Метаболический ацидоз причины

Причины метаболического ацидоза

• Метаболический ацидоз с высокой анионной разницей
  
  • Кетоацидоз
    • диабетический
    • алкогольный
    • при голодании
  • Лактоацидоз
    • тип А
    • тип В
    • D-лактоацидоз
  • Отравления
    • этиленгликолем
    • метанолом
    • салицилатами
  • Выраженная почечная недостаточность
• Метаболический ацидоз с нормальной анионной разницей
  • Потери НСO₃^— в желудочно-кишечном тракте
    • диарея
    • наружные фистулы
  • Потери НСO₃^— через почки
    • передозировка ацетазоламида
    • проксимальный тубулярный почечный ацидоз (ТПА)
    • дистальный ТПА
    • гиперкалиемический
  • Другие причины
    • интоксикация NH₄Cl
    • интоксикация серосодержащими агентами
    • отравление парами толуола
    • выраженная утрата способности почек к концентрированию мочи
    
    

По величине АРС можно дифференцировать метаболический ацидоз, вызванный избытком органических анионов (АРС увеличена) и метаболический ацидоз, связанный с избыточными потерями НСO₃^— (АРС не изменена, но имеется гиперхлоридемия). Некоторые патологии вызывают развитие метаболического ацидоза, который по своему происхождению может быть как первого, так и второго типов в зависимости от стадии заболевания, его вызвавшего. Пример такой патологии — диабетический кетоацидоз.

Метаболический ацидоз с увеличенной АРС

Тяжёлая форма метаболического ацидоза связана с тремя основными группами отклонений: кетоацидозом, молочнокислым ацидозом и отравлениями. При почечной недостаточности развивающийся ацидоз, как правило, малой или средней степени тяжести. Для запоминания основных групп отклонений, приводящих к метаболическому ацидозу, в английском языке существует мнемоническая аббревиатура «KlaPR», которая произносится как «клэппер» и включает кетоацидоз (ketoacidosis), молочнокислый ацидоз (lactic acidosis), отравление (poisoning) и почечную недостаточность (renal failure).

Кетоацидоз развивается в случаях дефицита глюкозы в клетках из-за отсутствия инсулина, нарушения функций клеток или низкой концентрации этого сахара в ВКЖ. Недостаток глюкозы приводит к тому, что в качестве источника энергии начинают использоваться жирные кислоты.
и их окислении выделяется кетон (ацетон) и две основные кетокислоты (ацетоуксусная и β-гидроксимасляная). Выделяемые при диссоциации кетокислот Н⁺ связываются с НСO₃^— с образованием углекислоты, которая затем распадается на воду и углекислый газ. Оставшиеся анионы кетокислот накапливаются в плазме, замещая НСO₃^—. В результате растёт АРС. Выявить кетоацидоз можно с помощью теста на взаимодействие сыворотки с нитропруссидным реактивом, который специфически взаимодействует с ацетоуксусной кислотой. Нужно отметить, что при диабетическом кетоацидозе количество β-гидроксимасляной кислоты (β-ГМК) в крови в 2,5 раза больше, чем количество ацетоуксусной, а при алкогольном кетоацидозе содержание β-ГМК может превысить содержание ацетоуксусной в 20 раз. В таких ситуациях следует оценить взаимодействие с нитропруссидным реактивом мочи пациента — только в ней концентрация ацетоуксусной кислоты достаточна для появления пурпурной окраски в ходе этого взаимодействия. Диабетический кетоацидоз — прямое следствие недостатка инсулина. Можно устранить гипергликемию у больного (скажем, за счёт увеличения объёма ВКЖ), но кетоацидоз в такой ситуации устраняют только с помощью экзогенного инсулина. Нужно отметить, что увеличение объёма ВКЖ стимулирует диурез и способствует активации выведения кетоанионов (а следовательно, снижению АРС). Но для синтеза новых молекул НСO₃^— вместо утраченных входе перехвата «лишних» Н⁺ почкам требуется некоторое время.

ким образом, на ранней стадии диабетического кетоацидоза АРС нарастает, но затем начинает снижаться и может даже нормализоваться, несмотря на недостаток НСO₃^—. На этой стадии удалённые из ВКЖ кетоанионы замещаются анионами Cl^—, а само состояние называют гиперхлоридемическим метаболическим ацидозом или метаболическим ацидозом с нормальной АРС. Алкогольный кетоацидоз считают следствием падения объёма ВКЖ и вызванной этим падением адренергической блокады продукции инсулина. Обычно перед возникновением этого отклонения у пациента наблюдается сильная рвота, вызванная избытком алкоголя. В моче присутствуют кетоны. Концентрация глюкозы в крови обычно составляет от 50 до 250 мг/100 мл. Кетоацидоз при голодании возникает вследствие использования жирных кислот в энергетическом метаболизме. Обычно ацидоз не бывает сильным, концентрация НСO₃^— в артериальной крови редко снижается менее 18 ммоль/л.

