В Москве открылся съезд кардиохирургов ведущих российских и зарубежных клиник. Обсуждают, в полном смысле слова, жизненно-важные проблемы — профилактику, диагностику, лечение сердца и сосудов. Специалисты Бакулевского центра показали коллегам уникальную операцию, какую не делают нигде в мире. Они останавливают больное сердце и запускают его вновь уже здоровым.
Когда врачи скромно говорят, что эта операция еще не растиражирована, это значит, что никто в мире так больше не умеет. Это они — в России — придумали и провели сложнейшую операцию на открытом сердце. Повторить ее еще никому не удавалось. «Возник такой глобальный интерес к проблеме внезапной смерти, и это одна из болезней, которая ее вызывает, в том числе, и у спортсменов», — объясняет академик РАМН Лео Бокерия, директор Научного центра сердечно-сосудистой хирургии им. А.Н. Бакулева.
И если в диагнозе пациента написано «внезапная смерть», как это случилось с игроком омского «Авангарда» Алексеем Черепановым, это значит, что нужно было спасать. Потому что смерть внезапной не бывает. Врачи это доказали.
В руках медиков — больное сердце. Больное, потому что слишком большое. С таким человек может спокойно жить, не жаловаться на боли. Но предсказать его остановку невозможно. Сколько оставалось пациенту, которого сейчас спасают, — сказать, конечно, никто не берется. Уже завтра Никита (ему 21) придет в себя, а через три дня будет абсолютно здоровым. Но для того, чтобы сердце забилось, его надо остановить. «Чем раньше выполнить эту операцию, тем лучше у нее прогноз, потому что многие поступают уже неоперабельные, то есть их пытаются лечить медикаментозно — не получается. И переводят к нам, когда мы уже ничего не можем сделать физически», — говорит Владислав Козлов, заместитель руководителя отделения кардиомиопатии Бакулевского центра.
Редкая болезнь со сложным названием — обструктивная кардиомиопатия. Редкая не потому, что ею никто не болеет, а потому, что у нее практически нет симптомов. О ней, даже будучи при смерти, мало кто знает. Таких сложных диагнозов в России — единицы, а смертность, между тем, зашкаливает. Потому что случаи почти все – запущенные.
Сердце уже остановили, и сейчас его в буквальном смысле начнут перекраивать. Перегородка, которая у здорового человека толщиной всего 10 миллиметров, у этого пациента – 3,5 сантиметра. Она мешает нормальному кровообороту и в любой момент может убить человека. Сейчас по кусочкам ее начнут вырезать, чтобы придать сердцу нужную форму.
«Нужная форма» в медицинском смысле слова значит, что врачи исправят ошибку природы. Они, конечно, не приемлют шуток во время работы, но в операционной врачи — своего рода кутюрье от хирургии. Они моделируют сердце, и их модели еще ни разу не давали сбоев. Операция на открытом остановленном сердце в 100% случаев безопасна. Западные коллеги кардиомиопатию тоже лечат — на ощупь и не всегда успешно. Способ российских хирургов — не просто уникален. Во время операции врачи видят, что именно мешает нормальной работе сердца, и аккуратно удаляют опасную перегородку между желудочками. «В нашем случае все под контролем зрения. Вы прекрасно видите эти аномально развитые мышцы, которые увеличивают и без того расширенную перегородку», — продолжает Бокерия.
Болезни, которая практически никак не дает о себе знать, подвержен каждый. В том числе спортсмены — потому что большие крепкие сердца, которые выдерживают огромные нагрузки, в половине случаев нездоровы. И когда статистика утверждает, что 55% людей умирают от остановки сердца, которое при правильном лечении могло биться еще не один год, медики говорят: нужно просто к ним придти. Потому что они лечить уже давно научились.
Источник: www.vesti.ru
Основные виды прекращения сердечной деятельности и механизмы их развития
Причины остановки сердца по механизму развития скрыты в резком нарушении его функциональных способностей, особенно возбудимости, автоматизма и проводимости. От них зависят виды остановки сердца. Сердечная деятельность может прекратиться двумя путями:
асистолией (у 5% пациентов);фибрилляцией (в 90% случаев).
