Наджелудочковый ритм

Синусовая тахикардия

Синусовая тахикардия (СТ) — это увеличение ЧСС до 100 уд. в мин и более при сохранении правильного синусового ритма. СТ обусловлена повышением автоматизма СА-узла.

Диагностическое и прогностическое значение синусовой тахикардии определяется конкретной клинической ситуацией, при которой она возникает. Так, синусовая тахикардия является нормальным ответом сердечно-сосудистой системы на физическую нагрузку, психоэмоциональный стресс, употребление крепкого кофе и т.п. В этих случаях синусовая тахикардия носит временный характер и, как правило, не сопровождается неприятными ощущениями. Восстановление нормальной ЧСС происходит вскоре после прекращения действия факторов, вызывающих тахикардию.

Клиническое значение имеет синусовая тахикардия, сохраняющаяся в покое. Нередко она сопровождается неприятными ощущениями сердцебиений, чувством нехватки воздуха, хотя некоторые больные могут не замечать увеличения ЧСС. Причинами такой тахикардии могут быть как экстракардиальные факторы, так и собственно заболевания сердца. К числу экстракардиальных факторов, вызывающих синусовую тахикардию, относятся:

· гипертиреоз;

· лихорадка;

· острая сосудистая недостаточность;

· дыхательная недостаточность;

· анемии;

· некоторые варианты нейроциркуляторной дистонии, сопровождающиеся активацией САС;

· применение некоторых лекарственных препаратов (симпатомиметиков, эуфиллина, кофеина, глюкокортикоидов, периферических вазодилататоров, блокаторов медленных кальциевых каналов, a-адреноблокаторов, диуретиков, курантила и т.д.).

Характерно, что некоторые из перечисленных ЛС (например, антагонисты кальция дигидропиридиновой группы) не оказывают прямого влияния на функцию СА-узла, вызывая так называемую рефлекторную тахикардию.

Интракардиальные факторы. Возникновение синусовой тахикардии у больных с заболеваниями сердца в большинстве случаев (хотя и не всегда) свидетельствует о наличии сердечной недостаточности или дисфункции ЛЖ. В этих случаях прогностическое значение синусовой тахикардии может быть достаточно серьезным, поскольку она отражает реакцию сердечно-сосудистой системы на снижение ФВ или клинически значимые нарушения внутрисердечной гемодинамики. Наиболее частыми причинами интракардиальной формы синусовой тахикардии являются:

· хроническая СН;

· инфаркт миокарда;

· тяжелый приступ стенокардии у больных ИБС;

· острый миокардит;

· кардиомиопатии и др.

ЭКГ-признакиСТ(рис. 3.23, б):

1. ЧСС больше 90 в мин.

2. Сохранение правильного синусового ритма.

Рис. 3.23. Номотопные нарушения ритма. а — ЧСС — 75 в мин; б — синусовая тахикардия (ЧСС — 150 в мин); в — синусовая брадикардия (ЧСС — 50 в мин); г — синусовая (дыхательная) аритмия

3. Положительный зубец Р_{I, II, aVF, V4—}.

4. При выраженной СТ наблюдаются:

• укорочение интервала P–Q(R) (но не меньше 0,12 с) и продолжительности интервала Q–T;
• увеличение амплитуды Р_{I, II, aVF};
• увеличение или снижение амплитуды зубца Т;
• косовосходящая депрессия сегмента RS–T (но не более 1,0 мм ниже изолинии).

Следует помнить, что диагноз синусовой тахикардии может быть установлен только по данным ЭКГ, поскольку увеличение в покое ЧСС от 100 до 120–140 в мин с сохранением правильного ритма может встречаться при некоторых эктопических аритмиях:

• ускоренных ритмах (непароксизмальной тахикардии) из предсердий, АВ-соединения и желудочков (см. ниже);
• правильной форме трепетания предсердий (2 : 1; 3 : 1 и т.д.).

Синусовая брадикардия

Синусовая брадикардия (СБ) — это урежение ЧСС меньше 60 уд. в мин при сохранении правильного синусового ритма. Синусовая брадикрадия обусловлена понижением автоматизма СА-узла.

У здоровых людей синусовая брадикардия обычно свидетельствует о хорошей тренированности сердечно-сосудистой системы и часто встречается у спортсменов.

Причинами экстракардиальной формы синусовой брадикардии, обусловленной токсическими воздействиями на СА-узел или преобладанием активности парасимпатической нервной системы (вагусные воздействия), являются:

• гипотиреоз;
• повышение внутричерепного давления;
• передозировка ЛС (b-адреноблокаторов, сердечных гликозидов, веропамила и др.);
• некоторые инфекции (вирусный гепатит, грипп, брюшной тиф, сепсис);
• гиперкальциемия или выраженная гиперкалиемия;
• метаболический алкалоз;
• обтурационная желтуха;
• гипотермия и др.