Лактоацидоз. Лактоацидоз возникает в тех случаях, когда либо доставка кислорода в клетки ниже их потребности в нём (тип А), либо по тем или иным причинам окислительный метаболизм в клетках не осуществляется (тип В). Во всех этих случаях метаболизм глюкозы происходит путём анаэробного гликолиза до пирувата, а затем — до молочной кислоты (лактата). Молочная кислота — конечный продукт данного пути метаболизма Сахаров.
ходе метаболизма молекулы никотинамидцинуклеотида (НАДН) высвобождают Н⁺ (по одному на каждую синтезированную молекулу молочной кислоты), которые связываются присутствующими в крови НСO₃^—. Утраченные НСO₃^— замещаются анионами молочной кислоты (лактат-анионами). АРС при этом, естественно, увеличивается. Лактоацидоз типа А развивается при нарушениях оксигенации тканей. Наиболее частая причина — шок, который может быть следствием сильной гиповолемии, сердечной недостаточности или сепсиса. Ещё одна причина такого типа лактоацидоза — отравление угарным газом (СО). Молекулы СО связываются с гемоглобином прочнее, чем O₂, и доставка кислорода в ткани при таких отравлениях нарушается. Лактоацидоз типа В возникает в случаях, когда при нормальной оксигенации клетки не могут потреблять кислород или их потребность в нём много больше обычной. Причинами такого лактоацидоза могут быть печёночная недостаточность, противоопухолевые лекарственные препараты, судорожные припадки. Препарат гипогликемического действия из семейства производных бигуанида метформин, в отличие от своего аналога, фенформина, изредка (в восьми случаях из 100 000) вызывает лактоацидоз. Факторы риска развития этого осложнения — сердечная, почечная или печёночная недостаточность. Иногда лактоацидоз вследствие повреждения митохондрий вызывают применяемые при лечении СПИДа ингибиторы обратных транскриптаз.
ктоацидоз может наблюдаться также у пациентов, которым вводили внутривенно большие дозы лоразепама или диазепама. Причиной считают пропиленгликоль, который используют как растворитель для данных лекарств. D-лактоацидоз развивается при метаболической трансформации бактериями в кишечнике неусваиваемых углеводов, в результате которой продуцируются и попадают в кровь одновременно L- и D-изомеры молочной кислоты. Клиническим проявлением такого типа лактоацидоза может быть метаболическая энцефалопатия. По крайней мере 20 врождённых нарушений метаболизма приводят к развитию детского лактоацидоза. Этот тип ацидоза следует дифференцировать от кетоацидозов, ацидозов вследствие интоксикации и почечной недостаточности. Концентрацию L-лактата в крови можно измерить с помощью автоматического биохимического анализатора, но обычно это не требуется.

В последнее время 3 отравления вызывают ацидоз с высокой величиной АРС. К ним относят отравление этиленгликолем, метанолом и интоксикацию салицилатами. Этиленгликоль и метанол относятся к низкомолекулярным спиртам и легко проникают в клетки. В ходе их метаболизма высвобождаются Н⁺ и анион формата (в случае отравления метонолом) или гликолята (в случае отравления этиленгликолем). Накопление данных органических анионов в крови приводит к росту АРС. Показателем ацидоза вследствие интоксикации спиртами на ранних стадиях может служить увеличение так называемой осмоляльной разницы. Этот показатель рассчитывают как разность между измеренной и расчётной величинами осмоляльности сыворотки.

Если величина осмоляльной разницы выше 25 мОсм/кг сыворотки, весьма вероятна интоксикация спиртами. Признаком интоксикации этиленгликолем может быть также наличие в моче игловидных или плёнкоподобных кристаллов оксалата кальция. При выявлении комбинации из ацидоза с высокой АРС и большой осмоляльной разницы следует обратить внимание на содержание метанола и этиленгликоля в крови пациента. Естественно, к этому также должна склонять и другая имеющаяся клиническая симптоматика. Интоксикация салицилатами может развиться в результате длительной терапии этими препаратами или намеренной сильной передозировки. При этом у пациентов развиваются метаболический ацидоз, респираторный алкалоз или нарушение кислотно-щелочного равновесия смешанного типа. Особенно часто наблюдают случаи интоксикации салицилатами у больных пожилого возраста.

Почечная недостаточность. При почечной недостаточности метаболический ацидоз возникает вследствие неспособности поражённых почек к выведению из организма избытка кислот, образующихся входе нормальных метаболических процессов. Часть накапливаемых кислот при ХПН нейтрализуют буферными соединениями костной ткани, поэтому обычно выраженность ацидоза средняя вплоть до конечной стадии почечной недостаточности. [НСO₃^—] в артериальной крови, как правило, выше 15 ммоль/л. При ОПН о наличии CO₂ в венозной и [НСO₃^—] в артериальной крови падают примерно на 0,5 ммоль/л за сут, несмотря на существенное ускорение катаболизма и связанное с ним усиление продукции кислот.
личина АРС растёт медленнее, чем падает [НСO₃^—]. Из-за этого на ранних и средних стадиях ХПН метаболический ацидоз приобретает гиперхлоридемический характер. Но на конечной стадии развития ХПН увеличение ККС на 1 мг/100 мл сопровождается приростом АРС на 0,5 мЭкв/л. Рост АРС связан с задержкой экскреции сульфатов, фосфатов и органических анионов.

Метаболический ацидоз с нормальной АРС

Метаболический ацидоз с нормальной АРС (гиперхлоремический) может наблюдаться при 3 типах заболеваний: потерях НСO₃^— в ЖКТ, потерях НСO₃^— через почки и задержке экскреции кислот (или попадании в организм неорганических кислот).