Асистолия представляет собой полное прекращение сокращения желудочков в фазе диастолы (при расслаблении), редко — в систоле. «Приказ» об остановке может поступить в сердце с других органов рефлекторно, например, при операциях на желчном пузыре, желудке, кишечнике.
При рефлекторной асистолии миокард не поврежден, имеет достаточно хороший тонус
В данном случае доказана роль блуждающего и тройничного нервов.
Другой вариант — асистолия на фоне:
общей кислородной недостаточности (гипоксии);повышенного содержания углекислоты в крови;смещения кислотно-щелочного равновесия в сторону ацидоза;измененного баланса электролитов (рост внеклеточного калия, снижение кальция).
Эти процессы, вместе взятые, негативно воздействуют на свойства миокарда. Становится невозможным процесс деполяризации, являющийся основой сократимости миокарда, даже если не нарушена проводимость. Клетки миокарда теряют активный миозин, необходимый для получения энергии в виде АТФ.
При асистолии в фазе систолы наблюдается гиперкальциемия.
Фибрилляция сердца — это нарушенная связь между кардиомиоцитами в координированных действиях для обеспечения общего сокращения миокарда. Взамен синхронной работы, вызывающей систолическое сокращение и диастолу, появляется множество разрозненных участков, которые сокращаются сами по себе.
Частота сокращений доходит до 600 в минуту и выше
При этом страдает выброс крови из желудочков.
Затраты энергии значительно превышают нормальные, а эффективного сокращения не происходит.
Если фибрилляция захватывает только предсердия, то отдельные импульсы доходят до желудочков и кровообращение поддерживается на достаточном уровне. Приступы кратковременной фибрилляции способны закончиться самостоятельно. Но подобное напряжение желудочков не может длительно обеспечивать гемодинамику, истощаются энергетические запасы и возникает остановка сердца.
Другие механизмы остановки сердца
Некоторые ученые настаивают на выделении в качестве отдельной формы прекращения сердечных сокращений электромеханической диссоциации. Другими словами, сократимость миокарда сохранена, но недостаточна для обеспечения проталкивания крови в сосуды.
При этом пульс и артериальное давление отсутствуют, но на ЭКГ регистрируются:
правильные сокращения с низким вольтажом;идиовентрикулярный ритм (из желудочков);потеря активности синусового и атриовентрикулярного узлов.
Состояние вызвано неэффективной электрической активностью сердца.
Кроме гипоксии, нарушенного электролитного состава и ацидоза в патогенезе важное значение имеет гиповолемия (снижение общего объема крови). Поэтому чаще подобные признаки наблюдаются при гиповолемическом шоке, массивной кровопотере.
С 70-х годов прошлого века в медицине появился термин «Синдром обструктивного апноэ сна». Клинически он проявлялся кратковременной остановкой дыхания и сердечной деятельности ночью. К настоящему времени накоплен большой опыт в диагностике данного заболевания. По данным НИИ кардиологии, ночные брадикардии обнаружены у 68% пациентов с остановками дыхания. При этом по анализу крови наблюдалось выраженное кислородное голодание.
Прибор позволяет регистрировать частоту дыханий и ритм сердца
Картина поражения сердца выражалась:
у 49% — синоатриальной блокадой и остановкой водителя ритма;у 27% — атриовентрикулярной блокадой;у 19% — блокадами с мерцанием предсердий;у 5% — сочетанием разных форм брадиаритмий.
Продолжительность остановки сердца регистрировалась более 3 секунд (другие авторы указывают на 13 секунд).
В период бодрствования ни у одного пациента не возникали обморочные состояния или какие-либо другие симптомы.
Исследователи считают, что главным механизмом асистолии в данных случаях является выраженное рефлекторное влияние со стороны органов дыхания, поступающее по блуждающему нерву.
