнь начинает проявлять себя: ребенок отстает в физическом развитии, появляется одышка при физических нагрузках, бледность или даже синюшность кожи.

Для так называемых «синих пороков» характерны приступы, которые возникают внезапно: появляются беспокойство, ребенок возбужден, нарастают одышка и синюшность кожи (цианоз), возможна потеря сознания. Такие приступы чаще наблюдаются у детей раннего возраста (до двух лет). Им также свойственна излюбленная поза отдыха на корточках.

«Бледные» пороки проявляются отставанием в развитии нижней половины туловища и появление в возрасте 8-12 лет жалоб на головную боль, одышку, головокружение, боли в сердце, животе и ногах.

Диагностикой пороков сердца занимаются кардиолог и кардиохирург. Метод эхокардиографии позволяет с помощью ультразвука исследовать состояние сердечных мышц и клапанов, оценить скорость движения крови в полостях сердца. Для уточнения состояния сердца используют рентгеновское исследование (снимок грудной клетки) и вентрикулографию — рентген с использованием специального контрастного вещества.

При исследования деятельности сердца обязательным методом является электрокардиограмма (ЭКГ), часто используются методы на ее основе: стресс-ЭКГ (велоэргометрия, тредмилл-тест) — запись электрокардиограммы при физической нагрузке и холтер-мониторинг ЭКГ — это запись ЭКГ, проводящаяся в течение суток.

В настоящее время многие из пороков сердца поддаются хирургическому лечению, что обеспечивает возможность дальнейшей нормальной жизни. Большинство этих операций проводится на остановленном сердце с использованием аппарата искусственного кровообращения (АИК). У людей с приобретенными пороками сердца основными методами оперативного лечения являются митральная комиссуротомия и протезирование клапанов.

Профилактических мер, которые бы гарантированно спасли вас от порока сердца не существует. Однако, можно значительно снизить риск приобретения порока профилактикой и своевременным лечением стрептококковых инфекций (каковой чаще всего является ангина), ведь именно на их почве развивается ревматизм. Если ревматическая атака уже произошла, не стоит пренебрегать бициллинопрофилактикой, которую назначает лечащий врач.

Людям из группы риска инфекционного эндокардита (например, перенесшим ревматическую атаку в прошлом или имеющим пролапс митрального клапана) необходим профилактический прием определенных антибиотиков перед различными манипуляциями, такими как удаление зуба, миндалин, аденоидов и другие операции. Подобная профилактика требует серьезного к себе отношения, ведь гораздо легче предотвратить порок сердца, чем вылечить его. Тем более, что как бы ни совершенствовалась техника операций, здоровое сердце работает гораздо лучше прооперированного.

Ревматическая недостаточность митрального клапана (I05.1)

Версия: Справочник заболеваний MedElement

Классификация

Классификация митральной регургитации (критерии АСС/АНА – Американский кардиологический колледж/ Американская ассоциация сердца)

Степень по данным ангиографии

Площадь потока митральной регургитации при цветовом допплеровском картировании

Небольшой поток центральной регургитации (менее 4 см 2 или менее 20% отверстия левого предсердия)

Промежуточные значения между легкой и тяжелой степенью митральной регургитации

“Vena contracta” шириной более 0,7 см с большим центральным потоком митральной регургитации (>40% площади левого предсердия) или эксцентричный поток митральной регургитации, поступающей в левое предсердие

“Vena contracta”, ширина (см)

Количественные (полученные при эхоскопии или катетеризации полостей сердца) критерии

Объем регургитации (мл/сокращение)

Площадь потока регургитации, (см 2 )

Увеличение размеров левого желудочка

Увеличение размеров левого предсердия

Клиническая картина

Cимптомы, течение

В стадии компенсации митральной недостаточности субъективных ощущений не бывает. Больные могут выполнять значительную физическую нагрузку, и порок может быть выявлен случайно при медицинском осмотре.

Основные проявления:

1. Одышка при физической нагрузке и сердцебиение – возникают при снижении сократительной функции левого желудочка и повышении давления в малом круге кровообращения.

5. При недостаточности митрального клапана чаще, чем при митраль­ном стенозе, больных беспокоит ноющая, давящая, колющая боль в области сердца, не всегда связанная с физической нагрузкой.

