Болезнь альцгеймера симптомы и причины возникновения

Болезнь Альцгеймера – одна из часто встречающихся форм старческого слабоумия, неизлечимое нейродегенеративное заболевание. Чаще всего болезнь поражает людей в возрасте старше 60 лет, в редких случаях в более раннем возрасте. Впервые заболевание было описано в начале прошлого века психиатром из Германии Альцгеймером.

В неврологическом отделении Юсуповской больницы врачи с большим опытом занимаются лечением нейродегенеративных заболеваний с применением современных методик – болезни Альцгеймера, деменции, болезни Паркинсона, хронического аутоиммунного заболевания – рассеянного склероза, и других заболеваний нервной системы.

Причины возникновения болезни Альцгеймера

Было выдвинуто несколько гипотез, поясняющих происхождение болезни Альцгеймера, причины возникновения и симптомы заболевания. Основной причиной заболевания считают отложения амилоида в тканях головного мозга. Амилоидные бляшки способствуют концентрации кальция в тканях мозга, приводят к гибели клеток. Причины образования амилоидных бляшек неизвестны.

Следующая гипотеза говорит о второй причине развития болезни Альцгеймера – недостатке нейромедиатора ацетилхолина. Нейромедиатор участвует в передаче нервных импульсов от клетки к клетке, является основным нейромедиатором парасимпатической нервной системы.

Исследователи выявили наследственную предрасположенность к заболеванию. Если у пациента имелись родственники с болезнью Альцгеймера, то риск развития заболевания возрастал. Считается, что причина дегенеративных изменений в тканях мозга связана с нарушением в 1, 14, 19 и 21 хромосоме. Ранняя и поздняя формы заболевания могут иметь наследственную предрасположенность.

Следующая гипотеза связана с нарушением в структуре тау-белка. Тау-белок имеет несколько фосфатных групп, которые скрепляют микротрубочки, обеспечивают перенос нейронов, гликопротеидов и других элементов в клетках головного мозга. При нарушениях, причины которых неизвестны, один из элементов амилоидных бляшек (апопротеин Е) связывается с тау-белком и способствует образованию нейрофибриллярных включений. Апопротеин Е4 оказывает негативное воздействие на клетки мозга, подавляет рост нервных окончаний, способствует развитию болезни Альцгеймера.

Продолжается изучение болезни Альцгеймера, симптомов и признаков. Терапия и препараты все время усовершенствуются, исследователи делают новые открытия, проводят исследования. Нередко после длительного хождения по медицинским учреждениям пациент попадает в отделение неврологии Юсуповской больницы, где ему оказывают помощь и возвращают утраченные функции, что способствует улучшению качества жизни. Высокий европейский сервис, ведущие врачи России, инновационное диагностическое оборудование позволяют оказывать помощь на высоком уровне, добиваться хороших результатов в лечении тяжелых заболеваний.

Мнение эксперта

Автор:

Владимир Владимирович Захаров

Врач-невролог, доктор медицинских наук, профессор, руководитель центра диагностики и лечения нарушений памяти

Болезнь Альцгеймера, или сенильная деменция — это серьезное нейродегенеративное заболевание, которому подвержены пациенты в возрастной группе от 50 лет. Патология характеризуется прогрессирующим снижением интеллектуальных способностей, нарушением памяти и изменением личности. Диагноз подтверждается обследованиями: магнитно-резонансная томография, электроэнцефалография, метод вызванных потенциалов, нейропсихологическое тестирование.

Специалисты уверены в том, что болезнь Альцгеймера является наследственным заболеванием, обусловленным генетической предрасположенностью.

К сожалению, специфического лечения болезни Альцгеймера сегодня не существует, но врачи НПЦ диагностики и лечения нарушений памяти помогут затормозить развитие болезни. В терапии используют комплексный метод, основанный на определенной категории лекарственных средств, которые подбираются экспериментальным способом, а также программ физиотерапии.

Стадии болезни Альцгеймера

В течении болезни традиционно выделяются 3 основные стадии: мягкой, умеренной и тяжелой деменции. Иногда выделяют 2 дополнительные стадии – доклиническую стадию и стадию умеренно-тяжелой деменцией (промежуточная между умеренной и тяжелой).

На стадии мягкой деменции пациент:

осознает нарушение памяти, страдает от этого, записывает важные факты;
имеет затруднения в счете и письме, хуже обобщает, сравнивает и выносит суждения;
раздражителен и импульсивен;
становится неряшливым;
имеет стереотипные движения;
путается в незнакомой обстановке, например, в больнице при госпитализации с трудом удерживается в своем отделении;
сохраняет способность к самообслуживанию дома;
примерно у четверти пациентов на этой стадии имеются бредовые расстройства в виде эпизодических бредовых идей ущерба, воровства, реже — идей отношения, преследования или ревности.

На стадии умеренной деменции пациент:

перестаёт осознавать нарушения памяти и мышления;
с трудом воспроизводит прошлые знания, забывает бриться, одеваться, умываться;
имеет нарушения речи, праксиса и гнозиса; в частности, путает правую и левую стороны, не может назвать части тела, перестаёт узнавать себя в зеркале, меняет почерк и характер подписи;
имеет стереотипные обирающие движения, в постели стереотипно накрывается с головой или совершает «обшаривающие» движения;
дезориентирован во времени и часто в окружающей обстановке;
может выполнять только простую работу по дому, поэтому необходима постоянная поддержка и помощь даже в самообслуживании;
может жаловаться на головные боли, головокружение и тошноту (проявление гидроцефалии);
теряет в весе при сохранном и даже повышенном аппетите;
иногда уходит из дома, забывая дорогу обратно, свои фамилию и имя, год рождения, не прогнозирует последствия своих поступков. Период дезориентировки сменяется относительной сохранностью памяти. Такое острое и приступообразное течение свидетельствуют о присутствии сосудистого компонента;
может иметь эпиприпадки и кратковременные эпизоды психозов.