Причины остановки сердца
Среди причин можно выделить непосредственно сердечные (кардиальные) и внешние (экстракардиальные).
Основными кардиальными факторами считаются:
ишемия и воспаление миокарда;острая непроходимость легочных сосудов вследствие тромбоза или эмболии;кардиомиопатии;высокое артериальное давление;атеросклеротический кардиосклероз;нарушения ритма и проводимости при пороках;развитие тампонады сердца при гидроперикарде.
К экстракардиальным факторам относятся:
кислородная недостаточность (гипоксия), вызванная малокровием, асфиксией (удушением, утоплением);пневмоторакс (появление воздуха между листками плевры, одностороннее сдавливание легкого);потеря значительного объема жидкости (гиповолемия) при травме, шоке, непрекращающейся рвоте и поносе;метаболические изменения с отклонением в сторону ацидоза;переохлаждения организма (гипотермия) ниже 28 градусов;острая гиперкальциемия;тяжелые аллергические реакции.
Пневмоторакс правого легкого резко смещает сердце влево, при этом велик риск асистолии
Имеют значение косвенные факторы, влияющие на устойчивость защитных сил организма:
чрезмерные физические перегрузки сердца;пожилой возраст;курение и алкоголизм;генетическая предрасположенность к нарушениям ритма, изменениям электролитного состава;перенесенная электротравма.
Сочетание факторов значительно увеличивает риск остановки сердца. Например, прием алкоголя больным с инфарктом миокарда вызывает асистолию почти у 1/3 пациентов.
Негативное влияние лекарственных средств
Лекарства, вызывающие остановку сердца, применяются для лечения. В редких случаях предумышленная передозировка вызывает смертельный исход. Это следует доказывать судебно-следственным органам. Назначая препараты, врач ориентируется на возраст, вес пациента, диагноз, предупреждает о возможной реакции и необходимости повторного обращения к врачу или вызова «Скорой помощи».
Явления передозировки наступают при:
несоблюдении режима (прием таблеток и алкоголя);намеренном увеличении дозы («забыл выпить утром, так приму сейчас сразу две»);сочетании с народными способами лечения (трава зверобоя, пастушьи ушки, самостоятельно приготовленные настойки из ландыша, наперстянки, горицвета);проведении общего наркоза на фоне непрекращенного приема препаратов.
Применение травы зверобоя следует очень ограничить, по силе действия она сравнивается с противоопухолевыми цитостатиками
Наиболее частыми причинами остановки сердца служит прием:
снотворных средств из группы барбитуратов;наркотических препаратов для обезболивания;группы β-адреноблокаторов при гипертензии;лекарственных средств из группы фенотиазинов, назначаемых психиатром в качестве успокаивающего;таблеток или капель из сердечных гликозидов, которые используются для лечения аритмий и декомпенсированной сердечной недостаточности.
Подсчитано, что 2% случаев асистолии связаны с лекарственными препаратами.
Определить, какие лекарства имеют наиболее оптимальные показания и обладают наименьшими свойствами к накоплению, привыканию, может только специалист. Не следует делать это по совету знакомых или самостоятельно.
Диагностические признаки остановки сердца
Синдром остановки сердца включает ранние признаки состояния клинической смерти. Поскольку данная фаза считается обратимой при проведении эффективных реанимационных мероприятий, симптомы должен знать каждый взрослый человек, так как на раздумье отпущено несколько секунд:
Полная потеря сознания — пострадавший не реагирует на окрик, тормошение. Считается, что мозг умирает через 7 минут после остановки сердечной деятельности. Это усредненная цифра, но время может изменяться от двух до одиннадцати минут. Мозг первым страдает от кислородной недостаточности, прекращение метаболизма вызывает смерть клеток. Поэтому рассуждать, сколько проживет мозг пострадавшего, некогда. Чем раньше начата реанимация, тем больше шансов на выживание.Невозможность определить пульсацию на сонной артерии — этот признак в диагностике зависит от практического опыта окружающих. При его отсутствии можно попытаться прослушать сердечные сокращения, приложив ухо к обнаженной грудной клетке.Нарушенное дыхание — сопровождается редкими шумными вдохами и промежутками до двух минут.«На глазах» происходит нарастание изменения цвета кожи от бледности до посинения.Зрачки расширяются через 2 минуты прекращения кровотока, реакция на свет (сужение от яркого луча) отсутствует.Проявление судорог в отдельных мышечных группах.