Интракардиальная форма синусовой брадикардии возникает при органическом или функциональном повреждении СА-узла и встречается при ИМ, атеросклеротическом и постинфарктном кардиосклерозе и других заболеваниях сердца. Интракардиальная форма синусовой брадикардии нередко сопровождается другими признаками синдрома слабости синусового узла (СССУ — см. ниже).

ЭКГ-признаки(рис. 3.23, в):

1. Уменьшение ЧСС до 59 и ниже в мин.

2. Сохранение правильного синусового ритма.

3. Положительный зубец Р_{I, II, aVF, V4—}.

Для синусовой брадикардии экстракардиального происхождения, развившейся вследствие ваготонии, характерно увеличение ЧСС при физической нагрузке и введении атропина и частое сочетание с синусовой дыхательной аритмией. При органической синусовой брадикардии (интракардиальная форма) дыхательная аритмия отсутствует, после введения атропина ритм не учащается, а при физической нагрузке ЧСС увеличивается незначительно.

Синусовую брадикардию следует дифференцировать с другими нарушениями ритма, для которых также характерно уменьшение ЧСС и сохранение регулярных сердечных сокращений:

· медленный (замещающий) ритм из АВ-соединения;

· медленный (замещающий) идиовентрикулярный ритм;

· синоатриальная блокада II степени 2 : 1;

· АВ-блокада III степени.

Распознавание этих видов аритмий возможно только с помощью ЭКГ-исследования (см. ниже).

Синусовая аритмия

Синусовой аритмией (СА) называют неправильнй синусовый ритм, характеризующийся периодами учащения и урежения ритма. Синусовая аритмия вызывается нерегулярным образованием импульсов в СА-узле в результате: 1) рефлекторного изменения тонуса блуждающего нерва в связи с фазами дыхания; 2) самопроизвольного изменения тонуса n.vagi вне связи с дыханием; 3) органического повреждения СА-узла. Различают дыхательную и недыхательную формы синусовой аритмии.

ДыхательнаяСА часто встречается у молодых здоровых людей, детей, больных НЦД и реконвалесцентов. Она характеризуется учащением сердцебиений на вдохе и замедлением на выдохе, причем колебания интервалов R–R на ЭКГ превышают 0,15 с и ритм сердца становится неправильным (рис. 3.23, г).

Напомним, что у здорового взрослого человека также постоянно наблюдаются небольшие колебания ритма сердца, связанные с дыхательными движениями (рефлекс Бейера–Геринга) и обусловленные физиологическим изменением тонуса вегетативной нервной системы. Появление синусовой дыхательной аритмии (т.е. более выраженных дыхательных колебаний ЧСС) отражает некоторый дисбаланс вегетативной нервной системы с явным преобладанием активности парасимпатической нервной системы. Поэтому синусовая дыхательная аритмия нередко сочетается с синусовой брадикардией, также обусловленной преобладанием вагусных воздействий.

Наличие дыхательной формы СА у больных с органическими заболеваниями сердца в целом является неплохим признаком. Прогноз становится более тяжелым, если у больного с органическим поражением сердца исчезает дыхательная вариация вагусных влияний и начинает превалировать САС, гиперактивация которой, наряду со снижением ФВ ЛЖ, ассоциируется с более высоким риском ИМ и внезапной сердечной смерти.

ЭКГ-признаки дыхательной формы СА (рис. 3.23, г):

1. Дыхательные колебания длительности интервалов R–R, превышающие 0,15 с.

2. Сохранение синусового ритма.

3. Исчезновение аритмии при задержке дыхания.

Недыхательная формаСАобусловлена органическим повреждением СА-узла или прилегающего миокарда, что приводит к апериодичности образования импульсов, не зависящей от дыхательных движений.

ЭКГ-признаки недыхательной формы СА:

1. Постепенное (периодическая форма) или скачкообразное (апериодическая форма) изменение продолжительности R–R (больше 0,15 с).

2. Сохранение синусового ритма.

3. Сохранение аритмии при задержке дыхания.

Запомните 1. Задержка дыхания ведет к исчезновению дыхательной формы СА, тогда как недыхательная форма СА сохраняется. 2. Синусовая дыхательная аритмия, обусловленная функциональной ваготонией, усиливается при приеме b-адреноблокаторов и прекращается под влиянием атропина. При органическом повреждении СА-узла, сопровождающемся недыхательной формой СА, эти фармакологические тесты оказываются отрицательными.