При присоединении соматической патологии, например пневмонии, может впасть в делирий.

На стадии тяжелой деменции пациент:

тотально слабоумен, имеет полую фиксационную амнезию и почти полную дезориентировку во времени и пространстве;
имеет скудные представления о собственной личности;
практически не способен к суждениям и умозаключениям и вербальной коммуникации;
имеет повышенный мышечный тонус, лежит в «эмбриональной» позе;
погибает в состоянии вегетативной комы или от присоединившихся инфекций на фоне прогрессирующей кахексии.

Симптомы и лечение болезни Альцгеймера

В начале развития болезни Альцгеймера, симптомы не выраженные: появляется забывчивость, апатия. С прогрессированием заболевания состояние памяти ухудшается, апатия приводит к нежеланию больного ухаживать за собой, больной перестает интересоваться жизнью, не занимается любимым делом, отказывается общаться с людьми и выходить на улицу. Со временем нарушается речь, больные часто не понимают, что им говорят, перестают узнавать родных и знакомых, места, где долго жили, забывают свой адрес, прошлое, не могут вспомнить события настоящего времени. Усугубляют такое состояние алкоголь и стресс, которые провоцируют и ускоряют гибель клеток мозга.

При появлении первых признаков заболевания следует обратиться к врачу и пройти диагностику в Юсуповской больнице, которую неврологи подберут исходя из симптомов и признаков заболевания. Юсуповская больница оснащена инновационным диагностическим оборудованием, которое поможет поставить точный диагноз и начать лечение своевременно, что является основным принципом успешной терапии.

Неврологи дифференцируют болезнь Альцгеймера от других заболеваний и депрессии, врач назначает МРТ и КТ. Также проводятся дополнительные исследования: позитронно-эмиссионную томографию, ЭЭГ, исследования крови, ликвора.

Чем поможет врач Юсуповской больницы

Если у вашего родственника обнаружили болезнь Альцгеймера, специалист неврологического отделения Юсуповской больницы подберет оптимальную терапию, которая поможет купировать заболевание и снять обострения. При первых проявления болезни звоните в клинику и запишитесь на консультацию к неврологу, который расскажет вам обо всех рисках, причинах болезни, ее симптомах и методах лечения заболевания. Записаться на консультацию к неврологу можно по телефону.

Источник: yusupovs.com

Краткое описание заболевания

Какой человеческий орган поражает болезнь Альцгеймера?

Это одна из форм старческой деменции, развивающаяся вследствие дегенеративных изменений в клетках головного мозга. Именно этот орган – головной мозг – и попадает в первую очередь в зону разрушения.

Болезнь развивается постепенно, переходя из одной стадии в последующую, еще более тяжелую. На первых порах диагностика болезни Альцгеймера затруднена, так как симптомы схожи с проявлениями других недугов.

Само заболевание не является смертельно опасным, к летальному исходу приводят иные недуги, поражающие внутренние органы и системы.

Что такое болезнь Альцгеймера и почему возникает? Об этом в видео:

Симптомы, признаки и фото больных

Вначале симптомы воспринимаются как обычная забывчивость, свойственная пожилым людям.

При болезни Альцгеймера становятся системой такие проявления:

Ухудшение памяти, вплоть до того, что больной не помнит своего имени, фамилии, адреса и пр.
Расстройство речи: повторения слов, запинания, невозможность связать слова.
Безразличие ко всему, в том числе и к ранее любимым занятиям;
утрата навыков.
Потеря чувства времени и пространства, и пр.

Фото больного:

Подобные признаки должны насторожить близких и подтолкнуть к обращению за мед. помощью, так как не специалисту трудно поставить точный диагноз, опираясь только на проявления: есть еще ряд заболеваний в неврологии с со схожими симптомами.

Это сосудистая деменция, болезни Паркинсона и Пика, синдром Бенсона.

Даже профессиональному неврологу не всегда удается сразу распознать, какая именно из форм деменции у конкретного пациента, потребуется наблюдение у психиатра и дополнительные исследования – КТ, МРТ, анализы.

Точное диагностирование не происходит одномоментно, почти всегда необходимо наблюдение за динамикой процессов на протяжении нескольких месяцев, тогда врач исключает наличие похожих недугов.

Статистические данные заставляю задуматься, почему женщины подвергаются синдрому Альцгеймера в 2-3 раза чаще, чем мужчины, учитывая, что именно мужчины более склонны к вредным привычкам.

Следует отметить, что у женщин синдром Альцгеймера проявляется несколько иначе, чем у мужчин: резко портится характер, ранее спокойная и разумная бабушка или мать становится раздражительной, склочной, может устраивать скандалы с оскорбительными выкриками, изрыгать проклятия.

Беспричинный смех, чрезмерная слезливость, подозрительность свойственны именно женщинам. Возможно проявление глубокой депрессивности.

Нуждаясь в помощи близких, женщины часто отказываются от ухода, хотя соблюдать гигиену, обеспечить приготовление пищи самостоятельно не в состоянии из-за утраты навыков.

Синдром Альцгеймера имеет несколько стадий развития:

инициальная;
умеренная;
тяжелая.

Первая стадия может длиться 7-15 лет, протекает с нарушениями памяти, речи. Особенно проявляется неспособность мыслить абстрактно: найти различия между предметами, обстоятельствами старик не может.

Если заболевший еще работал, то продолжать трудовую деятельность он не сможет, так как постепенно утрачивает навыки, а новую информацию запомнить не может. Повседневная жизнь протекает терпимо.