При аускультации сердца определяется:

1. Ослабление или полное отсутствие I тона сердца, что обусловлено нарушением механизма захло­пывания митрального клапана (отсутствием “периода замкнутых клапанов”), а также волной регургитации.

2. Акцент II тона над легочной артерией обычно выражен умеренно и возникает при развитии застойных явлений в малом круге кровообращения. Часто над легочной артерией выслушивается также расщепление II тона, связанное с запаздыванием аортального компонента тона, так как период изгнания увеличенного количества крови из левого желудочка становится более продолжительным.

3. Часто на верхушке сердца определяется глухой III тон, возникающий вследствие того, что увеличенное количество крови из левого предсердия усиливает колебания стенок желудочка.

4. Систолический шум – наиболее характерный аускультативный симптом при митральной недостаточности. Он возникает в результатепрохождения волны регургитации из левого желудочка в левое предсердие через относительно узкое отверстие между неплотно сомк­нутыми створками митрального клапана.
Шум хорошо выслушивается на верхушке сердца, проводится в левую подмышечную область и вдоль левого края грудины, интенсивность его варьирует в широких пределах.
Тембр шума различный – мягкий, дующий или грубый, что может сочетаться с пальпаторно ощутимым систолическим дрожанием на верхушке.
Систолический шум может занимать часть систолы или всю систолу (пансистолический шум). Чем громче и продолжительнее систоличес­кий шум, тем тяжелее митральная недостаточность.

Диагностика

1. На электрокардиограмме при выраженной недостаточности митраль­ного клапана наблюдаются признаки гипертрофии левого предсердия и левого желудочка в виде увеличенной амплитуды зубцов комплекса QRS в соответствующих отведениях, чаще в сочетании с измененной конечной частью желудочкового комплекса (уплощение, инверсия зубца Т, снижение сегмента ST) в тех же отведениях.
При развитии легочной гипертензии появляются признаки гипертрофии правого желудочка и правого предсердия. Мерцание предсердий выявляется у 30- 35% больных.

2. Фонокардиограмма. При записи с верхушки сердца амплитуда I тона значительно уменьшена. Интервал Q-I тон увеличивается до 0,07-0,08 с в результате повышения давления в левом предсердии и некоторого запаздывания захлопывания створок митрального клапана. Систолический шум записывается сразу после I тона и занимает всю систолу или большую ее часть. Амплитуда шума тем больше, чем более выражена недостаточность клапана.

5. При допплер-ЭхоКГ возможна оценка степени выраженности митральной регургитации. Прямой признак порока – турбулент­ный систолический поток крови в полости левого предсердия, корре­лирующий с выраженностью регургитации.

6. Катетеризация полостей сердца позволяет выявить ряд ценных диа­гностических признаков. Давление в легочной артерии обычно повы­шено. На кривой легочно-капиллярного давления видна характерная картина недостаточности митрального клапана в виде увеличения вол­ны V более 15 мм рт. ст. с быстрым и крутым падением после нее, что является признаком регургитации крови через отверстие митрального клапана.
При вентрикулографии Вентрикулография – метод рентгенологического исследования желудочков головного мозга или сердца с использованием контрастного вещества
можно наблюдать как контрастное вещество во время систолы левого желудочка заполняет полость лево­го предсердия. Интенсивность контрастирования последнего зависит от степени недостаточности митрального клапана.

Дифференциальный диагноз

Митральную регургитацию дифференцируют со следующими заболеваниями:

1. Гипертрофическая кардиомиопатия. При гипертрофической кардиомиопатии выслушивается систолический шум на верхушке сердца, что при поверхностном обследовании больного может послужить поводом для диагностики недостаточности митрального клапана. Вероятность диагностической ошибки увеличивается, если систолический шум у больных гипертрофической кардиомиопатией сочетается с ослаблением 1-го тона и экстратонами. Как и при недостаточности митрального клапана, эпицентр шума может располагаться на верхушке сердца и в точке Боткина. Однако при митральной недостаточности шум проводится в подмышечную впадину, а при кардиомиопатии усиливается при вставании, при проведении пробы Вальсальвы. Диагностические сомнения разрешает эхокардиография, которая выявляет важный признак гипертрофической кардиомиопатии – асимметричную гипертрофию межжелудочковой перегородки.