Синдром слабости синоатриального узла

В основе синдрома слабости синусового узла (СССУ) лежит снижение функции автоматизма СА-узла и/или замедление проведения импульса от клеток СА-узла к ткани предсердий.

Различают первичный и вторичный СССУ. Первичный (“истинный”) СССУ развивается в результате органического повреждения СА-узла у больных ИБС, ИМ, миокардитом, кардиомиопатией и др., а также при выраженной интоксикации сердечными гликозидами, b-адреноблокаторами, хинидином. СССУ может возникнуть в результате гормонально-обменных нарушений, а также после купирования приступа пароксизмальной тахикардии или мерцательной аритмии.

Вторичный СССУ характеризуется снижением функции СА-узла, обусловленным, главным образом, выраженным нарушением вегетативной регуляции с преобладанием тонуса парасимпатической нервной системы (“вагусный” СССУ).

У больных СССУ, как правило, наблюдается стойкая синусовая брадикардия. Характерно, что при пробе с дозированной физической нагрузкой или после введения атропина у них отсутствует адекватное учащение сердечных сокращений. В результате значительного снижения функции автоматизма основного водителя ритма — СА-узла — создаются условия для периодической замены синусового ритма на ритмы из центров автоматизма II и III порядка. При этом возникают несинусовые эктопические ритмы (чаще предсердные, из АВ-соединения, фибрилляция и трепетание предсердий).
редко при СССУ возникает также нарушение проведения электрического импульса из СА-узла к предсердиям — синоатриальная блокада. Наконец, весьма характерно для больных с СССУ чередование периодов выраженной брадикардии и тахикардии (синдром тахикардии–брадикардии) в виде периодического появления на фоне редкого синусового ритма приступов эктопической тахикардии, мерцания и трепетания предсердий (см. ниже).

Жалобы больных чаще связаны с недостаточностью мозгового кровообращения: периодически возникающие головокружения, кратковременная потеря сознания (синкопе), особенно при быстрой перемене положения тела. В тяжелых случаях могут возникнуть приступы Морганьи–Адамса–Стокса (см. ниже) с внезапной потерей сознания и эпилептиформными судорогами. Возникновение пароксизмов наджелудочковой тахикардии или фибрилляции предсердий сопровождается ощущением сердцебиений. Снижение систолической функции ЛЖ проявляется субъективными и объективными симптомами СН.

ЭКГ-признаки:

1. Стойкая синусовая брадикардия.

2. Пароксизмы эктопических ритмов (чаще в виде суправентрикулярной тахикардии, мерцания и трепетания предсердий).

3. Наличие СА-блокады.

4. Синдром тахикардии–брадикардии (возникновение на фоне синусовой брадикардии приступов суправентрикулярных тахиаритмий).

Наиболее полная диагностическая информация о нарушениях функции СА-узла у больных СССУ может быть получена только при применении дополнительных методов исследования:

· длительного мониторирования ЭКГ по Холтеру;

· пробы с дозированной физической нагрузкой;

· фармакологических проб;

· внутрисердечного ЭФИ;

· чреспищеводной электрической стимуляции предсердий (ЧПЭС).

Холтеровское мониторирование ЭКГ дает возможность выявить практически все возможные нарушения ритма и проводимости, характерные для СССУ (синусовую брадикардию, преходящие СА-блокады, короткие эпизоды наджелудочковой тахикардии, медленные замещающие ритмы и комплексы, миграцию суправентрикулярного водителя ритма и др.). Результаты мониторирования ЭКГ помогают, таким образом, получить объективное подтверждение диагноза СССУ.

Пробы с дозированной физической нагрузкой (тредмил-тест или велоэргометрия) и фармакологические пробы позволяют уточнить, связана ли синусовая брадикардия и другие проявления дисфункции СА-узла с повышением тонуса блуждающего нерва (вторичный СССУ) или имеются органические изменения СА-узла (первичный СССУ).

В отличие от пациентов с нормальной функцией СА-узла, у больных с первичным СССУ ЧСС на фоне физической нагрузки, сопровождающейся, как известно, значительной активацией САС, возрастает менее чем на 15–20% по сравнению с исходной величиной. У пациентов с вторичным СССУ физическая нагрузка приводит к значительному увеличению ЧСС.

Такой же результат может быть получен при внутривенном введении 1 мл 0,1% раствора атропина. При первичном СССУ после введения атропина ЧСС возрастает не более чем на 8–10 уд. в мин, тогда как у пациентов с вторичным (“вагусным”) СССУ, так же как и у здоровых лиц, ЧСС возрастает не менее чем на 25–30% по сравнению с исходным уровнем.