Вторая стадия проявляется в личностных изменениях, вызванных стойкой потерей памяти событий своей личной жизни. Больной перестает различать лица, не помнит имена, не понимает, где находится.

Именно на этой стадии старики могут потеряться, так как не в состоянии объяснить, где расположен дом, поэтому в карманах предметов одежды должны быть записки с адресом и ФИО больного.

При депрессии больной безучастен, лежит. Общение затруднено из-за расстройства речи. Длительность этого периода обычно составляет 2-5 лет.

Тяжелый период развития заболевания длится до 2-х лет. Больной вначале еще может передвигаться, но постепенно утрачивает ощущение необходимости справлять нужду.

Теперь оставлять старика одного нельзя, за ним нужен постоянный уход. Когда больной перестает ходить и превращается практически в овощ, его нужно кормить, переодевать и т.п. Лежачий старик может умереть из-за пневмонии вследствие недостаточной вентиляции легких.

3 стадии болезни Альцгеймера:

Причины возникновения

Заболевание развивается, когда начинают образовываться сенильные бляшки, а нервные волокна скручиваются в клубки, что вызывает нарушение связей между нейронами.

В мозге происходят дегенеративные процессы, усугубляющиеся скоплением белковых соединений.

Нарушается гормональное равновесие, отмирают участки головного мозга. Точные причины возникновения заболевания наукой не установлены.

Ученые считают, что чем выше уровень интеллекта, тем менее человек подвержен поражению этим недугом.

Среди причин, обусловливающих возникновение синдрома Альцгеймера, есть и наследственные факторы: около 10% больных имеют измененные гены, перешедшие по наследству.

Чаще всего болезнь начинает проявляться у людей старше 65 лет, причем доказано, что фактически начало атрофии мозга приходится на возраст в 50-55 лет. Общая длительность жизни с таким диагнозом составляет 7-20 лет.

Информация о лечении

Наблюдение у специалистов позволяет правильно диагностировать недуг, по статистике, в 90% случаев болезнь Альцгеймера впоследствии подтверждается.

Ранняя диагностика позволяет применить лечение медикаментозными препаратами.

Наиболее популярными являются:

Галантамин, донепезил, понижающие скорость развития заболевания за счет увеличения концентрации в мозге медиатора ацетилхолина.
Мемантин, нивелирующий воздействие медиатора глутамата, избыток которого губителен для клеток коры головного мозга (уместен при средней и тяжелой стадиях).
Антипсихотические средства, снимающие симптомы агрессии, повышенной возбудимости.

Спокойная обстановка, отсутствие раздражающих громких звуков, в том числе криков позволяют наряду с медикаментами продлить первую стадию и не допустить резкого ухудшения состояния больного.

Какие препараты принимают больные:

Способы профилактики

Хотя механизм зарождения заболевания и полного излечения не вполне понятен, существуют данные о наличии факторов, усугубляющих положение.

К факторам рискам развития болезни Альцгеймера неврология относит:

Болезнь Альцгеймера: способы профилактики

атеросклероз;
повышенное против нормы количество липидов в крови;
гипертонию;
сахарный диабет.

Профилактические меры заключаются в следующем:

Нормализации кровяного давления.
Борьбе с холестерином, повышенным содержанием глюкозы в крови.
Вовлечению больного в активную жизнь с физическими и умственными нагрузками.

Необходимы систематическая утренняя гимнастика, длительные прогулки в сопровождении более молодого сопровождающего, сбалансированное питание без избытка жирного, жареного и сладкого.

Неплохо себя зарекомендовала средиземноморская диета с включением рыбы, фруктов, овощей, круп.

Те, кто имеет вредные привычки, следует немедленно от них отказаться: курение и употребление алкоголя (кроме красного вина) крайне отрицательно сказываются на состоянии сосудов.

Больному необходимо тренировать остатки памяти, разгадывая хотя бы простые кроссворды, складывая пазлы.

Нельзя, чтобы старик уходил в себя, его следует отвлекать, рассказывать ему события из его собственной жизни, что поможет разбудить какие-то уголки сознания.

Можно ли вылечить мозг

Прогноз неутешителен в 100% случаев: вылечить полностью пациента невозможно, но чем раньше установлен диагноз и начато лечение, тем больше шансов отсрочить тяжелую форму.

Медикаменты и профилактические меры позволят поддерживать мозговую деятельность, не давая участкам мозга полностью отмереть и превратить некогда разумного, интересного человека в овощ.

Заподозрив у себя или у близкого человека угрожающие симптомы, недостаточно провести тесты на внимание, наличие абстрактного мышления.

Так как генетическая предрасположенность далеко не всегда ведет к развитию болезни, не стоит паниковать.

Необходимо поспешить к специалистам, которые назначат комплексное обследование и лечение, наиболее эффективное в выявленной стадии.

Как избежать болезнь Альцгеймера? Методы профилактики:

Источник: nerv.guru

Болезнь Альцгеймера – что это такое?

Болезнь Альцгеймера – это постоянно прогрессирующее нейродегенеративное заболевание, которое поражает головной мозг и сопровождается деменцией коркового типа. Этот тип деменции характеризуется нарушением памяти, афазией, апраксией, акалькулией и другими очаговыми расстройствами высших психических функций.

На снижение мнестических функций люди обращали внимание ещё в древние времена. Учёные Римской империи и Древней Греции связывали это явление со старческими изменениями в организме.

В 1901 г. немецкий психиатр Алоис Альцгеймер столкнулся с пациенткой, которая в свои 50 лет медленно теряла рассудок по непонятным причинам. Женщину звали Августа Детер. Учёный курировал больную на протяжении 6 лет и после её кончины опубликовал результаты своих наблюдений.