ЭхоКГ – метод выбора в дифференциации рассматриваемых заболеваний. Исследование доказывает отсутствие анатомических изменений клапана при дилатационной кардиомиопатии и их наличие при органической недостаточности митрального клапана.

3. Легочная или трикуспидальная регургитация.

4. Дефект межжелудочковой перегородки. При дефекте межжелудочковой перегородки шум обычно грубый, занимает всю систолу; punctum maximum – в 3-м межреберье слева, хорошо проводится не только влево, но и вправо, за грудину. Определяется увеличение границ сердца влево, вверх и вправо.
У 70% детей с дефектом межжелудочковой перегородки наблюдается систолическое дрожание в третьем-четвертом межреберье слева от грудины. В анамнезе таких больных нередки указания на наличие симптомов недостаточности кровообращения на первом году жизни.
На ЭКГ может присутствовать отклонение электрической оси сердца влево, вправо или отмечается нормальное ее расположение. Определяются признаки гипертрофии правого и левого желудочков, правого предсердия.
На фонокардиограмме регистрируется пансистолический, высокочастотный, лентовидный шум с punctum maximum в точке Боткина.
Рентгенологически отмечаются признаки увеличения обоих желудочков, симптомы гипертензии малого круга кровообращения.

5. Дефект межпредсердной перегородки. Для дефекта межпредсердной перегородки характерны указания в анамнезе на повторные пневмонии. Систолический шум выслушивается слева от грудины во втором-третьем межреберье, проводится лучше к основанию сердца и на сосуды. ЭКГ определяет отклонение электрической оси сердца вправо, выявляются гипертрофия правого предсердия и правого желудочка. Часто отмечается неполная блокада правой ножки предсердно-желудочкового пучка. Гипертрофия правого предсердия и правого желудочка обнаруживается и при рентгенологическом исследовании.

6. Кальцинированный аортальный стеноз – у пожилых больных.

РЕВМАТИЗМ и приобретенные пороки сердца

Ревматизм – системное инфекционно-аллергическое воспалительное заболевание соединительной ткани с преимущественным поражением сердечно-сосудистой системы и частым вовлечением в процесс суставов, серозных оболочек, кожи, ЦНС. Заболевание чаще возникает в детском или юношеском возрасте, имеет хроническое рецидивирующее течение и является основной причиной приобретенных пороков сердца. лечение в Израиле

Классификация ревматизма отражает:
1) фазу течения процесса – активную или неактивную;
2) характер поражения сердца – ревмокардит (первичный или возвратный), с пороком сердца или без него, миокардиосклероз;
3) поражение других органов – ревматический полиартрит, серозиты, хорея, васкулиты, нефрит, поражение кожи и др.;
4) характер течения – острое, подострое, затяжное, рецидивирующее, латентное;
5) наличие или отсутствие недостаточности кровообращения. лечение в Израиле

Причины развития ревматизма

Патогенез ревматизма сложен. Он связан с генетически обусловленным изменением иммунитета. Если у большинства лиц, подвергшихся воздействию стрептококковой инфекции, возникает устойчивый иммунитет, то у 2–3% людей в связи со слабостью защитных механизмов такого иммунитета не создается, а происходит сенсибилизация организма антигенами стрептококка.

При повторном внедрении в организм возбудителей инфекции возникает сложный иммунный ответ на различные антигены и ферменты стрептококка. Большое значение имеют аутоиммунные процессы: поврежденная соединительная ткань приобретает антигенные свойства, образуются аутоантигены, вызывающие образование аутоантител.

Возникающие при реакции антиген–антитело иммунные комплексы повреждают микроциркуляторное русло и способствуют дальнейшему повреждению соединительной ткани. Повторная инфекция, охлаждение, стрессовые воздействия вызывают новое образование аутоантигенов и аутоантител, закрепляя таким образом патологическую реакцию нарушенного иммунитета и создавая основу для рецидивирующего прогрессирующего течения заболевания.

Клиническая картина крайне многообразна и зависит от степени активности воспалительного процесса, характера течения и преимущественной локализации воспалительных изменений в соединительной ткани различных органов. Наиболее типичным считается поражение сердца (ревмокардит), суставов (полиартрит) и ЦНС (хорея).