Внутрисердечное (эндокардиальное) ЭФИ или ЧПЭС дает более точное количественное представление о функциональном состоянии СА-узла. В клинике чаще используют метод ЧПЭС. При помощи электрода, установленного в пищеводе на уровне ЛП, проводят электрическую стимуляцию сердца. Вначале искусственный ритм, навязанный сердцу электрокардиостимулятором (ЭКС), на 5–10 уд. в мин превышает исходный собственный синусовый ритм. Стимуляцию проводят в течение 1–2 мин. Затем постепенно ступенеобразно каждые 3–5 мин повышают частоту искусственных стимулов, доводя ЧСС до 150–170 в мин. После этого отключают ЭКС и измеряют время, в течение которого происходит восстановление функции СА-узла (СА-узла ">ВВФСУ), которое соответствует первому самостоятельному возбуждению предсердий — первому зубцу Р (рис. 3.24).

Запомните Время восстановления функции СА-узла (СА-узла ">ВВФСУ) количественно характеризует функцию автоматизма СА-узла. В норме СА-узла ">ВВФСУ не превышает 1400 мс. Удлинение СА-узла ">ВВФСУ свидетельствует об угнетении автоматизма СА-узла и позволяет диагностировать СССУ.

Рис. 3.24. Измерение длительности ВВФСУ при нормальной функции СА-узла (а) и при синдроме слабости СА-узла (б). Объяснение в тексте

Обычно при увеличении СА-узла ">ВВФСУ исследование повторяют через 5 мин после внутривенного введения 1,0 мл 0,1% раствора атропина. При вторичном СССУ (“вагусном”) введение атропина приводит к нормализации СА-узла ">ВВФСУ и увеличению ЧСС, что доказывает экстракардиальную причину дисфункции СА-узла. При наличии органических изменений СА-узла СА-узла ">ВВФСУ после введения атропина практически не изменяется (первичный СССУ).

Следует заметить, что чувствительность описанного критерия диагностики СССУ (СА-узла ">ВВФСУ) колеблется в пределах 50–60%, хотя специфичность достигает 95%. В связи с этим для оценки степени угнетения автоматизма СА-узла используют и другие количественные показатели, получаемые при проведении ЧПЭС или внутрисердечного ЭФИ.

Медленные (замещающие) выскальзывающие ритмы и комплексы

Медленные (замещающие) выскальзывающие ритмы и комплексы — это несинусовые эктопические ритмы или отдельные сокращения, источником которых являются предсердия, АВ-соединение или желудочки.

Медленные (замещающие) выскальзывающие ритмы и комплексы относятся к пассивным эктопическим нарушениям ритма. Они возникают на фоне временного снижения функции СА-узла, синусовой и других форм брадикардии (СА- и АВ-блокады II и III степени и т.п.). В этих случаях синусовые импульсы или не доходят до центров автоматизма II и III порядка, или приходят к ним с большим опозданием, в связи с чем эти центры начинают функционировать самостоятельно, выходя (“выскальзывая”) из-под контроля СА-узла. Таким образом, медленные (замещающие) выскальзывающие ритмы и комплексы как бы защищают сердце от длительных периодов асистолии, вызванных угнетением синусовых функций.

Описанные нарушения ритма встречаются при самой различной функциональной или органической патологии сердца: выраженной ваготонии, НЦД, при органических поражениях СА-узла (кардиосклероз, острый ИМ и др.) и любых других причинах, ведущих к возникновению брадикардии, СА- и АВ-блокад и т.п.

ЭКГ-признаки: Медленные выскальзывающие комплексы (рис. 3.25):

1. Наличие на ЭКГ отдельных несинусовых комплексов, источником которых являются импульсы, исходящие из предсердий, АВ-соединения или желудочков.

2. Интервал R–R, предшествующий выскальзывающему эктопическому комплексу, удлинен, а следующий за ним R–R нормальный или укорочен.

Рис. 3.25. ЭКГ больных с медленными (замещающими) выскальзывающими эктопическими комплексами. а, б — выскальзывающие комплексы из АВ-соединения; в — выскальзывающий комплекс из желудочка

Медленные выскальзывающие ритмы (рис. 3.26):

1. Правильный ритм с ЧСС 60 ударов в мин и меньше.

2. Наличие в каждом комплексе P–QRS признаков несинусового (предсердного, из АВ-соединения или желудочкового) водителя ритма.