В течение следующих нескольких лет появилось множество описаний подобных состояний у пациентов. Впервые в них патология упоминалась, как болезнь Альцгеймера. А ещё один не менее знаменитый немецкий психиатр Эмиль Крепелин выделил болезнь Альцгеймера в отдельную нозологию, назвав её также пресенильной деменцией.

На протяжении почти 70 лет диагноз болезнь Альцгеймера выставлялся исключительно молодым больным, у которых выявляли первые признаки деменции до 60 — 65 лет. Но после международной конференции 1977 г., посвящённой данной проблематике, было принято решение, что пресенильная и сенильная деменция это одно и то же заболевание, которое отличается только временем манифестации.

Эта нейродегенеративная патология головного мозга не щадит ни бедных, ни богатых. В своё время этим заболеванием страдали бывший президент США Рональд Рейган, английский писатель Терри Пратчетт, актриса Рита Хейворт, ирландская писательница Айрис Мёрдок и многие другие. Болезнь Альцгеймера послужила сюжетом для множества художественных фильмов («Дневник памяти», «Не хочу забывать», «Айрис» и т.д.) и книг.

Выделяют два вида заболевания:

болезнь Альцгеймера с ранним началом (2-й тип) или, так называемая, пресенильная деменция альцгеймеровского типа. В таком случае первые признаки патологии появляются до 65 лет;
болезнь Альцгеймера с поздним началом (1-й тип или сенильная деменция альцгеймеровского типа). При этом заболевание начинается после 65 лет.

Однако такое разделение довольно условно, так как болезнь Альцгеймера начальные симптомы может «скрывать» длительное время. В большинстве случаев до наступления развёрнутой стадии заболевания её принимают за обыкновенное возрастное снижение интеллектуально-мнестических функций (старческое слабоумие).

Некоторые источники приводят термин «синдром Альцгеймера», подразумевая болезнь до момента её подтверждения клиническими и инструментальными методами исследования.

Заболевание начинается постепенно, с симптомов, на которые длительное время никто не обращает внимания, списывая их на усталость и психоэмоциональное истощение. Первым, что бросается в глаза, является истощение кратковременной памяти. Больной не способен воспроизвести недавние свои действия и события. По мере прогрессирования болезни возникает нарушение долговременной памяти, ухудшается речь, когнитивные функции.

С течением времени пациент утрачивает способность ориентироваться в пространстве, навыки самообслуживания, даже основные жизненно необходимые действия, как принятие пищи, для них становятся невыполнимыми.

До сих пор заболевание считается неизлечимым. Смерть при болезни Альцгеймера наступает не в результате дегенеративных изменений в головном мозге, а осложнений, которые развиваются в ходе заболевания (к примеру, застойная пневмония или септические осложнения пролежней).

Немного статистики

Болезнь Альцгеймера занимает одно из первых мест в структуре заболеваемости пожилых людей. Она составляет около 50 — 55% всех случаев деменции. Признаки болезни Альцгеймера обычно проявляются после 40 — 45 лет, с увеличением возраста число заболевших возрастает в геометрической прогрессии.

Показатель заболеваемости при этой патологии тем выше, чем больше продолжительность жизни у людей в конкретной стране. Ведь на каждые последующие пять лет после 65-летнего возраста он увеличивается больше, чем в два раза. Так заболевание диагностируется у 6 — 11% пациентов старше 60 лет, а у людей достигших 80 — 85 лет – в 35 — 45% случаев.

Всемирная организация здравоохранения (ВОЗ) сообщает, что в 2016 г. деменцией страдало близко 0,44 — 0,46% (26,6 млн человек) населения земного шара. При этом прогнозируя, что к 2030 — 2035 г. этот показатель будет не ниже 0,55 — 0,6%, а абсолютное количество заболевших возрастёт в три-четыре раза.

Каковы причины и механизмы развития патологии?

Болезнь Альцгеймера причины имеет до настоящего времени так и не изученные. За последние десять лет было предложено около 15 теорий развития этой патологии, но ни одна из них не отвечает на все вопросы. Болезнь Альцгеймера пока остаётся загадкой для учёных.

Мнения исследователей сходятся в одном: существуют наследственная и спорадическая формы заболевания. Медико-генетические исследования доказали наличие мутации генов, расположенных в хромосомах 1, 14, 19 и 21.

Это подтверждается тем, что при болезни Дауна, когда возникает трисомия по 21-й хромосоме (то есть у человека присутствует лишняя хромосома), болезнь Альцгеймера встречается намного чаще и имеет более раннее начало.

Генетические мутации наблюдаются и не при аутосомно-доминантном наследовании. В таком случае риск заболеть повышается в 4 — 4,5 раза у ближайших родственников пациента, а если в роду имелось более 2 случаев болезни Альцгеймера, то риск увеличивается в 40 раз.

Существует три самых распространённых гипотезы патогенеза болезни Альцгеймера, которые скорее дополняют друг друга, чем противоречат:

холинергическая теория;
амилоидная теория;
теория дезинтеграции тау-белка.

Согласно холинергической теории болезнь Альцгеймера спровоцирована недостаточностью нейромедиатора ацетилхолина. Это подтверждается эффективностью антихолинэстеразных препаратов на начальных этапах заболевания. Затем в патогенезе ведущая роль переходит скоплению амилоидных и нейрофибриллярных агрегатов.

Дефицит ацетилхолина связывают с атрофическими процессами в области базальных ядер головного мозга, в частности ядра Мейнерта, нейроны которого продуцируют этот медиатор.

В конце двадцатого века была выдвинута гипотеза, в которой первопричиной развития болезни Альцгеймера был назван бета-амилоид. Гены, кодирующие данный белок, находятся в 19-й и 21-й хромосомах. В результате мутации происходит избыточный синтез амилоида, что приводит к образованию специфических агрегатов (сенильных бляшек). Также следы этого белка обнаруживаются в нейрофибриллярных клубочках и стенках мозговых сосудов.