Как правило, заболевание развивается через 1–2 нед. после перенесенной стрептококковой инфекции (ангина, скарлатина, фарингит). В большинстве случаев у больных появляются субфебрильная температура, слабость, потливость. лечение в Израиле

Позднее (через 1–3 нед.) к этим симптомам присоединяются новые, указывающие на поражение сердца. Больные жалуются на сердцебиение и ощущение перебоев в работе сердца, чувство тяжести или боли в области сердца, одышку. Нередко это сочетается с жалобами на боли в суставах, преимущественно крупных, но поражение сердца может быть единственным клиническим проявлением ревматизма.

Ревматический полиартрит

Ревматический полиартрит обычно протекает доброкачественно; через несколько дней острые воспалительные явления стихают, хотя нерезкие боли в суставах могут оставаться длительное время. Деформации суставов после ревматического полиартрита никогда не развиваются. Стихание воспалительных явлений со стороны суставов не означает выздоровления больного, поскольку одновременно имеет место поражение сердечно-сосудистой системы. Кроме того, при ревматизме могут поражаться серозные оболочки, кожа, легкие, почки, печень, нервная система.

При осмотре больных в активной фазе ревматизма обращают на себя внимание бледность кожных покровов, даже при высокой температуре, и повышенная потливость. У некоторых больных на кожи груди, живота, шеи, лица появляется кольцевидная эритема – высыпания в виде возвышающихся над кожей и безболезненных бледно-розовых колец. В отдельных случаях в подкожной клетчатке можно прощупать ревматические подкожные узелки – плотные безболезненные образования величиной от просяного зерна до фасоли, чаще всего на разгибательных поверхностях суставов, по ходу сухожилий, в затылочной области. Поражения легких при ревматизме наблюдаются редко и проявляются специфической ревматической пневмонией. Чаще встречаются сухие и экссудативные плевриты. Иногда появляются острые боли в животе (абдоминальный синдром), связанные с ревматическим перитонитом, который чаще встречается у детей. В ряде случаев поражается печень (ревматический гепатит). лечение в Израиле
Довольно часто выявляются изменения почек: в моче обнаруживаются белок, эритроциты и др., что объясняется поражением сосудов почек, реже – развитием нефрита. Часто страдает нервная система. Это обусловлено либо ревматическим васкулитом с поражением мелких мозговых сосудов, либо воспалительным поражением головного и спинного мозга. У детей встречается энцефалит с преимущественной локализацией в подкорковых узлах – малая хорея. Она проявляется гиперкинезами (насильственные движения конечностей, туловища, мышц лица), эмоциональной лабильностью.
лечение в Израиле
В анализах крови для острой фазы ревматизма характерны умеренный лейкоцитоз со сдвигом влево, увеличение СОЭ, в тяжелых случаях до 50–70 мм/ч. Характерна диспротеинемия: нарастание α2-глобулиновой и γ-глобулиновой фракций; повышается содержание фибриногена; появляется С-реактивный белок. Из иммунологических показателей имеет значение повышение титров противо- стрептококковых антител: антистрептолизина-О, гиалуронидазы, антистрептокиназы. На ЭКГ могут выявляться нарушения ритма и проводимости: удлинение интервала P–Q, экстрасистолия; изменения зубца Т. лечение в Израиле

Течение ревматизма.

1) максимально активный (острый), непрерывно рецидивирующий;
2) умеренно активный или подострый;
3) ревматизм с минимальной активностью, вяло текущий или латентный.
В тех случаях, когда нет ни клинических, ни лабораторных признаков активности воспалительного процесса, говорят о неактивной фазе.

Диагностика ревматизма

1) большие критерии – кардит, полиартрит, хорея, кольцевидная эритема, подкожные ревматические узелки;
2) малые критерии – ревматизм в анамнезе, артралгии, лихорадка, острофазовые показатели воспаления в крови, удлинение интервала P–Q на ЭКГ.