Потеря НСO₃^— через желудочно-кишечный тракт. В дистальных отделах ЖКТ (ниже желудка) происходит всасывание Cl^— и секреция НСO₃^—. Поэтому выраженная диарея или потери панкреатического секрета, жёлчи или кишечного сока приводят к потерям жидкостей, обогащённых НСO₃^—. Взамен утраченных НСO₃^— ВКЖ будет относительно обогащена Cl^—. В результате развивается гиперхлоридемический метаболический ацидоз с нормальной АРС.
обычный вариант этого отклонения развивается улиц, у которых нормальная моча, обогащённая NaCl (поступает с пищей), после удаления мочевого пузыря дренируется в ЖКТ (через уретеросигмоидостому или канал в петле подвздошной кишки). Если время контакта мочи со слизистой оболочкой кишечника оказывается достаточно большим, произойдёт абсорбция содержащихся в ней Cl^—, а взамен будут секретированы НСO₃^—. В результате развивается метаболический гиперхлоридемический ацидоз.

Потеря НСO₃^— через почки. В проксимальных почечных канальцах реабсорбируется примерно 85% свободно фильтрующихся в клубочках НСO₃^—. Ингибитор карбоангидразы ацетазоламид блокирует эту реабсорбцию практически полностью. В результате развивается почечная потеря НСO₃^—, которая продолжается до тех пор, пока [НСO₃^—] в артериальной крови не снизится до 16-18 ммоль/л. Затем потеря прекращается, поскольку скорость поступления НСO₃^— в дистальные почечные канальцы оказывается достаточно низкой для полной реабсорбции здесь всех поступающих НСO₃^—. В результате НСO₃^— из мочи исчезают совсем, она становится кислой, возникает новое стационарное равновесие. Примерно таким же путём развивается так называемый проксимальный ТПА (ранее называемый ТПА II типа), при котором причина ацидоза — дефект системы реабсорбции НСO₃^— в проксимальных почечных канальцах.
оксимальный ТПА встречается редко, но может наблюдаться при болезни Вильсона, множественной миеломе, реакции отторжения трансплантата и некоторых других патологиях. Дистальный ТПА (старое название — ТПА I типа) отражает дефект собирательных трубочек почек, при котором образующийся в ходе метаболизма избыток кислот в организме не выводится в полном объёме. В результате организм ежедневно теряет некоторое количество НСO₃^—. Заканчивается данное отклонение развитием относительно слабого (или средней степени) метаболического ацидоза с гиперхлоридемией на фоне нормальной АРС. Обычно он сопровождается гиперкальцинурией и кальциевыми камнями в мочевыводящих путях или нефрокальцинозом. Имеется две разновидности дистального ТПА — гипо- и гиперкалиемический. Гипокалиемический дистальный ТПА развивается при сохранности систем транспорта калия в дистальных отделах нефрона. В результате экскреция калия из-за имеющейся бикарбонатурии активируется. Гиперкалиемический дистальный ТПА может возникнуть двумя путями. Оба механизма опосредуются повреждением систем транспорта протонов и калия в дистальных канальцах почек. Причиной такого повреждения может быть либо гипоальдостеронизм (ранее назывался ТПА IV типа), либо повреждение канальцев. Гипокалиемический дистальный ТПА может быть следствием интоксикации амфотерицином Е^℘, цирроза печени, губчатой медуллярной атрофии почек и многих других заболеваний.
и хронической обструкции мочевыводящих путей, системной красной волчанке и серповидно-клеточной анемии развивается повреждение почечных канальцев, приводящее к гиперкалиемическому дистальному ТПА. При сахарном диабете, слабовыраженной ХПН и в связи с преклонным возрастом может развиться гипоренинемический гипоальдостеронизм с гиперкалиемическим дистальным ТПА. ТПА диагностируют после исключения наличия внепочечных потерь НСO₃^—, например диареи. При проксимальном ТПА с мочой выводится примерно 5—15% всего попадающего в неё НСO₃^— (если [НСO₃^—] в сыворотке нормальна). Гипокалиемический дистальный ТПА может быть выявлен по отсутствию снижения рН мочи ниже 5,4 после тестового перорального приёма хлорида аммония. Ацидоз с гиперкалиемией и нормальной АРС — всегда дистальный ТПА. При тубулярных дефектах рН мочи обычно выше 6, а при гипоальдостеронизме может быть и ниже 5. Но в обоих случаях способность почек экскретировать ионы аммония снижена, а величина анионной разницы в моче может быть положительной.

Попадание в организм неорганических кислот. Применение солей аммония для снижения аппетита или в целях закисления мочи приводит к развитию гиперхлоридемического метаболического ацидоза. Серосодержащие слабительные (например, сульфат магния) могут в организме окисляться до H₂SO₄. Обычно высвобождаемые из неё Н⁺ связываются НСO₃^—, а оставшиеся анионы SO₄²— быстро выводятся почками (в виде Na₂SO₄). В результате [НСO₃^—] в крови падает и развивается ацидоз на фоне нормальной АРС. Подобная ситуация может наблюдаться и при вдыхании паров толуола (например, при малярных работах или при работе с клеями). Толуол в организме метаболизируется до гиппуровой кислоты, а её анион, гиппурат, относительно быстро выводится почками.