Однако не доказано, что увеличение образования сенильных бляшек ведёт к более быстрому прогрессированию болезни. Скорее скопление амилоида приводит к запуску таупатии и апоптозу нейронов.

Не менее популярной является гипотеза, в которой рассматривается роль тау-белка в возникновении болезни Альцгеймера. Этот белок в норме находится на микротрубочках, которые представляют собой транспортную систему клетки, доставляя питательные вещества от тела нейрона к отросткам. В результате гиперфосфорилирования тау-белка происходит нарушение структуры микротрубочек и их агрегация. Это приводит к образованию нейрофибриллярных клубков, которые становятся причиной преждевременной гибели клеток.

Нейрофибриллярные агрегаты обнаруживаются не только при болезни Альцгеймера, но и при других патологиях нервной системы, сопровождающихся интеллектуально-мнестическими нарушениями (деменция с тельцами Леви, болезнь Паркинсона и т.д.), а также в процессе нормального физиологического старения.

На данном этапе исследований неизвестно, как именно бета-амилоид и тау-белок нарушают функционирование клеток. Предполагают, что эти агрегаты изменяют гомеостаз ионов кальция в клетке, что провоцирует их апоптоз.

При патоморфологическом исследовании головного мозга определяется апоптоз нейронов в коре мозга, в гиппокампе, в базальном ядре Мейнерта. Отростки «выживших» нервных клеток также подвергаются дегенеративным процессам. Возникает нарушение в структуре пре- и постсинаптических мембран.

Обычно тяжесть болезни Альцгеймера коррелирует с морфологическими изменениями в мозге – количеством сенильных бляшек, нейрофибриллярных клубочков, числом разрушенных синапсов.

Существуют ли группы риска для этой болезни?

За многие годы изучения болезни Альцгеймера был выявлен ряд состояний, которые являются факторами риска её развития. Не всегда их можно скорригировать, так как некоторые из них — это физиологические процессы.

К факторам, на которые невозможно повлиять ни при каких обстоятельствах, относят:

женский пол;
пожилой возраст;
наследственность (случаи семейной болезни Альцгеймера);
перенесённый затяжной стресс;
частые или тяжёлые черепно-мозговые травмы;
психические расстройства (особенно депрессии);
работа, не связанная с интеллектуальными нагрузками, отсутствие высшего образования и т.п.

Факторами, которые приводят к хронической ишемии структур нервной системы и на которые в большинстве случаев можно повлиять, являются:

гипертоническая болезнь;
распространённый системный атеросклероз (особенно атеросклероз церебральных сосудов);
цереброваскулярные заболевания (энцефалопатии, инсульты, васкулиты и т.д.);
гиперлипидемии (повышенная концентрация холестерина и липидов низкой и очень низкой плотности в крови);
сахарный диабет, нарушение толерантности к глюкозе, гипотиреоз и некоторые другие эндокринные заболевания;
хроническая дыхательная и сердечно-сосудистая недостаточность.

К полностью корригируемым факторам относят:

злоупотребление кофе, энергетическими и спиртными напитками;
табакокурение;
нездоровый сон (сон, который длится менее 6 часов в сутки);
отсутствие адекватных физических нагрузок;
ожирение любой степени;
малая когнитивная нагрузка в повседневной жизни.

Симптомы болезни Альцгеймера

В течении заболевания выделяют четыре периода:

стадия предеменции (продромальный период);
стадия ранней деменции;
стадия умеренной деменции;
стадия тяжёлой деменции.

Стадия предеменции

Симптомы болезни Альцгеймера на ранней стадии предеменции часто не считают патологией, относя их к физиологическому старению или реакции на психо-эмоциональное потрясение. Заподозрить на этом этапе болезнь можно только с помощью углубленного нейрокогнитивного обследования, так как явные морфологические изменения в головном мозге по данным нейровизуализации (КТ, МРТ) будут отсутствовать.

На первый план в этот период выходят нарушения кратковременной и фиксационной памяти, то есть человеку трудно вспомнить текущие события, он не усваивает недавно заученную информацию. Наряду с этим возникают проблемы с концентрацией внимания, больному трудно сфокусироваться на выполняемых действиях, он становится рассеянным.

Пациент теряет способность планировать свои действия заблаговременно, нарушается абстрактное и логическое мышление. Ещё одним важным расстройством памяти является дисфункция семантической памяти (вид памяти, в которой хранятся знания об окружающем мире, основные понятия, взаимоотношения вещей и т.п.).

В это время пациент начинает осознавать, что имеет проблемы со здоровьем. В некоторых случаях это приводит к апатии и депрессии, в других же к раздражительности, немотивированной агрессии.

Стадия ранней деменции

Далее следует стадия ранней деменции. Именно в это время родственники больного начинают бить тревогу. Данный этап заболевания сопровождается дальнейшим прогрессирующим снижением памяти, к которому присоединяются агнозия (человек перестаёт адекватно различать зрительные, слуховые стимулы, при сохранности всех анализаторов).

Также ключевую роль в этот период играют расстройства речи, апраксия (больному не удаётся закончить сложные целенаправленные движения, при сохранности элементарных моторных навыков).

Ранняя деменция характеризуется ещё большим ухудшением кратковременной памяти, при этом такие виды долговременной памяти, как эпизодическая (содержит факты из личного опыта) и процедурная (которая хранит информацию об элементарных навыках, необходимых для нормальной жизнедеятельности) остаются практически интактными. То есть больной с лёгкостью описывает события детских и юных лет, но не может вспомнить, чем занимался вчера.

Так как развивается апраксия, то возникают проблемы с координацией, с выполнением сложных движений (рисование, письмо, застёгивание пуговиц, завязывание шнурков и т.п.). При этом больной выглядит рассеянным, неуклюжим.