Сочетание двух больших критериев или одного большого и двух малых при указании на перенесенную стрептококковую инфекцию делают диагноз весьма вероятным. лечение в Израиле

Дифференциальный диагноз первичного ревматизма проводят в первую очередь с инфекционно-аллергическим миокардитом (ИАМ) и нейроциркуляторной дистонией (НЦД). В отличие от ревматизма ИАМ возникает в разгар инфекции без латентного периода, не сопровождается суставным синдромом, симптомами васкулита, лабораторными признаками высокой активности процесса. Для больных с НЦД характерно многообразие кардиальных жалоб, субфебрилитет при отсутствии признаков поражения миокарда (изменение тонов сердца, появление шумов) и изменений в анализах крови, свойственных ревмокардиту.

В ряде случаев первичный ревматизм дифференцируют с системной красной волчанкой, инфекционным эндокардитом и др. В качестве иммуносупрессивной терапии у больных с высокой активностью процесса, протекающего с признаками серозита, васкулитов, назначают кортикостероиды: преднизолон по 20–30 мг в сутки в течение 10–14 дней с постепенным снижением дозы на 2,5 мг каждые 3–4 дня до 10 мг, после чего дозу снижают еженедельно. При меньшей активности процесса, а также после лечения кортикостероидами назначают аминохинолиновые производные в течение от 6–8 мес. до 1–2 лет.

Митральные пороки сердца: симптомы, лечение и профилактика

Слова «порок сердца» звучат страшно, особенно жутко их слышать от лечащего врача. Долгое время после первого описания этой патологии врачи и понятия не имели, как это лечить. К счастью, с той поры прошло много лет, и медицина шагнула далеко вперед, поэтому подобный диагноз больше не звучит, как приговор.

Порок сердца — это заболевание, характеризующееся нарушением строения клапанов сердца. Дефекты клапанов постепенно приводят к сердечной недостаточности. Различают пороки врожденные (они формируются еще во внутриутробном развитии) и приобретенные (возникают после различных заболеваний). По месту возникновения выделяются митральные пороки, пороки трехстворчатого клапана, аортальные пороки и пороки клапанов легочной артерии.

Чаще всего встречаются митральные пороки. Они возникают на двустворчатом (митральном) клапане, находящимся между левым предсердием и левым желудочком. Смысл пороков заключается в изменении площади отверстия. В норме площадь митрального отверстия 4-6 кв.см. Такой размер обеспечивает нормальный и достаточный кровоток, отличное самочувствие человека как в покое, так и при физической нагрузке. Уменьшение площади клапанного отверстия (стеноз) или его увеличение (недостаточность) приводит к нарушению кровообращения, появлению жалоб на нарушение работы сердца.

Митральный стеноз

Этот порок характеризуется сужением отверстия клапана. «Критическое» значение площади равно 1-1,5 см. Чем меньше площадь, тем больше симптомов болезни.

К митральному стенозу могут привести

— отложение кальция на створках клапана;

— заболевания соединительной ткани (синдром Марфана);

— миксома (доброкачественная опухоль) левого предсердия.

1 — трехстворчатый клапан;

2 — аортальный клапан;

3 — клапан легочной артерии;

4 — митральный клапан;

5 — стеноз отверстия митрального клапана.

Через суженное митральное отверстие кровь из левого предсердия в левый желудочек проходит с трудом: предсердию приходится больше и сильнее работать, чтобы протолкнуть кровь. Такая усиленная работа приводит к увеличению предсердия. Постепенно развивается застой крови в легких, со временем увеличиваются и правые отделы сердца. Увеличенное сердце хуже работает, развивается сердечная недостаточность.

Симптомы

На начальных этапах стеноз никак не дает о себе знать. Люди ощущают себя совершенно здоровыми, могут выполнять значительную физическую нагрузку. По мере прогрессирования порока появляется одышка (застой крови в легких), сначала только при движении, позже и в покое. Примерно в то же время может появиться кашель с небольшим количеством мокроты; иногда наблюдается кровохарканье. Возникает немотивированная слабость, быстрая утомляемость, ощущение перебоев в сердце, разлитые боли в груди. В запущенных случаях увеличенное сердце может сдавливать пищевод и гортань – изменяется голос и нарушается глотание.