Анионная разница мочи (АРМ). В некоторых случаях АРМ позволяет при выявлении причин гиперхлоридемическо-го метаболического ацидоза дифференцировать желудочно-кишечные потери НСO₃^— от почечных. Величину АРМ рассчитывают по формуле (где [Na⁺], [К⁺] и [Cl^—] — концентрации соответствующих ионов в моче):

АРМ = ([Na⁺] + [К⁺]) — [Cl^—].

Величина АРМ определяется концентрацией аммония в моче, которая возрастает при потерях НСO₃^— в ЖКТ, но придистальном ТПА. При высокой концентрации аммония в моче АРМ отрицательна (например, при диарее её значение может достичь—20 мЭкв/л). Положительная величина АРМ указывает на низкую концентрацию ионов аммония в моче. При дистальном ТПА АРМ в среднем составляет до +20 мЭкв/л.

Причины респираторного ацидоза

Два типа нарушения дыхания могут сопровождаться задержкой CO₂, ростом PCO₂, ухудшением вентиляции альвеол и рассогласованием систем дыхания и кровообращения. Результатом в любом случае становится гипоксемия. При респираторном ацидозе почки компенсаторно начинают продуцировать очень большие количества HCO₃^—. Если PCO₂ в таких условиях снижается (например, за счёт искусственной вентиляции лёгких), [HCO₃^—] в крови может остаться повышенной, если не имеется достаточного количества Cl^— для замещения этих анионов. Такая ситуация называется постгиперкапническим метаболическим алкалозом. При данном состоянии бывает эффективно применение ацетазоламида.

Причины хронического респираторного ацидоза

• Нарушения регуляции дыхания
  
  • Гиповентиляция вследствие ожирения
  • Ночное апноэ
  • Повреждения в стволе головного мозга
  • Микседема
• Нарушения проводимости нервов
  • Полиомиелит
  • Множественный склероз
  • Амиотрофический латеральный склероз
  • Повреждения диафрагмального нерва
  • Синдром Гийена—Барре
• Заболевания грудной полости
  • Кифосколиоз
  • Анкилозирующий спондилит
  • Мышечная дистрофия
  • Полимиозит
• Заболевания плевры
  • Фиброторакс
  • Гидроторакс
• Заболевания лёгких
  • Развитый интерстициальный фиброз
  • Хроническое обструктивное заболевание лёгких

Диагностика метаболического ацидоза

Связанный с избытком органических кислот (уксусной, молочной и т.д.) метаболический ацидоз легко диагностируют по увеличению АРС. Прирост АРС до значения свыше 17 мЭкв/л обычно прямо указывает на избыток органических анионов в крови, хотя природа этих анионов может быть и неясна. Органические кислоты замещают ионы НСO₃^—, в результате растёт доля неопределяемых анионов сыворотки. Нужно отметить, что нормальное, слабо увеличенное значение АРС не есть признак отсутствия метаболического ацидоза, обусловленного накоплением органических кислот (например, диабетического кетоацидоза). У пациентов с сохранной функцией почек избыток кетоанионов может эффективно экскретироваться с мочой, из-за чего величина АРС меняется слабо или даже совсем не меняется.

Лечение метаболического ацидоза

Лечение метаболического ацидоза путём инфузии щелочей в острых случаях (например, при реанимации после остановки сердца и прекращении дыхания) обычно малоэффективно — в ходе связывания Н⁺ и НСO₃^— на тканевом уровне продуцируется CO₂, который закисляет цитоплазму клеток. Даже смесь бикарбонатов и карбонатов, которая продуцирует существенно меньше CO₂, не показала должной клинической эффективности. Поэтому вводить щелочные растворы при остром метаболическом ацидозе не рекомендуют. В то же время при хроническом метаболическом ацидозе (например, при дистальном ТПА) такое лечение ослабляет деминерализацию костной ткани, гиперкальцинурию и нефрокальциноз. Можно рекомендовать приём щелочей внутрь в виде таблеток бикарбоната натрия (содержащих 500 мг, или 6 ммоль, активной соли каждая) или в виде раствора цитрата натрия (1 ммоль/л). Начальная доза щёлочи должна составлять 3 ммоль/кг в сут. Применение терапии НСO₃^— следует сочетать с увеличением количества потребляемых Na⁺ и К⁺ — это позволит избежать нежелательных побочных эффектов такой терапии.

При диабетическом кетоацидозе специфическая терапия состоит в применении инсулина. Дополнительно применять НСO₃^— и фосфаты не обязательно, но часто необходима коррекция гипокалиемии. При алкогольном кетоацидозе нужно корректировать гиповолемию и нарушения электролитного баланса. Дополнительно вводят также глюкозу и тиамин. При ацидозе, связанном с голоданием, необходимо только восстановление нормального питания. Нужно помнить, что метаболизм кетоанионов (как и других органических анионов) сопряжён с продукцией НСO₃^—. Обычно за счёт этой продукции компенсируется примерно половина присутствующего дефицита НСO₃^— в организме. Избыточное введение щелочей может привести к развитию метаболического алкалоза.

При лечении лактоацидоза усилия должны быть направлены на восстановление перфузии и оксигенации тканей. Но этого не всегда легко достичь. Важно внимательно следить за концентрациями К⁺ и Са²⁺ в крови больного.