На этапе ранней деменции пациент, человек, страдающий болезнью Альцгеймера, способен совершать многие простые задачи самостоятельно, но при тонких точных движениях, попытках планирования, когда необходимы когнитивные усилия и большая сосредоточенность, ему уже необходима посторонняя помощь. В этот период очаговая неврологическая симптоматика (парезы, параличи, нарушения зрения) и экстрапирамидные расстройства ещё отсутствуют.

Стадия умеренной деменции

Этап умеренной деменции характеризуется всё более выраженным снижением мнестических функций у пациентов. Изменения затрагивают уже и долговременную память. Больные зачастую перестают узнавать близких родственников. Они могут помнить друзей детства, но не знают о том, что у них есть дети и внуки.

Всё больше возникает проблем с самообслуживанием: резкие нарушения координации и планирования движений не дают возможность больным ни одеваться, ни питаться без посторонней помощи. В некоторых случаях уже в это время возникают нарушения мочеиспускания, проявляющиеся недержанием мочи.

Усугубляются расстройства речи – больной не может подобрать слов, точнее он не может вспомнить необходимые в данный момент. Поэтому возникает такой феномен, как парафазия – замена необходимых фраз близкими по звучанию. Из-за этого речь пациента становится невразумительной, вычурной, часто бессмысленной.

Также происходит дисфункция навыков чтения и письма, что сводит уровень коммуникации больных к минимальному бытовому общению. На стадии умеренной деменции возникают расстройства двигательных функций, а именно нарушение ходьбы. Больным тяжело начать движение, походка становится шаркающей.

Часто появляется ригидность, брадикинезия. У некоторых пациентов отмечаются пирамидные расстройства – спастичность мышц, парезы, плегии. В 10 — 15% случаев болезнь Альцгеймера на этой стадии сопровождается эпилептическими пароксизмами.

Наиболее опасным является такое проявление периода умеренной деменции, как бродяжничество или сумеречное (вечернее) обострение. В такие моменты у больных просыпается тяга к смене места, они могут выйти из дома и уйти в неизвестном направлении. При этом выглядят они зачастую вполне здоровыми, вследствие чего не привлекают к себе внимания прохожих.

У некоторых пациентов возникает бред, самым частым его проявлением является синдром ложной идентификации, который встречается в 30 — 35% случаев болезни Альцгеймера.

Стадия тяжёлой деменции

Терминальной стадией заболевания считается тяжёлая деменция. Больные становятся полностью зависимыми от помощи близких или ухаживающего персонала. В большинстве случаев навыки речи сокращаются до использования нескольких фраз, а иногда возникает тотальная афазия. Хотя небольшой процент пациентов ещё реагируют на обращённую к ним речь какими-то эмоциями.

Выраженная агрессия и раздражительность сменяются безразличием, апатией. Больной выглядит истощённым, он не может выполнять элементарные действия и, в конце концов, становится прикованным к кровати или инвалидному креслу.

Современные диагностические критерии

Диагноз болезнь Альцгеймера основывается на клинических данных, то есть результатах осмотра и динамического наблюдения за пациентом, так как не существует пока инструментальных методов, способных со 100% точностью выявить изменения, характерные только для этой патологии.

Доктора всего мира пытаются разработать эффективные диагностические критерии, которые позволят подтверждать патологию с наибольшей вероятностью.

Чтобы предположить диагноз Болезнь Альцгеймера, у пациента должны быть:

расстройства кратковременной памяти, которые медленно и неуклонно прогрессируют в течение не менее полугода (со слов самого пациента и его близких родственников или окружающих его людей);
изменения при нейропсихологическом тестировании (расстройство воспроизведения заученного материала, которое не исчезает при подсказках и т.п.);
другие нарушения высших психических функций;
изменения структуры головного мозга при нейровизуализационном обследовании;
снижение биоэлектрической активности мозга при электроэнцефалографическом исследовании;
изменение состава цереброспинальной жидкости;
снижение метаболических процессов в определённых областях головного мозга при позитронно-эмиссионной томографии;
генетическая мутация при семейной форме болезни Альцгеймера.

Таким образом, для подтверждения диагноза неврологу нужно провести следующий ряд обследований:

сбор анамнеза жизни и заболевания. Врачу необходимо уточнить наличие факторов риска в жизни пациента, предшествовали ли какие-то заболевания ухудшению памяти (черепно-мозговые травмы, инфекции, инсульты и т.д.), наблюдались ли подобные расстройства у родственников пациента. Также важной является информация о том, как быстро прогрессирует ухудшение памяти, что пациент забывает в большей степени. В некоторых случаях, особенно на более поздних стадиях болезни Альцгеймера, сам больной не в силах представить все факты, поэтому необходимо контактировать с его ближайшим окружением;
неврологический осмотр позволяет исключить очаговые нарушения в головном мозге, которые могли послужить причиной ухудшения мнестических функций;
клинический анализ крови и мочи, биохимический анализ крови, определение уровня сахара крови и некоторых гормонов;
люмбальная пункция с последующим анализом ликвора (спинномозговой жидкости) – при болезни Альцгеймера выявляется увеличение концентрации β-амилоида и тау-белка, которые считаются биомаркерами болезни;
нейрокогнитивные тесты (Mini Mental State Examination или MMSE-тест, тест на запоминание пяти слов, тест с циферблатом и др.);
молекулярно-генетическое исследование, которое выявляет мутации генов в 1, 14, 19 и 21-й хромосомах при семейной форме заболевания;
нейровизуализационное обследование (КТ и МРТ-головного мозга). При проведении магнитно-резонансной томографии определяется атрофия медиальных (срединных) отделов височных долей, гиппокампа и миндалин, расширение ликворных путей и желудочковой системы. При КТ выявляется расширение сильвиевых борозд, наряду с атрофией височных долей. Присутствующие сосудистые небольшие очаги и перивентрикулярный лейкоареоз не являются поводом для исключения болезни Альцгеймера;
электроэнцефалография позволяет исключить очаговые заболевания головного мозга, при которых наблюдается локальное изменение его электрической активности;