Диагностика

Для людей с митральным стенозом характерен специфический внешний вид: бледное лицо, резко очерченный румяней щек с синюшным оттенком, цианоз губ и кончика носа. На передней грудной клетке – сердечный горб – так выпирает увеличенное сердце. На руках неодинаковый пульс. При тщательно проведенном врачом осмотре, как правило, не остается сомнений по поводу диагноза, потому что сердечные тоны и изменения клинико-лабораторных данных носят специфические изменения, которые сложно спутать с другими состояниями.

Лечение

На начальных стадиях развития применяются некоторые лекарства, помогающие наладить работу сердца. В более поздних стадиях и с прогрессированием заболевания лечение осуществляют хирургическим путем: рассечение сросшихся створок клапанов или замена искусственным клапаном.

Профилактика

Причина митрального стеноза почти в половине случаев – ревматическая лихорадка (старое название – ревматизм). Заболеть ею можно при неправильном лечении банальной ангины (хотя не все люди, переболевшие ангиной, заболевают ревматизмом!), вызываемой стрептококком – он же вызывает и ревматическое повреждение клапанов сердца. Предотвратить порок можно верным лечением ангины под контролем врача, с применением антибиотиков и последующими контрольными регистрациями ЭКГ.

Недостаточность митрального клапана

При этом пороке створки клапана не закрываются полностью, возникает обратный ток крови из левого желудочка в левое предсердие. Заболевания, могущие привести к этому виду порока, те же, что и при митральном стенозе. Встречается намного реже митрального стеноза.

Обратный ток крови, имеющий место при этом виде порока, растягивает левое предсердие, в котором скапливается слишком много крови. Какое-то время организм использует защитные механизмы, но когда его резервы истощатся, в легких застаивается кровь, и незначительно увеличиваются размеры правых отделов сердца. В запущенных случаях появляются выраженные признаки сердечной недостаточности.

Симптомы

Как и в случае с митральным стенозом, недостаточность клапана долгое время может никак не давать о себе знать. Часто такой диагноз бывает случайной находкой при ежегодном медицинском осмотре или при диспансеризации. По мере прогрессирования порока появляются одышка при физической нагрузке, а потом и в покое, ощущение учащенного сердцебиения. Может появиться кашель со скудной мокротой. Часто беспокоят боли в сердце: ноющие, колющие, давящие, причем они не обязательно связаны с физической нагрузкой.

Диагностика

Внешний вид таких пациентов не имеет особенностей. При осмотре врач вполне может заподозрить порок, который без труда подтверждается инструментальными методами обследования (ЭКГ, ЭХОКГ).

Лечение

Хирургическое: восстановление нормальных размеров клапанного кольца.

Источник: jibbi.ru

Что это такое?

В первую очередь ревматические пороки сердца сопровождаются гемодинамическими значимыми нарушениями сердечных клапанов — аортального, митрального или трикуспидального. Вторичным признаком считаются изменения в камерах сердца. Аутоиммунные антитела — причина нарушения соединительной ткани створок в клапанах.

После такой дезорганизации створки клапана уже не в состоянии закрыть клапанное отверстие. Усиленный ток крови в систолу увеличивает левое предсердие, что приводит к застою крови сначала в малом, далее в большом круге кровообращения.

Здесь большое значение имеет наследственная и конституциональная предрасположенность к заболеванию. Ревматизм у детей имеет инфекционно-аллергическую природу, он невозможен без предшествующей стрептококковой инфекции (фарингита, скарлатины, ангины).

Больше полезного о ревматическом пороке сердца узнайте из видео Елены Малышевой:

Осложнением каких заболеваний выступает ревматизм, провоцирующий пороки сердца?

Ревматизм — это осложнение острых инфекционных заболеваний горла, кожи, почек и других органов, вызываемых бета-гемолитическим стрептококком группы А.

Причинное заболевание	Частота, %
Тонзиллит (ангина)	33
Острый гломерулонефрит	23
Рожистое воспаление кожи	7
Стрептодермия	7
Фарингит	5.2
Скарлатина	3.3
Менингит	2.1
Эндокардит	1.3
Пневмония	1.2

К развитию пороков сердца при ревматизме приводят:

• Ревматический миокардит — воспаление мышечной оболочки сердца, чаще всего не приносящее серьезных осложнений.
• Ревматический эндокардит — воспалению подверглась внутренняя оболочка. Часто является причиной недостаточности митрального клапана.
• Ревматический перикардит — воспаляется внешняя оболочка. Характерен для тяжелого течения ревмокардита.
• Панкардит — наиболее сложный случай, при котором воспалены все слои сердца, и оно не в состоянии нормально сокращаться. Является причиной серьезных осложнения и нарушений кровообращения, а также может привести к остановке сердца.