Чаще встречаются выскальзывающие ритмы и комплексы из АВ-соединения, обладающего более высоким автоматизмом, чем специализированные волокна системы Гиса– Пуркинье. Появление на ЭКГ желудочковых (замещающих) выскальзывающих комплексов и ритмов свидетельствует об угнетении автоматизма не только СА-узла, но и АВ-соединения.

Рис. 3.26. ЭКГ больных с медленными (замещающими) выскальзывающими ритмами. а — предсердный ритм; б — ритм из АВ-соединения с одновременным возбуждением желудочков и предсердий; в — ритм из АВ-соединения с возбуждением желудочков, предшествующим возбуждению предсердий; г — желудочковый (идиовентрикулярный) ритм

Источник: studopedia.ru

Этиология и патогенез

Основные электрофизиологические механизмы:

• патологический автоматизм;
• тригерная активность;
• re-entry.

В большинстве случаев у детей с НЖТ нет врожденных пороков сердца и органических заболеваний миокарда.

Самая частая причина пароксизмальной тахикардии у детей – наличие дополнительного пути проведения.

Тахикардия чаще возникает у мальчиков.

Эпидемиология

Частота встречаемости НЖТ в детской популяции: 0,1-0,4%.

Профилактика

Специфической первичной профилактики НЖТ не существует.

ЭКГ-скрининг позволяет выявить детей с феноменами предвозбуждения желудочков и бессимптомными хроническими тахикардиями. 

Классификация 

Клинико-электрофизиологическая классификация (Кручина Т.К., Егоров Д.Ф., 2011)

• Клинические варианты НЖТ
• пароксизмальная тахикардия:
• устойчивая (длительность приступа 30 с и более);
• неустойчивая (длительность приступа менее 30 с);
• хроническая тахикардия:
• постоянная;
• постоянно-возвратная.
• Клинико-электрофизиологичесике виды НЖТ:
• синусовые тахикардии:
• синусовая тахикардия (функциональная);
• хроническая синусовая тахикардия;
• синоатриальная реципроктная тахикардия;
• предсердные тахикардии:
• очаговая (фокусная);
• многоочаговая или хаотическая;
• инцизионная;
• трепетание предсердий;
• фибрилляция предсердий;
• тахикардия из АВ-соединения:
• АВУРТ (атриовентрикулярная узловая реципрокная тахикардия): типичная; атипичная;
• очаговая (фокусная) тахикардия из АВ-соединения: постоперационная; врожденная; «взрослая» форма;
• тахикардии при синдромах предфозбуждения желудочков (синдром WPW, атрифасцикуляпный тракт и другие дополнительные пути проведения (ДПП):
• пароксизмальная ортодромная АВРТ (атриовентрикулярная реципрокная тахикардия) с участием ДПП;
• хроническая ортодромная АВУРТ с участием «медленного» ДПП;
• пароксизмальная антидромная АВУРТ с участием ДПП;
• пароксизмальная АВУРТ с участием ДПП;

Диагностика

Для пароксизмальной НЖТхарактерны жалобы на повторные приступы сердцебиения, которые внезапно начинаются и заканчиваются, часто сопровождаются слабостью, головокружением, иногда пресинкопальными и синкопальными состояниями.

У детей раннего возраста пароксизмальная тахикардия проявляется эпизодами внезапной слабости, вялости или беспокойства, отказом от кормления, при длительных проявлениях нарастают проявления сердечной недостаточности. 

Для хронической НЖТ характерно бессимптомное течение, вплоть до развития аритмогенной дисфункции миокарда (расширение камер сердца со снижением сократительной способности). 

План обследования:

• ЭКГ в 12 отведениях;
• суточное мониторирование ЭКГ (ХМЭКГ);
• проба с дозированной визической нагрузкой;
• чреспещеводное ЭФИ (элеткрофизиологическое исследование).

Эндокардиальное ЭФИ у детей в диагностических целях проводят редко, обычно только как этап РЧА (радиочастотная абляция).

Дополнительно проводят исследования:

• ЭхоКГ для исключения структурных заболеваний сердца;
• клинический анализ крови и мочи;
• электролиты крови;
• уровень гормонов щитовидной железы (по показаниям).

При подозрении на связь НЖТ с текущим миокардитом проводится комплекс биохимических, иммунологических, бактериологических и вирусологических исследований для его подтверждения или исключения.

Цели лечения:

• Купирование приступа наджелудочковой тахикардии.
• Профилактика возникновения последующих приступов НЖТ.
• Контроль ритма или контроль частоты сердечных сокращений (ЧСС) при хронической НЖТ.
• Радикальное устранение электрофизиологического субстрата НЖТ.