позитронно-эмиссионная томография – это метод, позволяющий изучить метаболизм нервной ткани. Пациенту вводится специальное контрастное вещество, которое избирательно накаливается в клетках мозга. С помощью ПЭТ можно визуализировать изменения в мозге ещё на продромальном этапе заболевания и дифференцировать их от таковых при деменциях другой этиологии. Характерным при болезни Альцгеймера является снижение метаболических процессов в височно-теменной области на начальных этапах, скопления амилоидного белка. Причём большие изменения будут происходить в доминантном полушарии (в левом полушарии у правшей и в правом – у левшей). По мере прогрессирования патологии гипометаболизм клеток наблюдается диффузно во всех отделах головного мозга.

Болезнь Альцгеймера исключают, если нарушение памяти произошли остро, внезапно и сопровождается параличами, парезами или эпилептическими приступами. При осмотре должны отсутствовать очаговая неврологическая симптоматика (гемипарезы, глазодвигательные нарушения, выраженная асимметрия лица), экстрапирамидные расстройства (гиперкинезы, тремор, дистонии), признаки черепно-мозговых травм и т.д.

Эту нейродегенеративную патологию дифференцируют с сосудистой деменцией, депрессивными расстройствами, деменцией лобного типа, деменцией с тельцами Леви, токсическими и метаболическими расстройствами, приводящими к дисфункции коры головного мозга, поражением височной доли другой этиологии (сосудистые, инфекционные заболевания).

Лечение болезни Альцгеймера

Болезнь Альцгеймера всё ещё остается неизлечимой патологией. До сих пор нет эффективных способов прекращения дегенеративных процессов в головном мозге.

Разработка терапии при этой болезни ведётся в двух направлениях:

антиамилоидная терапия, способная препятствовать синтезу и накоплению этого белка в клетках мозга или нивелирующая его токсическое действие на нейроны;
нейропротективная терапия, которая должна путём антиоксидантных и противовоспалительных механизмов влиять на тау-белок, защищать и восстанавливать клетки мозга.

Единственными препаратами на данный момент, которые способны хотя бы незначительно стабилизировать состояние пациента, являются ингибиторы холинэстеразы и антиглутаматергические средства.

Первые, кроме усиления холинергических механизмов передачи нервного импульса, влияют на образование амилоидных скоплений, а также способны снижать токсический эффект амилоида и свободных радикалов на клетки, улучшать микроциркуляцию в мозге, оказывать противовоспалительный эффект.

Антиглутаматергические препараты защищают клетки от эксайтотоксичности (действия возбуждающих аминокислот, в частности глутамата), стабилизируют тау-протеин, препятствуя его избыточному фосфорилированию, а, следовательно, и образованию нейрофибриллярных клубочков.

Ингибиторы холинэстеразы, к которым относятся ривастигмин, галантамин, донепезил, экселон, реминил, алзепил, оказывают следующие эффекты при болезни Альцгеймера:

улучшают концентрацию внимания и интеллектуальные функции, связанные с корой лобных долей;
вторично влияют на память, пространственную ориентацию, зрительные и речевые функции;
снижают потребность в посторонней помощи при выполнении повседневных задач. Пациент дольше остаётся независимым и самостоятельным;
уменьшают расстройства психики.

Состояние пациентов улучшается в течение 2 — 3 месяцев, и такое положение удерживается от года до нескольких лет. Хотя в конечном итоге болезнь продолжает прогрессировать, и препараты перестают быть эффективными.

Данная группа препаратов обладает системным побочным действием, связанным с усилением холинергических проявлений во всем организме.

Это проявляется следующими симптомами:

тошнота, изредка рвота;
диарея;
снижение аппетита;
общая слабость;
головокружение, шаткость во время ходьбы;
чрезмерное возбуждение;
бессонница;
брадикардия;
нарушение проводимости сердца;
мышечные спазмы.

Чтобы уменьшить вероятность развития нежелательных эффектов, дозу ингибиторов холинэстеразы повышают и снижают постепенно путём титрования.

Эти препараты противопоказаны при:

почечной и печёночной недостаточности;
эрозивном гастрите и язвенной болезни желудка и двенадцатипёрстной кишки;
обструктивных заболеваниях лёгких;
атриовентрикулярной блокаде и других нарушениях проводимости сердца.

Другим базисным препаратом при болезни Альцгеймера является мемантин, который обладает антиглутаматергическим действием, то есть уменьшает явления эксайтотоксичности. Этот препарат не только улучшает и стабилизирует интеллектуально-мнестические функции головного мозга у пациента, но и повышают активность больного, сохраняя навыки самообслуживания на более поздних этапах болезни (умеренная и тяжёлая деменция).

Мемантин обычно хорошо переносится пациентами. Могут наблюдаться преходящее головокружение и нарушение сознания, которые быстро проходят.

Начинают лечение обычно с одного препарата, оценивая его эффективность в течение 3 — 6 месяцев. Если улучшается хотя бы одна из нарушенных высших психических функций, то терапию продолжают. Иногда драматический эффект возникает при комбинации мемантина с ингибиторами холинэстеразы.

Перед началом лечения оценивают состояние пациента – определяют степень когнитивных и мнестических нарушений, которые затем проверяют каждые полгода.

Приём препаратов продолжают, пока пациент способен хотя бы минимально контактировать с ухаживающими за ним людьми.