Классификация, клиника и осложнения

Нозология	Клиника	Осложнения
Митральный стеноз	Одышка, кровохарканье, посинение носогубного треугольника, бледность (в последующем – цианоз) и похолодание кожи	Легочная гипертензия, отек легких
Митральная недостаточность	Кашель с прожилками крови, артериальная гипертензия, диффузный цианоз, увеличение печени и живота, плотные отеки	Мерцательная аритмия, острая недостаточность правого желудочка
Аортальный стеноз	Бледность и сухость кожных покровов, артериальная гипертензия, обмороки	Сердечная астма
Аортальная недостаточность	Бледность, набухание и пульсация вен шеи, лабильность артериального давления, ощущение сердцебиения	Гипертрофия левого желудочка
Трикуспидальный стеноз	Посинение кожи, плотные отеки ног, увеличение массы тела, «лягушачий» живот	Острая правожелудочковая недостаточность, фибрилляция желудочков
Трикуспидальная недостаточность	Теплые отеки ног, скопление жидкости в брюшной полости, набухание и извитость поверхностных вен	Аритмия, фибрилляция предсердий и желудочков

Коды по МКБ-10

Митральные:

• I05.0 — стеноз;
• I05.1 — недостаточность;
• I05.2 — сочетанное поражение.

Аортальные:

• I06.0 — стеноз;
• I06.1 — недостаточность;
• I06.2 — сочетанное поражение.

Трикуспидальные:

• I07.0 – стеноз;
• I07.1 — недостаточность;
• I07.2 — сочетанное поражение.

Комбинированные:

• I08.0 – аортально-митральный;
• I08.1 — митрально-трикуспидальный;
• I08.2 – аортально-трикуспидальный;
• I08.3 – аортально-митрально-трикуспидальный.

Другие:

• I09.8 — поражение легочного клапана.

Частота встречаемостиу

Митральный	48.3% (70-85% больных — женщины)
Аортальный	32.3% (60-75% больных — мужчины)
Трикуспидальный	14.7%
Сочетанные пороки	4.1%
Комбинированные	2.8 %

Почему чаще всего поражается митральный клапан?

Преобладающее поражение митрального клапана связано с особенностями его анатомического строения. Клапан состоит из двух створок, поддерживаемых тонкими и растяжимыми волокнами (хордами). В момент сокращения желудочка кровь оказывает на хорды выраженное давление, что приводит к прогибанию створок (пролапсу).

Пролапс в большинстве случаев не имеет клинических проявлений, но является фактором задержки в этой области аутоиммунных комплексов, образующихся при ревматизме, что и вызывает более частое поражение митрального клапана.

Во сколько лет чаще формируется?

Средний возраст развития патологии – 35-45 лет. При естественном течении болезни пятилетняя выживаемость составляет 50%.

Может ли быть врожденным?

Данное заболевание является приобретенным (полученным в течение жизни). У плода вследствие генетических мутаций могут развиться только врожденные аномалии, в образовании которых ревматизм принимает косвенное участие (если обнаруживается у беременной).

У плода ревматизм развиться не может благодаря наличию плацентарного барьера и отсутствию антител против стрептококка.

Методы диагностики

Как выявляются ревматические пороки сердца? Подтвердить ревматическую природу болезни позволяют:

1. Опрос и изучение медицинской документации (наличие стрептококковой инфекции в анамнезе);
2. Определение уровня антистрептолизина-О в крови (уровень АСЛ-О повышен);
3. Выделение стрептококка из зева (мазок);
4. Биопсия с последующей гистологией (в микропрепарате сердца выявляют иммунные комплексы).

Cначала врач проводит осмотр и опрос пациента. Обращают внимание на неестественную бледность кожи, доходящую в некоторых местах на лице до синюшности, одышку и отеки. Прослушивание сердца проводится для выявления аритмии и посторонних шумов, природу которых определяют дальнейшие исследования.