Если на место происшествия прибывает «Скорая помощь», то подтвердить асистолию можно по электрокардиограмме.
Какие последствия вызывает остановка сердца?
Последствия остановки кровообращения зависят от скорости и правильности оказания неотложной помощи. Длительная кислородная недостаточность органов вызывает:
необратимые очаги ишемии в головном мозге;поражает почки и печень;при энергичном массаже у пожилых людей, детей возможны переломы ребер, грудины, развитие пневмоторакса.
Масса головного и спинного мозга вместе составляет всего около 3% всей массы тела. А для их полного функционирования необходимо до 15% общего сердечного выброса. Хорошие компенсаторные возможности дают возможность сохранения функций нервных центров при снижении уровня кровообращения до 25% от нормы. Однако даже непрямой массаж позволяет поддерживать только 5% от нормального уровня кровотока.
О правилах проведения реанимационных мероприятий, возможных вариантах читайте в этой статье.
Последствиями со стороны головного мозга могут быть:
нарушение памяти частичного или полного характера (пациент забывает о самой травме, но помнит, что было до нее);слепота сопутствует необратимым изменениям в зрительных ядрах, зрение восстанавливается редко;приступообразные судороги в руках и ногах, жевательные движения;разные типы галлюцинаций (слуховые, зрительные).
Статистика показывает фактическое оживление в 1/3 случаев, но полное восстановление функций мозга и других органов возникает только в 3,5% случаев успешной реанимации
Это связано с запаздыванием помощи при состоянии клинической смерти.
Профилактика
Предупредить остановку сердца можно, следуя принципам здорового образа жизни, избегая факторов, влияющих на кровообращение.
Рациональное питание, отказ от курения, алкоголя, ежедневные прогулки для людей с заболеваниями сердца являются не менее значимыми, чем прием таблеток.
Контроль за лекарственной терапией требует помнить о возможной передозировке, урежении пульса. Необходимо научиться определять и считать пульс, в зависимости от этого согласовывать с врачом дозу препаратов.
К сожалению, время на оказание медицинской помощи при остановке сердца настолько ограничено, что пока не удается добиться полноценных реанимационных мероприятий во внебольничных условиях.
Источник: lechim-serdce.ru
Стадии и этапы сердечно-легочной и церебральной реанимации
При проведении реанимации выделяются 3 стадии и 9 этапов (по П. Сафару, 1997).
Стадия I — элементарное поддержание жизни.
Этапы:
— A (airway open) — восстановление проходимости дыхательных путей;
— В (breath for victim) — экстренная искусственная вентиляция легких и оксигенация;
— С (circulation his blood) — поддержание кровообращения.
Стадия II — дальнейшее поддержание жизни: восстановление самостоятельного кровообращения, нормализация и стабилизация показателей кровообращения и дыхания.
Этапы:
— D (drug) — медикаментозные средства и инфузионная терапия;
— Е (ECG) — электрокардиоскопия и кардиография;
— F (fibrillation) — дефибрилляция.
Стадия III — длительное поддержание жизни: послереанимационная интенсивная терапия.
Этапы:
— G (gauging) — оценка состояния;
— Н (human mentation) — восстановление сознания;
— I — коррекция недостаточности функций органов.
Для восстановления самостоятельного кровообращения необходимо как можно раньше начать введение медикаментозных препаратов и инфузионную терапию. Введение препаратов следует повторять каждые 5 минут.
Препараты, используемые при проведении первичного реанимационного комплекса и их дозировки
1. Адреналин: первичная доза — 1 мг. При неэффективности адреналин вводится в той же дозе через каждые 3-5 минут.