Показания к госпитализации

• Первичная диагностика наджелудочковой тахикардии
• Купирование приступов тахикардии при неэффективности терапии на догоспитальной этапе.
• Подбор антиаритмической терапии.
• Выполнение эндокардиального ЭФИ и РЧА.

Медикаментозное лечение

Купирование приступа наджелудочковой (суправентрикулярной) тахикардии

• При выраженных расстройствах гемодинамики проводят электроимпульсную терапию 0,5-1 Дж/кг.
• Купирование приступа наджелудочковой тахикардии со стабильной гемодинамикой начинают с вагусных приемов.

Для детей раннего возраста наиболее эффективна холодовая проба (эффект ныряльщика), для детей школьного возраста — проба Вальсальвы.

Также возможен массаж каротидного синуса (для детей школьного возраста) или аналогов пробы – переворачивание ребенка вниз головой (для детей раннего возраста).

Дети и их родители должны быть обучены методике вагусных приемов.

Надавливание на глазные яблоки (пробв Ашнера-Даньини) НЕ РЕКОМЕНДУЮТ использовать у детей (риск повреждения глаз, отслойки сетчатки).

• При неэффективности вагусных приемов медикаментозное купирование начинают с внутривенного ведения АТФ (струйно, быстро, без разведения, начиная с 0,1 мг/кг).

Если тахикардия сохраняется, то через 2 мин проводят повторное введение, при этом доза должна быть увеличена до 0,3мг/кг или до взрослой дозы – 6-12 мг.

Возрастная дозировка при внутривенном ведении АТФ:

• до 6 мес – 0,5 мл;
• 6-12 мес – 0,7 мл;
• 1-3 года – 0,8 мл;
• 4-7 лет – 1 мл;
• 8-10 лет — 1,5 мл;
• 11 лет и более 2 мл;
• повторное введение – в двойной дозе.

Эффективность составляет 90-100%. 

Однако из-за короткого периода полувыведения (5-10 сек) возможен рецидив тахикардии до 1/3 случаев. 

Побочные действия аденозина (АТФ) кратковременны: гипотензия, бронхоспазм, гиперемия лица, синусовая брадикардия, синус-арест, АВ-блокада.

• Для купирования НЖТ возможно использование ЧПЭС (чреспищеводная электрическая стимуляция сердца).
• Если после повторного ведения АТФ наджелудочковая тахикардия сохранятся, для купирования приступа применяют верапамил или прокаинамид.

ВЕРАПАМИЛ вводят внутривенно медленно в дозе 0,1 мг/кг в 10-20 мл 0,9% NaCl (не применяют у детей первого года жизни, при синдроме WPW, вместе или после применения бета-адреноблокаторов).

 

ПРОКАИНАМИД (новокаинамид) вводят в дозе 10-15 мг/кг в/в медленно в 10 мл 0,9% NaCl(учитывая частое развитие гипотонии на введение препарата одновременно в/в вводят 1% мезатона (фенилэфрина) в дозе 0,1 мл на год жизни, но не более 1 мл).

При сохранении тахикардии применяют АМИОДАРОН в/в капельно в дозе 5-10 мг/кг (до 150 мг) на 5% растворе глюкозы в течение 30-60 мин.

Амиодарон — препарат выбора у детей со сниженной ФВ, когда применение других антиаритмический препаратов нежелательно из-за отрицательного инотропного действия.

Протекторная антиаритмическая терапия

Длительная антиаримическая терапия оправдана:

• у детей первого года жизни;
• у детей младшего возраста с частыми приступами, с клиническими проявлениями или с хронической НЖТ;
• у детей старшего возраста при невозможности проведения или отказе от РЧА.

Назначение антиаритмической терапии рекомендовано начинать в стационаре.

Контроль ритма отсрочит появление аритмогенной дисфункции миокарда и позволит дождаться рекомендуемых сроков выполнения РЧА.

Для профилактики повторных приступов наджелудочковой тахикардии

• ПРОПАФЕНОН в дозе 8-15 мг/кг/сут в 3 приема,
• ВЕРАПАМИЛ в дозе 3-7 мг/кг/сут в 2-3 приема,
• АМИОДАРОН в поддерживающей дозе 5 мг/кг/сут в 1-2 приема,
• СОТАЛОЛ 2-6 мг/кг/сут в 2 приема.

Для контроля частоты ритма у детей с хронической наджелудочковой тахикардией используют также дигоксин и бета-адреноблокаторы.