Лечение интоксикационного ацидоза. При отравлениях этиленгликолем или метанолом для восстановления метаболизма необходимо немедленное введение фомепизола. При появлении признаков почечной недостаточности показан ГД. В качестве альтернативной меры применяют введение этанола (до его концентрации в крови 100 мг/100 мл) для конкурентного ингибирования алкогольдегидрогеназы. Обычно разовая доза этанола составляет 0,6—1,0 г/кг, а затем вводят со скоростью 10—20 г/ч. Концентрацию этанола в крови следует определять как можно чаще. При интоксикации салицилатами следует принять меры к защелачиванию мочи. Для этого больному вводят 5% раствор глюкозы вместе с NaHCO₃ (150 ммоль/л). Скорость инфузии — 375 мл/ч; инфузию осуществляют не менее 4 ч. При наличии у больного выраженной почечной недостаточности, нарушении сознания, общей ослабленности или упорно сохраняющемся ацидозе для выведения салицилатов необходим ГД.

Лечение респираторного ацидоза

Респираторный ацидоз, как правило, лечения не требует. Даже при длительном сохранении PCO₂ выше 100 ммрт.ст. почки продуцируют достаточно HCO₃^— для того, чтобы удержать рН крови около 7,2. Критическим моментом у больных с острым или хроническим респираторным ацидозом, как правило, становится необходимость обеспечения должной оксигенации жизненно важных органов.

Источник: www.wyli.ru

Что собой представляет метаболический ацидоз

Метаболический ацидоз — что это такое и как он развивается, интересует многих пациентов, страдающих от этого заболевания. Эта болезнь представляет собой нарушение кислотности и проявляется в качестве низкого значения pH крови. Это достаточно распространенное нарушение, при возникновении которого содержится множество кислых продуктов в жидкостной среде организма.

Какие типы заболевания могут быть

Существуют различные виды метаболического ацидоза, в частности такие как:

• лактоацидоз;
• гиперхлоремический ацидоз;
• диабетический ацидоз.

Лактоацидоз представляет собой особое патологическое состояние, в результате протекания которого происходит чрезмерное накопление молочной кислоты. Гиперхлоремический ацидоз возникает в случае нехватки бикарбоната натрия или его значительного выведения из организма.

Диабетический ацидоз представляет собой состояние, которое возникает в результате неконтролируемого протекания сахарного диабета, когда в организме больного образуется множество слабых органических кислот.

Причины возникновения

Метаболический ацидоз развивается при выработке в большом количестве кислых продуктов обмена, а также в случае, если почки не справляются с выводом их из организма. Существует несколько типов этого заболевания. Причины метаболического ацидоза напрямую зависят от типа патологии. Диабетический тип возникает в результате нарушения обменных процессов при бесконтрольном протекании диабета. В таком случае в организме в избытке образуются слабые органические кислоты.

Гиперхлоремический ацидоз возникает при значительных потерях бикарбоната натрия, например при продолжительной диарее. Кроме того, причинами могут быть:

• болезни почек;
• отравление алкоголем или медикаментозными препаратами;
• сильное обезвоживание.

Достаточно часто встречается лактоацидоз. Этот вид ацидоза возникает при накоплении молочной кислоты в организме, что происходит по таким причинам, как:

• наличие злокачественных новообразований;
• злоупотребление алкоголем;
• чрезмерные физические нагрузки на протяжении длительного времени;
• низкий уровень сахара;
• печеночная недостаточность;
• прием определенных медикаментозных препаратов.

Кроме того, спровоцировать возникновение подобного нарушения может продолжительное кислородное голодание на фоне анемии или сердечной недостаточности, судорожные припадки.

Факторы риска

Негативное воздействие на уровень кислотности в организме оказывает образ жизни, который ведет человек. Самым важным фактором является питание. Риск возникновения метаболического ацидоза значительно повышается при потреблении в пищу животного белка в больших количествах. Повысить кислотность могут также:

• масло;
• алкоголь;
• сладости;
• кофе;
• сыр;
• яйца.

Эти продукты провоцируют превышение нормы содержания жирных кислот, которые обязательно должны быть устранены. Если на протяжении многих лет потреблять все эти продукты, то организму будет достаточно сложно справиться с их выведением.

Кроме того, негативное влияние оказывают стрессовые ситуации. Состояние стресса значительно повышает уровень гормонов, значительно повышающих кислотные реакции организма. Ситуация ухудшается при наличии вредных привычек. Повысить кислотность может и недостаточная физическая активность. При нормированных физических нагрузках метаболические процессы в тканях и мышцах протекают с большей скоростью, и в результате этого намного быстрее сгорают жирные кислоты.

Симптомы заболевания

Симптомы метаболического ацидоза во многом зависят от протекания основного заболевания или патологического состояния, которые привели к возникновению нарушений в организме. Самыми первыми признаками можно считать учащенное дыхание и несколько заторможенное состояние.

Самый характерный признак метаболического ацидоза – глубокие вдохи с нормальной интенсивностью. Это состояние достаточно опасное, так как человеку кажется, что у него не хватает воздуха, что может привести к панике.

При наличии легкой формы, заболевание протекает практически бессимптомно и может перейти в хроническую стадию. В результате этого может возникать деминерализация костей, что грозит:

• остеопенией;
• рахитом;
• остеомаляцией.