Опрос нужен для обозначения возможных причин ревматизма и следующих за ним пороков, больной рассказывает врачу о перенесенных инфекционных заболеваниях и болезнях близких родственников.

Среди инструментальных исследований самым простым является электрокардиограмма (ЭКГ), которая проверяет ритм сердца и выявляет вид аритмии, блокады, признаки ишемии. С помощью фонокардиографии (ФКГ) определяется наличие шумов в сердце и их отношение к порокам. Размеры сердца проверяют с помощью рентгена грудной клетки.

Главным обследованием, благодаря которому зачастую подтверждается или опровергается гипотеза о наличии порока, является эхокардиограмма (ЭхоКГ, по-другому — УЗИ сердца).

С помощью него диагностируют понижение сократительной способности сердца и нарушения в его структуре.

Большинство методов диагностики могут проводиться на первичном осмотре, когда диагноз еще не подтвержден, или же в диспансерных группах при уже обнаруженном ревматическом пороке.

Применяемые схемы лечения

Консервативное (нехирургическое) лечение направлено на снижение риска осложнений ревматизма, а также на коррекцию сердечного ритма и профилактику недостаточности. Принимать меры рекомендуется сразу же после обнаружения ревматизма. В лихорадочный период больной лечится стационарно, необходим строгий постельный режим.

Прописываются антибактериальные и противовоспалительные препараты. После последней ревматической атаки проводится обязательная профилактика рецидивов в течение следующих пяти лет.

Все пациенты с приобретенными пороками направляются на прием к кардиохирургу, который определяет актуальные сроки для хирургического вмешательства.

Больным со стенозом делается комиссуротомия, сопровождающаяся разъединением створок клапана — это обеспечивает нормальный ток крови. При недостаточности операция сводится к протезированию пораженных клапанов. Сочетанный порок лечится заменой поврежденного клапана на искусственный, изредка вместо этого делают протезирование вместе с комиссуротомией.

Последствия

• Мерцательная аритмия;
• Трепетание и фибрилляция желудочков;
• Острая лево- или правожелудочковая недостаточность;
• Хроническая сердечная недостаточность;
• Отек легких.

Меры первичной и вторичной профилактики при стрептококковых заболеваниях

Своевременные профилактические мероприятия позволяют предупредить развитие ревматизма и поражение сердца.

Первичная профилактика:

• Гигиена и закаливание;
• Санация очагов инфекции (лечение ангины, рожистого воспаления и других стрептококковых инфекций) препаратами пенициллинов, макролидов;
• Ежегодные врачебные осмотры со взятием мазком на определение стрептококка.

Вторичная профилактика показана людям с перенесенной инфекцией и проводится с помощью антибиотиков пенициллинового ряда (бициллинопрофилактика):

• Экстенциллин 2,4 млн ЕД внутримышечно;
• Бензатин-бензилпенициллин – 0.6-2.4 млн ЕД внутримышечно.

Незначительные преобразования в клапанном аппарате без нарушений в миокарде поначалу остаются в фазе компенсации и не отражаются на трудоспособности больного. Переход в фазу декомпенсации и прогнозы определяются многими обстоятельствами: инфекциями, перенапряжением, повторными атаками, беременностью и родами. Усиливающиеся поражения клапанов — причина развития недостаточности, а наиболее острая декомпенсация часто приводит к летальному исходу.

При ревматических пороках рекомендуется отказаться от вредных привычек и стараться уменьшить физическую активность, соблюдать особую диету, заниматься лечебной физкультурой и проходить курсы лечения на кардиологических курортах.

Сердце — один из главных органов человека, и даже небольшие нарушения его работы приводят к серьезным последствиям. Ревматизм и сопровождающие его пороки сердца могут развиться неожиданно, после перенесенных инфекционных заболеваний, но в наибольшей группе риска — люди, расположенные к кардиологическим заболеваниям генетически.

Чтобы избежать осложнений, нужно своевременно обратиться к врачу при первых подозрениях. Современные методы диагностики и лечения позволяют частично или полностью избавиться от приобретенного ревматического порока.

Источник: oserdce.com