Интервенционное лечение суправентрикулярных (наджелудочковых) тахикардий

РЧА тахиаритмии у детей раннего возраста выполняют по жизненным показаниям:

• выраженная клиническая симптоматика;
• гемодинамически значимая аритмия;
• снижение ФВ ЛЖ;
• неэффективность всех антиаритмических препаратов (включая амиодарон).
• Показания к РЧА у детей старше 10 лет сопоставимы с показаниями к РЧА у взрослых.

Источник: www.cardioplaneta.ru

Причины изменения ритма

Несинусовые ритмы могут возникнуть при изменениях, происходящих в области синусового узла, а также в других проводящих отделах. Данные модификации могут быть:

• склеротические;
• ишемические;
• воспалительные.

Эктопические нарушения классифицируются по-разному. Различают несколько форм:

1. Наджелудочковый ритм эктопического характера. Его причинами становятся передозировка сердечными гликозидами, а также вегетативная дистония. Редко бывает, что данная форма обусловлена повышением автоматизма эктопического очага. В этом случае частота сокращений сердца будет выше, чем при ускоренном или замещающем ритме эктопического характера.
2. Желудочковый ритм. Обычно данная форма указывает на то, что в миокарде произошли значительные изменения. Если частота желудочковых сокращений очень низкая, то может возникнуть ишемия, затрагивающая важные органы.
3. Предсердный ритм. Возникает часто при наличии ревматизма, порока сердца, гипертонии, сахарного диабета, ишемии, нейроциркуляторной дистонии, также даже у здоровых людей. Как правило, присутствует временно, но иногда растягивается на длительный период. Бывает, что предсердный ритм носит врожденный характер.

Изменения, происходящие в миокарде из-за нейроэндокринных влияний, могут встречаться и у детей. Это значит, что в сердце ребенка есть дополнительные очаги возбуждения, функционирующие независимо друг от друга. Такие нарушения делятся на несколько форм:

• активные: пароксизмальная тахикардия и экстрасистолия;
• ускоренные: мерцательная аритмия.

Желудочковые экстрасистолы в детском возрасте начинают развиваться в случаях кардиальной органической патологии. Очень редко, но есть случаи, когда данный вид может быть диагностирован у здорового ребенка, даже у новорожденного.

На фоне инфекции вирусного характера в раннем возрасте происходят приступы пароксизмальной тахикардии, которые могут проходить в очень тяжелой форме, называемой суправентрикулярной. Это возможно при врожденных сердечных пороках, передозировке атропина и при кардитах. Приступы данной формы часто возникают при пробуждении больного и смене положения тела.

Симптомы заболевания

Мы узнали, что несинусовые ритмы зависят от основного заболевания и его причин. Это значит, что специфических симптомов не наблюдается. Рассмотрим некоторые признаки, которые говорят о том, что пора обратиться к врачу самому или же вместе с ребенком при ухудшении его состояния.

Возьмем в качестве примера пароксизмальную тахикардию. Чаще всего она начинается также неожиданно, как и заканчивается. При этом не наблюдается ее предвестников, таких как головокружение, боль в груди и так далее. В самом начале криза обычно нет одышки и сердечных болей, однако эти симптомы могут проявиться при продолжительном приступе. Вначале возникают: чувство тревоги и страха, что с сердцем происходит что-то серьезное, двигательное беспокойство, при котором человек хочет найти положение, при котором беспокоящее состояние прекратится. Далее может начаться дрожание рук, потемнение в глазах и головокружение. Затем наблюдается:

• усиленное потоотделение;
• тошнота;
• вздутие живота;
• позывы на мочеиспускание, даже если человек не употреблял много жидкости, происходят через каждые пятнадцать или десять минут, и каждый раз выделяется около 250 мл светлой прозрачной мочи; данная особенность держится и после приступа, затем постепенно исчезает;
• позыв на дефекацию; данный симптом наблюдается не часто и возникает после начала припадка.

Приступы короткой продолжительности могут возникать во время сна, при этом больной может ощущать резко учащенное сердцебиение из-за какого-то сновидения. После того, как он заканчивается, деятельность сердца приходит в норму, исчезает одышка; человек ощущает «замирание» сердца, после чего следует толчок сердца, который свидетельствует о начале нормального синусового ритма. Бывает, что данный импульс сопровождается болезненным ощущением. Однако это не означает, что приступ всегда оканчивается так обрывисто, иногда сердечные сокращения замедляются постепенно.

Отдельно стоит рассмотреть симптомы, возникающие у детей при развитии эктопического ритма. Каждой упомянутой форме нарушений данного характера присущи свои симптомы.

Экстрасистолы характеризуются:

• перебоями в сердечной работе;
• чувством «замирания» сердца;
• ощущением жара в горле и сердце.