Острый метаболический ацидоз может спровоцировать нарушение сердечной деятельности, шок, кому и даже привести к смерти больного. При протекании острой формы у больного наблюдается тошнота, рвота, быстрая утомляемость, сильная слабость.

Проведение диагностики

Далеко не каждый знает, что это такое — метаболический ацидоз — и как именно определить наличие заболевания в организме. Именно поэтому диагностику должен проводить квалифицированный доктор, который учитывает множество параметров. Для постановки точного диагноза требуются такие исследования, как:

• анализ мочи на уровень pH;
• анализ электролитов сыворотки;
• исследование артериальной крови на газовый состав.

Проведение всех требуемых исследований позволяет не только совершенно точно поставить диагноз, но и определить, является ли ацидоз метаболическим процессом или он был вызван дыхательной недостаточностью. Зачастую могут потребоваться дополнительные исследования.

Какие должны быть показатели анализов

Если есть подозрение на метаболический ацидоз, показатели крови берутся во внимание в первую очередь для постановки точного диагноза. При наличии заболевания наблюдаются такие показания? как:

• сдвиг pH в кислую сторону;
• повышенный уровень калия в сыворотке;
• повышенные показатели хлоридов.

Однако стоит отметить, что при этом общее содержание углекислого газа в сыворотке крови резко понижается, моча всегда с кислой реакцией, даже при нормальном функционировании почек. По результатам проведенного обследования ставится окончательный диагноз и назначается последующее лечение.

Проведение лечения

Лечение метаболического ацидоза, прежде всего, подразумевает под собой устранение нарушений, спровоцированных основным заболеванием. Обязательно требуется введение определенного количества бикарбонатов.

Существует также множество достаточно результативных средств, применяемых для очищения организма. Хорошо справляется с нормализацией кислотности обыкновенная питьевая сода, которая помогает нейтрализовать лишнюю кислоту. Однако принимать ее нужно очень осторожно, чтобы не навредить организму, так как она может разъедать желудок и кишечник. Лучше всего добавлять немного соды в горячее молоко с медом. Курс проведения терапии составляет 2-4 месяца.

Нормализовать pH баланс крови поможет артишок. Это растение можно потреблять в свежем виде, добавляя его в салаты. Кроме того, можно готовить свежевыжатый сок из листьев и головок растения. Сок нужно выпить сразу же после приготовления, так как буквально через полчаса значительная часть полезных компонентов пропадает. Из артишока можно приготовить целебный настой. Для этого нужно в стакане кипятка заварить 2 ч. л. сухих листьев артишока и оставить на 10 минут. Такая настойка поможет нейтрализовать кислоту, получаемую во время потребления пищи.

При наличии метаболического ацидоза можно потреблять отвар из семян айвы. Для его приготовления нужно довести стакан воды до кипения, положить 1 ч. л. сухих семян, накрыть крышкой, уменьшить огонь до минимума и протомить на протяжении 20 минут. Отвар охладить и принимать по 50-100 мл по нескольку раз в день. Из плодов айвы можно приготовить сироп. Для этого свежие фрукты нужно порезать небольшими кусочками, добавить немного воды и варить до мягкости. Затем пропустить через марлю, а полученный сок уварить до густоты.

Хорошо помогает выводить излишнюю кислоту из организма абрикос, именно поэтому обязательно нужно включить этот фрукт в свой каждодневный рацион. Для этого ежедневно нужно съедать не менее 10 фруктов, а на зиму запастись абрикосовыми косточками.

Соблюдение диеты и образ жизни

Для нормализации кислотности в организме обязательно нужно соблюдать специальную диету, а также вести здоровый образ жизни. По возможности нужно полностью отказаться от свинины и кушать только нежирное масло. Кроме того, желательно потреблять как можно меньше сахара и сладких продуктов, так как они провоцируют повышение уровня кислотности.

Пищу нужно долго и тщательно пережевывать и потреблять каждый день свежие овощи или фрукты. Нужно избегать чрезмерного потребления алкоголя и кофеиносодержащих напитков, бросить курить и избегать тех мест, где курят.

Обязательно нужно включить занятие спортом и продолжительные пешие прогулки, так как это позволяет быстрее сжигать кислые жиры. Важно научиться справляться со стрессом, используя методы релаксации, а также как можно больше отдыхать на свежем воздухе. Ежедневно нужно выпивать не менее 2 литров негазированной минеральной воды с пониженным содержанием натрия.

Осложнение

Последствия метаболического ацидоза при несвоевременном или неправильном лечении могут быть достаточно опасными. Изначально кости начинают высвобождать минеральные вещества. Кислотность при этом несколько понижается, однако в результате у человека может возникнуть остеопороз. Нарушения также затрагивают хрящи, в результате чего резко повышается риск возникновения остеоартрита.

В результате повышения уровня мочевой кислоты у человека развивается подагра, которая провоцирует возникновение сильной боли в суставах. Кроме того, ацидоз может спровоцировать такие заболевания, как:

• сахарный диабет;
• нарушение функционирования почек;
• гипертония;
• образование камней в почках;
• нарушение функционирования иммунной системы.