2. Атропин — показан при асистолии и брадисистолии. Первичная доза — 1 мг. При неэффективности допустимо повторное введение через 3-5 минут.
3. Лидокаин: вводится нагрузочная доза 80-100 мг (1,5 мг/кг) внутривенно струйно. После достижения самостоятельного кровообращения проводится поддерживающая инфузия лидокаина в дозе 2-4 мг/мин.
4. Растворы глюкозы. В настоящее время не рекомендуется использовать инфузию глюкозы при проведении реанимационных мероприятий в связи с тем, что она поступает в ишемизированную область мозга, где включаясь в анаэробный обмен, расщепляется до молочной кислоты. Локальное накопление в мозговой ткани лактата увеличивает ее повреждение. Предпочтительнее использовать физиологический раствор либо раствор Рингера.
Меры по профилактике повреждений мозга следует применять уже в ходе проведения первичного реанимационного комплекса: вводятся оксибутират натрия (2-4 г), седуксен (20-40 мг), барбитураты (2-5 мг/кг). Определенное значение может получить в этом плане применение блокаторов кальциевых каналов (верапамил в дозе 0,1 мг/кг) и магния сульфата (в дозе 100 мг/кг).
Мероприятия по поддержанию и восстановлению функций мозга:
— мероприятия по поддержанию внецеребрального гомеостаза;
— поддержание и восстановление внутримозгового гомеостаза.
Мероприятия по поддержанию внецеребрального гомеостаза:
1. Контроль уровня системного артериального давления и его корректировка.
2. Применение барбитуратов в анестезирующих и субнаркотических дозах (для устранения беспокойства, напряжения, судорог и для создания гипометаболизма в клетках мозга).
3. Проведение управляемой гипервентиляции для профилактики развития ацидоза организма (особенно головного мозга) и снижения внутричерепного давления (вследствие уменьшения внутричерепного объема крови).
4. Создание медикаментозной релаксации с помощью небольших доз миорелаксантов на фоне искусственной вентиляции легких и интубации трахеи.
5. Медикаментозное улучшение реологических свойств крови. При применении реологически активных лекарственных препаратов (реополиглюкин, курантил, трентал и др.), а также нормоволемической гемодилюции, следует стремиться сделать кровь менее вязкой, изменить значение рН крови и поддерживать его в пределах 7,3-7,6.
6. Кортикостероиды: преднизолон и другие кортикостероиды используются на протяжении первых 2-3 дней посттерминального периода.
7. Температурный баланс: поддерживание нормотермии организма, поскольку пациенты, перенесшие терминальное состояние, имеют склонность к развитию гипертермии.
8. Обеспечение парентерального и, в ряде случаев, энтерального питания. Восстановление нарушенной энергетики организма начинается в ближайшие сутки с момента перенесенного терминального состояния. При невозможности энтерального питания, необходимо создание сбалансированного парентерального питания. Чтобы снизить интенсивность катаболизма показано назначение анаболических препаратов (ретаболил, нерабол).
Поддержание и восстановление внутримозгового гомеостаза
Схема медикаментозной терапии больных в посттерминальном периоде (Г. В. Алексеева, 1996)
В первые 3 часа постреанимационного периода всем больным с целью профилактики неврологических расстройств вводятся:
1. Антиоксиданты: токоферол 6 мл 30 % раствора внутримышечно.
2. Препараты, снижающие энергетические потребности мозга:
— реланиум 0, 5 % раствор 2 мл;
— тиопентал натрия 200 мг.
3. Антиагреганты: эуфиллин 2,4% раствор 10 мл + никотиновая кислота 1% раствор 1 мл на физиологическом растворе в/в капельно (или компламин, кавинтон, трентал).
4. Мембраностабилизаторы: кортикостероиды — предпочтительнее метилпреднизолон из расчета 30 мг/кг массы тела, болюсное введение 1/4 рассчитанной дозы.
Источник: diseases.medelement.com