Однако симптомы могут вообще отсутствовать. Ваготопические экстрасистолы у детей сопровождаются избыточной массой тела и гиперстенической конституцией. Пароксизмальная тахикардия в раннем возрасте имеет следующие признаки:

• обморочное состояние;
• чувство напряжения и тревоги;
• головокружение;
• бледность;
• цианоз;
• одышка;
• боли в животе.

Диагностика болезни

Диагностика заболевания, кроме указанных больным симптомов, основывается на данных ЭКГ. У некоторых форм эктопических нарушений ритма есть свои особенности, которые видны при этом исследовании.

Предсердный ритм отличается тем, что изменяется конфигурация зубца R, его диагностические признаки не являются четкими. При левопредсердном ритме не отмечается изменений интервала PQ, также он равен 0,12 с или превышает этот уровень. Комплекс QRST не имеет отличий, так как возбуждение по желудочкам происходит обычным образом. Если водитель ритма расположен в нижних отделах левого или правого предсердия, то на ЭКГ будет такая же картина, как и при ритме коронарного синуса, то есть положительный PaVR и отрицательный P в третьем и втором отведениях aVF. В таком случае речь идет о нижнепредсердном ритме, и выяснить точную локализацию очага эктопического характера очень сложно. Правопредсердный ритм характеризуется тем, что источник автоматизма — это Р-клетки, которые находятся в правом предсердии.

В детском возрасте также проводится тщательная диагностика. Предсердные экстрасистолы характеризуются измененным зубцом Р, а также укороченным интервалом P-Q при неполной компенсаторной паузе и узком желудочковом комплексе. Экстрасистолы соединения атриовентрикулярного характера отличаются от предсердной формы тем, что перед желудочковым комплексом отсутствует зубец Р. Правожелудочковая экстрасистола характеризуется тем, что основной зубец R имеет стандартное отведение вверх, а левожелудочковая отличается отведением этого же зубца вниз.

При пароксизмальной тахикардии во время обследования выявляется эмбриокардия. Пульс при этом имеет малое наполнение и плохо поддается подсчету. Также наблюдается сниженное артериальное давление. На ЭКГ прослеживается ригидный ритм и желудочковые аберрантные комплексы. В периоде между приступами и при суправентрикулярной форме иногда фиксируется экстрасистолия, а в период самого криза картина такая же, как при групповой экстрасистолии с узким QRS комплексом.

Методы лечения

При диагностировании несинусовых ритмов лечение направлено на основное заболевание. Соответственно, очень важно выявить причину нарушений в работе сердца. При вегетососудистых расстройствах обычно назначают седативные средства, при при усилении вагуса – препараты белладонны и атропина. Если есть склонность к тахикардии, эффективными считают бета-адреноблокаторы, например, обзидан, анаприлин и пропранолол. Известны такие средства, как кордарон и изоптин.

Экстрасистолы органического происхождения обычно лечатся панангином и хлоридом калия. Иногда могут использовать противоаритмические средства, такие как аймалин и новокаинамид. Если экстрасистолия сопровождается инфарктом миокарда, возможно применение панангина вместе с лидокаином, которые вводятся внутривенным капельным вливанием.

Интоксикация наперстянкой может привести к возникновению политопных экстрасистол, из-за чего происходит фибрилляция желудочков. В таком случае нужно срочно отменить препарат, а в качестве лечения использовать препараты калия, индерал, лидокаин. Чтобы снять интоксикацию, связанную с сердечными гликозидами, врач может назначить диуретики и унитиол.

При наджелудочковой форме можно делать массаж каротидного синуса слева и справа продолжительностью около двадцати секунд. Также выполняют надавливание на брюшной пресс и глазные яблоки. Если данные методы не приносят облегчения, врач может назначить бета-адреноблокаторы, например, верапамил или новокаинамид. Препараты должны вводиться медленно, контролируя пульс и артериальное давление. Чередовать пропанол и верапамил внутривенным путем не советуется. Наперстянку можно использовать только в том случае, если ближайшие несколько дней перед приступом она не поступала в организм больного.

При ухудшении состояния больного применяется электроимпульсная терапия. Однако ее нельзя использовать в случае интоксикации сердечными гликозидами. Электрокардиостимуляция может применяться постоянно, если приступы протекают тяжело и часто.

Осложнениями могут являться сердечные проблемы, точнее их обострение. Чтобы избежать этого, следует вовремя обращаться за медицинской помощью и не запускать лечение основных заболеваний, провоцирующих развитие эктопического ритма. Для четкой и слаженной работы сердца просто необходимо вести здоровый образ жизни и избегать стрессов.

Источник: cardio-life.info