Нарушение кислотности зачастую сопровождается сильным голодом, апатией, усталостью, ухудшением состояния кожи, сильным выпадением волос, повышенной потливостью и ломкостью ногтей. В самых тяжелых случаях может быть шоковое состояние. Это может привести к смерти, особенно если больному не была оказана своевременная помощь.

Проведение профилактики

В качестве профилактики обязательно нужно своевременно проводить лечение хронических заболеваний, которые могут спровоцировать возникновение ацидоза. Кроме того, требуется постоянный контроль сахарного диабета 1 типа, так как он может спровоцировать возникновение диабетической формы заболевания.

Ацидоз у детей

«Метаболический ацидоз — что это такое и почему он может возникать у ребенка» – эти и многие другие вопросы могут беспокоить родителей, у детей которых есть подозрение на наличие заболевания.

Нарушение кислотности у ребенка зачастую возникает при протекании метаболических и функциональных изменений в организме. Основным симптомами подобного нарушения у детей могут быть такие, как:

• сильная бледность, мраморность кожи;
• одышка, глубокое учащенное дыхание;
• повышение температуры;
• постепенное снижение давления, а также нарушение ритма сердечной деятельности.

Основные методики проведения терапии подразумевают под собой лечение основного заболевания, прием противовоспалительных препаратов, полноценное обеспечение организма метаболическими субстратами.

Устранение ацидоза путем введения гидрокарбоната натрия проводят только в том случае, если показатели кислотности достигают критических значений.

Источник: SamMedic.ru

Что такое ацидоз?

Закисление организма или ацидоз (от лат. acidus — кислый) — смещение кислотно-щелочного баланса организма в сторону увеличения кислотности (уменьшению pH).

Возникает преимущественно у взрослых. Проявляться различными симптомами, в зависимости от причины и типа состояния.

Буферная система кислотно-щелочного баланса

Чтобы функционировать, организму нужна энергия, которую он получает из пищи. Различные метаболические процессы делают энергию полезной для мышц и органов. В процессе обмена веществ накапливаются отходы, которые организм выделяется через почки, печень, кожу, легкие и кишечник. Эти отходы могут быть кислотными или щелочными.

Для организма важно, чтобы кровь имела стабильный pH (уровень водорода). Следовательно, в крови обычно более или менее стабильный уровень pH между 7,36 и 7,44. Это обеспечивается различными буферными системами, которые балансируют кислотно-щелочной баланс:

• химическая буферизация;
• компенсация через дыхание (так называемая респираторная компенсация);
• компенсация через почки (так называемая почечная компенсация).

Кислотные метаболические отходы выводятся организмом через почки, при мочеиспускании или выдыхаются через легкие. Если регулировка кислотно-щелочного равновесия нарушается (например, в результате нарушения функции легких или почек), возникает избыток кислоты и происходит закисление организма.

Причины ацидоза

Закисление (ацидоз) организма может возникает по многим причинам, в зависимости от формы. Состояние имеет две острой формы:

• респираторный (дыхательный) ацидоз;
• метаболический (обменный) ацидоз.

Респираторный ацидоз

Возникает вследствие слишком поверхностного дыхания или недостаточной вентиляции легких (так называемая гиповентиляция). Тело выдыхает слишком мало углекислого газа (CO₂). Избыток кислого углекислого газа накапливается в виде бикарбоната в организме.

Респираторный ацидоз возникает по причине:

• заболевания легких (таких как пневмония, бронхиальная астма, эмфизема легких, диффузный пневмофиброз легких и пр.);
• дыхательной недостаточности (например, из-за переломов ребер);
• паралича дыхательного центра в головном мозгу.

Метаболический ацидоз

Метаболический ацидоз сопровождается слишком высокой концентрацией кислотных метаболитов в крови и перегрузкой буферных систем. В результате рН резко падает. Эта форма ацидоза часто опасна для жизни.

Метаболический ацидоз возникает в результате следующих причин:

• Организм переполнен кислыми веществами или постоянно получает ее в большом количестве извне (так называемый аддитивный ацидоз). Возможные провоцирующий факторы:
  • сахарный диабет;
  • ожирение;
  • алкоголизм;
  • голодание;
  • тяжелая мышечная работа;
  • шок;
  • отравление метанолом (например, в самогоне или поддельном алкоголе), гликолем (например, в антифризе) или салицилатами (например, в болеутоляющих средствах, таких как ацетилсалициловая кислота).
• Организмом выводиться мало нелетучих кислот почками (так называемый почечный или выделительный ацидоз), происходит в результате:
  • почечной недостаточности.
• Введении в организм большого количества кислот (смешанный ацидоз), его триггерами являются:
  • длительная диарея;
  • прием ингибиторов карбоангидразы (специальная форма диуретиков).

Симптомы ацидоза

Ацидоз может иметь множество различных симптомов. Какими будут признаки закисления организма, зависит от того, почему кислотно-щелочной баланс был нарушен.

Симптомы респираторного ацидоза

Закисление организма обусловленное респираторным ацидозом является более распространенной формой заболевания. Он всегда связан с так называемой гипоксией (кислородное голодание). Пониженное содержание кислорода в организме проявляется одышкой и синюшностью губ.

Кроме того, респираторный ацидоз может вызывать другие симптомы, начиная от слабости и дезориентации, заканчивая комой. Также, поскольку почки пытаются противостоять окисление организма, повышается мочеиспускание.