Учитывая факторы риска этой дегенеративной патологии, необходимо принимать антигипертензивную терапию при повышенном артериальном давлении и статины при гиперлипидемии, а также регулировать уровень сахара крови.

Наряду с базисной терапией применяют средства, улучшающие метаболизм и перфузию головного мозга:

сосудистые препараты (цитофлавин, никотиновая кислота, винпоцетин, курантил, кавинтон);
нейрометаболиты (церебролизин, церебролизат, актовегин, кортексин);
нейропротекторы, которые являются предшественниками ацетилхолина (цераксон, фармаксон, нейроксон, глиатилин, глеацер, ноохолин, церетон, холина альфосцерат).

Часто пациенты нуждаются в коррекции психических расстройств, таких как депрессия, бред и т.п. Применяются следующие группы лекарственных средств:

при депрессии используют антидепрессанты – в основном селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (флуоксетин, прозак, пароксетин, паксил, циталопрам);
при апатиии – психостимуляторы, дофаминергические средства (леводопа), антидепрессанты со стимулирующим эффектом (флуоксетин);
при излишнем возбуждении больных используют антиконвульсанты (вальпроевая кислота, депакин, карбамазепин, финлепсин), транквилизаторы группы бензодиазепинов (клоназепам, диазепам, лоразепам), антидепрессанты с седативным эффектом (миртазапин), нейролептики (галоперидол, сонапакс, сероквель);
при развитии бреда чаще всего используют нейролептики (рисперидон, кветиапин, труксал).

Не менее важным является уход за больным, особенно на более поздних этапах болезни. Чаще всего его осуществляют родственники. Необходимо ограничить доступ пациента к острым предметам и газовым приборам. Следить за тем, чтобы они не могли самостоятельно покинуть жильё. Нежелательно менять обстановку в доме (делать ремонт или переставлять мебель), так как это пугает больных и негативно сказывается на их психическом состоянии.

Следует быть максимально аккуратными и внимательными во время прогулок, так как у больных появляется тяга к бродяжничеству. У пациентов, страдающих болезнью Альцгеймера, обязательно должен лежать в кармане одежды листок с их данными (фамилия, имя, адрес).

Тем, кто ухаживает за этой категорией больных, необходимо набираться терпения. Зачастую близкие люди пациентов должны посещать психолога, ведь самостоятельно справиться с постоянным стрессом им не под силу.

Профилактика заболевания

До настоящего момента не разработаны медикаментозные меры профилактики болезни Альцгеймера. Все существующие способы предотвратить эту нейродегенеративную патологию направлены на устранение или уменьшение влияния существующих факторов риска.

Итак, чего стоит придерживаться, а чего избегать, чтобы снизить вероятность развития болезни Альцгеймера:

необходимо следить за уровнем артериального давления, особенно это актуально для людей достигших 40-летнего возраста. При возникновении артериальной гипертензии следует принимать гипотензивные препараты;
важно контролировать уровень сахара крови. Если вы страдаете сахарным диабетом, то в обязательном порядке должны придерживаться диеты (стол №9) и принимать заместительную терапию (инсулин) либо сахароснижающие препараты;
при развитии других эндокринных патологий (к примеру, гипотиреоза) также не стоит пренебрегать гормональной заместительной терапией;
считается, что средиземноморская диета уменьшает риск возникновения цереброваскулярных патологий и деменции. Она включает довольно частое (минимум 3 раза в неделю) употребление рыбы и морепродуктов, богатых омега-3 жирными кислотами; каждодневное потребление свежих фруктов и овощей, оливкового масла первого отжима; в рационе должны присутствовать в большом количестве кисломолочные продукты (кефир, нежирный йогурт, сыры). Позволяется употребление сухого красного вина до 140 — 150 мл в сутки. Необходимо избегать быстрых углеводов (сахар, конфеты, сдоба), жирной, жареной пищи;
следует придерживаться здорового режима труда и отдыха, иметь полноценный сон (7 — 8 часов). Причём за 2 — 3 часа до отхода ко сну желательно исключить использование мобильных телефонов и компьютеров;
не стоит забывать об адекватной физической нагрузке. Лучше всего себя в плане релаксирующего эффекта зарекомендовали плавание, йога, пилатес, бег трусцой;
также важны прогулки на свежем воздухе;
для борьбы со стрессом нужно использовать специально разработанные психологические методики, арттерапию, анималотерапию, принимать в моменты сильного психо-эмоционального напряжения седативные средства (глицин, афобазол, фенибут, успокаивающие настойки: валериана, пион);
для профилактики снижения когнитивных и мнестических функций нужно «тренировать» мозг: разгадывать кроссворды, ребусы, больше читать, разучивать стихи, применять специальные методики запоминания;
нельзя злоупотреблять алкоголем и кофеинсодержащими напитками (кофе, энергетики);
отказ от курения также является важной профилактической мерой;
при повышенном уровне холестерина в крови и ожирении необходимо придерживаться диеты и принимать гиполипидемические препараты (наиболее эффективна группа статинов: аторвастатин, розувастатин, крестор, аторис).

Необходимо помнить, что соблюдая эти правила, можно хотя бы незначительно, но снизить риск развития болезни Альцгеймера.

Заключение

К сожалению, болезнь Альцгеймера до сих пор остаётся в ряду неизлечимых патологий. Науке неизвестно ни одного случая стабилизации состояния пациента или исчезновения симптомов заболевания. Ежедневно ведутся сотни разработок эффективных средств борьбы с этим недугом.

Специально для всех учёных, занимающихся этой проблематикой, а также пациентов и их родных был создан проект Alzheimer Research Forum. Целью данного ресурса является обмен и предоставление информации о ходе многочисленных исследований в области болезни Альцгеймера.

Источник: UstamiVrachey.ru