Симптомы метаболического ацидоза

Редкий метаболический ацидоз (так называемый обменный ацидоз) в отличие от респираторного вызывает совершенно другие симптомы. Как правило, происходит интенсивное дыхание (гипервентиляция), которое сопровождается необычно глубоким, шумным дыханием (медицинский термин дыхание Куссмауля).

В результате организм пытается выдохнуть больше кислого углекислого газа. Если виновником метаболического ацидоза является сахарный диабет, дыхание больного может пахнуть ацетоном.

Кроме того, любой острый ацидоз также влияет на сердце и кровеносные сосуды. Если организм закислен, уменьшается сердечный выброс, а кровеносные сосуды на руках и ногах расширяются. В результате в случае ацидоза возможны следующие дополнительные симптомы:

• низкое кровяное давление;
• аритмия;
• потеря сознания (обморок).

Диагностика ацидоза

При постановке диагноза «ацидоз» обычно необходимо провести анализ газового состава артериальной крови (артериальная газометрия), измерить уровень рН и двуокиси углерода в крови.

Чтобы лучше понять причину закисления организма, врачи также измеряют уровень ионов натрия в крови. Далее назначаются дополнительные анализы крови.

Лечение ацидоза

Лечение острого ацидоза имеет две основные цели:

1. Устранение причин избытка кислоты в организме (т.е. лечения основного заболевания вызвавшая закисление);

2. Принятие немедленных мер по снятию острых симптомов ацидоза.

Терапия респираторного ацидоза

В случае респираторного ацидоза, то есть закисления организма вследствие недостаточного выдоха углекислого газа, симптоматическая терапия заключается в увеличении частоты дыхания, для выведения легкими кислого углекислого газа.

При респираторном ацидозе из-за кислородного голодания (гипоксии) в тканях органа полностью или частично понижается содержание кислорода. В зависимости от степени гипоксии это влияет на лечение. В тяжелых случаях требуется искусственная вентиляция легких (ИВЛ).

Терапия метаболического ацидоза

При метаболическом ацидозе, т.е. высокой концентрации кислых метаболитов в крови, рН падает до 7.15, необходима незамедлительна симптоматическая терапия.

Подходящим средством против высокой концентрации продуктов метаболизма в кровь является бикарбонат (бикарбонат натрия). Если респираторная функция не нарушена, пострадавший человек получает бикарбонат посредством инфузионного введения. Таким образом, он сможет больше выдыхать углекислый газ (CO₂) легкими.

Однако, если есть вероятность того, что можно быстро вылечить основное заболевание, ответственное за метаболический ацидоз, врачи неохотно используют инфузионную терапию бикарбонатом натрия. Это относится к диабетикам с диабетическим кетоацидозом, острые симптомы которых, могут быть сняты инсулинотерапией (препаратами инсулина).

Однако, бикарбонат также доступен в виде таблеток. Применяя их можно поддержать буферную систему крови, которая отвечает за кислотно-щелочной баланс.

Если метаболический ацидоз возник вследствие хронических заболеваний почек, для лечения может потребоваться диализ. В долгосрочной перспективе целесообразно поменять питание и много пить воды.

Питание при ацидозе

При ацидозе необходимо потреблять 80% щелочных продуктов. Другие 20% могут быть высокобелковыми и закисляющими продуктами.

Позже, когда ваш pH баланс улучшился, вы можете убрать из рациона примерно 65% щелочных продуктов.

Рисунок 1, список продуктов:

Как предотвратить закисление организма (профилактика ацидоза)

Любой, кто хочет предотвратить окисление организма, должен в первую очередь обратить внимание на возможные провоцирующих факторы (триггеры) ацидоза и не допустить их. К ним относятся:

• заболевания дыхательной системы (например, бронхиальная астма, эмфизема легких, фиброз легких и прочие-прочие болезни легких);
• дыхательная недостаточность (например, вызванная переломами ребра);
• сахарный диабет;
• хронические почечные заболевания.

Кроме того, рекомендуется следовать следующим советам:

• питайтесь сбалансировано, уделяйте внимание физической активности;
• пейте достаточное количество воды (около 2 литров в день);
• умеренно употребляйте алкоголь;
• откажитесь полностью от никотина.

Источник: tvojajbolit.ru

Процедуры и операции

Средняя цена

Гастроэнтерология / Диагностика в гастроэнтерологии / УЗИ в гастроэнтерологии	от 170 р. 999 адресов
Кардиология / Диагностика в кардиологии / ЭФИ в кардиологии	от 100 р. 938 адресов
Эндокринология / Консультации в эндокринологии и диетологии	от 563 р. 735 адресов
Хирургия / Консультации хирургов	от 500 р. 529 адресов
Урология / Консультации в урологии	от 563 р. 124 адреса
Гастроэнтерология / Консультации в гастроэнтерологии	от 1100 р. 53 адреса
Урология / Заместительная почечная терапия	29399 р. 40 адресов
Хирургия / Анестезия и реанимация / Сердечно-легочная реанимация и ИТ	6671 р. 31 адрес
Хирургия / Анестезия и реанимация / Сердечно-легочная реанимация и ИТ	19846 р. 28 адресов
Хирургия / Анестезия и реанимация / Сердечно-легочная реанимация и ИТ	3730 р. 22 адреса

Источник: www.KrasotaiMedicina.ru